Vai trò tiên lượng của troponin I trong xuất huyết khoang dưới nhện

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

Nghiên cứu Y học

VAI TRÒ TIÊN LƯỢNG CỦA TROPONIN I TRONG XUẤT HUYẾT
KHOANG DƯỚI NHỆN
Tăng Ngọc Phương Lộc*, Lê Văn Tuấn**

TÓM TẮT
Mục tiêu: Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ Troponin I (TnI) với độ nặng của xuất huyết khoang
dưới nhện (XHDN) lúc nhập viện, kết cục chức năng lúc xuất viện và sau 3 tháng.
Phương pháp: Chúng tôi khảo sát tiền cứu 164 trường hợp XHDN tự phát. Các bệnh nhân này được
đánh giá độ nặng của XHDN bằng thang điểm World Federation of Neurosurgery (WFNS) và định lượng
nồng độ TnI lúc nhập viện. Kết cục chức năng được đánh giá bằng thang điểm GOS. Các phép kiểm thống
kê được sử dụng là χ2, test chính xác Fisher, test t và phân tích hồi quy logistic.
Kết quả:.Tăng nồng độ TnI có liên quan đến độ nặng của XHDN sau khi phân tích đa biến (OR =
5,33; 95% CI: 2,17 – 13,1; p < 0,001). Có mối liên quan giữa tăng nồng độ TnI và kết cục chức năng xấu
lúc xuất viện (p = 0,002) và sau 3 tháng (p = 0,004). Tuy nhiên, sau khi hiệu chỉnh với các biến khác là
thang điểm WFNS, điểm Fisher, phương pháp điều trị và biến chứng thì nồng độ TnI không phải là yếu tố
dự báo độc lập cho tình trạng kết cục chức năng xấu lúc xuất viện (OR = 1,049; 95% CI: 0,3 – 3,73; p =
0,941) và sau 3 tháng (OR = 0,705; 95% CI: 0,18 – 2,71; p = 0,61).
Kết luận: Tăng nồng độ TnI có liên quan với độ nặng của XHDN nhưng không dự báo độc lập cho
tình trạng chức năng xấu lúc xuất viện và sau 3 tháng.
Từ khóa: xuất huyết khoang dưới nhện, Troponin I, độ nặng, kết cục chức năng.

ABSTRACT
PROGNOSTIC ROLE OF TROPONIN I IN SUBARACHNOID HEMORRHAGE
Tang Ngoc Phuong Loc, Le Van Tuan
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 19 - Supplement of No 1 - 2015: 223 - 227
Objective: Investigating the relationship between elevated Troponin I (TnI) levels in serum and the
following parameters: the severity of subarachnoid hemorrhage (SAH) at admission, functional outcome at

discharge and 3 months after SAH.
Methods: In a prospective study, 164 patients with spontaneous SAH had serum level of TnI measured at
admission. The severity of SAH was determined by the World Federation of Neurosurgery scale (WFNS).
Outcome of SAH patients was assessed with Glasgow Outcome Scale (GOS). Parameters analyzed included TnI
serum at admission, the severity of SAH, GOS at discharge and at 3 months after SAH. All statistic test used in
research included Chi-square, Fisher’s exact test, Student’s t test and binary logistic regression.
Results: Higher TnI level was significantly independent predictor the severity of SAH (OR = 5.33; 95% CI:
2.17 – 13.1; p < 0.001) in multivariable regression. Although this elevated level was associated with poorer
outcome at discharge (p = 0.002) and at 3 months after SAH (p = 0.004) in univariable regression, when we
performed multivariable binary logistic regressions, these regressions did not identify TnI level as a significantly
predictor of outcome at discharge (OR = 1.05; 95% CI: 0.3 – 3.73; p = 0.941) and at 3 months after SAH (OR =
0.71; 95% CI: 0.18 – 2.71; p = 0.61).
*

Trường Đại học Y Phạm Ngọc Thạch
Tác giả liên lạc: BS. Tăng Ngọc Phương Lộc

Thần Kinh

**

ĐT: 0902003315

Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh
Email:

223


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

Conclusions: Elevated TnI level was associated with severity of SAH but was not an independent predictor
of poorer functional recovery.
Key words: Subarachnoid hemorrhage, Troponin I, severity, outcome.
bệnh nhân nhập viện sau 72 giờ khởi phát triệu
ĐẶT VẤN ĐỀ
chứng XHDN.
Xuất huyết khoang dưới nhện (XHDN) do
Thu thập số liệu
vỡ túi phình động mạch nội sọ là tình trạng bệnh
Các bệnh nhân phù hợp với tiêu chuẩn chọn
lý nặng nề với nhiều biến chứng. Gần 30% – 50%
mẫu được ghi nhận các yếu tố như tuổi, giới,
bệnh nhân tử vong, 10 – 20% bệnh nhân cần sự
thời điểm, các triệu chứng lúc khởi phát, tiền
trợ giúp trong sinh hoạt hàng ngày sau xuất
căn, sinh hiệu, điểm hôn mê Glasgow, điểm
viện. Các bất thường tim mạch liên quan với
WFNS cũng như kết quả cận lâm sàng, thang
XHDN cũng được ghi nhận trong nhiều nghiên
điểm Fisher, phương pháp điều trị, biến chứng.
cứu. Sự phóng thích Troponin I (TnI) sau XHDN
Kết cục chức năng của bệnh nhân được đánh giá
xảy ra ở 29,8%– 68% bệnh nhân nhưng sự tăng
bằng thang điểm GOS trực tiếp lúc xuất viện và
men tim này thường nhỏ, dưới ngưỡng chẩn
bằng cách phỏng vấn qua điện thoại sau 3 tháng
đoán nhồi máu cơ tim. Trong thể tổn thương cơ

khởi phát XHDN.XHDN nặng khi có độ WFNS 4
tim nặng nề nhất sau XHDN, sự phóng thích
– 5 và/ hay phân độ Fisher ≥ 3. Kết cục chức năng
men tim có liên quan đến tình trạng rối loạn
xấu khi điểm GOS ≤ 3. Co mạch não là khi có
chức năng thất trái có hồi phục, shock tim và
dấu thần kinh khu trú khởi phát sau XHDN sau
phù phổi. Cùng với biến chứng tái vỡ phình
khi đã loại trừ các nguyên nhân khác như rối
mạch, các biến chứng tim, phổi này là các yếu tố
loạn điện giải, đầu nước, xuất huyết não, co giật.
nguy cơ tử vong, hồi phục chức năng kém của
Nồng độ TnI được xác định bằng phương pháp
các bệnh nhân XH(1,8,9,10,11,13,15). Trong những năm
miễn dịch huỳnh quang với máy Diasorin. Kỹ
gần đây, một số nghiên cứu ghi nhận tình trạng
thuật này có khả năng phát hiện TnI trong
tăng TnI có thể là yếu tố tiên lượng nặng trong
khoảng 0,005 – 100 ng/ml. Để thuận tiện cho việc
XHDN dù điểm cắt được sử dụng trong các
so sánh với các nghiên cứu khác, chúng tôi định
nghiên cứu này khác nhau. Tại Việt Nam, đề tài
nghĩa tăng Tn I khi TnI ≥ 0,3 ng/mL.
về XHDN cũng được nhiều tác giả quan tâm
nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá vai trò
tiên lượng của TnI trong XHDN được công bố.Vì
vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm
đánh giá mối liên quan giữa nồng độ TnI với độ
nặng của XHDN lúc nhập viện, sự hồi phục chức
năng lúc xuất viện và sau 3 tháng.

PHƯƠNG PHÁP
Dân số nghiên cứu và thiết kế nghiên cứu:
Đây là nghiên cứu tiền cứu. Tất cả bệnh XHDN
nhập khoa Nội Thần Kinh Bệnh viện Chợ Rẫy từ
2/2013 đến 2/2014 được xem xét đưa vào nghiên
cứu. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm XHDN do
chấn thương, bệnh nhân có thiếu sót thần kinh
trước khởi bệnh, suy thận nặng, tiền sử nhồi
máu cơ tim trong vòng 10 ngày trước khởi bệnh,

224

Xử lý số liệu
Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16.0 cho
Windows. Đầu tiên, chúng tôi khảo sát mối liên
quan giữa nồng độ TnI với đặc điểm của mẫu
nghiên cứu, độ nặng của XHDN lúc nhập viện,
kết cục lúc xuất viện, sau 3 tháng bằng phép
kiểm χ2, test chính xác Fisher được sử dụng khi
có bất kỳ ô nào trong bảng 2x2 có tần số mong
đợi nhỏ hơn 5. Sau đó, các biến có sự khác biệt có
ý nghĩa thống kê (p<0,05) qua phân tích đơn biến
sẽ được đưa vào phân tích đa biến bằng hồi quy
logistic với phương pháp đưa vào hết (enter)
nhằm xác định mối liên quan giữa nồng độ TnI
và độ nặng của XHDN lúc nhập viện, kết cục lúc
xuất viện và sau 3 tháng thể hiện bằng tỉ số nguy
cơ (OR) sau khi hiệu chỉnh cùng các yếu tố khác.

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

Nghiên cứu Y học

KẾT QUẢ

* t test, ** test chính xác Fisher

Mẫu nghiên cứu của chúng tôi gồm 164
bệnh nhân với độ tuổi trung bình là 56,2 ± 11,7
tuổi (35 – 86 tuổi), trong đó, nữ chiếm 51,6%.
Nồng độ TnI trung bình là 0,33 ± 0,69 ng/mL
(0,005 – 3,54 ng/mL) và tỉ lệ bệnh nhân tăng
TnI là 21,3%. Đặc điểm của mẫu nghiên cứu
được trình bày trong bảng 1.

Kết quả từ bảng 1 cho thấy nồng độ TnI có
liên quan với tuổi (p = 0,027), tình trạng ý thức
lúc nhập viện (p < 0,001), độ nặng của XHDN (p
< 0,001), biến chứng phù phổi cấp (p < 0,001) và
tụt huyết áp (p = 0,013) nhưng không liên quan
với biến chứng co mạch (p = 0,805).

Bảng 1: Đặc điểm của mẫu nghiên cứu
Yếu tố
Nữ
Tuổi > 60

Hút thuốc lá
Tăng huyết áp
GCS
WFNS 4-5
Fisher 3-4
Tái vỡ
Phù phổi cấp
Tụt huyết áp
Co mạch
GOSxuất viện 1-3
GOS3tháng 1-3

Không tăng
TnI (n = 129)
68 (52,7%)
34 (26,4%)
30 (23,3%)
58 (45%)
13,0 ± 3,4
30 (23,3%)
94 (72,9%)
15 (11,6%)
1 (0,8%)
33 (25,6%)
27 (20,9%)
47 (36,4%)
46 (35,7%)

Tăng TnI
(n = 35)

24 (68,8%)
16 (45,7%)
6 (17,1%)
17 (48,6%)
9,6 ± 3,9
23 (65,7%)
31 (86,8%)
6 (17,1%)
7 (20%)
17 (48,6%)
8 (22,9%)
23 (65,7%)
22 (62,9%)

2

χ

2,811
4,868
0,6
0,145
22,69
3,745

6,866
0,061
9,648
8,391

Bảng 2: Phân tích hồi quy logistic của các yếu tố dự
báo XHDN nặng

p
0,094
0,027
0,438
0,704
<0,001*
<0,001
0,053
0,398**
<0,001**
0,013
0,805
0,002
0,004

Biến
Tuổi > 60
Fisher 3-4
Tăng TnI

Đơn biến
p
< 0,001
< 0,001
< 0,001

OR

2,36
28,34
5,33

Đa biến
95% CI
P
1,04 – 5,36
0,04
3,58 – 224,25 0,002
2,17 – 13,1 < 0,001

Có đến 65,7% bệnh nhân XHDN nặng trong
nhóm tăng TnI và tỉ lệ này trong nhóm không
tăng TnI là 23,3%. Sau khi phân tích đa biến,
chúng tôi ghi nhận các yếu tố có dự báo XHDN
nặng là tuổi> 60 (OR = 2,36; 95% CI: 1,04 – 5,36; p
= 0,04) , phân độ Fisher 3-4 (OR = 28,34; 95% CI:
3,58 – 224,25; p = 0,002) và tăng nồng độ TnI (OR
= 5,33; 95% CI: 2,17 – 13,1; p < 0,001) (bảng 2).

Bảng 3: Phân tích hồi quy logistic các yếu tố dự báo kết cục xấu lúc xuất việnvà sau 3 tháng
Biến
WFNS 4-5
Fisher 3-4
Tăng TnI
Biến chứng
Can thiệp túi
phình

Đơn biến
p
< 0,001
0,005
0,002
< 0,001
< 0,001

Lúc xuất viện
Đa biến
OR
95% CI
4,18
1,2 – 14,6
0,73
0,2 – 2,72
1,05
0,3 – 3,73
35,27
12,18 – 102,11
0,26

0,09 – 0,74

Có 65,7% bệnh nhân tăng TnI và 36,4% bệnh
nhân trong nhóm không tăng TnI có kết cục
chức năng xấu lúc xuất viện. Sự khác biệt này là
có ý nghĩa thống kê với p = 0,002. Có 62,9% bệnh
nhân trong nhóm tăng TnI có kết cục chức năng
xấu sau 3 tháng, tỉ lệ này trong nhóm không tăng

TnI là 35,7%. Chúng tôi nhận thấy có mối liên
quan giữa tăng TnI và kết cục chức năng xấu sau
3 tháng (p = 0,004). Tuy nhiên,sau khi hiệu chỉnh
với các biến khác là thang điểm WFNS, điểm
Fisher, phương pháp điều trị và biến chứng thì
nồng độ TnI không phải là yếu tố dự báo độc lập
cho tình trạng kết cục chức năng xấu lúc xuất

Thần Kinh

P
0,025
0,643
0,941
< 0,001

Đơn biến
p
< 0,001
0,002
0,004
< 0,001

OR
4,56
0,95
0,71
43,5

0,012

< 0,001

0,13

Sau 3 tháng
Đa biến
95% CI
1,24 – 16,8
0,24 – 3,77
0,18 – 2,71
13,42 – 140,93
0,04 – 0,43

P
0,022
0,937
0,61
< 0,001
0,001

viện (OR = 1,05; 95% CI: 0,3 – 3,73; p = 0,941) và
sau 3 tháng (OR = 0,71; 95% CI: 0,18 – 2,71; p =
0,61). Trong nghiên cứu này, chúng tôi ghi nhận
rằng bệnh nhân XHDN nặng theo phân độ
WFNS, có biến chứng trong thời gian nằm viện
và bệnh nhân không được điều trị can thiệp túi
phình có nguy cơ có kết cục xấu cao hơn nhóm
còn lại (bảng 3).

BÀN LUẬN
Cùng với các yếu tố như tuổi trên 60, mức độ
chảy máu độ 3-4 theo thang điểm Fisher, tăng
nồng độ TnI có liên quan đến độ nặng của

225


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

XHDN lúc nhập viện. Các tác giả cho rằng tăng
hoạt động giao cảm sau XHDN dẫn đến tăng
catecholamines tuần hoàn, tăng huyết áp, stress
trên thành mạch máu và co thắt mạch vành. Mô
hình thực nghiệm trên động vật cho thấy rằng có
sự phóng thích catecholamines với nồng độ độc
vào tế bào cơ tim một cách trực tiếp từ các tận
cùng thần kinh giao cảm tim dường như là
nguyên nhân của tổn thương thần kinh tim hơn
là sự phóng tích catecholamines từ tuyến thượng
thận vào tuần hoàn chung. Thể tổn thương cơ
tim này đã được mô tả rõ trên mô hình động vật
trong đó, rối loạn chức năng cơ tim toàn bộ xảy
ra mà không có tắc nghẽn mạch vành(1,11). Có
nghiên cứu cho rằng sử dụng thuốc chẹn beta có
thể làm giảm tình trạng tổn thương cơ tim này(4).
Cùng với nghiên cứu của các tác giả Miketic,
Tanabe, Hravnak, Naidech, kết quả từ nghiên

cứu này gợi ý rằng tổn thương thần kinh nặng có
thể gây ra tăng phóng thích norepinephrine dẫn
đến tổn thương cơ tim được biểu hiện qua tình
trạng rối loạn chức năng tâm thu cơ tim và tăng
men tim(8,10,12,13). Tuy nhiên, chúng tôi ghi nhận có
30 bệnh nhân (18,3%) không tăng TnI nhưng có
biểu hiện lâm sàng nặng và ngược lại là 12 bệnh
nhân (7,3%) tăng TnI nhưng lại có biểu hiện lâm
sàng nhẹ theo thang điểm WFNS. Vì vậy, sự biến
thiên về độ nhạy cảm đối với catecholamines có
thể giải thích tính không đồng nhất của tình
trạng tăng TnI trong đáp ứng với độ nặng của
XHDN cho tất cả các trường hợp(10).
Qua phân tích đơn biến, chúng tôi ghi nhận
rằng độ nặng của XHDN, nồng độ TnI, các biến
chứng tại viện và phương thức điều trị có liên
quan đến kết cục các bệnh nhân. Kết quả này
cũng phù hợp các nghiên cứu trước đây(3,6,12,13).
Tuy nhiên, sau khi hiệu chỉnh cùng các yếu tố
khác thì nồng độ TnI không có giá trị dự báo cho
kết cục chức năng lúc xuất viện và sau 3 tháng.
Khi so sánh với 2 nghiên cứu có cỡ mẫu lớn và
tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi nhất,
chúng tôi nhận thấy mặc dù tỉ lệ bệnh nhân
nhập viện trong tình trạng nặng trong nghiên
cứu của chúng tôi là 29%, thấp hơn nhiều so với

226

nghiên cứu của tác giả Miketic(12) (58,2%) và tác

giả Jeon(3) là (40,4%)nhưng ngược lại, tỉ lệ bệnh
nhân có kết cục xấu trong nghiên cứu của chúng
tôi lại cao rất nhiều so với ghi nhận của tác giả
Miketic (41,5% so với 26,1%)và tương đương với
nghiên cứu của tác giả Jeon (45,6%). Các con số
trên đã gián tiếp phản ánh rằng tỉ lệ biến chứng
trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn. Đáng
ngại nhất là biến chứng tái vỡ túi phình với nguy
cơ tử vong rất cao và biến chứng co mạch. Có lẽ
chính điều này đã xóa mờ đi giá trị tiên lượng
của TnI. Theo tác giả Hravnak(10), tăng TnI có liên
quan đến tình trạng giảm phân suất tống máu và
thể tích nhát bóp cũng như loạn nhịp tim. Thậm
chí với các bất thường chức năng nhẹ và thoáng
qua này cũng có thể ảnh hưởng đến việc tưới
máu não dẫn đến kết cục xấu cho các bệnh nhân.
Hơn nữa, sự phóng thích catecholamines cũng
hoạt hóa adrenoceptor α và β làm tăng áp lực
xuyên thành mạch máu phổi. Cùng với tình
trạng tổn thương cơ tim, sự hoạt hóa này là
nguyên nhân gây phù phổi cấp. Hậu quả kéo
theo là tụt huyết áp, giảm oxy máu làm ảnh
hưởng xấu đến kết cục các bệnh nhân(2,5). Thêm
vào đó, nghiên cứu của chúng tôi chỉ xác định
nồng độ TnI một lần vào lúc nhập viện còn trong
nghiên cứu của các tác giả nước ngoài, các bệnh
nhân được xét nghiệm TnI nhiều lần và giá trị
TnI cao nhất mới được đưa vào phân tích.Chính
cách xác định nồng độ TnI khác nhau đã góp
phần dẫn đến sự khác biệt về kết quả của nghiên

cứu này so với các nghiên cứu nước
ngoài(3,7,10,12,14). Nồng độ TnI được ghi nhận trong
nghiên cứu này có thể chưa phải là nồng độ cao
nhất mà các bệnh nhân có thể có được, và do đó,
có thể chưa phản ánh hết mức độ trầm trọng của
bệnh cũng như nguy cơ có thể mắc phải các biến
chứng của các bệnh nhân.

KẾT LUẬN
TnI nên được sử dụng như một chất đánh
dấu nhằm xác định các bệnh nhân có nguy cơ bị
các biến chứng tim, phổi và hỗ trợ tiên lượng cho
các bệnh nhân XHDN. Tối ưu nhất là nên theo
dõi nồng độ TnI mỗi ngày trong những ngày

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015
đầu của bệnh vì giá trị nồng độ đỉnh có giá trị
tiên lượng nhất. Các bệnh nhân tăng TnI cần
phải được theo dõi đặc biệt về các biến chứng
huyết động và có thể được hưởng lợi nhờ việc
theo dõi huyết động xâm lấn sớm để hướng dẫn
điều trị bổ sung dịch truyền và tăng co bóp cơ
tim trong các trường hợp có biến chứng co mạch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, et al. (2005). Acute
neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage.
Circulation; 112 (21), pp. 3314-3319.
Deehan SC, Grant IS (1996). Haemodynamic changes in
neurogenic pulmonary oedema: effect of dobutamine.
Intensive Care Medicine, 22 (7), pp. 672-6.
Jeon IC, Chang CH, Choi BY, et al. (2009). Cardiac troponin I
elevation in patients with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Korean Neurosurg Soc, 46 (2), pp. 99-102.
Liang CW, Chen R, Macri E, Naval N (2013). Preadmission
beta-blockers are associated with decreased incidence of
neurogenic
stunned
myocardium
in
aneurysmal

subarachnoid hemorrhage.J Stroke Cerebrovasc Dis, 22 (5), pp.
601-607
Macmillan CS, Grant IS, Andrews PJ (2002). Pulmonary and
cardiac sequelae of subarachnoid haemorrhage: time for active
management?. Intensive Care Medicine, 28 (8), pp. 1012-1023.
Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL
(2007). Prognostic factors for outcome in patients with
aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke, 38 (8), pp.
2315-2321.
Schuiling WJ, Dennesen PJ, Tans JT, et al. (2005). Troponin I in
predicting cardiac or pulmonary complications and outcome
in subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 76 (11), pp. 1565-1569
Tanabe M, Crago EA, Suffoletto MS, et al. (2008). Relation of
elevation in cardiac troponin I to clinical severity, cardiac

Thần Kinh

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Nghiên cứu Y học

dysfunction, and pulmonary congestion in patients with
subarachnoid hemorrhage. Am J Cardiol, 102 (11), pp. 15451550.
Tung P, Kopelnik A, Banki N, et al. (2004). Predictors of
neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage.
Stroke, 35 (2), pp. 548-551.
Hravnak M, Frangiskakis JM, Crago EA, et al. (2009). Elevated
Cardiac Troponin I and Relationship to Persistence of
Electrocardiographic and Echocardiographic Abnormalities
After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke, 40 (11),
pp. 3478-3484
Masuda T, Sato K, Yamamoto S, et al. (2002). Sympathetic
Nervous Activity and Myocardial Damage Immediately After
Subarachnoid Hemorrhage in a Unique Animal Model.
Stroke, 33 (6), pp. 1671-1676.
Miketic JK, Hravnak M, Sereika SM, Crago EA (2010).
Elevated Cardiac Troponin I and Functional Recovery and
Disability in Patients After Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. American Journal of Critical Care, 19 (6), pp.
522-528.
Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. (2005). Cardiac
Troponin Elevation, Cardiovascular Morbidity, and Outcome
After Subarachnoid Hemorrhage. Circulation, 112 (18), pp.
2851-2856.
Schuiling WJ, et al. (2005). Troponin I in predicting cardiac or
pulmonary complications and outcome in subarachnoid
haemorrhage. Journal of Neurology, Neurosurgery, and

Psychiatry, 76 (11), pp. 1565-1569.
van der Bilt IAC, Hasan D, Vandertop WP, et al. (2009).
Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal
subarachnoid hemorrhage: A meta-analysis. Neurology, 72
(7), pp. 635-642.

Ngày nhận bài báo:

14/10/2014

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

20/10/2014

Ngày bài báo được đăng:

10/01/2015

227