Bài giảng Chăn sóc người bệnh xơ gan - Châu Đặng Kim Hoàng

CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH
XƠ GAN

CNĐD Châu Đặng Kim Hoàng


MỤC TIÊU
1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, triệu chứng 
biến chứng bệnh xơ gan (XG).
2. Nhận định tình trạng bệnh XG.
3. Chăm sóc được bệnh nhân XG.



NỘI DUNG
I.

BỆNH HỌC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Định nghĩa.
Giải phẫu bệnh.
Sinh lý bệnh.
Nguyên nhân.
Triệu chứng.

Tiến triển, biến chứng.
Điều trị.

II. CHĂM SÓC
1.
2.
3.
4.

Nhận định.
Lập kế hoạch.
Thực hiện.
Lượng giá.


ĐỊNH NGHĨA
• Xơ gan là hậu quả của tình trạng tế bào gan bị thoái 
hoá, hoại tử. Ngược lại tổ chức xơ phát triển rất 
mạnh. Gan xơ rất cứng, mặt lần sần da cóc (nhân 
xơ), màu gan vàng nhạt, loang lổ, khối lượng gan 
nhỏ lại có khi chỉ còn 200 ­ 300 gam.
•    Về mặt vi thể: Các múi gan teo nhỏ lại, có một 
vỏ xơ dày bao bọc chung quanh bóp nghẹt các múi 
gan. Khoảng cửa cũng bị tổ chức xơ phát triển 
mạnh lan cả vào trong tiểu thuỳ và tạo thành các 
nhân xơ tân tạo.



GIẢI PHẪU BỆNH

•  Là tuyến lớn nhất của cơ thể, có màu đỏ nâu, mặt 
nhẵn, 
mật độ mềm: Gan người lớn nặng khoảng 1,2 kg – 1,5 
kg.
•  Có 2 nguồn máu tưới cho gan: 75% số lượng máu 
này bắt nguồn từ tĩnh mạch cửa. Máu này có nhiều chất 
dinh dưỡng. Số máu còn lại đi vào gan bởi động mạch 
gan và có chứa nhiều oxy. 
•  Các ống mật nhỏ nhất nằm giữa các tiểu thuỳ gan, nó 
nhận mật được tiết ra từ các tế bào gan và dẫn đến ống 
mật lớn hơn (ống mật chủ đoạn II tá tràng).
•  Túi mật: Là một túi hình quả lê dài từ 8 cm – 10 cm, 
rộng 3 cm – 4 cm chứa khoảng 500 ml. Nó nằm mặt 
dưới gan, trong hố túi mật.



SINH LÝ BỆNH
• Chuyển hoá gluxit: Chuyển các glucose thành 
glycogen và ngược lại.
• Chuyển hoá protit: Tổng hợp hầu hết các protein 
huyết tương (trừ globulin) gồm Albumin và 
globulin.
• Chuyển hoá lipit: Các axit béo có thể bị giáng hoá 
để sản xuất ra năng lượng và các thể ceto.


SINH LÝ BỆNH (tt)
• Chức năng tiêu hoá: Tế bào gan tiết mật giúp tiêu 

hoá lipit.
• Chức năng chống độc: Các chất độc do quá trình 
chuyển hoá trong cơ thể sinh ra amoniac. Các chất 
độc hấp thu từ ngoài vào như thuốc, các chất này 
qua gan để chuyển hoá thành chất không độc.
• Chức năng đông máu: Tạo ra prothrombin tham gia 
vào quá trình đông máu.


NGUYÊN NHÂN
• Do viêm gan virút: Nhất là virút viêm gan B, C ở 
nước ta là nguyên nhân chính dẫn đến xơ gan.
• Viêm gan mạn tính tự miễn hay viêm gan mạn tính 
tiến triển. Cơ thể sinh ra kháng thể chống lại gan.
• Viêm gan do rượu: Mỗi ngày uống 200 ml liên tục ít 
nhất trong 2 năm sẽ dẫn đến viêm gan và sau đó là xơ 
gan.
• Do tắc mật lâu ngày: Sỏi mật, teo đường mật.
• Do suy dinh dưỡng: Ăn uống thiếu thốn nhất là 
thiếu protit.
• Xơ gan do sán lá gan, rối loạn chuyển hoá sắt, đồng.


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
• Giai đoạn tiềm tàng hay còn bù:
_ Rối loạn tiêu hoá: Ăn kém, khó tiêu, chướng bụng, 
đầy hơi, đi ngoài phân sống hoặc nát.
_ Phù: Phù nhẹ ở cả mặt và chi, tái phát nhiều lần, có 
thể kèm theo tiểu ít.
_ Đau hoặc cảm giác nặng nề hạ sườn phải.

_ Da: Trứng cá mọc nhiều, da xạm lại, các vết sẹo 
cũng sạm lại, có sao mạch hoặc giãn mạch, lòng bàn 
tay đỏ. Các triệu chứng ở da là những triệu chứng 
rất hay gặp.
_ Toàn thân: Gầy sút, mệt mỏi.
_ Khám có thể thấy: Vàng da, vàng mắt; Gan to, chắc; 


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (tt)
• Giai đoạn mất bù: Biểu hiện bởi 2 hội chứng:
_ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
+ Cổ trướng: Cổ trướng tự do, thường nhiều dịch ( 3 
– 10 lít ) nước vàng chanh, Rivanta (­ ), Albumin < 25 
g/l.
+ Tuần hoàn bàng hệ: là những mạch máu nổi lên ở da 
bụng thường xuất hiện cùng với cổ trướng.
+ Lách ngày càng to.
+ Giãn tĩnh mạch thực quản: Phát hiện 
bằng chụp X quang thực quản, 
nội soi thực quản bằng ống soi mềm.


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (tt)
_ Hội chứng suy tế bào gan:
+ Thể trạng gầy sút, suy nhược, chán ăn, chậm 
tiêu, sút cân.
+ Phù, cổ trướng.
+ Vàng da: Lúc đầu kín đáo về sau ngày càng đậm.
+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng, chảy máu 
dưới da.

+ Thiếu máu.


TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG 
•
•
•
•
•
•

SGOT : tăng.
SGPT : tăng.
Protit máu giảm: Albumin máu giảm nặng.
Điện di protein: Globulin tăng.
Tỷ lệ A/G < 1 (Bình thường: 1,3 – 1,8).
Tỷ lệ prothrombin giảm


TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG (tt)
• Siêu âm bụng: gan teo nhỏ, bờ không đều  có dạng  
hình răng cưa, cấu trúc gan thô có dạng nốt. Ngoài 
ra còn thấy dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa như 
lách to tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch lách giãn, dịch ổ 
bụng.
• Sinh thiết gan để chẩn đoán xác định nhưng ít thực 
hiện..


TIẾN TRIỂN 

• Giai đoạn còn bù tiến triển chậm trong nhiều năm, 
có khi hàng chục năm.
• Giai đoạn mất bù nhanh hơn, thời gian ngắn hơn. 
Trung bình 3 – 4 năm.
• Tuy nhiên tiến triển nhanh hay chậm còn phụ thuộc 
vào nguyên nhân và biến chứng.


BiẾN CHỨNG
•
•
•
•

Chảy máu tiêu hoá do vỡ tĩnh mạch thực quản.
Hôn mê gan.
Ung thư hoá.
Nhiễm trùng.

• Suy kiệt.


ĐIỀU TRỊ
• Không lao động nặng. 
• Nghỉ ngơi khi có đợt tiến triển.
• Ăn nhiều đạm, đường, vitamin, hạn chế mỡ, hạn 
chế muối hoặc ăn nhạt khi có phù và cổ trướng. 
• Hạn chế đạm khi có đe doạ hôn mê gan.
• Không được uống rượu.

ĐIỀU TRỊ (tt)
• Thuốc:
+ Các vitamin B1, B6, B12, C, K liều cao.
+ Các axit amin, nước nhân trần, actiso.
+ Tuỳ từng trường hợp cụ thể: Lợi tiểu, Corticoit.
• Điều trị ngoại khoa: Cắt lách...


CHĂM SÓC
1.
2.
3.
4.

Nhận định.
Lập kế hoạch.
Thực hiện.
Lượng giá.


NHẬN ĐỊNH
1. Hỏi bệnh.
2.  Quan sát. 
3. Thăm khám.
 dựa vào triệu chứng: Xem bệnh nhân XG ở giai 
đoạn nào? XG còn bù hay XG mất bù? để có kế 
hoạch chăm sóc thích hợp. 

NHẬN ĐỊNH (tt)
• Xơ gan còn bù:
_ Rối loạn tiêu hoá: Ăn kém, khó tiêu, chướng bụng, 
đầy hơi
_ Phù: Phù nhẹ ở cả mặt và chi.
_ Đau hoặc cảm giác nặng nề hạ sườn phải.
_ Da xạm lại, lòng bàn tay son.
_ Toàn thân: Gầy sút, mệt mỏi.
_ Khám có thể thấy: Vàng da, vàng mắt; Gan to, chắc; 
Lách to.


NHẬN ĐỊNH (tt)
• Giai đoạn mất bù: Biểu hiện bởi 2 hội chứng
_ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
+  Cổ trướng.
+  Tuần hoàn bàng hệ.
+  Lách to.
+ Giãn tĩnh mạch thực quản.


NHẬN ĐỊNH (tt)
_ Hội chứng suy tế bào gan
+ Thể trạng gầy sút, suy nhược, chán ăn, chậm 
tiêu, sút cân.
+ Phù, cổ trướng.
+ Vàng da.
+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng, chảy 
máu dưới da.  
+ Thiếu máu.