NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, HÌNH ẢNH học và NGUYÊN NHÂN NHỒI máu ĐỘNG MẠCH não GIỮA

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não (TBMN) đã, đang và sẽ là một vấn đề thời sự, cấp
thiết của y học hiện đại vì số người mắc rất lớn, chi phí điều trị, chăm sóc hết
sức tốn kém, chất lượng cuộc sống của người bệnh giảm sút nhiều.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) TBMN đứng hàng
đầu về tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ gây tàn phế, là nguyên nhân thứ ba gây tử vong
sau bệnh tim mạch và ung thư [6], [11].
Ở các nước công nghiệp phát triển tỷ lệ tử vong do TBMN chiếm từ 10%
đến 12% số tử vong nói chung [6].
Ở Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 130.000 người tử vong do TBMN, số
người mới mắc hàng năm là 700.000 đến 750.000 người, tổng chi phí cho
phục vụ y tế và xã hội đối với TBMN là 51 tỷ đô la Mỹ, là gánh nặng kinh tế
cho gia đình và xã hội (2001). Tại Pháp tỷ lệ TBMN mới mắc hàng năm là
90/100.000 dân [11].
TBMN được chia làm hai thể chính là nhồi máu não và chảy máu não,
trong đó nhồi máu não chiếm khoảng 85% [4], [6].
Nhồi máu não hay còn gọi là thiếu máu não cục bộ xảy ra khi một mạch
máu bị hẹp hoặc tắc, nhu mô não được tưới bởi động mạch đó không được
nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử. Vị trí ổ nhồi máu não thường trùng với khu vực tưới
máu cuả động mạch [6], [11], [59].
Động mạch não giữa là nhánh tận lớn của động mạch cảnh trong, diện
cấp máu cho não của động mạch này rất lớn. Những vùng được cấp máu này
có nhiều chức năng quan trọng như vận động cảm giác và các chức năng cao
cấp của vỏ não [4].


2

Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới cũng như trong nước nhồi máu động
mạch não giữa chiếm tỷ lệ cao nhất trong các thể lâm sàng tai biến mạch máu
não [18], [34], [57].
Theo hệ thống phân loại TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke
Treatment) năm 1993, nhồi máu não được chia thành năm nhóm: nhồi máu
não do tổn thương xơ vữa mạch máu lớn của não, nhồi máu não do bệnh tim
gây huyết khối, nhồi máu não do tổn thương động mạch nhỏ (nhồi máu ổ
khuyết), nhồi máu não do nguyên nhân hiếm gặp và nhồi máu não do nguyên
nhân chưa xác định. Trong đó, nhồi máu não do xơ vữa mạch là nguyên nhân
thường gặp nhất [40]. Ngày nay việc áp dụng ngày càng rộng rãi những
phương pháp thăm dò mạch máu không can thiệp như siêu âm Doppler mạch
máu trong và ngoài sọ, chụp cắt lớp vi tính mạch máu nhiều dãy đầu dò,
chụp cộng hưởng từ mạch với độ nhạy, độ an toàn cao, cho phép chẩn đoán
khá chính xác những tổn thương mạch máu não, góp phần rất lớn trong
việc chẩn đoán nguyên nhân nhồi máu não nói chung cũng như nhồi máu
não động mạch não giữa.
Ở Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu về nhồi máu động mạch
não giữa ở nhiều khía cạnh lâm sàng, cận lâm sàng cũng như điều trị [9], [14],
[28]. Tuy nhiên số công trình đi sâu vào nghiên cứu nguyên nhân nhồi máu
não động mạch não giữa còn hạn chế.
Xuất phát từ lý do trên chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, hình ảnh học và nguyên nhân nhồi máu động mạch não
giữa" với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học nhồi máu động mạch
não giữa.
2. Nhận xét nguyên nhân nhồi máu động mạch não giữa.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1 Vài nét về lịch sử nghiên cứu nhồi máu não động mạch não giữa
1.1.1 Ngoài nước
Năm 1676, Willis đã phát hiện ra đa giác Willis, một bước tiến rất quan
trọng để nghiên cứu TBMN [74].
Năm 1856, Rudolf Wirchow lần đầu tiên mô tả cơ chế gây huyết khối
động mạch như một yếu tố chính gây nhồi máu não [90].
Năm 1927 Foix và Lévy đã phân loại nhồi máu toàn bộ động mạch não
giữa như một thể riêng biệt [43].
Năm 1965, Silverstein nghiên cứu về tắc động mạch cảnh trong và động
mạch não giữa khẳng định rằng nhồi máu não do tắc động mạch não giữa
chiếm tỷ lệ cao nhất trong các thể nhồi máu não.
Từ những năm 80 thế kỷ XX chụp cắt lớp vi tính ra đời, đã tạo điều kiện
nghiên cứu sâu về nhồi máu não động mạch não giữa. Nhiều tác giả đưa ra sơ
đồ cấp máu động mạch dựa vào biểu hiện lâm sàng và chụp cắt lớp vi tính sọ
não để chẩn đoán các thể nhồi máu não. Trên cơ sở này, việc chẩn đoán phân
định nhồi máu não động mạch não giữa không còn khó khăn như trước, tạo
điều kiện thuận lợi cho việc chẩn đoán và điều trị [76].
Qua hai nghiên cứu của Kasec (1988), Mohr và cộng sự (1993), nhồi
máu động mạch não giữa đã được mô tả kỹ về lâm sàng và nguyên nhân
[61], [68].
Năm 1995 Saunder D.E dựa vào phương pháp đo kích thước ổ nhồi máu
trên phim chụp cộng hưởng từ để đưa ra yếu tố tiên lượng nhồi máu động
mạch não giữa [88].


4

Năm 1998 Thomas Heinseus và cộng sự qua nghiên cứu 2.266 bệnh

nhân nhồi máu não cho thấy nhồi máu khu vực cấp máu động mạch não giữa
chiếm tỷ lệ cao nhất (61%), trong đó nhồi máu não diện rộng chiếm 9%. Các
tác giả nhận thấy có sự khác biệt rõ rệt về nguyên nhân cũng như tiên lượng
giữa hai nhóm nhồi máu não diện rộng và nhồi máu não giới hạn. Nguyên
nhân hay gặp trong nhóm bệnh nhân nhồi máu não diện rộng là hẹp tắc động
mạch và huyết khối từ tim [57].
Năm 2003 Pranesh M.B và cộng sự theo dõi 19 bệnh nhân nhồi máu não
diện rộng động mạch não giữa thấy rằng đây là thể nhồi máu có tiên lượng
rất xấu với tỷ lệ tử vong cao, phẫu thuật mở hộp sọ cho những kết quả khả
quan [77].
1.1.2. Trong nước
Các nghiên cứu về tai biến mạch máu não nói chung và nhồi máu não
nói riêng được tiến hành từ những năm 1960.
Đặc biệt việc ứng dụng chụp cắt lớp vị tính sọ não đầu tiên ở nước ta bắt
đầu từ 4/2/1991 tại Bệnh viện Hữu Nghị ở Hà Nội tạo điều kiện hết sức thuận
lợi cho công tác chẩn đoán và điều trị TBMN.
Năm 1995, Lê Văn Thính đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh
của chụp động mạch não và chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân thiếu máu não
cục bộ hệ động mạch cảnh trong. Tác giả đã khẳng định tắc động mạch não
giữa chiếm tỷ lệ cao nhất và triệu chứng lâm sàng nặng nề nhất [29].
Hoàng Đức Kiệt (1996) qua nghiên cứu 467 bệnh nhân thiếu máu não
cục bộ nhận thấy nhồi máu não động mạch não giữa chiếm 46,25% [18].
Năm 1999, Nguyễn Bắc Sơn nghiên cứu mối liên quan giữa lâm sàng và
hình ảnh chụp CLVT nhồi máu não động mạch não giữa đã mô tả triệu chứng


5

lâm sàng và cận lâm sàng. Tác giả nhận thấy kích thước ở nhồi máu là một
yếu tố tiên lượng bệnh [28].

Năm 2001, Nguyễn Hoàng Hải qua nghiên cứu chẩn đoán nhồi máu
động mạch não giữa nhận thấy vị trí, kích thước tổn thương ảnh hưởng tới
bệnh cảnh lâm sàng, tiên lượng và độ hồi phục của bệnh [9].
Năm 2008, Doãn Thị Huyền nghiên cứu về lâm sàng, hình ảnh và các
yếu tố tiên lượng nhồi máu động mạch não giữa cho thấy có sự khác biệt về
các triệu chứng lâm sàng, tỷ lệ di chứng và tỷ lệ tử vong của nhóm nhồi máu
não diện rộng so với nhồi máu não giới hạn [14].
1.2. Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não:
1.2.1 Đặc điểm về giải phẫu hệ thống động mạch não [4], [11], [53].
Não được tưới máu do hai hệ thống động mạch xuất phát từ hệ thống
động mạch chủ:
- Hệ động mạch cảnh trong.
- Hệ động mạch sống - nền.
Giữa hai hệ thống động mạch này có sự nối tiếp ở nền sọ tạo nên đa giác Willis.
 Hệ thống động mạch cảnh trong
Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh (chỗ phân chia
thành động mạch cảnh trong và cảnh ngoài) của động mạch cảnh gốc ở ngay
dưới góc hàm. Ở cổ, động mạch cảnh trong nằm ngay phía bên cổ, dưới bờ
trước của cơ ức-đòn-chũm. Sau đó, chui vào trong sọ nằm trong xoang tĩnh
mạch hang. Khi ra khỏi xoang tĩnh mạch hang, động mạch cảnh trong cho
một nhánh bên là động mạch mắt và các nhánh tận là động mạch não trước,
động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước.


6

Động mạch cảnh trong còn cho những nhánh bên nhỏ nhưng có vai trò
quan trọng trong tạo vòng nối khi tắc động mạch cảnh như các nhánh màng
nhĩ, chân bướm, các nhánh trong xoang tĩnh mạch ngang, nhánh màng não.
 Hệ thống động mạch sống - nền

Hai động mạch sống xuất phát từ động mạch dưới đòn hai bên, đi một
đoạn ngắn trong vùng dưới và sau màng phổi, rồi chui qua ống xương tạo bởi
mỏm ngang của các đốt sống cổ. Tiếp theo, chui qua lỗ chẩm vào trong sọ, đi
ở mặt trước hành tủy. Đến rãnh hành-cầu, hai động mạch sống sát nhập thành
động mạch thân nền nằm ở mặt trước cầu não. Động mạch thân nền tách ra
các nhánh nuôi tiểu não và hai nhánh tận là hai động mạch não sau.
 Các hệ thống tiếp nối
Các mạch máu có sự tiếp nối phong phú đảm bảo cho sự tưới máu não
được an toàn
 Vòng nối qua đa giác Willis: nằm ở nền sọ, nối liền hai động mạch
cảnh trong và động mạch sống - nền với nhau.
 Vòng nối giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài cùng bên trong
hốc mắt, qua động mạch mắt của động mạch cảnh trong và nhánh động mạch
mắt của động mạch cảnh ngoài.
 Vòng nối giữa các nhánh nông của các động mạch não trước, não
giữa và não sau ở bề mặt của bán cầu đại não.
Hệ thống tiếp nối này bình thường không hoạt động, khi có sự chênh
lệch áp lực dòng máu do một động mạch nào đó bị tắc thì hệ thống tiếp nối
phát huy tác dụng, nhờ đó mà tưới máu cho não được đảm bảo.


7

§éng m¹ch th«ng tríc

§éng m¹ch n·o tr
íc
§éng m¹ch
m¾t

Động mạch
thông sau

Động mạch tiểu
não sau dưới

§éng
m¹ch
c¶nh
trong

§éng
m¹ch
m¹ch m¹c
§éng m¹ch n·o
sau
§éng m¹ch tiÓu n·o
trªn th©n
§éng m¹ch
nÒn
§éng m¹ch
tiÓu n·o tríc d
íi
§éng m¹ch ®èt
sèng
§éng m¹ch ®èt
sèng

Hình 1.1: Đa giác Willis [53]
1.2.2. Đặc điểm về giải phẫu hệ thống tĩnh mạch não:

Các tĩnh mạch não bao gồm ba hệ thống: hệ thống nông, hệ thống trung
tâm và hệ thống nền. Các hệ thống tĩnh mạch này thu máu từ các cấu trúc não
tương ứng rồi đổ về các xoang tĩnh mạch. Máu ở các tĩnh mạch vỏ não đều đổ
vào các xoang tĩnh mạch. Tĩnh mạch sâu: máu từ các nhân xám trung ương và
từ các não thất đổ vào đám rối mạch mạc rồi đổ vào tĩnh mạch Galen, từ đó
chảy vào xoang thẳng. Máu ở nền não: não thất III, nhân xám và thùy chẩm
chảy vão hai tĩnh mạch nền sau đổ vào tĩnh mạch Galen. Các xoang tĩnh
mạch đổ vào hai nơi chính là xoang hang ở nền sọ và hợp lưu Herophile
Các xoang tĩnh mạch dẫn lưu máu trực tiếp hoặc gián tiếp vào tĩnh mạch
cảnh trong [4], [11].


8

1.2.3. Giải phẫu ứng dụng động mạch não giữa [4], [11], [53].
Động mạch não giữa là nhánh tận lớn của động mạch cảnh trong, là
nhánh xuất phát phía ngoài hơn ở chỗ chia đôi động mạch cảnh trong. Đoạn
đầu tiên của nó (đoạn M1 đoạn xương bướm) từ gốc động mạch não giữa đến
chỗ phân đôi hoặc phân ba ở rãnh Sylvius. Sau đó động mạch não giữa đổi
hướng ra ngoài để vào đáy khe Sylvius, ở đó nó nằm trên bề mặt thùy đảo
và chia ra các nhánh của nó (đoạn M2 đoạn thùy đảo). Nó ngoặt gấp về
phía sau để đi dọc theo bề mặt của nắp thùy đảo (đoạn M3 đoạn nắp) và rồi
cuối cùng đi ra khỏi khe Sylvius lên bề mặt lồi phía ngoài của não (đoạn M4,
M5 các đoạn tận). Các nhánh này được chia theo khu vực tưới máu.
* Các nhánh nông của động mạch não giữa:
Động mạch não giữa cho hai nhánh nông: nhánh trên và nhánh dưới.
Nhánh trên bao gồm các nhánh nhỏ: nhánh trán - ổ mắt, nhánh trước trán,
nhánh trước rãnh Rolando, nhánh rãnh Rolando và nhánh trước đỉnh, sau đỉnh.
Nhánh dưới thường chia thành các nhánh: nhánh đỉnh - chẩm, đỉnh sau,
đỉnh giữa, đỉnh trước và một nhánh nữa là phần cực thùy đỉnh.

Giữa các nhánh nhỏ này không có tuần hoàn bàng hệ mà lại tiếp nối với
các nhánh của động mạch não trước và não sau.
Nếu nhồi máu do tổn thương nhánh trên, hội chứng lâm sàng giống như
tổn thương động mạch não giữa nhưng rối loạn vận động và cảm giác chủ yếu
ở mặt và tay.
Nếu tổn thương nhánh dưới thường gây ra: bán manh đồng danh, bán manh
góc 1/4 trên, thất ngôn (nếu bên bán cầu ưu thế bị ảnh hưởng). Triệu chứng lâm
sàng tổn thương nhánh dưới có thể giống tổn thương động mạch não sau.
Nếu ổ tổn thương nhỏ, chụp cắt lớp vi tính sọ não khó phát hiện dù có
triệu chứng lâm sàng và khó có thể có sự tương quan giữa triệu chứng lâm
sàng với tổn thương động mạch, đặc biệt là trong giai đoạn cấp.


9

* Các nhánh sâu của động mạch não giữa.
Động mạch não giữa có khoảng sáu đến mười hai động mạch sâu, hầu
hết đều xuất phát từ bên phải của động mạch chính và xuyên vào mặt trước
nhu mô. Các động mạch đó chia thành ba nhóm: các nhánh giữa, trung gian
và sau. Một số nhánh sâu, đặc biệt là các nhánh sau có thể xuất phát từ nhánh
vỏ của động mạch não giữa hoặc từ động mạch mắt trên và dưới của động
mạch não giữa. Những động mạch sâu cấp máu cho nhân đậu, đuôi nhân đuôi,
cánh tay trước bao trong, gối bao trong và một phần cầu nhạt. Triệu chứng lâm
sàng là thiếu sót vận động đồng đều chi trên và chi dưới, thiếu sót về vận động rõ
hơn cảm giác, 70% bệnh nhân có triệu chứng của tổn thương chức năng vỏ não
nhưng thường nhẹ và thoái giảm nhanh chóng.
Nếu nhồi máu từng động mạch đơn lẻ có thể gây ra nhồi máu ổ khuyết.
Đó là những ổ nhỏ, ở sâu và đường kính dưới 1,5 cm. Nguyên nhân thường
do xơ vữa mạch tại chỗ và tăng huyết áp. Có đến 80% bệnh nhân không có
triệu chứng lâm sàng và nếu có thường do tổn thương nhân đậu. Những ổ

khuyết đơn độc có thể có hội chứng ổ khuyết hoặc rối loạn vận động như múa
vung nửa người. Với số lượng nhiều, các ổ nhồi máu ổ khuyết có thể gây triệu
chứng như trong bệnh Parkinson.

Hình 1.2: Giải phẫu động mạch não giữa [53]


10

* Các nhánh xiên của động mạch não giữa.
Các động mạch xiên xuất phát từ các nhánh vỏ não. Các động mạch này
thường dài từ 20 đến 50 mm, đi xuống cấp máu cho vùng chất trắng dưới vỏ
và hội tụ hướng tâm về phía não thất, đó là những động mạch tận chức năng
và vùng ngoại vi của động mạch chính là vùng tới hạn.
Nhồi máu từng động mạch xiên đơn lẻ cũng gây ra hội chứng ổ khuyết
nhưng không thấy bằng chứng do huyết khối từ tim hay các bệnh mạch máu lớn.
Triệu chứng nhồi máu não diện rộng khu vực này giống như triệu
chứng nhồi máu các nhánh nông động mạch não giữa và thường do bệnh
mạch máu lớn.

Hình 1.3. Phân bố tưới máu của các động mạch não [53]
Động mạch não trước

Động mạch mạch mạc trước

Động mạch não giữa (nhánh nông)

Động mạch não sau

Động mạch não giữa (nhánh sâu)

1.3 Đặc điểm nhồi máu não
1.3.1. Định nghĩa tai biến mạch não: Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG,
1989): Tai biến mạch não là một hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú
hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24
giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não [7], [11].


11

1.3.2. Định nghĩa và phân loại nhồi máu não
Thiếu máu cục bộ não xảy ra khi một mạch não bị tắc. Khu vực được
tưới máu bởi động mạch đó không được nuôi dưỡng, sẽ bị hoại tử. Có nhiều
cách phân loại.


Dựa trên cơ sở về sinh lý bệnh học, phân loại TOAST 1993 phân

chia nhồi máu não thành năm loại sau [40].
 Nhồi máu não do xơ vữa động mạch
 Nhồi máu não do huyết khối từ tim
 Nhồi máu não ổ khuyết
 Nhồi máu não do nguyên nhân ít gặp khác: như phình mạch bóc
tách, loạn sản lớp cơ thành mạch, viêm động mạch, nhức nửa đầu, bệnh rối
loạn về máu.
 Nhồi máu não do căn nguyên chưa xác định.
 Dựa vào mối liên quan giữa lâm sàng và vị trí nhồi máu não tương
ứng trên phim chụp CLVT não hoặc chụp CHT thường chia làm bốn loại
sau [11]:
 Nhồi máu một phần tuần hoàn phía trước hay nhồi máu một phần hệ

động mạch cảnh.
 Nhồi máu toàn bộ tuần hoàn phía trước hay nhồi máu toàn bộ động
mạch não giữa.
 Nhồi máu ổ khuyết.
 Nhồi máu tuần hoàn phía sau hay nhồi máu hệ động mạch sốngnền.
 Dựa vào thời gian tiến triển chia ra:


12

 Cơn thiếu máu não cục bộ thoảng qua (TIA / Transient ischemic attacks).
Các rối loạn chức năng thần kinh hồi phục hoàn toàn trong vòng 1 giờ.
 Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não hồi phục được (RIND /
Reversible ischemic neurologic deficit). Các thiếu sót thần kinh tồn tại quá 24
giờ nhưng hồi phục trong vòng ba tuần.
 Nhồi máu não hình thành.
 Nhồi máu não tiến triển: các thiếu sót thần kinh cục bộ do thiếu máu
mà tính chất nặng nề hoặc lan toả kéo dài quá một vài giờ hoặc một vài ngày
sau khi khởi bệnh.
1.3.3. Đặc điểm Lâm sàng nhồi máu não do tổn thương động mạch não giữa
Khi xảy ra TBMN, bệnh nhân có các dấu hiệu khởi phát bệnh sau đó đạt
tới triệu chứng tối đa rồi giảm đi khi có sự hồi phục ổ nhồi máu hoặc phù nề
não giảm bớt.
Các triệu chứng lâm sàng giai đoạn toàn phát: Tùy thuộc vào vị trí
nhánh động mạch bị tổn thương mà có triệu chứng lâm sàng tương ứng [4],
[6], [61], [69].
* Tổn thương nhánh nông trước.
Các triệu chứng bao gồm: Liệt nửa người ưu thế tay- mặt, rối loạn cảm
giác ưu thế tay- mặt, bán manh bên đồng danh, thất vận ngôn.
* Tổn thương nhánh nông sau:

- Bán cầu ưu thế (bán cầu trái với người thuận tay phải) có thể thấy: Bán
manh góc phần tư, thất ngôn Broca hoặc Wernicke, mất thực dụng ý vận. Hội
chứng Gerstman bao gồm: mất nhận biết ngón tay, mất khả năng tính toán,
mất phân biệt phải trái, mất khả năng viết.


13
- Bán cầu không ưu thế: Hội chứng Anton-Babinski bao gồm: phủ định,
không chấp nhận nửa người bên liệt, mất nhận biết sơ đồ cơ thể, mất nhận biết
không gian bên đối diện, thất dụng ý vận, đôi khi có lú lẫn.
* Tổn thương nhánh sâu
Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện. Thường không có rối
loạn cảm giác, không có rối loạn thị thường. Có thể gặp thất ngôn dưới vỏ.
* Tổn thương hoàn toàn động mạch não giữa, triệu chứng nặng nề
của cả nhánh nông và sâu kết hợp:
Triệu chứng nặng nề của cả nhánh nông và sâu kết hợp: Liệt nửa người
và mất cảm giác nặng bên đối diện, bán manh bên đồng danh, rối loạn ý thức,
thất ngôn (khi tổn thương bán cầu ưu thế).
1.4. Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não
Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra hơn hai mươi yếu tố nguy cơ chung cho
các thể TBMN và hai mươi hai yếu tố nguy cơ đối với thiếu máu cục bộ [6],
[16], [83].
 Tăng huyết áp: Là yếu tố nguy cơ chính.
Trong nghiên cứu của Framingham, 70% bệnh nhân TBMN có tăng
huyết áp. Nguy cơ mắc tai biến mạch não ở những người có tăng huyết áp
theo nghiên cứu này là 4 ở nam và 4,4 ở nữ so với người bình thường. Các
nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra: huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều
có vai trò trong việc gây ra TBMN. Nguy cơ mắc tai biến mạch não đặc biệt
cao ở những người có huyết áp tâm trương hàng ngày tăng lên. Người ta thấy,
với huyết áp tâm trương hàng ngày tăng từ 5 đến 10 mmHg thì nguy cơ mắc

tai biến mạch não tăng lên khoảng 40%. Khi hạ huyết áp tâm trương xuống 56 mmHg và huyết áp tâm thu xuống 10 đến 12 mmHg thì sau ba năm nguy cơ


14

TBMN hàng năm giảm từ 7% xuống đến 4,8% [6], [11], [39], [68]. Chẩn đoán
tăng huyết áp dựa vào số đo huyết áp của bệnh nhân qua hai lần đo.


15

 Đái tháo đường:
Khi đường máu tăng trên 11 mmol/l, nguy cơ tương đối gây TBMN tăng
1,4 đến 2 lần. Nguy cơ TBMN lên gấp 2-3 lần ở bệnh nhân đái tháo đường
trên cơ sở làm tăng trưởng các mảng xơ vữa mạch máu ở trong và ngoài sọ.
Đái tháo đường kết hợp với tăng huyết áp thì nguy cơ TBMN cũng tăng nhiều
lần [6], [11], [54], [83].
 Rối loạn lipid máu:
Lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng kết hợp với Apoprotein và
được chia thành ba loại: lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL/Low
Density Lipoprotein) tham gia vào cơ chế gây xơ vữa mạch, lipoprotein trọng
lượng phân tử cao (HDL/High Density Lipoprotein) có tác dụng bảo vệ thành
mạch, triglycerid cũng tham gia vào cơ chế tạo mảng xơ vữa. Một công trình
nghiên cứu về nguy cơ TBMN ở người có cholesterol tăng cao trên 220 mg/l
cho thấy nguy cơ này là 2,9 so với người bình thường. Trên thực tế, việc giảm
30% nguy cơ TBMN dưới tác dụng điều trị tăng cholesterol của statin là cơ sở
coi cholesterol là yếu tố nguy cơ gây TBMN [5], [6], [39], [81].
 Nghiện thuốc lá:
Là yếu tố nguy cơ của TBMN, nhất là tai biến thiếu máu não cục bộ.
Nghiện thuốc lá được tính ở những người hút trên mười điếu một ngày liên

tục trên hai năm, hoặc nồng độ nicotin trong máu gấp sáu lần bình thường
[6], [11].
Hút thuốc lá làm thay đổi thành phần lipid máu, nhất là làm giảm tỷ lệ
lipoprotein HDL, làm tăng độ nhớt của máu, tăng fibrinogen, tăng kết dính
tiểu cầu... Nguy cơ bị nhồi máu não ở người nghiện thuốc lá là 1,9 lần, còn
với chảy máu não là 2,5 lần so với người bình thường. Nguy cơ này ở nữ cao
hơn ở nam và tuổi càng thấp nguy cơ càng cao. Ngừng hút thuốc sẽ làm giảm
nhanh chóng tỷ lệ nhồi máu cơ tim và TBMN [83].


16

 Nghiện rượu:
Đã có bằng chứng cho thấy ngộ độc rượu cấp là yếu tố nguy cơ quan
trọng đối với TBMN nhất là tai biến thiếu máu não cục bộ. Theo Merek.M
tiêu chuẩn nghiện rượu được tính: đối với nam, 60g cồn/l ngày, tương đương
1200ml bia 5% hoặc 180ml rượu mạnh liên tục hàng năm. Đối với nữ, 20g
cồn/ ngày tương ứng 250ml rượu vang hay 60ml rượu mạnh liên tục hàng
năm [6], [11], [80].
Vai trò của rượu trong tai biến mạch máu não được nêu lên với nhiều ý
kiến khác nhau. Có nghiên cứu cho thấy tại cộng đồng người da trắng, tỷ lệ
mắc tai biến mạch máu não tăng lên khi tiêu thụ rượu hàng ngày tăng quá 36g
cồn. Tăng tỷ lệ tiêu thụ rượu 10% sẽ làm tăng tỷ lệ mới mắc TBMN lên 29%
và tăng tỷ lệ tử vong do TBMN lên 16%. Vai trò của rượu trong chảy máu não
có vẻ rõ ràng hơn [80].
 Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua: Nguy cơ bị tai biến mạch não
với người đã có tiền sử bị tai biến thiếu máu não thoảng qua là bẩy lần trong
vòng năm năm. Nguy cơ này đặc biệt cao trong năm đầu tiên [6], [11], [84].
 Béo phì: Một số nghiên cứu của Bắc Mỹ và châu Âu cho thấy béo phì
cũng là một yếu tố nguy cơ của tất cả các thể TBMN [81].

 Bệnh tim gây huyết khối: Những người có bệnh tim, có thể là do huyết
khối từ tim hoặc do chính bệnh động mạch cùng các yếu tố nguy cơ khác kết
hợp với bệnh tim có nguy cơ mắc TBMN. Các bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ,
nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực ổn định và không ổn định kết hợp với tăng
huyết áp góp phần làm tăng nguy cơ TBMN [6], [11], [39], [83].
 Một số yếu tố khác:
Các hóc môn sinh dục nữ khi uống với liều thông thường dẫn đến nguy
cơ mắc TBMN rất thấp. Khi uống với liều cao trên 50g estrogen/ngày nguy cơ
TBMN tăng 1,5 lần.


17

Tiếng thổi động mạch cảnh và hẹp động mạch cảnh không triệu chứng.
Tăng ngưng kết tiểu cầu: có thể là nguy cơ tai biến mạch não cục bộ.
Tăng Fibrinogen.Tăng Hematocrit.
1.5 Nguyên nhân và cơ chế của nhồi máu não
Nguyên nhân của nhồi máu não rất khác nhau, mỗi nguyên nhân của
nhồi máu não có biểu hiện lâm sàng khác nhau, các yếu tố nguy cơ, tiến triển
và tiên lượng cũng khác nhau. Chính vì vậy có thể ảnh hưởng lớn tới việc lựa
chọn phương pháp điều trị.
1.5.1. Nguyên nhân [6], [11], [34], [39], [48]
 Bệnh lý xơ vữa mạch máu lớn
- Xơ vữa mạch là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhồi máu não, đặc
biệt là những người cao tuổi.
Kích thước mảng xơ vữa có thể tăng lên do sự lắng đọng dần dần hoặc
tăng lên đột ngột do chảy máu trong mảng xơ vữa, gây tắc nghẽn mạch tại
chỗ. Ngoài ra, mảng xơ vữa khi vỡ sẽ giải phóng những mảnh nhỏ lưu thông
trong tuần hoàn máu, gây tắc các động mạch ở xa.
Theo thống kê của nhiều tác giả, tổn thương hẹp tắc động mạch cảnh

đoạn ngoài sọ hay gặp hơn đoạn trong sọ, vị trí thường gặp nhất chính là chỗ
chia đôi của động mạch cảnh. Xơ vữa mạch thường xảy ra ở các mạch máu
lớn, thường gặp ở xoang cảnh, đoạn siphon, đoạn đầu tiên của động mạch não
giữa, chỗ xuất phát của động mạch sống, động mạch thân nền, chỗ phân chia
hai động mạch não sau [11], [48], [68].
- Lâm sàng: biểu hiện thiếu sót thần kinh của vỏ não, dưới vỏ, tiểu não
(liệt vận động và thần kinh sọ não, khuyết thị trường, thất ngôn, rối loạn thăng
bằng). Tiền sử thường có triệu chứng thiếu sót cục bộ não thoảng qua tái phát
thuộc cùng khu vực một động mạch chi phối. Khám lâm sàng có tiếng thổi
hoặc mất đập động mạch cảnh.


18

- Hình ảnh học: tổn thương dạng nhồi máu ở vỏ não, dưới vỏ, tiểu não có
đường kính lớn hơn 1,5cm, thuộc khu vực cấp máu của động mạch bị hẹp tắc
do mảng xơ vữa. Siêu âm Duplex mạch và hình ảnh học động mạch não có
hẹp đáng kể (trên 50%) động mạch lớn của não đoạn trong sọ hoặc ngoài sọ.
 Lấp mạch não từ tim:
- Lâm sàng và hình ảnh học có tổn thương tương tự như nhồi máu não do
xơ vữa mạch. Không có bằng chứng về hẹp tắc động mạch não do quá trình
xơ vữa mạch.
- Tiền sử thường có triệu chứng thiếu máu não cục bộ thoảng qua thuộc
khu vực chi phối của nhiều động mạch não.
- Quan trọng nhất, các khám xét về tim mạch chỉ ra có bệnh tim gây huyết khối nguy
cơ cao hoặc trung bình.

Bệnh tim gây huyết khối

Bệnh tim gây huyết khối nguy cơ

nguy cơ cao
Van tim nhân tạo

trung bình
Van tim sinh học

Hẹp hai lá có rung nhĩ

Hẹp hai lá không có rung nhĩ

Rung nhĩ (không bao gồm rung nhĩ đơn Rung nhĩ đơn độc
độc)

Còn lỗ bầu dục

Huyết khối nhĩ trái

Cơn rung nhĩ nhanh

Hội chứng suy nút xoang

Nhồi máu cơ tim(trên bốn tuần và dưới

Nhồi máu cơ tim mới (dưới bốn tuần)

sáu tháng)

Huyết khối thất trái

Giảm vận động vùng thất trái

Bệnh giãn cơ tim

Viêm nội tâm mạc không do nhiễm

Mất vận động vùng thất trái

khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Phình vách liên nhĩ

U nhầy nhĩ trái

Sa van hai lá
Vôi hóa van hai lá


19

 Bệnh lý mạch máu nhỏ:
Nhiều nghiên cứu cho thấy, tăng huyết áp gây hoại tử fibrin, thoái hoá
mỡ - kính, vi phình mạch, kết quả là thoái hoá ở một đoạn mạch không có xơ
vữa trong thành của các động mạch xuyên hay còn gọi là nhồi máu ổ khuyết ở
các nhánh động mạch xuyên trên bệnh nhân bị tăng huyết áp, đái tháo đường.
 Bệnh huyết học và các nguyên nhân xác định khác:
- Bệnh huyết học bao gồm: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, tăng tiểu
cầu, tăng bạch cầu, tình trạng tăng đông, tăng Hematocrit, thiếu sót protein C

và protein S....Tỷ lệ nghi ngờ có bệnh huyết học trong nghiên cứu của Lê Văn
Thính là 6% [30].
- Phình mạch bóc tách.
- Phẫu thuật nội sọ, tạo hình.
- Viêm động mạch do viêm động mạch hạt Wegener, giang mai, bệnh
Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton, tăng homocystein máu, bệnh Fabry,
bệnh ty lạp thể.
 Nhồi máu não do căn nguyên chưa xác định.
1.5.2. Cơ chế nhồi máu não [6], [11], [47]
 Tổn thương não trong nhồi máu não cấp

Nhồi máu não xảy ra do một nhóm nguyên nhân không đồng nhất nhưng
có điểm chung là cuối cùng đều dẫn tới biểu hiện lâm sàng do tắc mạch làm
mất dòng máu nuôi. Điều này dẫn đến nhồi máu não với kích thước tùy thuộc
vào độ rộng, thời gian, và độ nặng của thiếu máu cục bộ. Nhồi máu não do tắc
động mạch được chia theo hình ảnh đại thể thành nhồi máu trắng và nhồi máu
đỏ (nhồi máu chảy máu). Với giải phẫu đại thể, dạng nhồi máu trắng chứa ít


20

hoặc không có chấm chảy máu trong khi dạng đỏ đặc trưng bởi máu đại thể.
Dạng thứ hai này tương đương với nhồi máu chuyển dạng chảy máu, tức nhồi
máu với hiện tượng rò rỉ hồng cầu vào vùng mô não thiếu máu và đang chết,
và không nên lẫn lộn với máu tụ trong nhu mô là hiện tượng khối máu tụ lại
một các đồng nhất và thường xảy ra do vỡ một mạch máu.
Các nghiên cứu giải phẫu đại thể cho thấy rằng nhồi máu tiến triển qua
vài giai đoạn. Trong 12 tới 24 giờ đầu sau khởi phát, tổn thương khó nhìn
thấy được bằng mắt thường. Phù não đạt mức tối đa ở ngày thứ ba đến ngày
thứ năm, trong nhồi máu lớn nó có thể ở mức đe dọa tính mạng do đẩy lệch

và chèn ép các cấu trúc lân cận. Giữa ngày thứ năm và ngày thứ mười, vùng
não bị nhồi máu trở nên khác biệt rõ với mô não bình thường. Giai đoạn mạn
tính, xảy ra vài tuần tới vài tháng sau khởi phát, thể hiện bằng một khoang
chứa dịch xảy ra do tái hấp thu các sản phẩm hoại tử, do đó được gọi là hoại
tử hóa nước.
 Cơ chế nhồi máu não
Hai cơ chế chính chịu trách nhiệm cho thiếu máu não cục bộ cấp: cơ chế
tắc mạch (huyết khối hoặc lấp mạch) và cơ chế huyết động.
 Cơ chế tắc mạch:
Cơ chế này thường xảy ra do lấp mạch hoặc huyết khối tại chỗ và gây ra
tụt giảm đột ngột lưu lượng máu não khu vực.
 Lấp mạch não
Nguồn lấp mạch phổ biến nhất là tim và các động mạch lớn. Các nguồn
lấp mạch khác là khí, mỡ, cholesterol, vi khuẩn, tế bào u, và các sản phẩm
đặc thù từ các thuốc tiêm vào [47].


21

- Lấp mạch từ tim
Lấp mạch từ tim chiếm 20-30% trong tổng số thiếu máu não cục bộ [83].
Các bệnh lý mang nguy cơ lấp mạch não cao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ thường
xuyên, hội chứng suy nút xoang, huyết khối nhĩ trái, huyết khối tiểu nhĩ trái, u
nhầy nhĩ trái, hẹp van hai lá, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn, huyết khối thất trái, u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim mới vùng trước,
và bệnh cơ tim giãn [47].
- Lấp mạch từ động mạch tới động mạch
Lấp mạch làm tắc các động mạch não có thể xuất phát từ các động mạch
lớn ở đoạn gần, như động mạch chủ, động mạch cảnh ngoài sọ, hoặc động
mạch đốt sống và các động mạch trong sọ. Trong những tình huống này,sản

phẩm thuyên tắc có thể là cục máu đông, tiểu cầu kết tập, hoặc mảnh vỡ từ
mảng xơ vữa. Đây là cơ chế chính gây đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn vốn là
nguyên nhân của 15-20% tổng số đột quỵ thiếu máu não cục bộ [47], [54].
 Huyết khối tắc mạch
Huyết khối tắc mạch là tình trạng tắc dòng chảy do hình thành cục huyết
khối từ một quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi phát bên trong thành mạch máu.
Trong đại đa số các trường hợp nguyên nhân của chúng là bệnh lý xơ vữa
động mạch, do đó có tên là huyết khối xơ vữa động mạch. Các bệnh lý mạch
máu ít gặp hơn dẫn đến hẹp hoặc tắc mạch gồm bóc tách động mạch (trong
hoặc ngoài sọ), loạn sản cơ sợi, co mạch (do thuốc, viêm, hoặc nhiễm trùng),
bệnh lý mạch máu do phóng xạ, chèn ép từ bên ngoài như khối u hoặc các
sang thương choán chỗ khác, hoặc bệnh moyamoya [4], [7].
 Bệnh lý mạch máu nhỏ.
Tắc mạch do huyết khối ở các động mạch xuyên nhỏ trong não là một
nguyên nhân quan trọng khác của đột quỵ thiếu máu não, chiếm khoảng


22

20-30% tổng số trường hợp. Loại tổn thương mạch máu này kết hợp chặt với
tăng huyết áp và có đặc trưng bệnh học là lắng đọng lipohyalin, mảng vi xơ
vữa, hoại tử dạng fibrin, và phình mạch Charcot- Bouchard. Mảng xơ vữa của
các động mạch nhỏ có thể ảnh hưởng tới gốc xuất phát của các động mạch
xiên [43], [47].
 Cơ chế huyết động
Có những trường hợp động mạch bị tắc hoặc hẹp, nhưng tuần hoàn bàng
hệ vẫn đủ để duy trì được lưu lượng máu não ở mức đảm bảo cho hoạt động
chức năng não ở điều kiện bình thường. Nếu có bất thường huyết động làm
giảm áp lực tưới máu đoạn gần trước tổn thương động mạch (như hạ huyết áp
tư thế, hoặc giảm cung lượng tim), hoặc có tăng nhu cầu chuyển hóa (sốt, toan

hóa máu), hoặc hiện tượng ăn cắp máu từ vùng não của động mạch hẹp/tắc
sang vùng não khác (như khi ứ CO 2) thì lưu lượng máu não sau tổn thương sẽ
không đáp ứng đủ nhu cầu và thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra. Đột quỵ
xảy ra qua cơ chế huyết động này chủ yếu nằm ở các vùng ranh giới, là nơi
tiếp giáp giữa các vùng tưới máu của các động mạch lớn của não như động
mạch não giữa với động mạch não trước hoặc động mạch não giữa với động
mạch não sau.
Caplan và Hennerici (1998) cho rằng cơ chế lấp mạch và giảm tưới máu
thường cùng tồn tại và tăng cường cho nhau, theo đó giảm tưới máu cũng làm
suy giảm khả năng loại bỏ cục thuyên tắc và phối hợp gây nhồi máu não [47].
1.5.3. Nguyên nhân và cơ chế nhồi máu não diện rộng động mạch não giữa
- Sự hình thành và phát triển của nhồi máu não phụ thuộc vào nhiều yếu
tố khác nhau như kích thức cục huyết khối, thời gian gây tắc mạch, vị trí ổ
nhồi máu, khả năng hệ thống tuần hoàn bàng hệ…


23

Theo Fisher (1951) sự hình thành nhồi máu não còn phụ thuộc vào cấu
trúc giải phẫu của đa giác Willis [37].
Các cơ chế chính của nhồi máu não diện rộng là thuyên tắc mạch não
(Thrombosis) do xơ vữa động mạch và lấp mạch (embolism) có nguồn gốc từ
tim và từ động mạch [34], [37].
+ Căn nguyên xơ vữa động mạch:
Là nguyên nhân quan trọng nhất, chỗ phân nhánh động mạch là vị trí ưa
thích của phát triển mảng xơ vữa. Trong xơ vữa động mạch mô xơ và cơ của
thành mạch tăng sinh trong lớp dưới nội mạc, chất liệu mở tạo thành mảng xơ
vữa có thể xâm lấn vào lòng mạch, tiểu cầu kết tụ tại mảng tạo thành nút, nơi
đây lắng đọng fibrin, Thrombin và cục máu đông. Khi động mạch bị hẹp lại
làm giảm lưu lượng máu, dẫn đến ứ trệ dòng máu và làm hoạt hóa yếu tố

đông máu.
Cục máu đông và nút tiểu cầu hình thành bị vỡ ra làm tắc lòng động
mạch xa và cản trở thêm dòng máu ở động mạch mẹ.
+ Lấp mạch não:
- Có ba nguồn gốc lấp mạch chính là từ tim, từ động mạch đến động
mạch và đảo nghịch. Lấp mạch từ bất cứ nguồn nào có khuynh hướng dừng
lại trong động mạch nhận. Tùy thuộc vào vị trí nhánh và kích thước chất liệu
gây lấp mạch. Một khi bị bít tắc, chất liệu lấp mạch thường di chuyển ra xa
trong 48 giờ và cho phép tái tưới máu vùng thiếu máu trước đó. Sự tái tưới
máu này thường gây thoát máu qua lớp nội mô bị tan rã và chuyển dạng từ
nhồi máu sang chảy máu gọi là nhồi máu chảy máu.
- Các nguồn gốc lấp mạch từ tim như loạn nhịp tim, rung nhĩ và hội
chứng nút xoang bệnh lý là nguyên nhân quan trọng.
- Lấp mạch từ động mạch đến động mạch:


24

Hẹp do xơ vữa ở động mạch gây lấp mạch, do cục máu đông hình thành tạo
mảng xơ vữa có loét bị bong ra di chuyển đến phần xa động mạch trong sọ. Chất
liệu lấp mạch gồm cục máu đông, tiểu cầu hay mảnh vỡ của mảng xơ vữa.
- Nguồn gốc lấp mạch ít gặp hơn là lấp mạch đảo nghịch, xảy ra khi có
sự thông thương bất thường giữa bên phải và bên trái của tim, lấp mạch xuất
phát từ cục máu đông ở tĩnh mạch ngoại vi đi xuyên qua lỗ khiếm khuyết
trong lỗ thông bầu dục, hay dò động - tĩnh mạch phổi rồi đi đến não.
+ Bóc tách động mạch cảnh:
- Là nguyên nhân hiếm gặp hơn. Tỷ lệ bóc tách động mạch cảnh được
ghi nhận rất khác nhau giữa các trung tâm. Bóc tách động mạch cảnh và đốt
sống thường chiếm khoảng 5% - 25% các trường hợp tai biến mạch não ở
người trẻ dưới 50 tuổi (khoảng 2,5 - 3 trường hợp/100.000 người/năm).

Bóc tách động mạch cảnh có thể do tự phát hoặc do chấn thương vùng
đầu hay cổ.
L.W. Biffl và CS đã chia tổn thương động mạch cảnh thành năm mức
độ [65]:
. Độ I: Tổn thương nội mạc hoặc bóc tách gây hẹp động mạch dưới 25%.
. Độ II: Bóc tách động mạch hoặc khối máu tụ trong thành gây hẹp lòng
mạch trên 25%.
. Độ III: Giả phình động mạch cảnh.
. Độ IV: Tắc động mạch cảnh
. Độ V: Vỡ động mạch (cắt ngang động mạch) với hình ảnh thuốc cản
quang tràn ra ngoài.
1.6. Chẩn đoán hình ảnh
1.6.1 Chụp cắt lớp vi tính [3],[4], [19], [74], [89].
Chụp cắt lớp vi tính sọ não là xét nghiệm cận lâm sàng quan trọng để
chẩn đoán xác định nhồi máu não, định vị vị trí, kích thước, số lượng tổn


25

thương và ảnh hưởng của tổn thương đến toàn bộ các cấu trúc não. Chụp cắt
lớp vi tính phổ biến, an toàn, không tốn phí, dễ thực hiện.
Máy chụp cắt lớp vi tính đầu tiên ra đời năm 1971 nhờ kỹ sư Hounsfield
và bác sĩ Ambrose, hoạt động dựa trên nguyên lý tái tạo cấu trúc một vật thể
thông qua bức xạ của tia X. Hình ảnh thu được của một lớp cắt là một thiết
diện cắt ngang qua trục cơ thể có độ dày định trước. Khi chụp cắt lớp vi tính
sọ não, hướng cắt thông thường qua đường hốc mắt - lỗ tai (orbito - meatal
line). Tỷ trọng của các thành phần sọ não cũng như các mô khác trong cơ thể
đã được xác lập theo một bậc thang tỷ trọng, lấy nước tinh khiết là mốc tỷ
trọng bằng 0 đơn vị Hounsfield (HU). Tỷ trọng không khí thấp nhất - 1000
HU, tỷ trọng xương đặc từ + 1700 HU đến + 2000 HU. Tỷ trọng chất trắng

của não: 30-35 HU, của chất xám là: 40-50 HU. Dựa vào bậc thang tỷ trọng
đã định trước của mô bình thường, hình ảnh tổn thương mô có ba loại:
- Tăng tỷ trọng: tỷ trọng cao hơn mô lành.
- Đồng tỷ trọng: tỷ trọng như mô lành.
- Giảm tỷ trọng: tỷ trọng thấp hơn mô lành.
Nhồi máu não động mạch não giữa có hình ảnh giảm tỷ trọng ở khu vực
tưới máu động mạch não giữa. Vị trí, kích thước, số lượng tùy theo mạch bị
tổn thương.
Tỷ trọng của ổ nhồi máu thay đổi theo thời gian, liên quan đến mức độ
thay đổi thể tích nước trong nhu mô.
Giai đoạn cấp (trong 24 giờ sau TBMN nhất là trong 6 giờ đầu) [4]:
Cần tìm kiếm các dấu hiệu giảm tỷ trọng nhu mô não (không thấy toàn
bộ hay một phần nhân đậu, xóa sự phân biệt giữa chất trắng và chất xám thùy
đảo, xóa các rãnh não, mất sự phân biệt giữa chất trắng và chất xám) và dấu
hiệu tăng tỷ trọng của động mạch do có cục máu trong lòng mạch. Các nghiên
cứu cho thấy động mạch tăng tỷ trọng xuất hiện trong 90 phút đầu tiên, mất đi
sau một tuần do lòng mạch thông trở lại.