TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG và một số yếu tố LIÊN QUAN ở TRẺ dưới 5 TUỔI mắc BỆNH TIM bẩm SINH tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

VŨ VĂN QUÝ

TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN
Ở TRẺ DƯỚI 5 TUỔI MẮC BỆNH TIM BẨM SINH
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

VŨ VĂN QUÝ

TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN
Ở TRẺ DƯỚI 5 TUỔI MẮC BỆNH TIM BẨM SINH

TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số
: 60720135
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Lưu Thị Mỹ Thục

HÀ NỘI - 2019


3

LỜI CẢM ƠN
Sau thời gian học tập, nghiên cứu. Để hoàn thành Luận văn của mình
tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới:
Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, cùng toàn thể các
thầy, cô giáo Bộ môn Nhi, Trường đại học Y Hà nội đã tạo mọi điều kiện tốt
nhất cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu vừa qua.
Tôi xin được bày tỏ sự biết ơn đặc biệt tới TS Lưu Thị Mỹ Thục,
Trưởng khoa dinh dưỡng - tiết chế, Bệnh viện Nhi Trung ương là người thầy
trực tiếp hướng dẫn và đóng góp ý kiến quý báu, giúp đỡ tôi trong suốt quá
trình nghiên cứu hoàn thành Luận văn.
Tôi xin được cảm ơn các thầy, cô, các bạn đồng nghiệp tại Trung tâm
tim mạch, Bệnh viện Nhi Trung ương đã giúp đỡ, động viên và tạo mọi điều
kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành Luận văn này.
Điều vô cùng quan trọng, tôi xin được gửi lời cảm ơn đầy yêu thương
tới gia đình, bạn bè và người thân đã luôn ủng hộ và tạo điều kiện tốt nhất để
tôi có thể tập trung vào nghiên cứu và hoàn thành Luận văn này.

Mặc dù đã có nhiều cố gắng trong suốt quá trình thực hiện Đề tài, song
có thể còn có những mặt thiếu sót, hạn chế. Tôi rất mong nhận được ý kiến
đóng góp và sự chỉ dẫn của các thầy, cô và các bạn đồng nghiệp.
Một lần nữa xin trân trọng cảm ơn!
Hà Nội, ngày 4 tháng 10 năm 2019
Tác giả

Vũ Văn Quý


4

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kỳ công trình nào khác. Nếu sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm
trước Pháp luật.
Hà Nội, ngày 4 tháng 10 năm 2019
Tác giả

Vũ Văn Quý


5

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Ca
CC/T
CN/CC
CN/T

Hb
Mg
NL
OXH
SDD
TBS
TLT
TTDD
TTTM
WHO
Zn

: Canxi
: Chiều cao/tuổi
: Cân nặng/chiều cao
: Cân nặng/tuổi
: Hemoglobin
: Magie
: Năng lượng
: Oxy hóa
: Suy dinh dưỡng
: Tim bẩm sinh
: Thông liên thất
: Tình trạng dinh dưỡng
: Trung tâm tim mạch
: (World Health Organization) Tổ chức Y tế thế giới
: Kẽm


6

MỤC LỤC


7

DANH MỤC BẢNG


8

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, suy dinh dưỡng vẫn đang là vấn đề sức khỏe quan trọng bởi
SDD không chỉ là gánh nặng của gia đình mà còn ảnh hưởng trực tiếp tới tầm
vóc thế hệ tương lai của đất nước. Có nhiều nguyên nhân gây SDD như thiếu
kiến thức về dinh dưỡng, nghèo đói, các bệnh nhiễm trùng, các bệnh tật bẩm
sinh…Hiện nay, các dị tật bẩm sinh đóng vai trò quan trọng gây SDD đặc biệt
là các dị tật đường tiêu hóa và dị tật tim bẩm sinh.
Bệnh lý tim bẩm sinh (TBS) ngày càng gặp phổ biến trong thực hành
nhi khoa với tỷ lệ mắc 0,8-1% trẻ sống sau ra đời [1]. Bệnh tim bẩm sinh nếu
không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời có thể gây ra nhiều biến chứng
nặng nề cho trẻ như viêm phổi tái diễn, suy tim, viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn, tắc mạch, áp xe não, rối loạn nhịp tim và suy dinh dưỡng là biến
chứng thường gặp của TBS. Tỷ lệ SDD ở trẻ mắc TBS rất cao 84% trẻ thông
liên thất bị SDD [2]. Okoromah (2011) đã thấy tỷ lệ SDD ở trẻ TBS cao với

61,2% SDD vừa và 2,6% SDD ở mức độ nặng đặc biệt TBS có tím thì tỷ lệ
SDD cao hơn rõ rệt so với TBS không tím [3]. Việt Nam (2012), Bệnh viện
Nhi Đồng 1 có SDD thể nhẹ cân (48%), thấp còi (37%) và gày còm (33%) ở
trẻ TBS [4]. Tại Viện Nhi (2011) trong điều tra đánh giá tình trạng dinh
dưỡng (TTDD) của 1000 trẻ nội trú thấy 46,2% số trẻ SDD nằm điều trị tại
khoa tim mạch và tỉ lệ SDD tại khoa tim mạch là 44% [5]. TBS và SDD gây
ảnh hưởng, tác động qua lại với nhau vì TBS là một trong những yếu tố nguy
cơ gây SDD. Ngược lại, SDD làm cho bệnh TBS tiến triển nặng nhanh với
các biến chứng và giảm đáng kể kết quả điều trị thậm chí gây thất bại của
phẫu thuật sửa chữa dị tật tim và phục hồi sau phẫu thuật, đặc biệt là dị tật tim
nặng, phức tạp thường bị SDD nặng.


10
Tăng trưởng ở trẻ TBS đặc biệt là dị tật nặng, phức tạp thường bị tác
động trầm trọng với hậu quả là SDD nặng. Gần đây, khi y học phát triển với
những thành tựu mới, nhiều nghiên cứu tập trung cố gắng tìm hiểu xem các
yếu tố nào có thể ảnh hưởng đến sự tăng trưởng của trẻ dị tật tim bẩm sinh để
có thể đưa ra các can thiệp thích hợp nhằm giảm SDD bởi SDD ảnh hưởng rất
xấu đến kết quả điều trị như làm giảm đáng kể kết quả thậm chí gây thất bại
của phẫu thuật sửa chữa dị tật tim và phục hồi sau phẫu thuật. Các dạng dị tật
tim khác nhau đòi hỏi các can thiệp khác nhau và có thể có những tác động
khác nhau đến tăng trưởng nên đòi hỏi các chiến lược can thiệp đa dạng, kiểm
soát được các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn gây SDD. Hầu hết, các chiến lược trong
điều trị bệnh cho bệnh nhân là bắt kịp tăng trưởng thông qua cung cấp vượt
mức năng lượng và protein so với nhu cầu khuyến nghị. Tuy nhiên, hiện chưa
có hiệu quả thích đáng như mong muốn, có lẽ còn do nhiều yếu tố nguy cơ
khác mà chưa thực sự kiểm soát được trong quá trình điều trị cho bệnh nhân.
TBS và SDD có mối quan hệ chặt chẽ và qua lại với nhau, đòi hỏi phải giải
quyết đồng thời cả hai vấn đề mới có thể đem lại hiệu quả cao trong điều trị

cũng như chất lượng cuộc sống tốt nhất cho trẻ. Do vậy, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Tình trạng dinh dưỡng và một số yếu tố liên quan ở trẻ
dưới 5 tuổi mắc bệnh tim bẩm sinh tại bệnh viện Nhi Trung ương” nhằm
mục tiêu:
1.

Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của trẻ dưới 5 tuổi mắc bệnh tim bẩm
sinh được điều trị tại Trung tâm tim mạch, bệnh viện Nhi Trung ương

2.

từ 08/2018 - 07/2019.
Mô tả một số yếu tố liên quan đến tình trạng suy dinh dưỡng của trẻ
dưới 5 tuổi mắc bệnh tim bẩm sinh.


11

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH LÝ TIM BẨM SINH
Tim bẩm sinh là những khuyết tật ở tim và/ hoặc ở các mạch máu lớn do sự
ngừng hoặc kém phát triển các thành phần của phôi tim trong thời kỳ bào thai.
1.1.1. Tình hình bệnh tim bẩm sinh
Hiện nay, bệnh lý TBS là mối quan tâm chính trong chăm sóc sức khỏe
trẻ em bởi tỷ lệ mắc cao và tác động rất lớn đến tỷ lệ tử vong cũng như chậm
tăng trưởng ở trẻ em trên toàn cầu. Gần đây, nhờ những tiến bộ trong chẩn
đoán trước sinh và các can thiệp sau sinh nên đã làm thay đổi rất nhiều trong
tỷ lệ mắc và loại dị tậtTBS cũng như các chăm sóc y tế cho trẻ TBS.
Tỷ lệ mắc TBS thay đổi đa dạng theo các quốc gia và các vùng địa lý tuy

nhiên thông liên thất (TLT) là TBS hay gặp nhất chiếm 0,15 - 0,35% ở trẻ đủ
tháng và 4,5 - 7,5% trẻ non tháng [6]. Trong các dị tật TBS thì TLT, thông liên
nhĩ, còn ống động mạch, tứ chứng fallot, hẹp động mạch phổi là năm loại
TBS thường gặp nhất [7]. Tại Đài Loan, số liệu thu thập trong 6 năm từ 20002006 có tỷ lệ mắc TBS là 13,08/1000 trẻ sinh ra sống và TBS nặng 1,51/1000
trẻ sinh ra sống [8]. Và cũng tại Đài loan, số liệu thống kê từ năm 2000-2010
trong tất cả trẻ từ 0-18 tuổi thì có tỷ lệ mắc TBS là 918/100000 trẻ trong đó
107,1 là TBS phức tạp và 853,8 là TBS đơn giản. Trẻ 0-6 tuổi có tỷ lệ mắc
1233,7/100000 trẻ (123,5 là TBS phức tạp và 1149,6 là TBS đơn giản) và tử
vong do TBS chủ yếu xảy ra tước 5 tuổi với tỷ lệ là hơn 90% [7]. Sở dĩ các số
liệu khác nhau là do ảnh hưởng bởi thời điểm bắt đầu điều tra và khoảng thời
gian thời điều tra (tỷ lệ chết liên quan TBS), phương pháp cũng như việc chọn
lựa đối tượng khác nhau trong các nghiên cứu. Việt Nam, tỷ lệ mắc và tử
vong do TBS cũng thay đổi nhờ áp dụng những thành tựu trong chẩn đoán và


12
điều trị cho trẻ em. Dựa trên số liệu thống kê tại 5 trung tâm chăm sóc nhi
khoa trên toàn quốc (Viện Nhi Trung ương, bệnh viện Nhi đồng 1, bệnh viện
Nhi đồng 2, bệnh viện Trung tâm Huế, Viện Tim TP.HCM) từ năm 2008-2013
thấy [9]:
Bảng 1.1. Thực trạng tim bẩm sinh tại Việt Nam
TBS
2008
2009
2010
2011
2012
2013
Số ca nhập viện
1106

1693
1555
1984
2013
1723
Số ca phẫu thuật
179
260
502
799
956
710
Số ca tử vong
34
41
22
26
17
11
TBS là bệnh có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao, nếu không được điều trị
gì thì 1/2 số trẻ đó chết lúc nhỏ và 1/3 chết trong 5 năm đầu đời, đồng thời bệnh
gây gánh nặng kinh tế cho cả gia đình và xã hội không chỉ tại các nước phát
triển mà cả các nước đang phát triển.
1.1.2.Phân loại tim bẩm sinh
1.1.2.1.Tim bẩm sinh không tím
Tim bẩm sinh không tím có shunt trái→phải [10]
+ Thông liên nhĩ: Là bệnh tim bẩm sinh khá phổ biến, tần suất 7 - 15%, xếp
hàng thứ 5 trong các bệnh tim bẩm sinh, tỷ lệ gặp là 1/ 1500 trẻ sinh ra sống.
+Thông liên thất: Là dị tật tim bẩm sinh hay gặp nhất, chiếm 20 - 25%
trong các loại tim bẩm sinh tuỳ theo các nghiên cứu khác nhau. Tỷ lệ mắc 1,5 3,5/ 1000 trẻ đẻ đủ tháng, và 4,5 - 7/ 1000 trẻ đẻ thiếu tháng. Những nghiên cứu

bằng siêu âm gần đây lại đưa ra một tỷ lệ từ 5 - 50/ 1000 trẻ sơ sinh có thông liên
thất. Tỷ lệ thông liên thất ở trẻ gái nhiều hơn trẻ trai tương ứng là 56% và 44%.
Khoảng 5% có liên quan đến bất thường nhiễm sắc thể như trisomi 13, 18, 21,
còn lại 95% không có liên quan đến bất thường nhiễm sắc thể.
+Còn lỗ bầu dục: Lỗ bầu dục là cấu trúc bình thường trong tim của thai
nhi, nó sẽ đóng chức năng sau khi trẻ ra đời và đóng về giải phẫu trong năm
đầu đời của trẻ. Tuy nhiên có đến 25 đến 30% trẻ không có sự đóng lỗ bầu


13
dục về giải phẫu, và như vậy nó tạo điều kiện cho máu đi qua nếu áp lực nhĩ
phải cao hơn nhĩ trái. Nếu tâm nhĩ giãn ở những người có lỗ bầu dục thì rìa
của nó có thể kéo dãn đến lỗ thông liên nhĩ thứ hai. Kết quả là gây nên một
thông liên nhĩ mắc phải.
+ Còn ống động mạch: Chiếm 5 - 10% các thể TBS ở trẻ đủ tháng. Tỷ lệ
mắc còn ống động mạch có liên quan nghịch với tuổi thai và cân nặng. Trẻ
càng sinh non, cân nặng sơ sinh càng thấp thì tỷ lệ càng cao [11].
+ Thông sàn nhĩ thất: Là một dị tim bẩm sinh phức tạp và để lại hậu quả
nặng nề cho bệnh nhi. Bệnh được hình thành do sự không sát nhập của gờ nội
mạc vào vách nguyên phát và vách liên thất, quá trình này xảy ra vào tuần thứ
4 đến tuần thứ 8 của thai kỳ. Thông sàn nhĩ thất chiếm 4 - 5% các dị tật TBS
và tỷ lệ mắc 0,19/1000 trẻ sơ sinh sống. Ở trẻ bị hội chứng Down, 40 - 45%
có tim bẩm sinh, trong số đó khoảng 40% là thông sàn nhĩ thất và chủ yếu là
thông sàn nhĩ thất thể toàn bộ [10].
+ Cửa sổ phế chủ: Cửa sổ phế chủ hay còn gọi là rò chủ phổi là tổn
thương bẩm sinh do khuyết vách ngăn chia động mạch chủ và động mạch
phổi. Đây là một bệnh hiếm gặp, chỉ chiếm 0,2% - 0,6% trong số tất cả các
bệnh tim bẩm sinh.
Tim bẩm sinh không tím có tình trạng tắc nghẽn
+ Hẹp động mạch phổi: Là tổn thương gây nghẽn đường máu lên phổi,

tổn thương có thể tại van, dưới van hay trên van, tại các nhánh động mạch
phổi. Bệnh chiếm 25 - 30% số bệnh tim bẩm sinh. Hẹp động mạch phổi đơn
thuần chiếm 90% bệnh lý hẹp động mạch phổi và 5 - 10% các bệnh TBS,
chiếm 4/1000 trẻ sơ sinh sống và 5% - 8% các bệnh tim bẩm sinh.
+ Hẹp động mạch chủ (hẹp đường ra thất trái): Là tổn thương bẩm sinh
do hẹp lòng động mạch chủ trên, dưới hay tại van động mạch chủ. Bệnh chia
làm 3 thể: hẹp trên van động mạch chủ (6%), hẹp van động mạch chủ (71%)


14
và hẹp dưới van động mạch chủ (23%). Tổn thương này chiếm 5 - 10% các
loại TBS, bệnh gặp ở trẻ trai hơn trẻ gái với tỷ lệ 3:1. Hẹp van động mạch chủ
hay gặp nhất (71%), tuy nhiên có nhiều bệnh nhân với dị tật van động mạch
chủ hai lá và có thể không có hẹp, và trên thực tế có khoảng 1-2% dân số có
dị tật này.
+Hẹp eo động mạch chủ: Là tổn thương bẩm sinh trong đó lòng động
mạch chủ bị hẹp tại eo, nơi tiếp giáp giữa động mạch chủ ngang và động
mạch chủ xuống, ngang động mạch dưới đòn trái và thường trước ống động
mạch. Dị tật này chiếm 5% -10% bệnh TBS, trẻ trai mắc nhiều hơn trẻ gái
(2:1), bệnh nhân có hội chứng Turner mắc 30%.
1.1.2.2.Tim bẩm sinh có tím
Tim bẩm sinh ít máu lên phổi
+ Tứ chứng Fallot: Tổn thương gồm: hẹp đường ra thất phải, thông liên
thất, động mạch chủ lệch phải cưỡi ngựa lên vách liên thất, phì đại thất phải;
là bệnh TBS có tím hay gặp nhất, chiếm 7 - 10% các dị tật tim bẩm sinh [12].
+Teo van 3 lá bẩm sinh: Teo tịt van ba lá hay không lỗ van ba lá được
định nghĩa là tổn thương tim bẩm sinh phức tạp bao gồm tim một thất, tâm thất
chính trái, không có nối tiếp nhĩ - thất phải. Tổn thương kèm theo là tồn tại
luồng shunt trên tầng nhĩ, có thể là thông liên nhĩ hay lỗ bầu dục lớn, và có sự
thông thương giữa tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Bệnh chiếm 1- 3%

trong tổng số bệnh tim bẩm sinh, tỷ lệ mắc khoảng 0,056/ 1000 trẻ sơ sinh.
+ Bệnh Ebstein: Các lá van ba lá không dính vào vòng van một cách
bình thường. Lá van sau và lá vách bị đóng thấp xuống dưới thất phải theo
hình xoắn. Tần suất mắc 0,6% các bệnh tim bẩm sinh và khoảng 1/210000 trẻ
sơ sinh sống, tỷ lệ trẻ trai và trẻ gái là như nhau.
Tim bẩm sinh nhiều máu lên phổi


15
+ Chuyển gốc động mạch: Chuyển gốc động mạch không kèm hẹp động
mạch phổi bao gồm những tổn thương động mạch phổi bắt nguồn từ thất trái
và có sự liên tục với van 2 lá, động mạch chủ bắt nguồn từ thất phải, động
mạch chủ nằm phía trước động mạch phổi và có thể chếch về phía phải (D transposition) hoặc chếch về trái (L - transposition), cũng có khi động mạch
chủ và động mạch phổi nằm song song với nhau.
+ Thân chung động mạch: Là bất thường trong đó chỉ có một thân động
mạch xuất phát từ đáy tim, từ thân này xuất phát động mạch vành, động mạch
chủ và động mạch phổi.Tỷ lệ mắc 1 - 2% bệnh tim bẩm sinh.
1.2. THIẾU HỤT DINH DƯỠNG Ở TRẺ TIM BẨM SINH
1.2.1. Thực trạng thiếu hụt dinh dưỡng ở trẻ bị tim bẩm sinh.
Chậm tăng trưởng ở trẻ TBS có thể coi là một biến chứng thường gặp của
TBS. Chậm tăng trưởng có thể gây ảnh hưởng vĩnh viễn đến sự phát triển thể
chất, tâm thần - vận động của trẻ tùy mức độ. SDD ở trẻ TBS là hậu quả của
tần suất nằm viện thường xuyên và kéo dài, gây ảnh hưởng xấu đến kết quả
phẫu thuật, tăng tỷ lệ tử vong. Do vậy, TBS có thể coi là một thách thức thực sự
cho các bác sỹ nhi khoa, ngoại khoa, dinh dưỡng và của cả xã hội. Thành công
trong việc kiểm soát những trẻ TBS không phải chỉ là tỷ lệ sống sau phẫu thuật
cao bởi vì ngày nay, với sự tiến bộ của y học thì tỷ lệ thành công của những ca
mổ này cao, mà là giảm tỷ lệ SDD đảm bảo cho trẻ bắt kịp tăng trưởng bình
thường, cải thiện chất lượng cuộc sống cho của cả trẻ và gia đình.
Nevin (2017) đã thấy SDD thể nhẹ cân, thấp còi, gày còm cao tương ứng

là 65,8%, 66,4% và 62,5%. Tỷ lệ SDD các thể này cao rõ rệt ở nhóm TBS có
tím tương ứng là (62,8%, 74,4% và 25,6%) so với nhóm không tím (49,5%,
63,3% và 18,3%) (p < 0.05). Tuy nhiên, trong nhóm TBS không tím thì nhóm
có biến chứng có tỷ lệ SDD là (54,1%, 76,47% và 21,2%) cao hơn nhóm
không tím và không có biến chứng (33,3%, 62,5% và 8,3%) với (p < 0.05), và


16
tương tự nhóm TBS có tím và có biến chứng thì tỷ lệ SDD cao hơn rõ tương
ứng là (74%, 92,6% và 70%) so với (50%, 62,5% và 18,8%) với (p < 0.05).
Tỷ lệ SDD thể nhẹ cân và thấp còi cao hơn rõ rệt ở nhóm không phẫu thuật so
với nhóm có được phẫu thuật là (56,2% và 77.4%) so với (41,9% và 63,6%)
với (p < 0.05) [13].
Trẻ TBS đều có lượng chất dinh dưỡng ăn vào như năng lượng,
đạm,vitamin và khoáng chất hàng ngày thấp. Năng lượng ăn vào của trẻ TBS
có tím thấp hơn rõ rệt so với nhóm không tím [13]. Hassan (2015) thấy tỷ lệ
SDD (84%) ở trẻ TBS so với nhóm chứng (20%) [14]. Okoromah (2011) cũng
ghi nhận 90,4% trẻ TBS có SDD [15]. Như vậy, tỷ lệ SDD cao ở trẻ TBS đặc
biệt là những trẻ phải nhập viện điều trị nội trú do trẻ có tình trạng bệnh nặng
hơn và ở những trẻ phải nhập viện thường xuyên hơn. Nhìn chung rất nhiều
nghiên cứu ở các quốc gia, đều cho thấy tỷ lệ SDD cao ở trẻ TBS nhất là các
nước đang phát triển như Thái Lan, Uganda, Bỉ và SDD đặc biệt cao ở nhóm
TBS có tím nhất là thể gày còm và thấp còi [10]. Tỷ lệ SDD cao hơn ở bệnh
nhân có biến chứng so không biến chứng, là do ngoài việc tiêu thụ ít chất dinh
dưỡng thì nhu cầu các chất dinh dưỡng của những trẻ có biến chứng cũng cao
hơn do tăng chuyển hóa, thiếu oxy ở các mô, nhiễm toan ngoại vi, hoạt động
tống máu của tim tới các cơ quan ít hiệu quả, giảm hấp thu ruột [15].
Hơnnữa, trẻ TBS có tím có năng lượng và các chất dinh dưỡng ăn vào thấp
hơn so với nhóm không tím là do giảm oxy, tím, tăng áp động mạch, suy tim
sẽ ảnh hưởng đến sự ăn ngon miệng, ảnh hưởng đến nặng lượng ăn vào và

thiêu hụt các chất dinh dưỡng trong khẩu phần ăn như Vitamin A, Ca, sắt, Zn,
vitamin nhóm B, acid folic. Ngoài SDD thì thực trạng thiếu hụt vi chất dinh
dưỡng rất cao trong nhóm TBS như thiếu acid folic, thiếu sắt (77,8%) ở bệnh
nhân có tím và 87,2% ở bệnh nhân không tím, thiếu máu cũng cao [16].
1.2.2. Ảnh hưởng của thiếu dinh dưỡng tới bệnh tim bẩm sinh


17
Suy dinh dưỡng
Sụt cân, suy mòn và SDD thường gặp ở trẻ có dị tật TBS. SDD và TBS
là vòng xoắn bệnh lý làm cho tình trạng của SDD và TBS cùng tiến triển nặng
hơn. Có nhiều yếu tố nguy cơ góp phần làm cho tình trạng suy mòn, sụt cân
và SDD trở lên trầm trọng. Trẻ suy tim ít vận động thể lực nên có thể dẫn đến
teo cơ tùy từng bệnh nhân và dị tật tim lại càng thúc đẩy làm cho tiến trình
SDD trở lên trầm trọng hơn. Một số trẻ TBS đặc biệt khi suy tim thấy có hiện
tượng tăng năng lượng (NL) tiêu hao lúc nghỉ thậm chí có khi lên đến 70%,
có tăng dị hóa, tăng kháng insulin và ảnh hưởng đến hocmon tăng trưởng,
tăng yếu tố hoại tử u (TNF-α) gây nên tình trạng chán ăn, giảm dự trữ mỡ của
trẻ. Ngoài ra tình trạng kém hấp thu ở đường tiêu hóa (phù niêm mạc ruột)
cũng làm giảm lượng dinh dưỡng đưa vào cơ thể, giảm hấp thu mỡ nên ảnh
hưởng đến việc hấp thu các vitamin tan trong dầu [17].
Thiếu hụt vi chất dinh dưỡng
Điểm đặc thù của vi chất dinh dưỡng là cơ thể chỉ cần một lượng rất nhỏ
nhưngnếu thiếu sẽ dẫn đến những ảnh hưởng lớn, gây xáo trộn quá trình phát
triển bình thường của cơ thể. Ngoài ra, cơ thể không tự tổng hợp được những
vi chất mà chỉ có thể lấy từ nguồn bổ sung từ bên ngoài đó là qua chế độ dinh
dưỡng hàng ngày.
Hiện nay, thiếu vi chất dinh dưỡng đang là vấn đề có ý nghĩa đối với sức
khỏe cộng đồng. Nguyên nhân chủ yếu dẫn tới SDD và thiếu vi chất dinh
dưỡng ở trẻ dưới 5 tuổi là do độ tuổi này trẻ có nhu cầu dinh dưỡng cao cần

cho sự phát triển thể lực và trí tuệ, thêm vào đó là sự chuyển tiếp về chế độ
dinh dưỡng (ăn bổ sung, cai sữa và chuyển sang ăn bữa ăn cùng gia đình) nên
chế độ ăn không đáp ứng đủ nhu cầu dinh dưỡng cả về số lượng lẫn chất
lượng. Nghiên cứu của Lê Thị Hợp và cộng sự cho thấy sau 6 tháng sử dụng
viên đa vi chất, tỷ lệ thiếu máu giảm rõ rệt, tình trạng thiếu đa vi chất được


18
cải thiện [18]. Như vậy, trẻ SDD không những thiếu protein-năng lượng, mà
còn thiếu các vi chất dinh dưỡng khác như Kẽm, Canxi, Vitamin D…Thiếu vi
chất dinh dưỡng làm giảm sức đề kháng của cơ thể, tăng cảm nhiễm với vi
khuẩn, do đó lại làm tăng nguy cơ SDD.
Ảnh hưởng của thiếu vi chất dinh dưỡng là trẻ chậm lớn, thấp còi, giảm
nhận thức, ngoài ra còn giảm khả năng miễn dịch nên trẻ dễ bị nhiễm trùng,
thậm chí có thể tử vong nếu thiếu quá nhiều. Trên thế giới, các nhà khoa học
đã chỉ ra rằng vòng xoắn bệnh lý nhiễm trùng ở trẻ nhỏ với SDD được hình
thành từ nguyên nhân thiếu protein- năng lượng và các vi chất dinh dưỡng.
Khi trẻ ăn không đủ số lượng và chất lượng về thành phần protein và vi
khoáng chất sẽ làm giảm miễn dịch, dẫn đến tăng tần suất mắc các bệnh
nhiễm trùng như tiêu chảy, nhiễm khuẩn đường hô hấp ở trẻ em.
Sự thiếu vi chất không phải là đơn độc mà thường là sự kết hợp của thiếu
nhiều vi chất mà nguyên nhân là do chế độ ăn uống, bổ sung chưa hợp lý. Mỗi
vi chất dinh dưỡng có những chức năng cơ bảnkhác nhau nên thiếu mỗi vi
chất đều gây nên những hậu quả nghiêm trọng,nhất là khi có sự thiếu hụt
đồng thời của nhiều vi chất vì gây ảnh hưởng đến nhiều cơ quan chức phận
trong cơ thể, tạo nên vòng xoắn bệnh lý. Thiếu hụt một số vi chất dinh dưỡng
cũng gây nên tình trạng suy tim hoặc làm cho suy tim tiến triển thêm nặng.
Hơn nữa bệnh nhân suy tim do các nguyên nhân khác gây ra cũng làm tăng
nguy cơ thiếu hụt dinh dưỡng, bên cạnh đó tình trạng sử dụng thuốc lợi tiểu,
chế độ ăn nghèo nàn cũng làm cho thiếu hụt dinh dưỡng ngày càng gia tăng

và trở nên trầm trọng hơn.
Thiếu Ca, Vitamin D: Việc sử dụng thuốc lợi tiểu, ít tiếp xúc với ánh
sáng mặt trời, chế độ ăn nghèo nàn gây thiếu hụt Ca, Vitamin D khá phổ biến
ở trẻ TBS. Có mối liên quan giữa chế độ ăn thiếu Ca với tăng tỷ lệ tử vong do
thiếu máu cục bộ cơ tim ở phụ nữ tiền mãn kinh [17]. Giảm Ca huyết dẫn đến


19
một số bệnh lý cơ tim thường gặp ở trẻ có TBS và ngược lại thiếu Ca gây tình
trạng bệnh cơ tim nặng hơn và trẻ đáp ứng tốt với điều trị khi bổ sung Ca.
Giảm Ca máu có nguy cơ rối loạn nhịp tim, rung thất đã được ghi nhận trong
một số nghiên cứu, loãng xương cũng được ghi nhận hơn một nửa số bệnh
nhân suy tim và bệnh nhân suy tim có sụt cân hay suy mòn có tỷ lệ thiếu Ca
cao hơn bệnh nhân không suy mòn và nhóm bình thường [19].
Vitamin D có vai trò rất quan trọng cho chức năng của tim. Các nghiên
cứu lâm sàng gần đây cho thấy một số lượng đáng kể trẻ em mắc bệnh tim
bẩm sinh bị thiếu vitamin D sau phẫu thuật và thiếu hụt này gây ảnh hưởng
đến chức năng tim. Nếu đảm bảo nồng độ Vitamin D tối ưu trước mổ thì khả
năng phục hồi và kết quả đầu ra sau phẫu thuật tim tốt hơn [20].
Magie: Lợi tiểu làm tăng tình trạng mất Mg. Tỷ lệ thiếu Mg được ghi
nhận hơn 30% ở bệnh nhân suy tim mạn và làm tăng tình trạng mệt mỏi ở
bệnh nhân suy tim. Thiếu Mg cũng góp phần vào việc gây tăng muối và giảm
K. Giảm Mg cũng làm cho tình trạng suy tim trở nên trầm trọng hơn, nhịp thất
bất thường, rối loạn chức năng thất trái, rối loạn chức năng tim ở chuột, nhịp
tim nhanh thất. Việc giảm Mg có thể cải thiện nếu bổ sung Vitamin C (có lẽ
do vai trò chống OXH của Vitamin C chống lại các gốc tự do). Người khi
thiếu Mg gây suy tim cũng được ghi nhận và bổ sung Mg đã làm cải thiện
chức năng thất trái.
Kẽm (Zn): Thiếu kẽm thường gặp ở trẻ em, đặc biệt là khi dùng lợi tiểu
(đã thấy nồng độ Zn máu giảm nhưng nồng độ Zn trong nước tiểu tăng, ngoài

ra chế độ ăn thiếu đạm cũng làm giảm Zn huyết thanh. Thiếu Zn làm tăng
OXH lipid ở tim chuột (Zn có vai trò chống OXH), các triệu chứng thiếu hụt
có thể rõ và nặng thêm tình trạng bệnh nhất là khi bị stress và thiếu vitamin E.
Ảnh hưởng của thiếu hụt vi chất dinh dưỡng lên chức năng tim được tóm
tắt ở bảng sau:


20
Bảng 1.2:Nguy cơ thiếu hut dinh dưỡng và tăng suy tim [21]
Chất dinh
dưỡng

Mg

Tình
trạng
thiếu
Loạn
nhịp
tim

Ca/Vitamin D

Liên quan thiếu hụt gây suy

Hiệu quả khi bổ

tim

sung

Loạn nhịp tim, làm suy tim
nặng hơn

Loãng

Loãng xương phổ biến, hạ

xương

Ca gây bệnh cơ tim

Giảm

tình

trạng

loạn nhịp tim, cải
thiện chức năng tim
Cải thiện co bóp cơ
tim, cải thiện hiệu
quả của endothelin

Thường xảy ra ở người suy
Kẽm

tim. Rối loạn chức năng co
bóp đặc biệt ở người nghiện

Chưa biết

rượu
Như vậy, thiếu hụt một hay nhiều chất dinh dưỡng và vitamin có thể kết
hợp làm tăng tình trạng suy tim và bệnh lý tim mạch.
Bệnh nhân có suy tim đặc biệt là suy tim mạn có thể bị thiếu hụt dinh
dưỡng là do giảm lượng ăn vào, tăng mất do lợi tiểu, hơn nữa suy tim còn làm
mất và tổn thương mô. Do vậy, trong y học tiến bộ ngày nay là điều trị cho
bệnh nhân một cách tổng thể và toàn diện, cải thiện chất lượng cuộc sống,
giảm thiếu hụt dinh dưỡng. Ảnh hưởng của thiếu Protein, năng lượng lên tình
trạng suy tim chưa rõ nhưng một số nghiên cứu về việc bổ sung một số yếu tố
dinh dưỡng riêng lẻ đã cải thiện tình trạng dung nạp và triệu chứng của bệnh
lý tim.
SDD có hậu quả ngắn và dài hạn đối với trẻ. Tác động ngắn hạn là trẻ
TBS có SDD trước mổ thì có nguy cơ giảm đề kháng nên dễ bị nhiễm trùng
đặc biệt là nhiễm trùng bệnh viện, hơn nữa khả năng có kết quả tối ưu sau mổ
tim sẽ rất hạn chế gây kéo dài thời gian điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực


21
[22]. Tác động dài hạn của SDD đới với trẻ TBS là ngoài ảnh hưởng đến thể
chất còn ảnh hưởng đến sự phát triển trí tuệ, nhận thức lúc trẻ nhỏ và tuổi dậy
thì. Thực nghiệm lâm sàng đã chứng minh trẻ được phẫu thuật sớm thì có khả
năng bắt kịp tăng trưởng nhanh và và có ổn định về thể chất và trí tuệ hơn trẻ
mổ muộn [3]. Ngoài ra trẻ dưới 3 tuổi có tổn thương tim tím sớm thì ngoài
chậm tăng trưởng rõ rệt thì trẻ còn có chỉ số thông minh thấp hơn, trọng lượng
não bộ thấp và giảm chức năng nhận thức so với trẻ bình thường. Hiện nay ở
các nước phát triển sự thành công của phẫu thuật sớm đã đem lại hiệu quả cao
nên trẻ có được sự tăng trưởng gần như bình thường, nhưng ở các nước đang
phát triển thì việc phẫu thuật sớm còn khó khăn hơn nữa chưa có số liệu thông

kê theo dõi cụ thể về ảnh hưởng của TBS đối với SDD và ngược lại [23].
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ gây thiếu hụt dinh dưỡng ở trẻ TBS
TBS là yếu tố nguy cơ gây SDD bởi trẻ mắc TBS thường khó thở nên
mất nhiều năng lượng cho việc thở, hơn nữa trẻ rất dễ bị viêm phổi tái diễn,
kéo dài và các bệnh nhiễm trùng khác nên tiêu hao nhiều năng lượng, ngoài ra
trẻ ăn uống kém, không muốn ăn.
Cơ chế gây thiếu hụt dinh dưỡng ở bệnh nhân TBS là do nhiều yếu tố
gây nên như bản thân bệnh lý của trẻ, dị tật tim đi cùng với các dị tật khác
như bất thường nhiễm sắc thể, đa dị tật hoặc do trẻ khó khăn khi ăn, kém hấp
thu đặc biệt ở bệnh nhân suy tim mạn. Trái lại nhu cầu dinh dưỡng cao do cần
để duy trì các chức năng cơ tim, hô hấp và thần kinh có thể tăng lên trong suy
tim mạn. Suy tim mạn còn gây OXH trong điều kiện thiếu oxy mãn làm giảm
sự trao đổi chất của tế bào và tăng trưởng tế bào, trong khi nhiễm trùng hô
hấp (thường gặp ở trẻ TBS) đòi hỏi sự trao đổi chất tăng lên. Những bệnh
nhân TBS có kèm suy tim, tím, tim đa dị tật, chậm phẫu thuật sửa chữa dị tật,
thiếu máu, tăng áp động mạch phổi là những đối tượng rất dễ bị SDD [3]. Mất
cân bằng năng lượng ở trẻ TBS là phổ biến và bị ảnh hưởng bởi tuổi và có


22
hay không có suy tim đi kèm. Trong giai đoạn phẫu thuật, những trẻ này càng
có xu hướng dễ SDD do phải chịu stress của phẫu thuật, thuốc mê, thủ thuật
khi mổ, chăm sóc sau mổ. SDD sẽ đi kèm với tăng tỷ lệ biến chứng và tử
vong sau mổ.
Giảm năng lượng ăn vào:
Giảm năng lượng và các chất dinh dưỡng ăn vào là nguyên nhân chính
gây SDD nói chung và của TBS nói riêng. Trẻ TBS có yếu tố đa lượng và vi
lượng đều được ăn vào rất thấp [13]. Mệt mỏi mạn, thiếu oxy mạn, khó thở ở
trẻ mắc TBS là nguyên nhân gây chán ăn [24].
Hấp thu và sử dụng dinh dưỡng không hiệu quả

Chức năng ruột bị giảm do giảm tưới máu tới ruột và tuần hoàn lách do
tăng áp lực tĩnh mạch thường gặp khi bệnh nhân suy tim dẫn đến tình trạng
kém hấp thu. Thậm chí, có thể trẻ nhận đủ năng lượng theo tuổi nhưng vẫn
không đủ năng lượng để đảm bảo cho trẻ sự tăng trưởng bình thường. Hiện
nay, cơ chế kém hấp thu và chậm tăng trưởng của trẻ TBS vẫn đang được
nghiên cứu [25].
Tăng năng lượng tiêu hao
Năng lượng tiêu hao tăng cao ở trẻ TBS, có thể tăng thêm 40% ở trẻ có
thông liên thất. Tuy năng lượng tiêu hao tăng nhưng năng lượng tiêu hao lúc
nghỉ ngơi là như nhau giữa trẻ TBS (như thông liên thất) và trẻ bình thường.
Sự khác nhau giữa năng lượng tiêu hao lúc nghỉ và tổng năng lượng tiêu hao
là gấp 2,5 lần ở trẻ thông liên thất so với nhóm chứng, điều đó chứng tỏ năng
lượng tiêu hao trong quá trình hoạt động là tăng cao. Thành phần cấu trúc cơ
thể của trẻ TBS cũng thay đổi VD như khối nạc nhiều hơn khối mỡ, điều này
giải thích cho việc giảm năng lượng ăn vào và tăng năng lượng tiêu hao ở trẻ
và dẫn đến ít năng lượng dành cho việc dự trữ mô mỡ. Việc tăng mô nạc dẫn
đến tăng tỷ lệ chuyển hóa cơ bản hơn là tăng tốc độ chuyển hóa và nếu không


23
được can thiệp kịp thời sẽ ảnh hưởng trầm trọng đến sự tăng trưởng và phát
triển thể chất của trẻ [25].
Kiểm soát chậm tăng trưởng ở trẻ tim bẩm sinh
Can thiệp dinh dưỡng là rất cần thiết để cho trẻ có thể tăng trưởng tối ưu
nhất có thể, do vậy cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa bác sỹ tim mạch và bác
sỹ dinh dưỡng. Bởi thiếu hụt năng lượng vốn đã xảy ra trước đây làm chậm
tăng trưởng của trẻ TBS, do vậy về mặt logic thì trẻ cần tăng cường năng
lượng để có thể cân bằng năng lượng dương cho sự đuổi kịp và tăng trưởng
của trẻ, tùy mức độ của thiếu hụt và kỳ vọng của tăng cân mà năng lượng có
thể tăng từ 90-104% so với nhu cầu khuyến cáo về năng lượng. Để làm việc

này cần có tư vấn kỹ cho gia đình trẻ, cũng như lựa chọn thực phẩm và cách
cho trẻ ăn như lựa chọn sản phẩm có giá trị năng lượng cao (sữa công thức có
glucose polymer). Tuy nhiên, tùy mỗi trẻ có các can thiệp khác nhau hơn nữa
hầu hết trẻ TBS đều không tiêu hóa được một lượng thức ăn có đậm độ cao để
bắt kịp tăng trưởng.
Kiểm soát dinh dưỡng rất quan trọng vì nó góp phần cho việc giảm tỷ lệ
biến chứng và tử vong. Suy tim mạn và phẫu thuật tim thường gắn liền với
các biến chứng và có tỷ lệ tử vong cao. Biến chứng thường gặp là viêm ruột
hoại tử (3-6,8%), suy thận cấp (1-42%), mất protein qua ruột, tràn khí màng
phổi, khó thở thanh quản do phù nề (1,7-9%) [26]. Do vậy kiểm soát dinh
dưỡng gồm hạn chế dịch, đậm độ năng lượng trong sữa công thức hay dịch
nuôi ăn tĩnh mạch, dịch nuôi ăn ít điện giải và trường hợp phải lọc máu thì
phải bổ sung thêm vitamin tan trong nước và các yếu tố vi lương là rất cần
thiết đối với bệnh nhân tim bẩm sinh.
1.2.4. Một số phương pháp xác định tình trạng dinh dưỡng và thiếu hụt
dinh dưỡng


24
Chỉ số đo lường sự mất cân bằng dinh dưỡng đó là SDD. Thuật ngữ
SDD bao gồm cả thừa và thiếu dinh dưỡng nên SDD gồm nhẹ cân, thấp còi,
gày còm và béo phì. Tình trạng dinh dưỡng của cá thể có thể được đánh giá
thông qua các biểu hiện lâm sàng đặc hiệu, các chỉ số sinh hóa và các số đo
nhân trắc dinh dưỡng. Cho đến nay số đo nhân trắc dinh dưỡng được xem là
nhạy, khách quan và có ý nghĩa ứng dụng rộng rãi trong việc đánh giá tình
trạng dinh dưỡng của một cá thể hay của cộng đồng.
1.2.4.1. Phương pháp nhân trắc học [27]
Khi thiếu dinh dưỡng ở mức vừa thì các ảnh hưởng trên tăng lên và đồng
thời các biểu hiện như gầy còm (wasting) bắt đầu xuất hiện. Ở mức thiếu dinh
dưỡng nặng thì các biểu hiện ngừng trệ tăng trưởng, kém hoặc mất khả năng

hoạt động thể lực, gầy còm nặng hơn và các biểu hiện lâm sàng xuất hiện (như
phù dinh dưỡng, các biến đổi ở da và tóc…) được thấy một cách rõ ràng. Như
vậy, việc sử dụng các chỉ số nhân trắc trong đánh giá tình trạng dinh dưỡng có
tầm quan trọng đặc biệt, ngoài ra phép đo nhân trắc dinh dưỡng không đòi hỏi
phương tiện dụng cụ quá đắt tiền và có thể thực hiện dễ dàng.
Có thể chia ra nhóm kích thước nhân trắc sau đây:
-

Khối lượng cơ thể, biểu hiện bằng cân nặng.
Các kích thước về độ dài, đặc hiệu là chiều cao.
Cấu trúc cơ thể và các dự trữ về năng lượng và protein, thông qua các mô
mềm bề mặt: khối nạc, tỷ trọng mỡ, bề dày lớp mỡ dưới da.
Bảng 1.3: Đánh giá chỉ số Z-score cân nặng theo tuổi
Chỉ số Z-score
< -3SD
< -2SD
-2SD ≤ Z-score ≤ 2SD
> 2SD
> 3SD

Đánh giá
SDD thể nhẹ cân, mức độ nặng
SDD thể nhẹ cân, mức độ vừa
Bình thường
Thừa cân
Béo phì


25
-

Chiều cao theo tuổi: Chỉ tiêu này phản ánh tình trạng thiếu dinh dưỡng kéo
dài hoặc SDD trong quá khứ làm đứa trẻ bị thấp còi (thấp hơn chiều cao của
đứa trẻ cùng tuổi, giới).
Bảng 1.4: Đánh giá chỉ số Z-score chiều cao theo tuổi
Chỉ số Z-score

-

Đánh giá
< -3SD
SDD thể thấp còi, mức độ nặng
< -2SD
SDD thể thấp còi, mức độ vừa
-2SD ≤ Z-score ≤ 2SD
Bình thường
Cân nặng theo chiều cao: CN/CC thấp phản ánh tình trạng thiếu dinh dưỡng
ở thời kỳ hiện tại, gần đây, làm cho đứa trẻ ngừng lên cân hoặc tụt cân nên bị
gày còm (wasting). CN/CC >3 SD là phản ánh tình trạng béo phì.
Bảng 1.5: Đánh giá chỉ số Z-score cân nặng theo chiều cao
Chỉ số Z-score
< -3SD
< -2SD
-2SD ≤ Z-score ≤ 2SD
>2 SD
>3SD

Đánh giá
SDD thể gày còm mức độ nặng
SDD thể gày còm mức độ vừa

Bình thường
Thừa cân
Béo phì

+ Phù: Khi trẻ SDD có kèm theo phù được chẩn đoán là SDD thể cấp
tính nặng Kwashiorkor. Nếu cân nặng/tuổi <-3SD có kèm theo phù là SDD
cấp nặng thể hỗn hợp.
1.2.4.2. Đánh giá thiếu hụt một số chất dinh dưỡng trong huyết thanh
Không một thử nghiệm sinh hóa hoặc kỹ thuật lâm sàng đơn lẻ nào đủ
chính xác để được xem như là kỹ thuật tin cậy cho đánh giá TTDD. Các kỹ
thuật đánh giá tình trạng dinh dưỡng sử dụng kết hợp các phương pháp, bao
gồm đánh giá chế độ ăn, phương pháp nhân trắc học, khám lâm sàng và các
xét nghiệm cận lâm sàng [28].
Các xét nghiệm sinh hóa có giá trị trong việc xác định thay đổi quan
trọng về một số chất dinh dưỡng thường được sử dụng đó là lấy huyết thanh