Nghiên cứu lắng đọng các Ig miễn dịch và bổ thể C3 ở mô da bệnh vảy nến

Trần Văn Tiến và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

89(01/2): 83 - 87

NGHIÊN CỨU LẮNG ĐỌNG CÁC Ig MIỄN DỊCH
VÀ BỔ THỂ C3 Ở MÔ DA BỆNH VẢY NẾN
Trần Văn Tiến*, Phan Thị Thu Anh
Bệnh viện Da liễu Trung ương

TÓM TẮT
Mục tiêu: Nghiên cứu sự lắng đọng các Ig và bổ thể C3 vào mô da vảy nến thể thông thường.
Phương pháp nghiên cứu: mô tả, tiến cứu, thực hiện bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.
Kết quả: Nghiên cứu lắng đọng các IgA, IgM, LgG và C3 ở mô da của 27 bệnh nhân vảy nến thể
thông thường kết quả thấy: lắng đọng IgA ở thượng bì vảy nến không thường gặp và không đặc
hiệu. IgM ở thương tổn tăng lắng đọng dương tính 56,00 % và ở da không thương tổn dương tính
26,10%. Da người bình thường khỏe mạnh thì không thấy lắng đọng IgM. Tăng lắng đọng IgG chủ
yếu và thấy rõ ở thương tổn vảy nến chiếm 55,50%. Da không có thương tổn và da người bình
thường khỏe mạnh thì không hoặc rất ít khi thấy lắng đọng IgG, sau điều trị IgG giảm chậm. Bổ
thể C3 lắng đọng rõ tại thương tổn vảy nến, sau điều trị giảm nhanh.
Kết luận: Tại thương tổn vảy nến thể thông thường có tăng sự hiện diện của một số Ig miễn dịch
và C3. Điều đó có thể chứng tỏ hệ thống miễn dịch của cơ thể có tham gia vào cơ chế sinh bệnh
vảy nến.
Từ khóa: Lắng đọng IgA, IgM, LgG và C3; vảy nến thể thông thường

ĐẶT VẤN ĐỀ*
Vảy nến là một da bệnh mạn tính, tiến triển
dai dẳng và khó điều trị. Đến nay người ta
vẫn chưa xác định rõ được nguồn gốc phát
sinh và những yếu tố duy trì sự tồn tại dai

dẳng của thương tổn. Vì vậy, cơ chế sinh
bệnh vẫn còn nhiều vấn đề đòi hỏi phải được
tiếp tục nghiên cứu. Gần đây nhờ kỹ thuật hoá
mô miễn dịch, việc nghiên cứu miễn dịch
bệnh vảy nến cũng phát triển [6]. Ở mô da
của bệnh vảy nến người ta thấy lắng đọng các
globulin miễn dịch (Ig) , bổ thể C3 và nhiều
yếu tố hoạt hoá khác mà bình thường ở người
khoẻ mạnh không có hoặc rất ít. Với hiểu biết
hiện nay, các nhà nghiên cứu cho rằng vảy
nến là bệnh do rối loạn đáp ứng miễn dịch tại
chỗ [3], [4]. Để củng cố lý luận và làm sáng
tỏ cơ chế sinh bệnh, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu sự lắng đọng các Ig và bổ thể C3
vào mô da vảy nến thể thông thường.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
- Nhóm nghiên cứu 27 bệnh nhân vảy nến thể
thông thường. Trước khi nghiên cứu không
*

dùng các thuốc ức chế miễn dịch toàn thân 03
tháng hoặc tại chỗ 01 tháng trở lên, không
mắc các bệnh mạn tính khác.
- Nhóm chứng : 09 người khoẻ mạnh tình
nguyện.
Phương pháp nghiên cứu
- Áp dụng phương pháp mô tả, tiến cứu.
- Đề tài thực hiện bằng kỹ thuật miễn dịch

huỳnh quang trực tiếp tại Bộ môn Miễn dịch,
trường Đại học Y Hà Nội.
- Xử lý số liệu bằng toán thống kê y học, thực
hiện trên máy vi tính theo chương trình EPIINFO 6.0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
* Mức độ lắng đọng IgA ở mô da bệnh nhân
vảy nến
Nhận xét:
- Bảng 1 cho thấy mức độ lắng đọng IgA ở
thương tổn vảy nến không có sự khác biệt so
với da bình thường.
- Bảng 2 cho thấy tại thương tổn vảy nến tăng
lắng đọng IgM so với da người khoẻ, không
có sự khác biệt so với ở thương tổn sau điều
trị và da không thương tổn.
83

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




Trần Văn Tiến và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

89(01/2): 83 - 87

Bảng 1: So sánh mức độ lắng đọng IgA ở mô da bệnh nhân vảy nến và người khoẻ

Vị trí
Mức độ
(-)
(+)
(++)
(+++)
So sánh

Da người khoẻ
T/ tổn trướcđiều trị Da không thương tổn
{n=09} (1)
{n=26} (2)
{n = 25 } (3)
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
1
11,1
11
42,3
17
68,0
8
88,9
6
23,1
7

28,0
0
0
5
19,2
1
4,0
0
0
4
15,4
0
0
p ½ > 0,05
p2/3 > 0,05

T/tổn sau điều trị
{n =17 } (4)
n
Tỷ lệ %
14
82,3
2
11,8
1
5,9
0
0
p2/4 > 0,05

Bảng 2: Lắng đọng IgM ở mô da bệnh nhân vảy nến và người khoẻ
Da người khoẻ
T/ tổn trướcđiều trị Da không thương tổn
{n=09} (1)
{n=25} (2)
{n = 23 }(3)
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
9
100,0
11
44,0
17
73,9
0
0
8
32,0
6
26,1
0
0
3
12.0
0
0

0
0
3
12,0
0
0
p ½ < 0,05
p2/3 > 0,05

Vị trí
Mức độ
(-)
(+)
(++)
(+++)
So sánh

T/tổn sau điều trị
{n =16 } (4)
n
Tỷ lệ %
14
87,4
0
0
1
6,3
1
6,3
p2/4 > 0,05

Bảng 3: Lắng đọng IgG ở mô da bệnh nhân vảy nến và người khoẻ
Vị trí
Mức độ
(-)
(+)
(++)
(+++)
So sánh

Da người khoẻ
T/ tổn trướcđiều trị Da không thương tổn
{n=09} (1)
{n=27} (2)
{n = 26} ( 3)
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
9
100,0
12
44,5
18
69,2
0
0
5

18,5
5
19,2
0
0
6
22,2
2
7,8
0
0
4
14,8
1
3,8
p ½ < 0,05
p2/3 < 0,05

T/tổn sau điều trị
{n =17} ( 4)
N
Tỷ lệ %
11
64,7
1
5,9
4
23,5
1
5,9

p2/4 > 0,05

Nhận xét: Thương tổn vảy nến tăng lắng đọng IgG so với da người khỏe mạnh bình thường và da
không thương. Sau điều trị ở thương tổn vảy nến IgG giảm chậm.
Bảng 4: Lắng đọng bổ thể C3 ở mô da bệnh nhân vảy nến và người khỏe
Vị trí
Mức độ
(-)
(+)
(++)
(+++)
So sánh

Da người khoẻ
{n=09} (1)
n
Tỷ lệ %
1
11,1
8
88,9
0
0
0
0
p1/2 > 0,05

T/ tổn trướcđiều
Da không thương
trị {n=27}(2)

tổn {n = 26} (3 )
n
Tỷ lệ %
n
Tỷ lệ %
11
40,8
17
65,4
4
14,8
8
30,8
8
29,6
1
3,8
4
14,8
0
0
p2/3 < 0,05

T/tổn sau điều trị
{n =17 } (4)
N
Tỷ lệ %
11
64,8
3

17,6
3
17,6
0
0
p2/4 < 0,05

Nhận xét: Tỷ lệ lắng đong bổ thể C3 mức độ vừa và mạnh ở thương tổn vảy nến cao (44,4%) so
với da không thương tổn và da người khoẻ mạnh bình thường, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05. Sau điều trị,lắng đọng C3 giảm nhanh.

84

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




Trần Văn Tiến và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

BÀN LUẬN
- Lắng đọng IgA: Thượng bì thương tổn và da
không thương tổn của số bênh nhân vảy nến
thấy tăng lắng đọng IgA hơn so với da người
khoẻ mạnh. Tuy nhiên, so sánh mức độ lắng
đọng IgA chung cho tất cả các đối tượng đã
được nghiên cứu của hai nhóm thì sự khác
biệt không có ý nghĩa thống kê. Một số

trường hợp tại thương tổn tăng lắng đọng IgA
hơn so với da không thương tổn, nhưng
không có sự khác biệt (p > 0,05). Những
trường hợp thương tổn được cải thiện sau
điều trị vẫn thấy lắng đọng IgA ở thượng bì,
so với trước điều trị, sự khác biệt cũng không
có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Giải thích sự lắng đọng IgA vào thượng bì
của những người khoẻ mạnh chúng tôi cho
rằng trong trường hợp này IgA đóng vai trò
của một IgA tiết. Bởi vì, cũng như ở các dịch
tiết khác như nước bọt, dịch tiết sinh dục niệu
đạo, tiêu hoá v.v thì ở mồ hôi trên da người ta
cũng thấy có mặt IgA tiết. IgA tiết là phương
tiện bảo vệ tại chỗ của cơ thể, nó ngăn cản
các kháng nguyên (KN) như vi khuẩn, virus,
tế bào lạ v.v xâm nhập từ môi trường bên
ngoài vào cơ thể [1]. Vì vậy, có thể bình
thường luôn có một lượng nhỏ IgA thấm vào
thượng bì sau đó vào tuyến mồ hôi rồi bài
xuất lên mặt da, Khi mồ hôi bài xuất nhiều thì
lượng IgA cũng sẽ phải được huy động nhiều
vào thượng bì. Nhóm chứng là người khoẻ
mạnh nhưng họ là công nhân lao động nặng
nhọc, ra mồ hôi nhiều. Vì vậy, có thể đó là lý
do mà hầu hết những người này đều thấy lắng
đọng IgA nhẹ ở thượng bì. Một số trường hợp
vảy nến có tăng lắng đọng IgA vào thượng bì
có thể chúng tham gia bảo vệ cơ thể, chống
lại những yếu tố tại chỗ có vai trò khởi phát

và làm nặng bệnh như những sang chấn,
nhiễm khuẩn, nhiễm virus v.v. Vì vậy, tăng
lắng đọng IgA vào thượng bì không phải là
biểu hiện đặc hiệu và không thường gặp ở
bệnh nhân vảy nến. Trong một số bệnh da
khác người ta cũng thấy IgA lắng đọng ở mô
da nhưng ở những vị trí khác nhau như bệnh
IgA thành dải thì vị trí IgA lắng đọng là ở
màng đáy và thành dải.

89(01/2): 83 - 87

- Lắng đọng IgM: Kết quả bảng 2 cho thấy có
56,0% trường hợp lắng đọng IgM ở thượng bì
thương tổn vảy nến, trong đó mức độ vừa và
mạnh chiếm 24,0%. Ngược lại, nhóm người
khoẻ mạnh không thấy lắng đọng IgM ở
thượng bì dù là mức độ dương tính nhẹ, sự
khác biệt giữa hai nhóm có ý nghĩa thống kê
với p < 0.05. Mô da không thương tổn cũng
có 26,1% trường hợp lắng đọng IgM, nhưng
hầu hết chỉ ở mức dương tính nhẹ (+). Sau
điều trị mức độ lắng đọng IgM giảm chậm, so
với trước điều trị; sự khác biệt không có ý
nghĩa thống kê với p > 0,05. Từ kết quả trên,
chúng tôi thấy IgM lắng đọng sớm và kéo dài
ở mô da bệnh vảy nến. Tăng lắng đọng IgM
vào thượng bì vảy nến có thể tại đó đã xảy ra
một cơ chế đáp ứng miễn dịch sớm chống lại
những tác nhân gây bệnh để bảo vệ cơ thể.

Bởi vì, khi KN xâm nhập hoặc được hình
thành trong da, đăc biệt là những trường hợp
nhiễm khuẩn sớm thì IgM là KT xuất hiện
đầu tiên để tham gia vào đáp ứng miễn dịch
tiên phát, sau đó mới xuất hiện IgG thay thể
cho IgM [1]. Mặt khác IgM là một trong hai
KT (IgM và IgG) hoạt hoá được bổ thể khi
kết hợp với KN để tạo ra các cơ chế bảo vệ cơ
thể như phản ứng viêm, thực bào, ly giải tế
bào mang KN v.v [2]. Như vậy, IgM lắng
đọng ở thượng bì vảy nến là một phản ứng
sớm, tại chỗ của hệ thống miễn dịch da chống
lại những yếu tố có đặc tính KN và được coi
là có vai trò khởi phát hoặc làm nặng bệnh
vảy nến.
- Lắng đọng IgG: tại thương tổn vảy nến tăng
lắng đọng IgG. Tỷ lệ dương tính chiếm
55,50% trường hợp, nhóm chứng hoàn toàn
âm tính, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với
p < 0,05. Da không thương tổn chỉ có một số
trường hợp IgG dương tính nhẹ ở thượng bì,
so với thương tổn thì sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê với p < 0,05. Sau điều trị IgG giảm ở
thượng bì nhưng sự khác biệt so với trước
điều trị không có ý nghĩa thống kê với p >
0,05. Như vậy, những số liệu trên cho thấy
IgG chủ yếu lắng đọng tại thương tổn vảy nến
đang tiến triển, còn ở da khi chưa có thương
tổn lâm sàng thì lắng đọng ít IgG, mà chủ yếu
85

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




Trần Văn Tiến và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

là IgM. Điều này phù hợp với vai trò của IgG
là tham gia đáp ứng miễn dịch thứ phát,
kháng độc tố thay thế cho IgM. Khi kết hợp
với KN, IgG còn có khả năng hoạt hoá bổ thể
theo đường cũ. Ngoài ra nó còn có khả năng
gắn lên màng một số tế bào như mastocyte,
bạch cầu mono, đại thực bào, bạch cầu đa
nhân trung tính và bạch cầu ái toan v.v để
hoạt hoá các tế bào này tham gia đáp ứng
miễn dịch. Kết quả nghiên cứu IgG ở thương
tổn vảy nến của chúng tôi cũng phù hợp với
nhận xét của một số tác giả nghiên cứu trước
đây là có khoảng 50% bệnh nhân vảy nến
tăng nồng độ IgG trong huyết thanh và lắng
đọng ở thượng bì [5].
- C3 là một trong những yếu tố thường được
nghiên cứu để đánh giá tình trạng đáp ứng
miễn dịch không đặc hiệu trong một số
trường hợp bệnh lý. Trong bệnh vảy nến, khi
nghiên cứu những rối loạn miễn dịch để tìm

hiểu cơ chế sinh bệnh cũng có một số tác giả
đã nghiên cứu lắng đọng C3 ở mô thương tổn
cũng như những biến động về hàm lượng của
nó trong huyết thanh. Để đánh giá những rối
loạn đáp ứng miễn dịch tại chỗ, cùng với các
thông số khác, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
lắng đọng C3 ở thượng bì của bệnh vảy nến.
Kết quả nghiên cứu cho thấy có lắng đọng C3
ở thượng bì tại thương tổn đang tiến triển,
chiếm 59,2%. Mức độ dương tính vừa và
mạnh chiếm 44,4%. Nhóm chứng người khoẻ
mạnh hầu hết chỉ dương tính nhẹ. Da không
thương tổn lắng đọng C3 ít hơn, sự khác nhau
có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Sau điều trị
C3 cũng giảm nhanh, có sự khác biệt so với
trước điều trị với p < 0,05. Từ kết qủa nghiên
cứu trên chúng tôi nhận thấy lắng đọng C3
chủ yếu tập trung mạnh tại thượng bì thương
tổn vảy nến đang tiến triển. Một số tác giả đã
nghiên cứu trước đây cũng nhận xét tương tự.
Như vậy, phải chăng để xuất hiện thương tổn
vảy nến trên da thì cần phải tăng cường một
cơ chế đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu mà
trong đó có vai trò của C3. Hoặc ngược lại
cũng có thể nói do tăng cường đáp ứng miễn
dịch không đặc hiệu tại chỗ đã thúc đẩy hình
thành thương tổn da. Lý do tăng lắng đọng C3
ở thương tổn vảy nến có thể còn được giải
thích là do hoạt động của các sản phẩm hoạt

89(01/2): 83 - 87

hoá bổ thể như hoạt động phân huỷ các tế bào
mang KN gồm vi khuẩn, nấm, tế bào nhiễm
virus v.v, hoạt động hình thành phản ứng
viêm tại chỗ để cô lập tác nhân gây bệnh, bảo
vệ cơ thể. C3 còn có vai trò xử lý các phức
hợp miễn dịch tránh gây hại cho cơ thể. Như
vậy tăng lắng đọng C3 ở gian bào sừng vảy
nến tuy không phải là dấu hiệu để chẩn đoán
và tiên lượng bệnh, song nó cũng là một trong
những yếu tố góp phần làm sáng tỏ cơ chế
miễn dịch tại chỗ của bệnh vảy nến.
KẾT LUẬN
Nghiên cứu lắng đọng các Ig miễn dịch và C3
ở mô da vảy nến chúng tôi rút ra một số nhận
xét sau:
- Lắng đọng IgA ở thượng bì không thường
gặp và không đặc hiệu trong bệnh vảy nến.
- Tăng lắng đọng IgM cả ở thương tổn và da
không thương tổn vảy nến, có sự khác biệt so
với da người bình thường với p < 0,05.
- Tăng lắng đọng IgG chủ yếu và thấy rõ ở
thương tổn vảy nến. Sau điều trị IgG giảm
chậm.
- Bổ thể C3 lắng đọng rõ tại thương tổn vảy
nến. Sau điều trị C3 giảm nhanh, có sự khác
biệt so với trước điều trị với p < 0,05.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1].Trần Thị Chính (1977), “Tế bào B và đáp ứng

miễn dịch dịch thể”, Miễn dịch học, Nhà xuất bản
Y học, tr 51- 75.
[2].Nguyễn Ngọc Lanh (1977), “Chức năng kháng
thể”, Miễn dịch học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội,
tr 75- 81.
[3].Barker J.N (1998), “Psoriasis as a T cellmediated autoimmune disease”, Hosp Med, 59:
530- 533.
[4].Jammes G, Krueger (2002), “The immunologie
basis for treatment of psoriasis with new biologic
agents”, Journal of American Academy of
Dermatologie, Volume 46, number 1, 23: 6-14.
[5].Guilhow J.J, Meynadier J (1984), “Psoriasis”,
Encyclopedie Medico- Chirurgicale. Paris.
Dermatologie, 12310 A10, 11-1984, 11-20.
[6].Saurat J.H, Didierjean (1991), “Techniques de
biologie moléculaire utilisées pour le diagnostic
des maladies cutanées”, Dermatologie et
vénéréologie, 2e édition revue et augmentée,
Masson Paris, p 28- 30.

86

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




Trần Văn Tiến và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

89(01/2): 83 - 87

SUMMARY
DEPOSITIONS OF IMMUNOGLOBULIN (IG) AND C3 COMPLEMENT ON
THE PSORIATIC TISSUES
Tran Van Tien*, Phan Thi Thu Anh
Dermatology Central Hospital

Objectives: to investigate depositions of Immunoglobulin (Ig) and C3 Complement on the
psoriatic tissues in order to strengthen the theory and to learn about pathology of the disease.
Methodology: this is a descriptive, prospective study using direct immunofluorescent technique.
Results: The study of depositions of IgA, IgM, IgG and C3 Complement on the psoriatic tissues of
27 patients with psoriasis vulgaris showed: the deposition of IgA on the psoriatic epidermis was
uncommon and unspecific. IgM deposition was found in the affected skin as well as on the normal
skin of the patients 56.0% and 26.1%, respectively. On the skin of healthy people, IgM deposition
was not observed. IgG deposition was increased and seen clearly in the psoriatic lesions of 55.5%
psoriasis patients. On normal skin of the patients and skin of the healthy people, the depositions of
IgG was not seen or rarely seen; and after treatment the level of IgG decreased slowly. C3
Complement deposition was seen obviously on the psoriatic lesions and decreased after treatment.
Conclusion: Depositions of some Immunoglobulin and C3 Complement were increased on the
psoriatic lesions. This implies that the immune system played a part in pathology of psoriasis.
Key words: Deposition, IgA, IgG, IgM, C3; psoriasis vulgaris

*

87

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên