Mối tương quan giữa đề kháng insulin và tăng huyết áp ở nhóm công chức - viên chức Quận 10 TP.HCM

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

Nghiên cứu Y học

MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA ĐỀ KHÁNG INSULIN VÀ TĂNG HUYẾT ÁP Ở
NHÓM CÔNG CHỨC–VIÊN CHỨC QUẬN 10 TP. HCM
Nguyễn Thành Thuận*, Nguyễn Thy Khuê**

TÓM TẮT
Mục tiêu: Khảo sát mối tương quan giữa đề kháng insulin và tăng huyết áp.
Đối tượng–Phương pháp nghiên cứu: 498 đối tượng tuổi từ 20-60 được đưa vào nghiên cứu, các đối
tượng tham gia không có tiền sử bệnh đột quỵ, cơn thoáng thiếu máu não, nhồi máu cơ tim, đau ngực, hoặc suy
thận. Nghiên cứu cắt ngang được thực hiện để tìm mối tương quan giữa đề kháng insulin và THA. Đề kháng
insulin được đánh giá bằng chỉ số HOMA-IR.
Kết quả: Tỉ lệ THA là 29,1%. HOMA-IR tương quan có ý nghĩa với huyết áp tâm thu (r=0,171) và huyết
áp tâm trương (r=0,131). HOMA-IR ≥ 1,41, tăng Triglyceride ≥ 150mg/dl, hội chứng chuyển hóa, acid uric máu
>5,5mg/dl, đường huyết đói ≥ 100mg/dl, tuổi, nam giới, BMI ở nhóm THA cao hơn nhóm không THA. Phân
tích hồi quy đa biến cho thấy HOMA-IR liên quan với THA và độc lập với các yếu tố khác.
Kết luận: đề kháng insulin liên quan có ý nghĩa với THA.
Từ khóa: Đề kháng insulin,HOMA-IR, tăng huyết áp.

ABTRACT
THE RELATIONSHIP BETWEEN INSULIN RESISTANCE AND HYPERTENSION IN WHITE COLLAR
IN DISTRICT 10, HO CHI MINH CITY
Nguyen Thanh Thuan, Nguyen Thy Khue
*Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 1 - 2012: 383 - 389
Objectives: we aimed to determine whether insulin resistance was associated with risk of hypertension.
Methods: Of the 498 subjects aged 20–60 years enrolled in this study, participants without a clinical history
of stroke, transient ischemic attack, myocardial infarction, angina, or renal failure were recruited. We examined
the cross-sectional relationship between insulin resistance and hypertension. Insulin resistance was evaluated by
homeostasis of minimal assessment of insulin resistance(HOMA-IR).

Results: Overall, the prevalence of hypertension was 29.1%. The HOMA-IR correlated significantly with
systolic (r=0.171) and diastolic (r=0.131) blood pressures. HOMA-IR≥1.41, Triglyceride≥150mg/dl, metabolic
syndrome, serum uric acid >5.5mg/dl, FBG ≥100mg/dl, age, male, BMI showed the highest crude OR for
progression form normotension to hypertension. Multivariate logistic regression analysis showed that HOMA-IR
was independently associated with the presence of hypertension.
Conclusions: Insulin resistance was significantly associated with hypertension in the general population.
Keywords: Insulin resistance, HOMA-IR, hypertension.
lệ THA ngày càng tăng nhanh. Theo cuộc điều
ĐẶT VẤN ĐỀ
tra sức khỏe và dinh dưỡng tại Mỹ năm 1999–
Cùng với sự gia tăng của béo phì và ĐTĐ, tỉ
2000 tỉ lệ THA là 31% trong dân số (17). Tại các


Bệnh viện Đại Học Y Dược TP. HCM; ** Bộ Môn Nội Tiết - Đại Học Y Dược TP. HCM

Tác giả liên lạc BSCK1. Nguyễn Thành Thuận

Chuyên Đề Nội Khoa II

ĐT: 0908370394

Email:

383


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

nước Châu Á, tỉ lệ THA tại Trung Quốc 24%,
Singapore (27%), Thái Lan (22%), Hàn quốc
(22,9%)(5). Cơ chế bệnh sinh của THA vô căn vẫn
chưa rõ ràng, có thể chịu tác sự tác động bởi các
yếu tố di truyền và các yếu tố môi trường (như
béo phì, đề kháng insulin, rối loạn lipid máu, và
thói quen).
Mặc dù đã có nhiều giả thuyết về cơ chế
bệnh sinh được đưa ra để giải thích mối liên
quan giữa tình trạng đề kháng insulin và THA,
nhưng vấn đề này vẫn còn nhiều tranh luận.
Một số công trình nghiên cứu cho thấy bệnh
nhân THA có nồng độ insulin máu cao hơn
người không THA. Và một số khác sử dụng kĩ
thuật “kẹp hay cố định” để chẩn đoán đề kháng
insulin cho thấy những bệnh nhân đề kháng
insulin có tỉ lệ THA cao hơn. Nhưng các kết quả
không tương đồng nhau, có kết quả tìm thấy có
sự liên quan, và có kết quả không cho thấy sự
liên quan giữa hai vấn đề này. Do vậy chúng tôi
quyết định tiến hành nghiên cứu này để đánh
giá mối tương giữa đề kháng insulin và THA và
các yếu tố nguy cơ khác của THA.

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu:
Thời gian lấy mẫu từ tháng 10/2009 đến
tháng 6/2010. Chúng tôi chọn tất cả các trường
học trên địa bàn quận 10 và ủy ban nhân dân

quận 10, tổng cộng có 509 đối tượng ở 8 trường
học và 1 ủy ban nhân dân quận đồng ý tham gia
nghiên cứu. Sau khi khám và làm xét nghiệm
chúng tôi loại ra 11 đối tượng, còn lại 498 đối
tượng được đưa vào phân tích. Tiêu chí loại trừ
bao gồm: đối tượng đang bị bệnh cấp tính, hoặc
có tình trạng viêm nhiễm khi CRP ≥10mg/L hoặc
bạch cầu trong máu tăng >12.000/µL, đã được
chẩn đoán ĐTĐ và đang điều trị bằng insulin,
suy thận với độ lọc cầu thận ≤30ml/phút/1,73 m2
da, tiền sử bệnh nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt
ngực, đột quỵ, cơn thoáng thiếu máu não.

Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu quan sát: cắt ngang, mô tả và
phân tích.

384

Thu thập số liệu:
Các thông tin về đặt trưng cơ bản và các yếu
tố nguy cơ được thu thập trong lần thăm khám
trên cùng một mẫu bệnh án. Hút thuốc lá được
định nghĩa là khi còn đang hút thuốc lá hoặc
tiền sử hút thuốc nhưng ngưng < 1 năm. Uống
rượu bia được định nghĩa là khi uống >1 đơn vị
rượu/ngày (1 đơn vị rượu tương đương 300ml
bia hoặc 60 ml rượu mạnh). Chúng tôi dùng
cùng một máy đo huyết áp kế điện tử OMRON,
nếu nghi ngờ chúng tôi sẽ kiểm tra lại bằng máy

đo huyết áp kế thủy ngân. Giáo viên ngồi nghỉ ít
nhất 10 phút, đo ở tư thế ngồi, đo ở tay phải, tay
đặt ngang bàn, khoảng cách giữa 2 lần đo là 2
phút. Nếu sai số giữa 2 lần đo >10mmHg chúng
tôi sẽ đo lại bằng máy huyết áp kế thủy ngân và
lấy trung bình 2 trị số gần nhau nhất. Phân loại
huyết áp theo JNC VII(4): bình thường khi HA
tâm thu <120mmHg và HA tâm trương
<80mmHg và không sử dụng thuốc hạ áp, tiền
THA khi HA tâm thu 120-139mmHg và/hoặc
HA tâm trương 80–89mmHg, THA khi HA tâm
thu ≥140mmHg và/hoặc HA tâm trương
≥90mmHg hoặc bệnh nhân đang điều trị. Trên
những bệnh nhân THA này chúng tôi thấy
không có những đặc điểm lâm sàng của THA
thứ phát nên nhiều khả năng đây là những đối
tượng THA vô căn. Tất cả đối tượng tham gia
nghiên cứu được làm xét nghiệm máu lúc đói
bao gồm, đường huyết, cholesterol toàn phần,
HDL-C, LDL-C, Triglyceride, acid uric, CRP,
creatinin, insulin máu. Insulin máu được đo
bằng phương pháp điện di miễn dịch phát
quang
hóa
học
(electrocheminesccence
immunoassay “ECLIA”) phân tích bằng máy
Cobas của hãng Abbott. HOMA-IR tính theo
công thức bằng [đường huyết (mmol/l) x insulin
máu (mUI/L)]/ 22,5. Đề kháng insulin được định

nghĩa theo WHO khi HOMA–IR ở tứ phân vị
cao nhất trong nhóm người bình thường (BMI
20–23kg/m2, Triglyceride <150mg/dl. HDL-C >
40mg/dl ở nam và >50mg/dl ở nữ, đường huyết
đói <100mg/dl, huyết áp bình thường)(2).

Chuyên Đề Nội Khoa II


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012
Phân tích thống kê
Các biến số định lượng được trình bày dưới
dạng trung bình và độ lệch chuẩn nếu là phân
phối bình thường, hoặc bằng trung vị và khoảng
tứ phân vị nếu không phải là phân phối bình
thường. Các biến số định tính và định danh
được trình bày dưới dạng tỉ lệ phần trăm. Dùng
phép kiểm t để so sánh 2 số trung bình nếu biến
số phân phối bình thường, và phép kiểm MannWhitney để so sánh 2 số trung bình nếu biến số
không có phân phối bình thường. Dùng phép
kiểm thống kê Chi-square để so sánh ≥2 tỉ lệ. Do
insulin, HOMA-IR, triglyceride, acid uric và
CRP trong nghiên cứu chúng tôi không phân
phối chuẩn nên chúng tôi chuyển dạng log. Hồi
quy tuyến tính xét mối tương quan của log
HOMA-IR với HA tâm thu, HA tâm trương,
BMI, vòng eo, log_triglyceride. Hồi quy logistic
phân tích các yếu tố liên quan đến THA và đề
kháng insulin. Hồi quy logistic đa biến phân
tích liên quan giữa đề kháng insulin (HOMA-IR)

và THA sau khi hiệu chỉnh cho các yếu tố tuổi,
giới, BMI, tiền sử gia đình THA, hút thuốc lá,
uống bia rượu nhiều, tăng Triglyceride ≥
150mg/dl, giảm HDL-C, đường huyết
≥100mg/dl, tăng acid uric ≥5,5mg/dl. Sự khác
biệt được xem là có ý nghĩa thống kê khi p <0,05.
Phân tích số liệu bằng phần mềm thống kê
STATA 10.0.

KẾT QUẢ
Trong khoảng thời gian từ tháng 10/2009
đến tháng 7/2010, chúng tôi có 509 giáo viên
tham gia nghiên cứu. Sau khi đánh giá lâm sàng
và làm xét nghiệm, 10 đối tượng có nồng độ
CRP >10mg/L, và 1 có nồng độ TG >30 mmol/L
do trước ngày nghiên cứu dùng rượu nhiều, nên
chúng tôi loại những đối tượng này trong mẫu
nghiên cứu chúng tôi. Kết quả chúng tôi còn 498
đối tượng được đưa vào phân tích.
Trong nhóm 498 giáo viên chúng tôi có: 77
đối tượng hoàn toàn bình thường (không béo
phì, không rối loạn lipid máu, đường huyết <
100mg/dl, không THA). Tứ phân vị HOMA-IR
trong nhóm bình thường này lần lượt là (0,44–

Chuyên Đề Nội Khoa II

Nghiên cứu Y học

0,93), (0,93–1,10), (1,10–1,41), (1,41–4,88). Chúng

tôi dựa theo tiêu chí chẩn đoán đề kháng insulin
của WHO(2), đề kháng insulin khi HOMA–IR
nằm ở tứ phân vị cao nhất trong dân số bình
thường. Chúng tôi chọn HOMA–IR >1,41 là
điểm cắt để chẩn đoán đề kháng insulin trong
nghiên cứu.
Bảng 1: Mô tả đặc trưng cơ bản phân theo THA và
không THA (HA bình thường và tiền THA)
Không THA
THA (n=145) Giá trị p
(n=353)
Tuổi (năm)
42,2±9,2
48,6±7,7
0,000
Giới: Nam
90(25,5%)
64(44,1%)
0,000
2
BMI (kg/m )
22,1±3,03
24,02±3,18
0,000
Vòng eo (cm)
75,2±9,1
81,1±8,9
0,000
Béo bụng n(%)
68(19,3)

47(32,4)
0,019
Hút thuốc lá n(%)
48(13,6)
32(22,1)
0,037
Rượu bia n(%)
22(6,2)
18(12,4)
0,021
Sống tĩnh tại n(%)
105(29,8)
38(26,2)
0,428
TSGĐ THA n(%)
204(57,8)
99(68,3)
0,029
Các chỉ số xét nghiệm
Cholesterol
5,54±1,06
5,82±1,02
0,007
TP(mmol/L)
Triglyceride
1,29[0,94–
1,81[1,23–
0,000
(mmol/L)*
1,97]

2,64]
LDL-C(mmol/L)
3,16±0,81
3,33±0,88
0,041
HDL-C(mmol/L)
1,29±0,31
1,21±0,27
0,004
Rối loạn lipid máu
262(74,2)
133(91,7)
0,000
n(%)
Hội chứng chuyển
53(15)
82(56,6)
0,000
hóa n(%)
4,82[4,14–
5,43[4,74–
Acid uricmg/dL *
0,000
5,92]
6,96]
1,78[0,63–
2,12[0,72–
CRPmg/L *
0,401
3,42]

3,69]
Đường huyết
4,82[4,45–
4,99[4,63–
0,000
đói(mmol/L)*
5,15]
5,61]
Insulin(micro U/ml)* 6,9[5–10]
7,9[6,2–11,9] 0,000
1,48[1,04–
1,83[1,41–
HOMA-IR*
0,000
2,20]
2,64]
HOMA-IR>1,41
188(53,3)
108(74,5)
0,000
n(%)
Rối loạn
đườnghuyết đói
25(7,1)
21(14,5)
0,001
n(%)
Đái tháo đường
10(2,8)
17(11,7)

0,001
n(%)
Chú thích: * trung vị [khoảng tứ phân vị], trung bình ±1 độ
lệch chuẩn
Biến số

Tỉ lệ THA là 29,1%. trong nhóm THA có tuổi
trung bình, BMI, vòng eo, tình trạng hút thuốc
lá, uống rượu bia, tiền sử gia đình THA cao hơn

385


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

nhóm không THA. Nam giới có tỉ lệ THA cao
hơn nữ giới (44,1% so với 23,6%). Tỉ lệ béo bụng
trong nhóm THA cao hơn nhóm không THA
(32,4% so với 19,3%). ở nhóm THA có các chỉ số
xét nghiệm: ĐH đói, insulin máu, và HOMA-IR,
Triglyceride, LDL-C, cholesterol toàn phần, acid
uric cao hơn và HDL-C thấp hơn so với nhóm
không THA. Nhóm THA có tỉ lệ đề kháng
insulin cao hơn nhóm không THA (74,5% so với
53%). Tỉ lệ hội chứng chuyển hóa trên đối tượng
THA cũng cao hơn nhóm không THA (56,6% so
với 15%).

Tăng huyết áp

Biến số

OR(95%khoảng tin cậy) Giá trị p

Tiền sử gia đình đái
tháo đường
Tiền sử gia đình rối
loạn lipid
Tăng Cholesterol toàn
phần
Tăng Triglyceride
≥150mg/dl
Tăng LDL-C

1,01(0,66–1,53)

0,973

0,91(0,56–1,49)

0,704

1,84(1,15–2,95)

0,011

2,52(1,70–3,74)

0,000

1,33(0,90–1,96)

0,151

Giảm HDL-C

1,36(0,92–2,01)

0,118

Rối loạn lipid máu

3,85(2,04–7,28)

0,000

1,62(1,04–2,54)

0,034

2,06(1,39–3,06)

0,000

3,23(1,94–5,37)

0,000

7,37(4,75–11,43)

0,000

2,56(1,67–3,93)

0,000

Tăng TG và giảm
HDL-C
Tăng acid uric
>5,5mg/dl
Đường huyết
≥5,6mmol/l
Hội chứng chuyển
hóa
HOMA–IR >1,41

Bảng 3: Phân tích hồi quy logistic đa biến các yếu tố
liên quan đến THA (hiệu chỉnh cho tất cả các biến
trong bảng)
Tăng huyết áp
Biến số

OR (95%khoảng
tin cậy)

Giá trị p

Tuổi (năm)

1,10(1,07–1,14)

0,000

Giới: Nam

2,65(1,29–5,47)

0,008

BMI (kg/m )

1,12(1,02–1,24)

0,018

Hút thuốc lá

0,62(0,29–1,33)

0,221

Rượu–bia

2,05(0,86–4,88)

0,105

Tiền sử gia đình THA

1,63(1,02–2,60)

0,039

Tăng triglyceride ≥150mg/dl

1,04(0,62–1,74)

0,883

Giảm HDL-C

1,46(0,89–2,39)

0,132

Tăng acid uric >5,5mg/dl

0,83(0,47–1,44)

0,502

Đường huyết ≥5,6mmol/l

1,52(0,84–2,77)

0,167

HOMA–IR >1,41

1,74(1,04–2,93)

0,035

2

Bảng 2: Phân tích hồi quy logistic đơn biến các yếu tố
liên quan đến tăng huyết áp
Tăng huyết áp

Biến số

OR(95%khoảng tin cậy) Giá trị p

Tuổi(năm)

1,09(1,06–1,13)

0,000

Giới: Nam

2,31(1,54–3,46)

0,000

BMI (kg/m )

1,21(1,13–1,29)

0,000

Béo bụng

2,01(1,29–3,13)

0,002

Hút thuốc lá

1,80(1,10–2,95)

0,019

Rượu–bia

2,13(1,11–4,11)

0,024

Sống tĩnh tại

0,84(0,54–1,30)

0,428

Tiền sử gia đình THA

1,57(1,05–2,37)

0,030

2

386

HOMA-IR tương quan với huyết áp tâm thu
(r=0,171) và huyết áp tâm trương (r=0,131) có ý
nghĩa thống kê với p <0,01(hình 1 và 2). Tuổi,
BMI, giới nam, hút thuốc lá, uống rượu bia, tiền
sử gia đình THA, Tăng Triglyceride ≥ 150mg/dl,
tăng đường huyết ≥100mg/dl, acid uric
>5,5mg/dl, hội chứng chuyển hóa, HOMA-IR
>1,41 là các yếu tố nguy cơ của THA.

Chuyên Đề Nội Khoa II


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012
Sau khi hiệu chỉnh cho tuổi, giới, BMI, hút
thuốc lá, uống rượu bia, tiền sử gia đình THA,
tăng Triglyceridde ≥150mg/dl, giảm HDL-C
<40mg/dl ở nam và <50mg/dl ở nữ, tăng acid
uric ≥5,5mg/dl, tăng đường huyết ≥100mg/dl,
HOMA-IR >1,41, trong phân tích hồi quy đa
biến cho thấy HOMA-IR >1,41, tuổi, giới, BMI,
tiền sử gia đình THA là yếu tố nguy cơ của THA
và độc lập với các yếu tố khác.

BÀN LUẬN
Tỉ lệ THA và tiền THA trong nghiên cứu
chúng tôi là 145/498 (29,1%) và 221 (44,4%). Tỉ lệ
này tương tự như các quốc gia khác: Tại Mỹ,
trong cuộc điều tra sức khỏe và dinh dưỡng, tỉ lệ
THA là 31% và tiền THA là 32%(17). Tương tự, tại
các nước phương Tây: tỉ lệ THA tại Anh (42%),
Thụy Điển (38%), Canada (27%)(18). Ở các nước
Nam Á tỉ lệ THA cũng cao tương tự: Singapore
27%, Thái Lan 22% , Hàn Quốc 22,9%(5), tại Nhật
tỉ lệ THA là 30% và tỉ lệ tiền THA 31%(9). Tại
Trung Quốc tỉ lệ THA là 36,7%, tiền THA là
44,4%(16). Nhìn chung, chúng tôi thấy tỉ lệ THA
ngày càng gia tăng trong cộng đồng ở cả các
nước phát triển và nước đang phát triển.
Nghiên cứu chúng tôi góp phần cho thấy
đề kháng insulin có liên quan với THA. Mối
liên quan giữa hai vấn đề này đã được mô tả
từ rất lâu, và trên nhiều phương pháp đánh
giá đề kháng insulin khác nhau, cũng như
những giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của đề
kháng insulin đối với HA. Trên những bệnh
nhân THA có nồng độ insulin máu cao hơn
người không THA đã được chứng minh trong
nhiều nghiên cứu(11, 15). Theo Saad và cộng
sự(15), bệnh nhân THA có nồng độ insulin máu
trung bình 117 pmol/L cao hơn so với nhóm
không THA 106 pmol/L. Tương tự Kawamoto
cũng cho thấy nồng độ insulin máu trung
bình trên bệnh nhân THA 5,6microUI/ml cao

hơn so với nhóm HA bình thường
4,4microUI/ml(9). Trong nghiên cứu tiến cứu
ARIC của Liese và cộng sự, bệnh nhân có
nồng độ insulin máu tăng cao có khả năng

Chuyên Đề Nội Khoa II

Nghiên cứu Y học

tiên đoán THA (với HR=2,4; 95% khoảng tin
cậy 1,5–3,9)(11).
Ngoài ra, một số nghiên cứu đánh giá đề
kháng insulin và THA bằng kĩ thuật “kẹp hay cố
định” cũng cho thấy mối tương quan giữa THA
và đề kháng insulin. Theo nhóm nghiên cứu đề
kháng insulin ở Châu Âu, trên bệnh nhân THA
khả năng thu nạp glucose thấp hơn so với nhóm
không THA(6). Goff và cộng sự đánh giá đề
kháng insulin và THA bằng chỉ số nhạy cảm
insulin (ISI: insulin sensitivity index), kết quả
cũng tương tự như các phương pháp khác, bệnh
nhân THA có chỉ số ISI thấp hơn nhóm không
THA có ý nghĩa thống kê (p < 0,01)(8).
Do sự bất tiện của kĩ thuật kẹp cố định và
khó áp dụng trong nghiên cứu cộng đồng, nên
nhiều tác giả đã sử dụng chỉ số HOMA-IR để
đánh giá đề kháng insulin, đồng thời chỉ số
HOMA-IR có tương quan khá tốt với kĩ thuật
“kẹp hay cố định” với r=0,85. Trong nghiên cứu
chúng tôi, bệnh nhân THA có chỉ số HOMA-IR

trung vị 1,83 (1,41–2,64) cao hơn nhóm không
THA 1,48 (1,04–2,2) có ý nghĩa thống kê
(p=0,000). Galletti và cộng sự cũng cho kết quả
tương tự, trên bệnh nhân THA chỉ số HOMA-IR
trung bình cao hơn so với nhóm không THA
(2,2 so với 2, p < 0,001)(7).
Mặc dù đề kháng insulin và chỉ số huyết áp
có mối tương quan với nhau, nhưng mối tương
quan tương đối yếu. Trong nghiên cứu chúng
tôi, hệ số tương quan giữa HOMA-IR với HA
tâm thu bằng 0,17 và HA tâm trương bằng 0,13.
Meshkani và cộng sự cũng cho kết quả tương tự,
HOMA-IR có tương quan yếu với HA tâm thu
và HA tâm trương với hệ số tương quan 0,17 và
0,2(12). Nghiên cứu của Kawamoto và cộng sự
cũng không ngoại lệ, kết quả cho thấy hệ số
tương quan giữa HOMA–IR và HA tâm thu là
0,17 và HA tâm trương là 0,17(9). Trong nghiên
cứu IRAS, Saad và cộng sự sử dụng chỉ số nhạy
cảm insulin (ISI: insulin sensitivity index), kết
quả cho thấy ISI có tương quan nghịch với HA
tâm thu và HA tâm trương với hệ số tương quan
0,21 và 0,17(15).

387


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

Từ các kết quả so sánh bên trên, chúng tôi
thấy dù sử dụng phương pháp đánh giá đề
kháng nào, thì đề kháng insulin cũng có mối
tương quan tương đối yếu với chỉ số HA tâm
thu và HA tâm trương với hệ số tương quan từ
0,15–0,22. Mối tương quan này có thể chịu sự tác
động của tuổi, BMI, vòng eo và các yếu tố nguy
cơ khác của THA khác.
Trong nghiên cứu chúng tôi, những bệnh
nhân THA có tỉ lệ đề kháng insulin cao hơn
người không THA gấp 2,56 lần với tỉ số chênh
OR=2,56 (1,67-3,93) (p=0,000) trong phân tích
đơn biến. Sau khi hiệu chỉnh cho tất cả các yếu
tố có liên quan THA bao gồm (tuổi, giới, BMI,
hút thuốc lá, uống rượu bia, tiền sử gia đình
THA, tăng TG, giảm HDL-C, tăng acid uric, ĐH
đói ≥ 5,6 mmol/L), chúng tôi nhận thấy ngoài
tuổi, giới, BMI, tiền sử gia đình THA, thì
HOMA-IR >1,41 có liên quan với THA, và mối
liên quan này độc lập với các yếu tố khác với tỉ
số chênh OR hiệu chỉnh = 1,74 (1,04–2,93)
(p=0,035). Ngoài ra, trong nghiên cứu của Saad
và cộng sự sử dụng chỉ số ISI để đánh giá đề
kháng insulin và THA, kết quả cho thấy tuổi,
BMI và chỉ số ISI là yếu tố liên quan đến THA,
khi chỉ số ISI giảm 2 đơn vị nguy cơ THA tăng
64% với tỉ số chênh OR=1,64 trong phân tích
đơn biến(15).
Qua các phân tích trên chúng tôi thấy cơ chế

bệnh sinh THA vô căn có thể chịu tác động của
các yếu tố môi trường và yếu tố di truyền. Đề
kháng insulin liên quan với THA với các giả
thuyết bệnh sinh như: Tăng hoạt hóa hệ thống
renin–angiotensin–aldosterone(10), tăng kích hoạt
hệ thống giao cảm(1), tăng giữ muối nước ở
thận(14), tăng phì đại cơ trơn mạch máu và gây
mất cân bằng giữa chất dãn mạch (NO) và chất
co mạch (ET-1)(13). Người có tiền sử gia đình
THA có tình trạng đề kháng insulin cao hơn và
nguy cơ THA cao hơn người không có tiền sử
gia đình THA, điều này cho thấy vai trò của yếu
tố gen có liên quan đến đề kháng insulin và
THA(3). Tuổi, giới, béo phì, các bất thường về
chuyển hóa khác cũng góp phần làm tăng nguy
cơ THA.

388

Một vài giới hạn trong nghiên cứu chúng
tôi. Thứ nhất, do thiết kế trong nghiên cứu là
nghiên cứu cắt ngang nên không thể giải thích
mối quan hệ nhân quả của đề kháng insulin và
THA. Thứ hai, chúng tôi không thể đo lường
trực tiếp tình trạng đề kháng insulin bằng kĩ
thuật “kẹp”, do kĩ thuật này phức tạp và khó áp
dụng trong cộng đồng, nên chúng tôi sử dụng
chỉ số HOMA-IR để đánh giá đề kháng insulin.

KẾT LUẬN

Trong nghiên cứu chúng tôi cho thấy đề
kháng insulin có liên quan với THA. Tuổi, nam
giới, BMI, tiền sử gia đình THA, và HOMA-IR >
1.41 là các yếu tố nguy cơ độc lập của THA. Cần
có những nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu để xét
mối tương quan giữa đề kháng insulin và THA.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Anderson EA, Hoffman RP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL.
(1991). "Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural
activation and vasodilation in normal humans." J Clin Invest,
87(6), pp. 2246-2252.

Balkau B, Charles M. (1999). "Comment on the provisional
report from the WHO consultation: European Group for the
Study of Insulin Resistance (EGIR)". Diabet Med, 16, pp. 442-443.
Beatty OL, Harper R, Sheridan B, Atkinson AB, Bell PM. (1993).
"Insulin resistance in offspring of hypertensive parents". BMJ,
307, pp. 92-96.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA,
Izzo JL, et al. (2003). "Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure". Hypertension, 42(6), pp.
1206-1252.
Choi KM, Park HS, Han JH, Lee JS, Lee J, Ryu OH, et al. (2006).
"Prevalence of prehypertension and hypertension an Korean
population: Korean National Health and Nutrition Survey 2001".
J Hypertens, 24, pp. 1515-1521.
Ferrannini E, Natali A, Bell P, Cavallo Perin P, Lalic N, Mingrone
G. (1997). "Insulin resistance and hypersecretion in obesity.
European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR)". J
Clin Invest, 100, pp. 1166 - 1173.
Gastaldelli A, Ferrannini E, Miyazaki Y, Matsuda M, DeFronzo
RA. (2004). "Beta-cell dysfunction and glucose intolerance:
results from the San Antonio metabolism (SAM) study".
Diabetologia, 47(1), pp. 31-39.
Goff DC, Zaccaro DJ, Haffner SM, Saad MF. (2003). "Insulin
sensitivity and the risk of incident hypertension: insights from
the Insulin Resistance Atherosclerosis Study". Diabetes Care,
26(3), pp. 805-809.
Kawamoto R, Kohara K, Tabara Y, Abe M, Kusunoki T, Miki T.
(2010). "Insulin resistance and prevalence of prehypertension
and hypertension among community-dwelling persons". J

Atheroscler Thromb, 17, pp. 148-155.

Chuyên Đề Nội Khoa II


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012
10.

11.

12.

13.

14.

Lastra-Lastra G, Sowers J, Restrepo-Erazo K, Manrique-Acevedo
C, Lastra-González G. (2009). "Role of aldosterone and
angiotensin II in insulin resistance: an update". Clin Endocirnol
(Oxf), 71, pp. 1-6.
Liese AD, Mayer-Davis EJ, Chambless LE, Folsom AR, Sharrett
AR, Brancati FL, et al. (1999). "Elevated fasting insulin predicts
incident hypertension: the ARIC study". J Hypertens, 17, pp.
1169-1177.
Meshkani R, Taghikhani M, Larijani B, Khatani S, Khosbin E,
Adeli K. (2006). "The relationship between homeostatis model
assessment and cardiovascular risk factors in Iranian subjects
with normal fasting glucose and normal glucose tolerance". Clin
Chim Acta, 53, pp. S3-S8.
Potenza MA, Marasciulo FL, Chieppa DM, Brigiani GS, Formoso

G, Quon MJ, et al. (2005). "Insulin resistance in spontaneously
hypertensive rats is associated with endothelial dysfunction
characterized by imbalance between NO and ET-1 production".
Am J Physiol Heart Circ Physiol, 289(2), pp. H813-822.
Raji A, Williams GH, Jeunemaitre X, Hopkins PN, Hunt SC,
Hollenberg NK, et al. (2001). "Insulin resistance in hypertensives:
effect of salt sensitivity, renin status and sodium intake". Journal
of Hypertension, 19(1), pp. 99-105.

Chuyên Đề Nội Khoa II

15.

16.

17.

18.

Nghiên cứu Y học

Saad MF, Rewers M, Selby J, Howard G, Jinagouda S, Fahmi S, et
al. (2004). "Insulin Resistance and Hypertension: The Insulin
Resistance Atherosclerosis Study". Hypertension, 43(6), pp. 13241331.
Sun Z, Zheng L, Xu C, Li Z, Zhang X, Liu S, et al. (2008).
"Prevalence of prehypertension and hypertension and,
associated risk factors in Mongolian and Han Chinese
populations in Northeast China". Int J Cardiol, 128, pp. 250-254.
Wang Y, Wang QJ. (2004). "The prevalence of prehypertension
and hypertension among US adults according to the new joint

national committee guidelines: new challenges the old problem".
Arch Intern Med, 164, pp. 2126-2134.
Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW,
Joffres M, et al. (2003). "Hypertension Prevalence and Blood
Pressure Levels in 6 European Countries, Canada, and the
United States". JAMA, 289(18), pp. 2363-2369.

389