Đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý tim mạch và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là hai trong ba
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, theo báo cáo của tổ
chức y tế thế giới (WHO) năm 2016, trong tổng số 56,9 triệu người tử vong
trên thế giới thì bệnh lý thiếu máu cơ tim, đột quỵ và bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính là 3 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, ước tính có 18,2
triệu người chết trên toàn thế giới [1]. Bệnh lý tim mạch là bệnh đi kèm rất phổ
biến ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, chiếm khoảng 30% tổng
số bệnh nhân tử vong trong nhóm bệnh này [2]. Mặc dù những dữ liệu xác định
mối quan hệ giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh động mạch vành, cơ
chế còn chưa được giải thích đầy đủ, tuy nhiên động mạch vành và BPTNMT
đều có chung những yếu tố nguy cơ cao như: hút thuốc lá, tuổi cao, lối sống ít
vận động, người ta nhận ra rằng những yếu tố nguy cơ có thể gây ra bệnh tim
mạch ở bệnh nhân BPTNMT là tình trạng nhiễm trùng, rối loạn chức năng nội
mô tim mạch, mô phổi, hay tăng độ cứng thành mạch đều làm gia tăng nguy cơ
tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đã được
chẩn đoán BPTNMT trước đây là khoảng 10-17%, tuy nhiên con số thực sự có
thể cao hơn do còn nhiều thiếu sót trong chẩn đoán BPTNMT [2].
So với các nhóm yếu tố nguy cơ khác như đái tháo đường, tăng huyết
áp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thì bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lại ít được
chú ý hơn, mặc dù BPTNMT khá phổ biến, có ảnh hưởng đến 1,5% dân số
châu Âu, tỷ lệ đúng trong thực tế có thể lên tới 10% do nhiều bệnh nhân chưa
được chẩn đoán. Trong một xã hội phát triển, yếu tố nguy cơ quan trọng nhất
là tình trạng hút thuốc lá, tuổi cao, ngoài ra còn bao gồm một số yếu tố nguy
cơ khác như: ô nhiễm không khí trong và ngoài nhà, tình trạng dinh dưỡng
nghèo nàn, thu nhập thấp. Các nghiên cứu với một loạt thiết lập nghiên cứu


2

khác nhau đã cho thấy đa số bệnh nhân BPTNMT không tử vong do bệnh lý
hô hấp, mà nguyên nhân tử vong chủ yếu lại do bệnh lý tim mạch, ước chừng
chiếm khoảng 30% [2]. Ngoài ra tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim ở bệnh
nhân BPTNMT cao hơn so với nhóm bệnh nhân không mắc BPTNMT. Trong
một nghiên cứu tại Anh dựa trên dữ liệu của 1,2 triệu bệnh nhân trên 35 tuổi
có gần 30000 bệnh nhân mắc BPTNMT cũng chỉ ra rằng tỉ lê mắc bệnh lý
động mạch vành cao gấp 5 lần so với nhóm không mắc BPTNMT [3]. Theo
nghiên cứu của Kieran J.Rothnie (2008), có thấp nhất 33% các trường hợp
BPTNMT có bằng chứng của nhồi máu cơ tim cũ, tuy nhiên không được chẩn
đoán ra trước đó. Do các triệu chứng của BPTNMT ưu thế hơn so với triệu
chứng của nhồi máu cơ tim, có thể làm chậm lại quá trình chẩn đoán, dẫn tới
kéo dài thời gian tái tưới máu hơn ở bệnh nhân nhồi so với bệnh nhân không
mắc BPTNMT [2].
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về hội chứng vành cấp tương đối nhiều, tuy
nhiên số lượng nghiên cứu về đặc điểm đặc điểm tổn thương động mạch vành và
kết quả can thiệp đông mạch vành trên bệnh nhân BPTNMT mắc hội chứng vành
cấp còn hạn chế. Với mong muốn đạt được tối ưu hóa trong can thiệp mạch vành
và điều trị nội khoa, tiên lượng bệnh nhân cũng như tìm hiểu kết quả can thiệp
động mạch vành cho bệnh nhân hội chứng vành cấp có bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đặc điểm lâm sàng, tổn thương
động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh
nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp” với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp.
2. Đánh giá kết quả sớm can thiệp đông mạch vành qua da ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. TỔNG QUAN VÊ BỆNH LÝ MẠCH VÀNH
1.1.1. Dịch tễ học bệnh lý mạch vành
1.1.1.1. Trên thế giới
Hiện nay, bệnh động mạch vành là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên
thế giới. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2013, 17.3 triệu người
chết vì nguyên nhân tim mạch, chiếm 31.5% tử vong chung, chiếm 45.5% tử
vong trong các bệnh không lây truyền.
Tại Hoa Kỳ, năm 2009, có khoảng 635000 bệnh nhân nhập viện với
chẩn đoán hội chứng vành cấp lần đầu, và khoảng 280000 bệnh nhân là tình
trạng hội chứng vành cấp tái lại. Mặc dù tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân hội chứng
vành cấp có giảm, tuy nhiên, ước tính 40% bệnh nhân có biến cố mạch vành
sẽ tử vong trong vòng 5 năm, tỷ lệ này còn cao hơn 5 – 6 lần ở những người
có biến cố mạch vành tái lại. Gánh nặng kinh tế cũng dành cho hội chứng
vành cấp cũng khá đáng kể, ước tính chi phí cho mỗi bệnh nhân là 22528
USD – 32345 USD/1 năm, phần lớn là cho nhập viện điều trị. Chi phí trực
tiếp (bác sĩ, dịch vụ điều trị, thuốc theo đơn điều trị) và chi phí gián tiếp (giảm
năng suất lao động) ước tính là 390 tỷ USD trong năm 2009 [4],[5].
1.1.1.2. Tại Việt Nam
Ở Việt Nam, số bệnh nhân NMCT cấp ngày càng có xu hướng gia tăng
nhanh chóng. Nếu NMCT là bệnh rất hiếm gặp trước đây thì hiện nay hầu như
ngày nào cũng gặp nhiều bệnh nhân NMCT cấp nhập viện. Số bệnh nhân
NMCT cấp tại viện đã tăng từ 2% (năm 2001) tới 7% (năm 2007) trong tổng
số các BN nhập viện điều trị nội trú [6].


4

Theo sở y tế Tp. Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có 3222 bệnh
nhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp. Theo một nghiên cứu từ năm
(01/2009 - 07/2012) có 469 bệnh nhân NMCT cấp, trong đó có 226 STEMI
chiếm 48.2%, 241 bệnh nhân NSTEMI chiếm 51.6%, tỷ lệ tử vong chung là
12%, ở nhóm bệnh nhân ≥ 65 tuổi chiếm tỉ lệ tử vong 23.5% [7].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt
Nam từ năm 2003 – 2007 tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18.3% tổng
số BN nằm viện và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11.2% lên 24% năm 2007.
Trong đó NMCT có 3662 bệnh nhân (chiếm 37.9% trong tổng số ca bị bệnh
tim thiếu máu cục bộ [8]
1.1.2. Giải phẫu động mạch vành
Động mạch vành là mạch máu có nguyên ủy từ xoang ĐM chủ, có chức
năng nuôi dưỡng trực tiếp cho khối cơ tim, không tính đến các mạch máu lân
cận đến nuôi dưỡng cho màng ngoài tim. Động mạch vành chia làm động
mạch vành trái và động mạch vành phải. Động mạch vành trái đi ra trước
trong khe giữa tiểu nhĩ trái và thân động mạch phổi, thân chung động mạch
vành trái chạy kéo dài khoảng 5-10mm trước khi tận cùng bằng hai nhánh:
nhánh liên thất trước và nhánh mũ. Động mạch vành trái phân nhiều nhánh
cấp máu cho mặt trước thất trái, thất phải và 2/3 vách liên thất. Các nhánh
tách ra từ động mạch liên thất trước, cấp máu cho thất trái được gọi là các
nhánh chéo. Dựa trên vị trí 3 nhánh chéo lớn động mạch liên thất trước được
chia làm ba đoạn. Động mạch mũ cũng tách ra nhiều nhánh bờ tù. Dựa trên
các nhánh bờ tù này, động mạch mũ cũng được chia làm 3 đoạn[9].
Động mạch vành phải thường tách ra từ phần sau và phần giữa của
động mạch chủ phải Trên đường đi, các động mạch vành phải tách ra nhánh
nón, nhánh nút xoang nhĩ, nhánh nhĩ, nhánh thất phải, nhánh bờ phải, nhánh
nút nhĩ thất, nhánh thất trái sau. Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn dựa


5

trên vị trí nhánh thất phải và nhánh bờ phải.Động mạch vành phải cấp máu
cho tâm thất phải và một phần cho tâm thất trái [9].
1.1.3. Hội chứng vành cấp
Hội chứng vành cấp(HCVC) là thuật ngữ hữu ích dùng để chỉ một loạt
những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cơ tim hay nhồi máu cơ tim thường
là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua động mạch vành [4].
Cơ chế bệnh sinh: Nhồi máu cơ tim được định nghĩa bệnh lý là chết tế
bào cơ tim thiếu máu kéo dài. Giảm glycogen tế bào,và các sợi tơ cơ giãn ra
và phá vỡ màng bao bọc cơ, là những thay đổi siêu nhỏ đầu tiên và được nhìn
thấy sớm nhất là 10 phút 15 phút sau khi bắt đầu thiếu máu cục bộ. Thời gian
ty thể bất thường được quan sát sớm nhất là 10 phút sau khi mạch vành tắc,
bằng kính hiển vi điện tử và đang tiến triển. Có thể mất vài giờ trước khi hoại
tử cơ tim có thể được xác định bằng khám nghiệm tử thi ở người; điều này là
trái ngược với mô hình động vật, trong đó bằng chứng sinh hóa cái chết của tế
bào cơ tim do quá trình chết của tế bào có thể được phát hiện trong vòng 10
phút do thiếu máu cơ tim gây ra liên quan đến quá trình chết của tế bào cơ.
Thực nghiệm hoại tử tiến triển từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc trong vài
giờ. Thực hiện kịp thời tái cấu trúc điều trị, khi thích hợp, làm giảm tổn
thương do thiếu máu cục bộ cơ tim.
Do sự nứt vỡ mảng xơ vữa ở động mạch vành trên thành động mạch
vành và làm tổn thương thành mạch, chính điều này kích hoạt tiểu cầu và các
yếu tố đông máu dẫn tới sự hình thành các cục máu đông. Các triệu chứng của
hội chứng vành cấp là kết quả của việc giảm lưu lượng máu trong tuần hoàn
mạch vành do tắc nghẽn 1 phần hay toàn bộ mạch vành [4].
1.1.3.1. Phân loại hội chứng vành cấp[10]
Hội chứng vành cấp bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
(hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); hội chứng vành cấp không có ST chênh lên (bao

6

gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q trên ĐTĐ) và đau ngực
không ổn định (ĐNKÔĐ). Trong đó việc phân loại NSTEMI và ĐNKÔĐ dựa
trên bằng chứng của tổn thương cơ tim hay không.
 Nhồi máu cơ tim
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Theo tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim toàn cầu lần thứ 4 năm 2018.
Tổn thương cơ tim được gọi là cấp tính khi có bằng chứng của việc
tăng marker sinh học tim là troponin T vơi thấp nhất một giá trị thay đổi trên
99% giá trị tham chiếu. Tổn thương cơ tim được gọi là cấp tính khi có sự tăng
hoặc giảm giá trị marker sinh học của tim troponin T.
Thuật ngữ nhồi máu cơ tim được định nghĩa:
Nhồi máu cơ tim cấp là thuật ngữ được sử dụng cho tình trạng tổn
thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp
tính và kèm theo sự tăng hoặc giảm các giá trị cTn với thấp nhất một giá trị trên
99% so với giá trị tham chiếu, kèm theo thấp nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:
Triệu chứng thiếu máu cơ tim
Sự thay đổi biểu hiện thiếu máu cơ tim mới xuất hiện trên điện tâm đồ
Sự phát triển của sóng Q bệnh lý
Bằng chứng về chẩn đoán hình ảnh của việc mất vận động mới xuất
hiện của cơ tim hoặc sự vận động bất thường của một vùng cơ tim.
Tuy nhiên với cơ chế đa dạng dẫn tới tình trạng thiếu máu cục bộ cơ
tim, một phân loại lâm sàng được ra đời và phát triển để đảm bảo tính nhất
quán giữa các báo cáo lâm sàng về tình trạng nhồi máu cơ tim. Phân loại này
dựa trên lâm sàng, bệnh lý và có tiên lượng khác biệt nhau [4].
Type 1: Liên quan đến tình trạng vỡ mảng xơ vữa và huyết khối


7

Type 2: Là tình trạng mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cho cơ tim do
sự tắc nghẽn, xơ vữa động mạch cố định, do co mạch hoặc do rối loạn chức
năng nội mô
Type 3: Bao gồm các bệnh nhân đột tử có NMCT, mặc dù chưa có bằng
chứng về dấu ấn sinh học
Type 4: bệnh nhân NMCT liên quan đến can thiệp động mạch qua da
Type 5: Bao gồm các bệnh nhân NMCT liên quan đến mổ bắc cầu nối
chủ vành
Ở bệnh nhân sau khi tử vong, nếu có bằng chứng xác định của tình
trạng huyết khối cấp tính trong các động mạch vành dẫn tới nhồi máu cơ tim
thì phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán của nhồi máu cơ tim type 1
Bằng chứng của mất cân bằng cung cầu oxy cho cơ tim, không liên
quan đến tình trạng huyết khối cấp tính ở các động mạch vành thì phù hợp với
tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim type 2
Các trường hợp đột tử do tim mạch với các triệu chứng gợi ý của bệnh
lý thiếu máu cơ tim, phỏng chừng có thay đổi điện tâm đồ mới xuất hiện trước
khi các giá trị cTn trở nên khả dụng hoặc bất thường thì đáp ứng với tiểu
chuẩn nhồi máu cơ tim type 3
Nhồi máu cơ tim type 4: Nhồi máu cơ tim sau khi can thiệp động mạch vành
Nhồi máu cơ tim type 5: Nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân sau phẫu thuật
bắc cầu chủ vành (CABG)
1.1.3.2. Chẩn đoán hội chứng vành cấp.
Lâm sàng đặc hiệu: Đa số bệnh nhân hội chứng vành cấp miêu tả cơn
đau ngực thường ở sâu, vị trí không rõ ràng, và có khả năng lan ra mặt trong
cánh tay trái, hàm, và cổ. Cơn đau thường kéo dài trên 20 phút, không đỡ khi


8

nghỉ ngơi và/hoặc khi dùng nitroglycerin. Đối với những bệnh nhân đau ngực
ổn định trước đó, thì cơn đau do hội chứng vành cấp trong đợt này thường đau
nhiều hơn, mặc dù điều này thường không phải là chỉ điểm đặc hiệu của hội
chứng vành cấp. Bệnh nhân có thể có các triệu chứng khó chịu khác ngoài
triệu chứng đau ngực như : khó thở, buồn nôn, vã mồ hôi,mệt mỏi không giải
thích được. Tuy nhiên ở một số trường hợp lại không có cơn đau điển hình
như trên [10],[11].
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: Là một đánh giá ban đầu vô cùng quan
trọng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nên làm
ngay trong vòng 10 phút, kể từ khi bệnh nhân nghi ngờ hội chứng vành cấp.
Sự hiện diện của hình ảnh ST chênh lên trong hai hoặc nhiều chuyển đạo,
hoặc hình ảnh block nhánh trái, block nhánh phải mới xuất hiện trong một số
bệnh cành lâm sàng thích hợp, thì việc tái tưới máu sẽ mang lại nhiều lợi ích
cho bệnh nhân. Cần phát hiện sớm các hình ảnh ST chênh lên tạm thời, hay
ST đi chênh xuống, và/ hoặc sóng T âm đảo chiều, gợi ý khả năng cao của
bệnh lý hội chứng vành cấp không ST chênh [4],[10],[11].
Dấu ấn sinh học của tim: Đối với những bệnh nhân có triệu chứng
lâm sàng đặc hiệu nghĩ nhiều đến hội chứng vành cấp, việc tăng cao của dấu
ấn sinh học của tim biểu thị tình trạng nhồi máu cơ tim. Troponin I và
troponin T là những dấu ấn sinh học nhạy cảm và cụ thể nhất của tình trạng
hoại tử cơ tim, và có thể thay thế phần lớn các dấu ấn nhạy cảm cơ tim khác.
Khi troponin tăng trên 99% bách phân vị của giới hạn trên của khoảng thông
thường thì được xác định là tình trạng bất thường. Tuy nhiên troponin chỉ tăng
sau 3-6 giờ kể từ khi có tình trạng hoại tử cơ tim, và mức độ tăng troponin có
thể có những giá trị chẩn đoán khác nhau tùy thuộc vào phân loại nhồi máu cơ
tim. Nếu mẫu troponin đầu tiên không tăng, có thể làm lại sau 6-9 giờ, kể từ
khi bắt đầu có tình trạng hoại tử cơ tim [4] [10],[11].


9

Như vậy dựa trên cả đặc trưng về lâm sàng, điện tâm đồ 12 chuyển đạo
và dấu ấn sinh học của tim ta có thể có được sơ đồ tiếp cận và chẩn đoán hội
chứng vành cấp như sau [10],[11]:

Hình 1.1. Sơ đồ chẩn đoán hội chứng vành cấp
Siêu âm tim: Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có),
đánh giá chức năng thất trái và các bệnh lý thực tổn van tim. Siêu âm tim còn
giúp cho việc chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực khác.
Chụp động mạch vành: Chụp ĐMV là tiêu chuẩn vàng để đánh giá
mức độ tổn thương BĐMV, có giá trị tiên lượng và điều trị.


10

1.1.4. Đặc điểm tổn thương động mạch vành
1.1.4.1. Phân loại theo tính chất tổn thương động mạch vành AHA/
ACC (1988)
Tổn thương type A: Ngắn < 10mm, đồng tâm, dễ đi qua tổn thương, tổn
thương không gập góc (< 45o, bờ trơn láng, ít hoặc không có vôi hóa, không
tắc hoàn toàn, tổn thương xa lỗ xuất phát, không có nhánh bàng hệ quan trọng
ở chỗ động mạch bị hẹp, không có huyết khối.
Tổn thương type B: Dài 10 - 20 mm, lệch tâm, Đoạn mạch máu trước
tổn thương chỉ ngoằn ngoèo vừa phải, tổn thương không gập góc trung bình
(>45o và <90o), bờ không đều, vôi hóa trung bình, tác hoàn toàn < 3 tháng,
nằm ở chỗ lỗ xuất phát, chỗ chia nhánh cần phải làm kỹ thuật dây dẫn đôi,
huyết khối trong nong mạch vành.Type B được chia ra làm B1: Khi có 1 tiêu
chuẩn ở nhóm B, B2: Khi có thấp nhất 2 tiêu chuẩn ở nhóm B
Tổn thương type C: Dài > 20mm, đoạn mạch máu trước tổn thương rất
ngoằn ngoèo, tổn thương gập góc nhiều (> 90 o), tắc hoàn toàn > 3 tháng,

không thể bảo vệ các nhánh bên chính, tổn thương trên miếng ghép tĩnh mạch
với tổn thương dễ vỡ.
1.1.4.2. Đánh giá mức độ hẹp
Thường cần phải đánh giá trên hai góc chụp vuông góc nhau để tránh
nhầm lần trong trường hợp hẹp lệch tâm. QCA (Quantitative Coronary
Angiography) là phương pháp kinh điển giúp chẩn đoán và phân loại mức độ
tổn thương mạch vành dựa trên phim chụp mạch cản quang. Nhờ phần mềm
trên máy tính có thể tính thể tính toán mức độ hẹp trực tiếp. Mức độ hẹp
thường biểu thị bằng tỉ lệ phần trăm độ hẹp so với đoạn mạch vành bình
thường ngay sát chỗ hẹp. Gọi là hẹp nhiều (hẹp đáng kể) khi mức hẹp > 70%
ở RCA, LAD, LCx và hẹp > 50% LM. Độ hẹp về diện tích sẽ tăng hơn nhiều
lần so với mức hẹp về đường kính lòng mạch.


11

Mức độ hẹp:
Bảng 1.1: Mức độ hẹp động mạch vành
0
ĐMV

1
Thành

Bình

ĐMV

thường

không đều

2

3

4

5

Hẹp nhẹ

Hẹp vừa

Hẹp nặng

Tắc hoàn

< 50%

50%-70%

>70%

toàn

1.1.4.3. Tổn thương động mạch vành phức tạp
Hiện nay, điều trị bệnh động mạch vành phụ thuộc nhiều vào kĩ thuật can
thiệp mạch vành qua da cùng với công tác quản lý y tế. Các kỹ thuật can thiệp
động mạch vành qua da có sự tiến bộ đáng kể theo thời gian và được sử dụng để

đặt stent ngay cả những tổn thương khó khăn. Tuy nhiên, có một số tổn thương
có thách thức với can thiệp động mạch vành thông thường. Những tổn thương
này, được gọi là tổn thương mạch vành phức tạp được phân loại như vậy dựa
trên những khó khăn về giải phẫu, sinh lý hoặc chức năng khác nhau.
Một số trong những tổn thương phức tạp này trong các mạch vành bao
gồm tổn thương vị trí chia đôi, tổn thương vôi hóa, tắc mạn tính động mạch
vành, tổn thương động mạch vành chính trái không được bảo vệ, tổn thương
xương khớp hoặc hẹp van ghép mạch máu. Mỗi tổn thương này đưa ra những
thách thức và cách tiếp cận đối với các tổn thương như vậy theo cá nhân hóa.
Một số tổn thương phức tạp phổ biến nhất[12]:
Tổn thương vị trí chia đôi: Loại tổn thương này phát sinh tại hoặc liền
kề với sự tách biệt của một động mạch vành lớn. Những tổn thương này chia
thành ba phần giải phẫu. Ba phần là nhánh chính gần, nhánh chính xa và
nhánh bên. Một tổn thương hai nhánh là một tổn thương hẹp đáng kể (hơn
50%) trong một động mạch vành liên quan đến nguồn gốc của một nhánh bên,
hoặc trong một động mạch vành liền kề với nguồn gốc của nhánh bên. Hệ


12

thống phân loại của Medina đánh giá và xác định vị trí hẹp trong mỗi vị trí
này, hệ thống này là một hệ thống số đơn giản bao gồm nhánh chính, nhánh
xa và nhánh bên [13]..
Tổn thương vôi hóa (CAC)- vôi hóa mạch máu của động mạch vành là
một quá trình phổ biến đang hoạt động, điều hòa và liên quan đến xơ vữa
động mạch cũng như các quá trình bệnh viêm và hormone. Vôi hóa động
mạch vành liên quan đến vôi hóa sâu và trung gian[14]. CAC làm tăng độ
cứng của thành mạch và tăng khả năng xảy ra các biến cố tim mạch [15].
Tổn thương tắc động mạch vành mạn tính- Đây là sự tắc nghẽn hoàn
toàn của một động mạch vành, thể hiện qua dòng chảy TIMI 0 hoặc TIMI 1

và có thời gian kéo dài ≥ 3 tháng.
Bệnh động mạch vành chính trái (LM) - Bệnh động mạch vành chính
trái có thể có vấn đề do đó là nguồn gốc của phần lớn nguồn cung cấp mạch
vành trái. Thân chung động mạch vành trái khi bị hẹp đáng kể và không được
bảo vệ sẽ khiến gây tổn thương vùng cơ tim lớn [16].
Tổn thương lỗ vào – Tổn thương lỗ vào là một tổn thương bắt đầu trong
vòng 3 mm từ gốc của một động mạch vành lớn. Đây có thể là thách thức cho
quá trình can thiệp do sự tương quan gần gũi với động mạch chủ [17].
Hẹp của cầu nối tĩnh mạch (SVG) - Loại hẹp này xảy ra phổ biến với
một số báo cáo lên đến 20% bệnh nhân trong vòng 1 năm. Can thiệp động
mạch vành qua da SVG chứa rủi ro đáng kể đối với nhồi máu cơ tim hoặc giảm
lưu lượng trước. Tỉ lệ tái hẹp trong trong cầu nối cũng tương đối cao [18].
1.1.4.3. Thang điểm Syntax [19]
Hệ thống điểm SYNTAX là điểm đánh giá dựa trên nghiên cứu ngẫu
nhiên, mù đôi, đa trung tâm . Hiện nay, trong các khuyến cáo về can thiệp
ĐMV của Hội tim mạch Hoa kỳ và Châu Âu, việc áp dụng trong phân loại
chỉ định đã dựa trên mức độ điểm SYNTAX được áp dụng thường quy.


13

Thang điểm SYNTAX được phát triển dựa trên cơ sở các phân loại
trước đó như:
Phân loại cây động mạch vành trong nghiên cứu ARTS theo AHA;
Thang điểm Leaman; Hệ thống phân loại tổn thương ĐMV theo AHA/ACC;
Hệ thống phân loại tắc động mạch vành mạn tính; Hệ thống phân loại Duke,
ICPS về tổn thương vị trí chia đôi; Tham khảo ý kiến chuyên gia
Các tiêu chí để đánh giá điểm Syntax:
Sự ưu năng của động mạch vành; Số lượng tổn thương; Phân đoạn liên
quan đến mỗi tổn thương, đặc điểm thương tổn; Tắc ĐMV hoàn toàn; Tổn

thương vị trí chia ba; Tổn thương vị trí chia đôi; Tổn thương vị trí lỗ vào;
ĐMV xoắn vặn, Chiều dài tổn thương > 20mm; Vôi hóa nặng; Huyết khối;
Tổn thương lan tỏa / mạch nhỏ
Điểm SYNTAX được chia làm 3 mức độ: thấp (0 ‐ 22), trung bình
(23 ‐ 32) và cao (≥ 33).
1.1.5. Đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành.
Để đánh giá sự thành công của can thiệp mạch vành ta dựa theo tiêu
chuẩn được sự đồng thuận của AHA/ACC đưa ra như sau[20]:
1.1.5.1. Thành công của can thiệp
Thành công về mặt chụp mạch
Thành công về mặt chụp mạch khi sau thủ thuật làm rộng lòng mạch tại
vị trí can thiệp với đường kính hẹp tối thiểu (minimum stenosis diameter)
giảm đi còn < 20% và dòng chảy trong ĐMV đạt mức độ TIMI-3 (đánh giá
trên hình ảnh chụp ĐMV).
Thành công về mặt thủ thuật
Thành công về mặt thủ thuật đạt được khi bệnh nhân thành công về mặt
chụp mạch và không bị biến chứng nặng trong thời gian nằm viện (tử vong,
NMCT, bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu) trong khi nằm viện.


14

Mặc dù phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu và tử vong dễ xác định
trên lâm sàng, việc xác định NMCT liên quan đến thủ thuật còn tranh cãi.
Troponin T và I có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn CK-MB, hiện nay đã
được đưa vào để đánh giá diện cơ tim bị hoại tử. Tuy nhiên tiêu chuẩn tiên lượng
sau can thiệp ĐMV qua da dựa trên troponin T và I vẫn chưa được đưa ra.
Định lượng CK-MB nên được tiến hành cho các bệnh nhân có triệu
chứng gợi ý MNCT sau thủ thuật hoặc ở bệnh nhân có tắc mạch sau can thiệp,
tắc nhánh bên lớn, có dòng chảy chậm trong ĐMV sau can thiệp. Các bệnh

nhân có triệu chứng lâm sàng gợi ý NMCT, có CK-MB tăng gấp > 3 lần giới
hạn cao của bình thường được coi là NMCT trên lâm sàng.
Thành công về mặt lâm sàng
Thành công về mặt lâm sàng sớm bao gồm thành công về mặt chụp
mạch và thành công về mặt thủ thuật cùng với giảm triệu chứng và/hoặc dấu
hiệu thiếu máu cơ tim khi bệnh nhân hồi phục sau thủ thuật.
Thành công về mặt lâm sàng dài hạn khi kết quả thành công về mặt lâm
sàng sớm tiếp tục được duy trì và kéo dài, bệnh nhân không có triệu chứng
thiếu máu cơ tim trên 6 tháng sau thủ thuật. Tái hẹp là nguyên nhân chủ yếu
làm ảnh hưởng đến thành công về mặt lâm sàng dài hạn.
1.1.5.2. Các biến chứng của thủ thuật
Biến chứng của thủ thuật được chia thành 6 loại cơ bản:
Tử vong trong bệnh viện: bệnh nhân bị tử vong trong quá trình nằm viện.
NMCT xung quanh thủ thuật.
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành trong khi nằm viện.
Tai biến mạch máu não/đột quỵ: Bệnh nhân bị mất chức năng thần
kinh do thiếu máu não với các triệu chứng tồn tại thấp nhất sau 24 giờ.


15

Suy thận: Bệnh nhân bị suy thận cấp làm tăng creatinin máu thêm hơn
2,0 mg/dl (hoặc tăng > 50% chỉ số bất bình thường trước đó) so với trước khi
làm thủ thuật, hay đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo.
Các biến chứng mạch máu:
Chảy máu: mất máu tại vị trí đường vào động mạch hay tĩnh mạch đòi
hỏi phải truyền máu và/hoặc kéo dài thời gian nằm viện, và/hoặc làm giảm
hemoglobin > 3,0 g/dl. Chảy máu tại vị trí chọc mạch: có thể là tụ máu sau
phúc mạc, tụ máu tại chỗ có đường kính > 10 cm hoặc tụ máu ở bên ngoài.
Tắc mạch: tắc hoàn toàn động mạch tại vị trí làm đường vào đòi hỏi

phải phẫu thuật sửa chữa. Tắc mạch có thể do huyết khối, bóc tách thành
mạch hay các cơ chế khác. Tắc mạch có thể đi kèm theo mất mạch hay tín
hiệu Doppler với các dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu chi đòi hỏi phải
can thiệp ngoại khoa.
Bóc tách thành mạch: là sự nứt gẫy của thành mạch máu dẫn đến làm
trượt và tách lớp áo trong ra khỏi thành mạch, thường xuất hiện tại vị trí làm
đường vào qua da.
Giả phình mạch: là sự xuất hiện giãn phình của động mạch tại vị trí
làm đường vào phát hiện trên chụp mạch hay siêu âm mạch.
Thông động-tĩnh mạch: là sự nối thông giữa vị trí làm đường vào động
mạch và tĩnh mạch được phát hiện trên chụp mạch hoặc siêu âm mạch, và
thường biểu hiện bằng tiếng thổi liên tục.
1.2. TỔNG QUAN VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.2.1. Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2019[21]
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh lý phổ biến có thể
dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi các triệu chứng kéo dài của đường
hô hấp và hạn chế lưu lượng khí thở do bất thường đường thở và/ hoặc kèm
theo phế nang, hậu quả của việc tiếp xúc đáng kể với các hạt hoặc khí độc


16

[22]. Việc hạn chế dòng khí thở mạn tính đặc trưng trong bệnh lý BPTNMT là
hậu quả hỗn hợp của bệnh lý các đường hô hấp nhỏ (ví dụ: viêm phế quản
mạn tính) và phá hủy nhu mô (khí phế thũng), sự tương quan đóng góp của
chúng trong bệnh phổi mạn tính có thể khác nhau phụ thuộc vào từng cá thể.
1.2.2. Yếu tố nguy cơ [21]
Yếu tố nguy cơ thông thường nhất được thống kê là tình trạng hút thuốc
lá. Người không hút thuốc lá cũng có nguy cơ tiến triển bị BPTNMT.
BPTNMT là hậu quả của việc tiếp xúc tích lũy lâu dài với các hạt và các chất

khí độc hại, trộn lẫn với các yếu tố khác của chủ thể như: yếu tố về gen, đáp
ứng quá mức của đường hô hấp và sự kém phát triển của phổi không thời kì trẻ
em. Các yếu tố nguy cơ của BPTNMT có liên quan đến các yếu tố đi kèm sau:
Khói thuốc: bao gồm cả thuốc lá, tẩu thuốc, thuốc lào, và cả nhiều dụng
cụ hút thuốc phổ biến khác ở các quốc gia khác nhau, cũng như môi trường
khói thuốc lá. 90% người hút thuốc lá có nguy cơ mắc BPTNMT. Khói thuốc
kích thích các đại thực bảo sản xuất và hoạt hóa các bạch cầu trung tính và
elastases, nguyên nhân của việc phá hủy mô ở đường hô hấp.
Ô nhiễm trong nhà: Do việc sử dụng nguyên liệu sinh khối trong việc
nấu nướng, sưởi ấm trong nhà thông hơi kém. Đây là ảnh hưởng thường gặp
nhất ở phụ nữ các nước đang phát triển.
Phơi nhiễm nghề nghiệp: Bao gồm bụi hữu cơ, vô cơ, hóa chất và các
yếu tố rủi ro khác.
Ô nhiễm không khí ngoài nhà: Ô nhiễm môi trường cũng góp phần
thêm vào tổng gánh nặng cho phổi thông qua các hạt bụi nhỏ trong không khí.
Mặc dù nguy cơ này dường như có tác dụng tương đối nhỏ trong việc gây ra
BPTNMT.
Yếu tố di truyền: Thiếu hụt alpha-1- antitrypsin cũng là yếu tố nguy cơ
cao mắc BPTNMT. Mục đích chính alpha-1- antitrypsin là trung hòa elastase


17

của bạch cầu trung tính trong khoảng kẽ của phổi và để bảo vệ nhu mô phổi
khỏi sự phá hủy.
Sự hình thành và phát triển của phổi: Bất cứ yếu tố nào ảnh hưởng đến
sự phát triển trong thời kì bào thai và tuổi thơ (cân nặng khi sinh thấp, nhiễm
trùng hô hấp….), đều có thể tăng nguy cơ mắc BPTNMT theo từng cá thể.
Hen suyễn và đường hô hấp phản ứng siêu - hen suyễn có thể là một
yếu tố nguy cơ cho sự hạn chế đường thở và BPTNMT.

Điều kiện kinh tế xã hội: Có bằng chứng rõ ràng rằng nguy cơ phát
triển BPTNMT là có liên quan nghịch với điều kiện kinh tế xã hội. Tuy nhiên,
điều này không rõ ràng, do tình trạng kinh tế xã hội thấp đều có thể liên quan
tới việc tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài trời,
đông đúc, người nghèo dinh dưỡng, nhiễm trùng hoặc các yếu tố khác.
Viêm phế quản mãn tính: làm tăng tần suất của các đợt kịch phát toàn
phần và trầm trọng.
Nhiễm trùng - tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em nặng có liên quan
đến chức năng phổi bị giảm và tăng các triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành
Tuổi và giới: Tuổi cao và giới nữ có nguy cơ cao mắc BPTNMT
Hội chứng suy giảm miễn dịch: Nhiễm virus suy giảm miễn dịch ở người
(HIV) đã được tìm thấy là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với BPTNMT, ngay
cả sau khi kiểm soát các biến gây nhiễu như hút thuốc, sử dụng ma túy, chủng
tộc và tuổi tác.
Ngoài ra còn một số yếu tố nguy cơ khác như:
Bất thường về mô liên kết.
Viêm mạch.
Bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điển hình khi xuất hiện
thường là sự kết hợp triệu chứng của viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng
và bệnh tăng phản ứng đường hô hấp[21],[22]. Các triệu chứng thường gặp
của bệnh nhân là:


18

Hình 1.2: Triệu chứng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [21]
Ho: Thường ho nhiều về buổi sáng, kèm theo khạc đờm trắng trong
Khó thở: Là triệu chứng thường gặp nhất, tuy nhiên có thể không xuất hiện
khi dưới 60 tuổi.
Khò khè: Có thể xảy ra ở một số bệnh nhân, đặc trưng là xuất hiện khi gắng

sức hoặc trong đợt cấp.
1.2.3. Chẩn đoán
BPTNMT đều nên được xem xét khi có các gợi ý về lâm sàng (ho kéo
dài, kèm theo khạc đờm trắng về buổi sáng, khó thở khi gắng sức, kèm theo
tiếng khò khè), các yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, tiếp xúc với khói thuốc lá, di
truyền, nghề nghiệp, yếu tố môi trường ô nhiễm….), bệnh nhân phải được đo
chức năng hô hấp để chẩn đoán xác định bệnh lý BPTNMT [21].
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được chẩn đoán xác định khi chỉ số
Tiffeneau (sau dùng thuốc giãn phế quản) = FEV1/ FVC < 0.7 (FEV1: Thể tích


19

khí thở ra gắng sức trong vòng 1 giây; FVC: Tổng thể tích thở ra gắng sức), điều
này sẽ xác nhận lại việc hạn chế dòng khí liên tục ở bệnh nhân BPTNMT.
1.2.4. Phân loại theo BPTNMT theo GOLD 2019[21]
Phân loại theo giới hạn mức độ nghiêm trọng tắc nghẽn đường thở:
Dựa theo chỉ số FEV1 sau dùng thuốc giãn phế quản
Bảng 1.2: Mức độ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo FEV1
GOLD
GOLD 1
GOLD 2
GOLD 3
GOLD 4

Mức độ
Nhẹ
Trung bình
Nặng
Rất nặng

FEV1
FEV1 ≥ 80%
50% ≤ FEV1 < 80%
30% ≤ FEV1 <50%
FEV1 < 30%

Triệu chứng của bệnh nhân được đánh giá bằng 2 thang điểm mMRC
(modified Medical Research Council) và thang điểm CAT (BPTNMT
Assessment Test)
Thang điểm mMRC – một biện pháp đơn giản đánh giá tình trạng khó
thở của hội đồng y khoa Anh thông qua các câu hỏi.
Bảng 1.3: Thang điểm m-MRC ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bảng điểm mMRC
Khó thở khi gắng sức mạnh
Khó thở khi đi đường bằng hay leo dốc nhẹ
Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi do khó thở, hoặc phải dừng lại

Điểm
0
1
2

để thở khi đi cùng tốc độ với người cùng tuổi trên đường bằng
Phải dừng lại để thở khi đi bộ 100m hay vài phút trên đường

3

bằng
Khó thở nhiều đến nỗi không thể ra khỏi nhà, thay quần áo, ảnh

4

hưởng đến cuộc sống nhiều
Thang điểm CAT gồm 8 câu hỏi, bệnh nhân tự đánh giá mức độ từ nhẹ
tới nặng, mỗi câu có 6 mức độ, từ 0 - 5, tổng điểm 0 → 40 điểm


20

Hình 1.3: Thang điểm CAT ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Dựa trên các yếu tố trên BPTNMT được phân chia thành 4 nhóm như sau:
Nhóm A: Nguy cơ thấp triệu chứng ít: Đặc trung với GOLD 1-2 (mức độ
tắc nghẽn đường thở nhẹ hoặc trung bình), và/hoặc có 0-1 đợt cấp trong một
năm, không có đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT < 10 điểm hoặc
mMRC từ 0 -1.
Nhóm B: Nguy cơ thấp nhiều chứng ít: Đặc trung với GOLD 1-2 (mức
độ tắc nghẽn đường thở nhẹ hoặc trung bình), và/hoặc có 0-1 đợt cấp trong
một năm, không có đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT ≥ 10 điểm
hoặc mMRC ≥ 2


21

Nhóm C: Nguy cơ cao triệu chứng ít: Đặc trưng với GOLD 3-4 (mức
độ tắc nghẽn đường thở nặng hoặc rất nặng), và/hoặc có ≥ 2 đợt cấp trong
một năm, ≥ 1 đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT < 10 điểm hoặc
mMRC từ 0 – 1.
Nhóm D: Nguy cơ cao triệu chứng nhiều: Đặc trưng với GOLD 3-4
(mức độ tắc nghẽn đường thở nặng hoặc rất nặng), và/hoặc có ≥ 2 đợt cấp

trong một năm, ≥ 1 đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT ≥ 10 điểm
hoặc mMRC ≥ 2.
Tinh chỉnh phương pháp đánh giá bệnh nhân theo ABCD

Hình 1.4: Chẩn đoán mức độ BPTNMT theo ABCD [21]


22

1.3. BỆNH LÝ MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH
1.3.1. Dịch tễ và cơ chế liên quan giữa HCVC và BPTNMT
Cho đến nay, tần suất bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính đã được nghiên cứu chủ yếu trong nghiên cứu hồi cứu; tiến
cứu trong một vài năm gần đây. Những nghiên cứu này thực hiên một cách
đúng đắn về tần suất, loại và vai trò của bệnh động mạch vành ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
BPTNMT và bệnh tim thiếu máu cục bộ là hai nguyên nhân hàng đầu
chiếm trên 60% các trường hợp tử vong có liên quan với hút thuốc lá. Theo
nhiều nghiên cứu cho thấy: hơn 1/3 tổng số BN có bệnh động mạch vành
được chứng minh qua chụp động mạch vành cũng có BPTNMT được chứng
minh bằng đo hô hấp ký [23]. Do sự liên quan đến nhau giữa BPTNMT và
BĐMV, cũng như cả hai đều liên quan đến tình trạng viêm mạn tính nên
Aggelakas và Don Sin đều đặt ra nghi vấn: “Bệnh mạch vành là biểu hiện
ngoài phổi của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay bệnh phổi tắc nghẽn có phải
là một bệnh tim mạch?”[24], [25].
Mặc dù có sự kết hợp giữa BPTNMT với bệnh tim thiếu máu cục bộ
nhưng cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Khói thuốc lá có
vai trò quan trọng trong khởi động quá trình viêm ở các bệnh nhân BPTNMT
cũng như bệnh động mạch vành. Viêm không chỉ là yếu tố bệnh sinh chính

gây BPTNMT cũng như là một thành phần sinh lý bệnh quan trọng trong việc
hình thành mảng xơ vữa động mạch [26]. Chính các yếu tố viêm hệ thống
mức độ thấp này gây ảnh hưởng cả trên các tế bào nội mô tim mạch, trên
đường dẫn khí cũng như nhu mô phổi. Nghiên cứu cho thấy viêm hệ thống có
tương quan nghịch với chức năng phổi và giảm FEV1 có nguy cơ gia tăng xơ


23

vữa động mạch [26],[27]. Nghiên cứu của Joseph Finkelstein cho thấy
BPTNMT cũng là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [28].
BPTNMT và bệnh động mạch vành đều có chung các yếu tố nguy cơ
như: tuổi cao, hút thuốc lá. Trong đó bệnh lý tim mạch là một trong những
nguyên nhân hàng đầu tử vong ở bệnh nhân BPTNMT. Các bệnh nhân
BPTNMT mức độ nhẹ có nguy cơ cao tử vong do tim mạch hơn do suy hô
hấp. Đa số các bệnh nhân BPTNMT thường không tử vong do bệnh lý hô hấp,
mà nguyên nhân tử vong thường do bệnh lý tim mạch, ước tính chừng 30%
tổng số ca tử vong [29].
Tần suất giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh động mạch vành
Phân tích dữ liệu từ Nghiên cứu Dinh dưỡng và Sức khỏe quốc gia từ
năm 2007 đến năm 2010 cho thấy tần suất bệnh tim mạch, bệnh mạch máu
não là 20% trên các bệnh nhân mắc BPTNMT so với 7,4% trên các đối tượng
không có BPTNMT (p< 0,001). BPTNMT là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh
tim mạch, bệnh mạch máu não (OR= 1,4; khoảng tin cậy 95%: 1,1 – 1,8)[30].
Hana Müllerova phân tích tổng hợp trên 25 nghiên cứu về kết hợp BPTNMT
với bệnh tim mạch cho thấy tần suất bệnh tim mạch trong BPTNMT thay đổi
từ 28% đến 70% tùy đối tượng nghiên cứu và các định nghĩa về bệnh tim
mạch trong đó bệnh tim do bệnh mạch vành (gồm nhồi máu cơ tim, đau thắt
ngực, bệnh động mạch vành và bệnh tim thiếu máu cục bộ) có tần suất từ
4,7% đến 60% bn có BPTNMT[31].

Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy rằng tỷ lệ mắc BĐMV ở bệnh
nhân có BPTNMT có tỷ lệ khá cao từ 10-15%. Theo nghiên cứu
COSNISTE của tác giả Pilar de Lucas-Ramos và cộng sự trên 1200 bệnh
nhân BPTNMT và 300 bệnh nhân không có BPTNMT cho thấy bệnh nhân
BPTNMT có tỷ lệ biến cố mạch vành là 12,5% cao hơn so với nhóm chứng
là 4,7% (p<0,0001) [32]. Soriano JB và cộng sự công bố nghiên cứu


24

PREMIER tiến hành trên 493 bệnh nhân BPTNMT, trong đó tỷ lệ bệnh
nhân bị nhồi máu cơ tim là 15,6% [33].
Tea Yun Park và cộng sự nghiên cứu trên 113 bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính ghi nhận có 61% bệnh nhân có hẹp mạch vành đáng kể [34].
Soriano và cộng sự ở Anh, nghiên cứu trong năm ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính thì thấy nguy cơ tương đối trong chẩn đoán cơn đau thắt ngực
và nhồi máu cơ tim theo thứ tự là 1,67 và 1,75, khi so sánh với những người
không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [33]. Te-Chun Shen thực hiện nghiên
cứu hồi cứu trên ở Đài Loan trong thời gian từ 1998 đến 2008 ghi nhận tần
suất BĐMV trên bệnh nhân BPTNMT cao hơn so với nhóm không mắc
BPTNMT, cụ thể là 38,6% so với 16,1% (p< 0,001) [35]. Nghiên cứu
ECLIPSE cho thấy tần suất bị bệnh tim thiếu máu là 26% trong số 2164 bệnh
nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính so với 11% trong số 337 người chứng hút
thuốc lá (p < 0,001) và nhồi máu cơ tim là 3% (p < 0,001) [36]. Feary và cs,
sử dụng “mạng lưới cải thiện sức khỏe”, một cơ sở dữ liệu lớn về chăm sóc y
tế ban đầu ở Anh của 1.204.110 bệnh nhân trên 35 tuổi, và phân tích 2,5%
bệnh nhân (29.870 bệnh nhân) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [37]. Những
bệnh nhân này bị bệnh tim mạch cao gấp năm lần so người không bị bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính (n = 1.174.240). Ngoài ra, theo dõi những phân
tích, sau khi điều chỉnh những yếu tố như giới, tiền sử hút thuốc lá, và phân

tầng tuổi, thì tần suất nhồi máu cơ tim cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính hơn là ở người không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [3].
Kết hợp những nghiên cứu này, cho thấy một cách chắc chắn rằng bệnh
động mạch vành thường gặp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Một nghiên cứu dọc ở Canada cho thấy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính có nguy cơ bị đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim cao hơn theo thứ
tự là 2,02 và 1,99 so với nhóm chứng [38].


25

Theo Shelly Wood, London, Anh - Tỷ lệ tử vong trong 1 năm ở những
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cao hơn có ý nghĩa ở những người có bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) so với những người không có bệnh phổi cơ
bản, dữ liệu từ một chương trình đăng ký lớn của Thụy Điển [39]. Theo
Pontus Andell (Đại học Lund, Thụy Điển) và cộng sự, viết trong số đầu tiên
của Open Heart, phân tích SWEDHEART nghiên cứu trên những bệnh nhân
nhồi máu cơ tim nhập viện từ năm 2005 đến năm 2010. Trong số 81191 bệnh
nhân nhồi máu cơ tim nhập viện trong giai đoạn này, 4867 (6%) cũng có
BPTNMT được chẩn đoán trước lúc xuất viện. Ở thời điểm một năm, tỷ lệ tử
vong gần như cao gấp đôi ở những bệnh nhân BPTNMT so với những bệnh
nhân không BPTNMT, 24,6 % so với 13,8% (HR 1,86), cũng như là nguy cơ
tái nhồi máu và suy tim [40],[41].
Theo Ngô Quý Châu tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành do xơ vữa ở những
bệnh nhân BPTNMT thay đổi nhiều tùy thuộc nghiên cứu, dao động từ 15-25%
[42]. Nguyễn Thị Kim Oanh (2013) khi nghiên cứu một số bệnh lý tim mạch ở
bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại Trung tâm Hô hấp - Bệnh
viện Bạch Mai, cho thấy tỉ lệ mắc BĐMV ở bệnh nhân BPTNMT là 12%[43].
Ở Việt Nam, theo tác giả Nguyễn Thanh Hiền (2014), khi nghiên cứu
trên 524 bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì tỷ lệ các bệnh lý tim mạch như nhồi

máu cơ tim, đột quỵ lần lượt là 1,1%; 1,4% mỗi năm, và gia tăng trong đợt
cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [29].
Năm 2015, theo tác giả Trần Thị Bích Đào (2016), tỷ lệ bệnh nhân hội
chứng vành cấp có BPTNMT là 12,4%, tổn thương nhiều nhánh mạch vành
hơn so với nhóm không có BPTNMT [44].
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng giữa bệnh động mạch vành và BPTNMT [40]
Hội chứng vành cấp và BPTNMT đều có chung một số yếu tố nguy cơ,
một số yếu tố quan trọng là hút thuốc lá và tuổi cao. Ngay cả hút thuốc lá thụ