NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT CẤP

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT CẤP
Nguyễn Cao Cương
I.MỞ ĐẦU- Nhiễm trùng đường mật cấp (NTĐMC) là tình trạng nhiễm trùng cấp tính hệ thống đường mật trong và
ngoài gan.
- Năm 1877 Charcot đã đầu tiên mô tảNTĐMC với tam chứng sốt lạnh run, vàng da và đau hạ sườn phải.
- Năm 1903 Rogers là người đầu tiên phẫu thuật mở đường mật lấy sỏi và dẫn lưu đường mật bằng ống
thủy tinh.
- Năm1940 vai trò của vi trùng trong NTĐMC được nêu lên và kháng sinh được sử dụng trong xử trí ban
đầu NTĐMC.
- Năm1959 Reynold và Morgan mô tả một thể rất nặng của NTĐMC với biểu hiện sốc nhiễm trùng và
tình trạng tri giác lú lẫn bên cạnh tam chứng Charcot, được gọi là ngũ chứng Reynold. Tình trạng này
trước kia được gọi là NTĐM mủ, tuy nhiên không phải tất cả NTĐMC có sốc nhiễm trùng đều có mủ
đường mật, do đó hiện nay các tác giả đều thống nhất gọi là NTĐM độc tính ( toxic cholangitis).
- Căn nguyên thường gặp của NTĐMC là:
. sỏi đường mật, gặp nhiều nhất chiếm khoảng 60%.
. hẹp đường mật ác tính và lành tính ( xơ hẹp).
. sau thủ thuật trên đường mật ( chụp, nội soi đường mật...)
. nối đường mật - tiêu hóa.
. nhiễm ký sinh trùng.

Hình 1: Sơ đồ đường mật trong và ngoài gan.

II. SINH LÝ BỆNHNTĐMC là hậu quả của 2 yếu tố du khuẩn mật ( bacterbilia) và tắc nghẽn đường mật chính.


2.1.Du khuẩn mật: bình thường dịch mật vô trùng. Khi có sỏi trong túi mật thì cấy dịch mật dương tính
trong 30-50% trường hợp và khi có sỏi ống mật chủ thì cấy dịch mật dương tính đến 75-90%; như vậy sỏi
mật là 1 nguồn nhiễm trùng.
Các vi trùng thường gặp trong đường mật là E. coli, Klebsiella pneumonia, Enterococci.. và vi trùng
yếm khí thường gặp nhất là Bacteroides fragilis; 40% trường hợp có 1 loại vi trùng, 40% có trên 2 loại, và
20% có trên 3 loại.

Các đường gây du khuẩn mật có thể như sau:
- nhiễm trùng đi lên từ tá tràng: tuy nhiên nồng độ vi trùng trong tá tràng thấp và áp lực ở ống mật chủ
cao hơn ở tá tràng, hơn nữa hệ thống cơ vòng Oddi luôn khép kín nên ngăn cản sự trào ngược dịch từ tá
tràng.
- nhiễm trùng từ đường bạch huyết: dẫn lưu bạch huyết đi từ hướng đường mật ra quanh tá tràng, nên
vi trùng ít đến từ đường này.
- nhiễm trùng từ động mạch gan: thường ít gặp.
- nhiễm trùng từ tĩnh mạch cửa: Dineen cho rằng du khuẩn trong tĩnh mạch cửa là con đường quan
trọng mang vi trùng đến đường mật; bình thường vi trùng này được bài tiết xuống ruột; khi có vật lạ hay
tắc nghẽn thì vi trùng nhân bội. Trong tắc mật do ung thư ít thấy du khuẩn mật, chứng tỏ tắc nghẽn đơn
thuần không đủ gây NTĐMC.
Raper & Cs cho rằng tăng áp lực trong đường mật là yếu tố chính gây trào ngược vi trùng từ đường
mật vào máu.
- nhiễm trùng từ túi mật bị viêm mãn: gặp ở 25-40% BN bị tắc nghẽn ác tính có sỏi túi mật và túi mật
nhiễm trùng mãn.
- nhiễm trùng từ nối đường mật-tiêu hóa: vi trùng có thể trào ngược từ ruột non lên đường mật nhất là
trong các trường hợp nối tá tràng- ống mật chủ, các trường hợp nối theo kiểu Roux-en-Y ít khi gặp trào
ngược. Tuy nhiên mặc dù có trào ngược nhưng tình trạng nhiễm trùng đường mật chỉ xảy ra khi có hẹp
miệng nối mật-ruột.
2.2.Tắc nghẽn đường mật:
- Flemma cho rằng nếu có du khuẩn mật cũng không bị du khuẩn huyết nếu đường mật không bị tắc
nghẽn.
- Jacobson bằng phương pháp chụp lấp lánh (scintigraphy) cho thấy rằng nếu áp lực trong đường mật
lớn hơn áp lực phân tiết mật của gan là 15 cm H O như trong trường hợp đường mật bị tắc nghẽn thì vi
trùng từ dịch mật đi ngược vào máu tại các mao quản mật tận cùng là nơi có sự thông thương giữa mao
quản mật và mao mạch.
- Như vậy trong NTĐMC, sốt lạnh run là kết quả của du khuẩn huyết do sự trào ngược dịch mật có vi
trùng vào hệ tĩnh mạch và hệ bạch mạch.

III. BỆNH SINH SỎI ĐƯỜNG MẬT- Sỏi ống mật chủ (OMC) là nguyên nhân của khoảng 60% các trường hợp NTĐMC.

- Sỏi OMC có thể là thứ phát từ túi mật, thường là sỏi cholesterol hay gặp ở các nước Âu-Mỹ, sỏi túi
mật di chuyển xuống OMC và lớn dần.


- Sỏi OMC và sỏi trong gan tiên phát là sỏi sắc tố (calcium bilirubinate); một lý thuyết có giá trị về sự
thành lập sỏi sắc tố là sự thủy giải ‘’bilirubine kết hợp’’ trở lại ‘’bilirubine không kết hợp’’ bởi men 
glucuronidase do vi trùng trong mật tiết ra đặc biệt là E.coli, rồi bilirubine không kết hợp này sẽ gắn kết
với calcium để trở thành sỏi sắc tố trên. Lý thuyết này phù hợp trong một số bệnh cảnh có nhiễm trùng
mật như: nối mật- ruột, hẹp đường mật, dị vật … đặc biệt giải thích cho tỉ lệ cao các trường hợp sỏi
đường mật trong và ngoài gan thường gặp ở các nước nhiệt đới nơi có đời sống kinh tế xã hội và vệ sinh
môi trường còn kém.
- Bên cạnh nhiễm trùng mật còn có các yếu tố góp phần sinh sỏi quan trọng khác như sự ứ đọng mật (do
hẹp, dãn đường mật), rối loạn hoạt động cơ Oddi, vật lạ đường mật như ký sinh trùng ( Clonorchis
sinensis, Trichuris trichura, Ascaris lumbricoides…)

Hình 2: Sơ đồ sinh lý bệnh NTĐMC tắc nghẽn đường mật làm vi trùng đi từ
mật vào mạch máu và bạch mạch.

III. LÂM SÀNG- Bệnh cảnh lâm sàng NTĐMC thay đổi từ dạng nhẹ(sốt, đau bụng, vàng da) đến
tình trạng sốc nhiễm trùng.
- Tiền sử bệnh nhân quan trọng vì những trường hợp có mổ đường mật, nối mật-ruột, viêm tụy cấp tái
diễn … đều là bệnh cảnh sỏi đường mật.
- Trong NTĐMC triệu chứng lâm sàng điển hình là tam chứng Charcot với: sốt trong
trong khoảng 90%, vàng da khoảng 80% và đau hạ sườn phải 80% trường hợp, tuy


nhiên hiện nay chỉ khoảng 50-70% BN có đầy đủ tam chứng Charcot.
- Khám bụng có các triệu chứng: 60 -80% có đau ở hạ sườn phải HSP - thượng vị, có khi sờ thấy túi mật
lớn hay gan lớn.
- Có khoảng 5-15% bệnh nhân bị NTĐMC chuyển sang tình trạng NTĐM độc tính do tắc đường mật

tiến triển với áp lực dịch mật cao do bệnh nhân không đáp ứng điều trị nội khoa buớc đầu. Đây là một
tình huống cấp cứu, với bệnh cảnh lâm sàng là ngũ chứng Reynolds gồm tam chứng Charcot và tình
trạng sốc nhiễm trùng, tri giác lú lẫn Đây là trường hợp có chỉ định giải áp đường mật cấp cứu.

IV. CẬN LÂM SÀNG4.1. Sinh hóa: NTĐMC có tình trạng nhiễm trùng và tắc mật nên bạch cầu tăng trên 10.000/mm 3 trong
75 % trường hợp, Bilirubine kết hợp tăng trong 90% trường hợp nhưng ít khi tăng gấp 10 lần.
Phosphatase kiềm tăng trong 90% trường hợp ( đặc hiệu trong tắc mật). Transaminase tăng và Amylase
tăng trong 1/3 trường hợp đặc biệt khi có viêm tụy cấp kèm theo.
Cấy máu: thực hiện trong cơn sốt lạnh run của tình trạng du khuẩn huyết, cấy máu dương tính trong 1/4
trường hợp. Các vi trùng thường gặp là vi trùng hiếu khí gram âm thường nhất là Escheria coli và
Klebsiella pneumonia, ngoài ra còn có Enterococci, Streptococcus feacalis, Pseudomonas aeruginosa…
Khoảng 1/4 trường hợp có kèm theo nhiễm vi trùng yếm khí, thường gặp nhất là Bacteroides fragilis.
4.2. Hình ảnh học:
Khảo sát hình ảnh học là quan trọng, phương pháp cho chẩn đoán xác định căn nguyên của NTĐMC
trong nhiều trường hợp.
4.2.1. Siêu âm (US): là phương pháp hình ảnh học đầu tiên giúp phát hiện tình trạng tắc mật với đường
mật trong và ngoài gan dãn nở. Chẩn đoán căn nguyên của NTĐMC như thấy sỏi túi mật ( # 100%
trường hợp), sỏi ống mật chủ (< 60% trường hợp), giun đũa. Chẩn đoán một số bệnh đi kèm như áp xe
gan, xơ gan …
4.2.2. Chụp điện toán cắt lớp (CT-scan): phương pháp chẩn đoán tình trạng tắc mật, căn nguyên tắc
nghẽn đường mật do sỏi, u.
4.2.3. Cộng hưởng từ mật-tụy (MRCP): không xâm hại, chẩn đoán chính xác tắc mật, căn nguyên, giải
phẫu học đường mật … hiện nay thay thế ERCP trong chẩn đoán bệnh đường mật.
4.2.4. Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP): là một phương pháp có tính xâm hại nhẹ
(invasive) để chẩn đoán và điều trị NTĐMC ( cắt cơ vòng giải áp đường mật, lấy sỏi, gắp ký sinh trùng
ống mật chủ …). ERCP được chỉ định sau khi cóhình ảnh dãn đường mật trên siêu âm.
4.2.5. Chụp mật xuyên gan qua da (PTC): là một phương pháp có tính xâm hại; để chẩn đoán tình trạng
tắc mật, khảo sát giải phẫu học hệ thống đường mật và giải áp đường mật bằng dẫn lưu qua da. PTC cũng
thực hiện khi đã có hình ảnh tắc mật trên siêu âm.
4.2.6. Chụp lấp lánh đường mật (Cholescintigraphy): thực hiện khi tình trạng bệnh nhân tạm ổn, tốn

nhiều thời gian; chẩn đoán tình trạng và nguyên nhân tắc mật.


Hình 3: Siêu âm đường mật: hình ảnh sỏi trong gan (trái) và sỏi OMC (phải).

Hình 4: Chụp mật-tụy ngược dòng: hình ảnh sỏi OMC.


Hình 5: Chụp đường mật xuyên gan qua da: hình ảnh hẹp đường mật

V. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆTMột số chẩn đoán phân biệt với NTĐMC, về mặt lâm sàng có giống nhau tuy nhiên khảo sát hình ảnh
học sẽ cho chẩn đoán xác định.
5.1. Viêm túi mật cấp: lâm sàng có sốt, đau hạ sườn phải, ít khi có vàng da. Khám có dấu Murphy(+).
Siêu âm đủ cho chẩn đoán xác định viêm túi mật cấp hầu hết là do sỏi túi mật.
5.2. Ap xe gan: lâm sàng có sốt nhiễm trùng, đau nhiều HSP liên tục, hiếm khi có vàng da. Siêu âm đủ
cho chẩn đoán xác định.
5.3. Viêm gan: bệnh cảnh vàng da, không có sốt lạnh run và đau HSP như NTĐMC.
Transaminase thường tăng cao điển hình.
5.4. Viêm tụy cấp: bệnh cảnh đau dữ dội thương vị, ói, không có sốt lạnh run, vàng da như NTĐMC.
Amylase huyết thanh và nước tiểu tăng cao điển hình. CT-scan cho chẩn đoán xác định.
5.5. Thủng dạ dày-tá tràng: đau thượng vị dữ dội, không có sốt, vàng da như trong NTĐMC. X-quang
bụng đứng không sửa soạn cho chẩn đoán xác định.
5.6. Một số bệnh lý khác: viêm ruột thừa cấp, viêm thận-bể thận phải, viêm đáy phổi phải …

VI. ĐIỀU TRỊ6.1. Nâng đỡ chung: NTĐM trước tiên cần hồi sức nội khoa:


- Nhịn ăn uống, truyền dịch, sinh tố K …
- Đặt ống thông mũi-dạ dày để giảm dịch vị xuống tá tràng, dạ dày bớt căng.
- Những trường hợp NTĐM độc tính cần hồi sức tích cực tại đơn vị săn sóc tích cực (ICU) và chuẩn bị

giải áp đường mật cấp cứu.
6.2. Kháng sinh: cần thiết cho sớm ngay khi có chẩn đoán và có nồng độ cao trong huyết thanh và dịch
mật.
- Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn đối với các vi trùng thường gặp trong NTĐMC như ( E.coli,
Klebsiella pneumonea… Bacteroides flagylis).
- Các tác giả đều đồng thuận sử dụng phối hợp các kháng sinh và theo nguyên tắc xuống thang (deescalation therapy) để đạt hiệu quả điều trị là kiểm soát được tình trạng nhiễm trùng và giảm tình trạng
kháng thuốc của vi trùng. Thường các thuốc được sử dụng là Céphalosporine thế hệ 3, Ticarcilline, có thể
phối hợp aminoglycosides và kháng sinh diệt vi trùng yếm khí. Sau khi có kết quả cấy máu và dịch mật
cần có sự điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ. Điều cần nhấn mạnh là sử dụng kháng sinh tùy thuộc
loại vi khuẩn gây bệnh và sự kháng kháng sinh tại bệnh viện.
- Kháng sinh thường có hiệu quả trong kiểm soát tình trạng nhiễm trùng đến 90% trường hợp; sau đó
bệnh nhân được điều trị lấy sỏi hoặc giải quyết hẹp đường mật theo chương trình. Dưới 10% trường hợp
không đáp ứng với điều trị kháng sinh hoặc diễn tiến nặng hơn đi đến tình trạng NTĐM độc tính khi đó
cần can thiệp cấp cứu giải áp đường mật ( biliary decompression).
6.3. Giải áp đường mật cấp cứu:
- Chỉ định: các trường hợp NTĐM độc tính thường bệnh nhân được hồi sức tích cực và được giải áp
đường mật, các trường hợp NTĐMC không đáp ứng với điều trị kháng sinh hoặc tình trạng xấu hơn sau
12-24 giờ, chiếm 5-10 %.
- Các phương pháp giải áp đường mật:
* Dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da (PTBD): đó là thủ thuật dùng gây tê tại chỗ, qua hướng dẫn của
siêu âm và dưới màn huỳnh quang, qua da đưa một catheter vào đường mật trong gan trái hoặc phải để
dẫn lưu mật ra da. Phương pháp này thường áp dụng cho các tắc nghẽn đường mật cao ở ngã ba các ống
gan do ung thư, hẹp nối đường mật-tiêu hóa… biến chứng khoảng 10% và tử vong 5%.
* Dẫn lưu đường mật qua cắt cơ vòng nội soi(ERCP-ES): qua đường nội soi mật-tụy ngược dòng cắt cơ
vòng và đặt một nòng nhựa (stent) vào ống mật chủ lên trên chỗ tắc nghẽn để dẫn lưu mật xuống tá tràng
hay đặt một thông mũi-mật (naso-biliary) dẫn lưu mật ra ngoài. Phương pháp này thường dùng trong các
tắc nghẽn đường mật thấp ở ống mật chủ do sỏi, hẹp đường mật, ung thư ...
* Mổ mở ống mật chủ: khi 2 phương pháp trên không thực hiện được do khó khăn kỹ thuật, do thiếu
chuyên viên, trang thiết bị… thì mổ mở OMC, dẫn lưu Kehr kinh điển được áp dụng có hiệu qua mặc dù
BN trong tình trạng nặng. Trong NTĐM độc tính, khi mở OMC có thể lấy sỏi cơ hội nhẹ nhàng, tránh

bơm rửa đường mật vì có thể gây nhiễm trùng huyết do trào ngược mật-mao mạch. Cần đặt ống Kehr có
hiệu quả, một nhánh dẫn lưu phải đi qua trên chỗ tắc nghẽn để dẫn lưu dịch mật. Biến chứng và tử vong
của mở mở OMC cấp cứu cao hơn dẫn lưu đường mật qua ERCP-ES ( 32% so với 10%).
6.4. Các phương pháp lấy sỏi mật theo chương trình:


Có đến 90% bệnh nhân đáp ứng điều trị ban đầu, các trường hợp này cần chụp hình đường mật để chẩn
đoán nguyên nhân tắc nghẽn thường do sỏi hay hẹp đường mật, hẹp miệng nối… Sau đó bệnh nhân được
điều trị theo chương trình.
* Nội soi mật-tụy ngược dòng và cắt cơ vòng lấy sỏi (ERCP-ES): được thực hiện bởi BS nội soi, qua nội
soi mật-tụy cắt cơ vòng Oddi và lấy sỏi bằng rọ Dormia (Dormia basket) dưới màn huỳnh quang. Tỉ lệ lấy
được sạch sỏi khoảng 90%, các tình huống khó khăn là bất thường nhú Vater, hẹp đường mật, sỏi lớn,
nhiều, trên cao các nhánh gan …
* Mở OMC phẫu thuật nội soi (PTNS): được thực hiện trong những năm qua nhờ những tiến bộ của
PTNS. Nội soi ổ bụng, mở OMC lấy sỏi; soi và chụp đường mật kiểm tra trong lúc nội soi; rồi may kín
OMC hay dẫn lưu OMC bằng ống Kehr. Thông thường PTNS mở OMC được thực hiện cùng với cắt túi
mật.
* Mổ mở OMC: là phương pháp kinh điển, thường chỉ thực hiện mổ mở khi 2 phương pháp trên không
thực hiện được. Phẫu thuật giải quyết được hầu hết mọi trường hợp sỏi đường mật phức tạp, có thể cùng
lúc thực hiện các phẫu thuật tạo hình đường mật, cắt cơ vòng, nối đường mật-tiêu hóa. Trong mổ OMC
được mở rộng qua đó có thể lấy được toàn bộ sỏi mật, đối với sỏi trong gan có thể kết hợp nhiều phương
pháp để lấy sỏi gan như nội soi đường mật-tán sỏi qua nội soi, mở gan lấy sỏi, cắt thùy, phân thùy gan.
Sau khi lấy hết sỏi, cần nội soi đường mật và chụp kiểm tra đường mật trong lúc mổ, nếu sạch sỏi và cơ
vòng Oddi thông, có thể may kín OMC hay dẫn lưu OMC bằng ống Kehr. Trong trường hợp dẫn lưu
OMC bằng Kehr, sau mổ theo dõi lượng dịch mật mỗi ngày; sau 1 tuần chụp kiểm tra đường mật và ống
Kehr được rút bỏ sau vài tuần khi đường mật thông tốt. Trong một số ít trường hợp sỏi sót đường mật
được lấy sỏi qua đường hầm Kehr bằng ống soi OMC kết hợp tán sỏi và rọ lấy sỏi.
6.5. Các phương pháp giải quyết căn nguyên của nhiễm trùng đường mật khác:
* Hẹp đường mật lành tính:
- Hẹp cơ thắt Oddi điều trị bằng cắt cơ thắt qua ERCP-ES, phẫu thuật tạo hình cơ thắt Oddi qua mở tá

tràng, nối đường mật- hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
- Hẹp OMC điều trị bằng tạo hình OMC, nối OMC-hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
* Hẹp đường mật ác tính:
- Phẫu thuật triệt để cắt bỏ ung thư và nối đường mật-hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
- Phẫu thuật tạm nối đường mật-hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
* Hẹp nối đường mật-tiêu hóa: cắt bỏ miệng nối hẹp, nối mới đường mật-tiêu hóa.
* NTĐM do trào ngược tiêu hóa-mật: PT nối lại mật-ruột theo Ruox-en-Y

VII. KẾT QUẢ- 90% bệnh nhân đáp ứng với điều trị kháng sinh.
- 15% phải thay đổi kháng sinh, hoặc thay đổi cách trị liệu hoặc can thiệp cấp cứu giải áp đường mật.
- NTĐMC tử vong khoảng 5%, nhưng NTĐM độc tính tử vong đến 25%.
- Biến chứng thường gặp của NTĐMC là:


* Áp xe gan đường mật: là căn nguyên hay gặp nhất của áp xe gan vi trùng, thường là đa áp xe ở các
nhánh mật trong gan. Ap xe làm tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong. Điều trị là kháng sinh dài ngày, và dẫn
lưu đường mật, giải quyết tắc nghẽn ( lấy sỏi, điều trị hẹp đường mật …)
* Suy thận cấp: thường gặp trong NTĐM độc tính do giảm tưới máu thận do tình trạng sốc, hoại tử ống
thận do sắc tố mật, và do nội độc tố vi trùng. Điều trị là kháng
sinh, bù đủ dịch, giải áp đường mật để giải quyết tình trạng nhiễm trùng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. NC Cương, Văn Tần. Tình hình mổ cấp cứu sỏi hệ thống dẫn mật tại BV Bình Dân. Sinh hoạt khoa học
kỹ thuật BV Bình Dân, số 8, 1995-1996, tr. 20-25.
2. LV Cường. Thành phần hóa học sỏi mật. SHKHKT BV Bình Dân ,số 7 1990-1994, tr. 161-169 .
3. LV Nghĩa, ĐV Dũng, V Tần, LQ Nghĩa. Điều tra xác định số đo hiện mắc sỏi mật tại TP. Hồ chí Minh .
SHKHKT BV Bình Dân, số 9, 1997-1998,tr.149-154 .
4. LQ Nghĩa, LV Nghĩa, V Tần, NC Cương. Cắt túi mật qua nội soi ổ bụng . SHKHKT BVBình Dân, số 9,
1997-1998, tr77-82 .
5. SA. Ahrendt, HA. Pitt. Biliary tract. Sabiston Textbook of Surgery, 17 th Edition 2004, Ch. 52, p. 15971641.

6. F. Bazzoli, F. Azzaroli, E. Roda. Dissolution of gallstones. Surgery of the liver and biliary tract. 3rd
Edition 2000, Vol II, Ch. 33, p. 651-664.
7. EC. Ellison, LC. Carey. Cholecystostomy, cholecystectomy and intra operative evaluation of the biliary
tree. Mastery of Surgery, vol. II,1997, Ch. 46, p.1094-1097.
8. ST. Fan, J. Wong. Recurrent pyogenic cholangitis. Surgery of the liver and biliary tract. 3 rd Edition,
2000, Vol II, Ch 64, p. 1205-1228.
9. TR. Gadacz, MA. Talamini, KD. Lillemoe, CY. Yeo. Laparoscopic cholecystectomy. The Surgical
Clinics of North America , Vol 70, N.6, 12/1990, p. 1249-1262.
10. RE. Herman. Surgery for acute and chronic cholecystitis .The Surgical Clinics of North America, vol.
70, N.6, 12/1990, p.1263-1276.
11. J. Karam, JJ. Roslyn . Cholelithiasis and cholecystectomy. Maingot’s abdominal operation , vol.II,
1997, Ch. 60, p. 1717-1730.
12. PA. Lipsett, HA. Pitt. Cholangitis. Surgery of the liver and biliary tract. 3 rd Edition. 2000, Vol 2, Ch.
60, p. 1125-1134.
13. L. Morgenstern, JM Sackier. Acute and chronic cholecystitis . Current surgical therapy, 4th edition,
1992, p. 339-345.
14. DL. Nahrwold. Acute and chronic cholecystitis and cholelithiasis. Sabiston’s Textbook of Surgery ,
vol.II, 1997, Ch.34, p. 1126-1139.