Thiếu máu dinh dưỡng ở trẻ em dưới 5 tuổi và hiệu quả một số biện pháp can thiệp tại 5 xã ở thái bình trần minh hậu

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA HÀ NỘI

TRẦN MINH HẬU

THIẾU MÁU DINH DƯỠNG Ở TRẺ EM
DƯỚI 5 TUỔl VÀ HIỆU QUẢ CỦA MỘT SỐ
BIỆN PHÁP CAN THIỆP TẠI 5 XÃ
Ở THÁI BÌNH

LUẬN ÁN PHÓ TIẾN SỸ KHOA HỌC Y DƯỢC

HÀ NỘI - 1995


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HOC Y KHOA HÀ NỘI

TRẦN MINH HẬU
THIẾU MÁU DINH DƯỠNG Ở TRẺ EM
DƯỚI 5 TUỔl VÀ HIỆU QUẢ CỦA MỘT SỐ
BIỆN PHÁP CAN THIỆP TẠI 5 XÃ
Ở THÁI BÌNH

LUẬN ÁN PHÓ TIẾN SỸ KHOA HỌC Y DƯỢC
CHUYÊN NGÀNH
: SINH LÝ HỌC
MÃ SỐ
: 3.01.04

HUỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. PGS-PTS. NGUYỄN CÔNG KHANH
2. PGS-PTS. PHẠM THỊ MINH ĐỨC

HÀ NỘI- 1995


MỤC LỤC
Trang
PHẦN I: MỞ ĐẦU

I. Đặt vấn đề

1

II .Mục đích nghiên cứu.

2

PHẦN II: TỐNG QUAN TÀI LIỆU.

I.Thiếu máu và những cơ chế bệnh sinh của thiếu máu.

3

II.Thiếu máu dinh dưỡng và hậu quả của nó.

11

III.Một số biện pháp phòng chống thiếu máu dinh dưỡng.

28

PHẦN III: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .

I.Đối tượng và địa bàn nghiên c ứu.

33

II.Phương pháp nghiên c ứu.

42

PHẦN IV: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.

I.Điều tra tình trạng thiếu máu dinh dưỡng,tìm hiểu một số

43

yếu tố liên quan đến thiếu máu.
II.Hiệu quả của các biện pháp can thiệp phòng chống thiếu

58

máu cho trẻ em tại 5 xã ở Thái Bình.
PHẦN V: BÀN LUẬN.

I.Tình hình thiếu máu dinh dưỡng và các yếu tố liên quan

67

đến thiếu máu.
II. Đ á n h giá hiệu quả của các biện pháp can thiệp phòng

76

chống thiếu máu cho trẻ em tại 5 xã ở Thái Bình.
PHẦN VI: KỂT LUẬN.

87

ĐẾ NGHỊ.

88

TÀI LIỆU THAM KHẢO

89

Phụ lục


NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN
(XẾP THỨ TỰ THEO VẦN A B C )
Alb

Albumin

ĐC

Đối chứng

Hb

Hemoglobin

HCM

Hồng cầu mạng

HbTBHC

Lượng hemoglobin trung bình trong hồng cầu

Het

Hematocrit

FAO

Food Agricuture Organization of United National
(Tổ chức luơng thực nông nghiệp thế giới)

NCI

Nhóm nghiên cứu I

NCII

Nhóm nghiên cúu II

NĐHbHC

Nồng độ hemoglobin bão hòa trong hồng cầu

SLHC

Số lượng hồng cầu

SDD

Suy dinh dưỡng

TMDD

Thiếu máu dinh dưõng

TTTBHC

Thể tích trung bình hồng cầu

WHO

World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)


PHẦN I: MỞ ĐẦU
I. ĐẶT VẤN ĐỀ :
Thiếu máu là một tình trạng bệnh lý khá phổ biến trên thế giới, mọi
hậu quả của thiếu máu đều liên quan đến nồng độ hemoglobin . Tổ chức y tế

thế giới (WHO) đã định nghĩa thiếu máu như sau : Thiếu máu xảy ra khi mức
độ hemoglobin lưu hành của người nào đó thấp hơn mức độ của một người
khỏe mạnh, cùng giới, cùng tuổi và cùng sống trong một môi trường
(39).Theo định nghĩa này, WHO- 1989 đã thống kê có tới gần 1/3 dân số trên
toàn thế giới bị thiếu máu trong đó khoảng 700 - 800 triệu người bị thiếu máu
thiếu sắt (67). Thiếu máu hay gặp nhất ở các nước đang phát triển (36%). Tỷ
lệ thiếu máu cao nhất ở Châu Phi, Nam Á rồi đến Châu Mỹ La Tinh, còn các
vùng khác thấp hơn. Đối tượng thiếu máu cao nhất là phụ nữ có thai (51%)
rồi đến trẻ em (43%), học sinh (37%) còn ở nam giới trưởng thành là thấp
hơn cả (18%) (26).
Trong các loại thiếu máu thì thiếu máu dinh dưỡng (TTDD) là một
trong 4 nhóm bệnh thiếu dinh dưỡng phổ biến nhất có ý nghĩa sức khỏe cộng
đồng quan trọng trên thế giới hiện nay nói chung, đặc biệt là ở các nước đang
phát triển, đó là : thiếu dinh dưỡng potein - năng lượng, thiếu vitamin A và bệnh
khô mắt, thiếu máu dinh dưỡng, thiếu iod và bệnh biếu cổ.
Theo WHO thì thiếu máu dinh dưỡng là tình trạng bệnh lý xảy ra khi
hàm lượng hemoglobin trong máu xuống thấp hơn bình thường do thiếu một
hay nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu bất kể vì lý do gì
(137). Có nhiều yếu tố dinh dưỡng tham gia vào vai trò, thành phần cấu tạo và
chức năng của hồng cầu là : protein, các vitamin B12, B6, c ... axit folic, các
muối khoáng như đồng , kẽm, côban, molybden ... và đặc biệt là sắt (95). Ở
nước ta, qua một số cuộc điều tra dịch tễ học về tình trạng thiếu máu gần đây
đều cho thấy một tỷ lệ thiếu máu ở cộng đồng đặc biệt là phụ nữ và trẻ em khá
cao và rất đáng báo động. Tỷ ]ệ thiếu máu ở phụ nữ có thai ở Hà Nội là 41,3%


(3 tháng cuối là 49%) ở nông thôn là 49% (3 tháng cuối là 59%) (9). Tỷ lệ thiếu
máu ở trẻ em trước tuổi là 55,6% (23) và đặc biệt là nhóm trẻ từ 7 đến 12 tháng
tuổi là 58,8% (5). Điều đó chứng tỏ rằng thiếu máu dinh dưỡng nói chung và
đặc biệt là phụ nữ có thai và trẻ em trước tuổi đi học đang là một vấn đề sức

khỏe cộng đồng quan trọng. Công tác phòng chống thiếu máu dinh dưỡng là cần
thiết và cấp bách trong chăm sóc sức khỏe ban đầu.
Thái Bình là một tỉnh nông nghiệp đơn thuần, đời sống kinh tế, xã hội
còn thấp, tỷ lệ trẻ em SDD và TMDD khá cao, thậm chí còn cao hơn cả tình
trạng SDD và TMDD trên toàn quốc, tỷ lệ trẻ em dưới 5 tuổi bị SDD là 58,4%
(22) và thiếu máu dinh dưỡng là 58,8% (12). Trước tình hình thực tế đó, năm
1992 được sự quan tâm và đầu tư của ủy ban nhân dân tỉnh, trường Đại học Y
Thái Bình đã triển khai xây dựng mô hình phòng chống SDD cho trẻ em dưới 5
tuổi tại cộng đồng. Chúng tôi đã kết hợp lồng ghép để thử nghiệm một số biện
pháp phòng chống thiếu máu dinh dưỡng cho trẻ em nhằm giảm tỷ lệ thiếu máu
và góp phần làm giảm tỷ lệ SDD cho trẻ em tại cộng đồng Thái Bình.
II. MỤC ĐÍCH NGHIÊN CỨU.
Đánh giá tình trạng thiếu máu dinh dưỡng ở trẻ em dưới 5 tuổi để lấy
dẫn liệu ban đầu và tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ có liên quan trên cơ sở đó để
lựa chọn một số biện pháp thích hợp để phòng chống thiếu máu dinh dưỡng cho
trẻ em tại cộng đồng.
Đánh giá hiệu quả của việc áp dụng một số biện pháp can thiệp phòng
chống thiếu máu phối hợp với phòng chống suy dinh dưỡng cho trẻ em tại cộng
đồng ở Thái Bình.


PHẦN ll:TỔNG QUAN TÀI LIỆU
I. THIẾU MÁU VÀ NHỮNG CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NÓ
1.1. Định nghĩa thiếu máu.
Để đánh giá tình trạng thiếu máu và thăm dò chức năng của hồng cầu,
người ta thường dựa vào 3 xét nghiệm cơ bản sau đây : Đếm số lượng hồng cầu
(SLHC), đo thể tích khối hồng cầu (hematocrit:Het) và đo nồng độ hemoglobin
(Hb). Thường thì 3 chỉ số này biến đổi đồng bộ với nhau, khi đó chúng ta chỉ
cần dựa 2 trong 3 chỉ số trên là Hb và Het có thể đánh giá được thiếu máu hay
không. Tuy nhiên nhiều trường hợp 3 chỉ số này biến đổi không song song với

nhau, do đó có thể đánh giá thiếu máu một cách đúng mức người ta phải dựa
vào cả 3 chỉ số đó để xác định trạng thái của hồng cầu. Đối với cơ thể thì điều
quan trọng chính là lượng oxy được hồng cầu vận chuyển đến tổ chức và cung
cấp cho tổ chức tế bào sử dụng, nghĩa là nó phụ thuộc vào lượng hemoglobin có
trong một đơn vị thể tích máu nhất định. Chính vì lẽ đó, để đánh giá thiếu máu
người ta chỉ dựa vào giới hạn cho phép của hàm lượng hemoglobin trong một
đơn vị thể tích máu. Từ đó Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã đưa ra một định
nghĩa về thiếu máu một cách tổng quát như sau (39): thiếu máu xảy ra khi mức
độ hemoglobin lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức độ của người
khỏe, cùng giới cùng tuổi cùng sống trong một môi trường. Từ định nghĩa này,
WHO cũng đưa ra một tiêu chuẩn về giới hạn “ngưỡng” của hàm lượng
hemoglobin. Khi hàm luợng hemoglobin dưới các ngưỡng trong bảng sau thì
được coi là thiếu máu (139).


Bảng 1: Giới hạn ngưỡng của hemoglobin để đánh gía thiếu máu
Nhóm tuổi

Ngưỡng Hb (g/1)

Trẻ em từ 6 tháng đến 6 tuổi
Trẻ em từ 6 tuổi đến 14 tuổi
Nam trưởng thành
Nữ trưởng thành
Nữ có thai

110
120
130
120

110

Đồng thời dựa vào mức độ giảm hàm lượng hemoglobin thì mức độ
thiếu máu cũng được chia theo các khoảng sau:
Thiếu máu nhẹ khi hemoglobin > 90 g/1
Thiếu máu vừa khi hemoglobin 70 - 90 g/1
Thiếu máu nặng khi hemoglobin < 70 g/1
Tuy nhiên trên thực tế không phải người ta chỉ dựa vào nồng độ
hemoglobin để đánh giá một người nào đó có thiếu máu hay không và mức độ
thiếu máu nặng hay nhẹ mà người ta còn sử dụng 3 chỉ số này để sơ bộ phân
loại thiếu máu thông qua các chỉ số sau : nồng độ hemoglobin bão hòa trong
hồng cầu (NÐHbHC); Lượng hemoglobin trung bình trong hồng cầu
(HbTBHC) và thể tích trung bình của hồng cầu (TCTBHC).
Thể tích trung bình của hồng cầu được sử dụng để đánh giá kích thước
hồng cầu. Chỉ số này được tính theo công thức sau (41).
Hematocrit (1/1)
TTTBHC =

(đơn vị fl: femtolit)
SLHC (Tera/lit)

Bình thường thì chỉ số này giao động từ 80 - 100 fl
Nếu TTTBHC < 80 fl là hồng cầu nhỏ (Microcytose)
Nếu TTTBHC > 100 fl là hồng cầu to (Macrocytose)
Hai chỉ số NĐHbHC và HbTBHC được sử dụng để xác định mức chứa
hemoglobin trong mỗi hồng cầu. Trong hai chỉ số này thì NĐHbHC được coi là


thực tế hơn, vì nó đại diện cho cả khối hồng cầu nói chung chứ không phải mỗi
hồng cầu riêng lẻ. Nếu chỉ số này trong giới hạn bình thường thì thiếu máu được

xếp vào loại đẳng sắc, nếu chỉ số này nhỏ hơn bình thưòng thì thiếu máu được
xếp vào loại nhược sắc loại này thường do thiếu sắt. Trên thực tế không có thiếu
máu ưu sắc vì nồng độ hemoglobin không thể vượt quá mức bão hòa trong hồng
cầu là 380 g/1. Hai chỉ số này được tính theo công thức sau (41).

Kết quả bình thường của chỉ số này là 350± 30 g/1

1.2. Phân loại thiếu máu.
Người ta có nhiều cách phân loại thiếu máu như dựa vào chức năng của
hồng cầu (77), có thể dựa vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của thiếu máu
(45), có thể dựa vào lâm sàng hoặc có thể dựa vào khả năng phục hồi thiếu máu
hay không ... Sau đây chúng tôi trình bày chi tiết một phương pháp phân loại
thiếu máu dựa vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh như sau.
Thiếu máu do mất máu (đây là loại thiếu máu có khả năng hồi phục).
Tất cả mọi nguyên nhân làm mất máu khỏi cơ thể, lượng máu mất đi
quá nhiều, nhiều hơn lượng hồng cầu mới được sinh ra sẽ dẫn đến tình trạng
thiếu máu. Thiếu máu loại này gồm hai tình trạng.
- Thiếu máu do mất máu cấp tính : Lượng máu bị mất khỏi cơ thể khá
lớn trong một thời gian ngắn. Ví dụ : xuất huyết dạ dày, khái huyết, băng huyết
do phẫu thuật ... gây chảy máu ồ ạt.


Đặc điểm của thiếu máu loại này là không những gây thiếu máu mà
chính là làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn đến suy tuần hoàn, trụy tim mạch,
hạ huyết áp ... gây nguy hiểm đến tính mạng.
Thiếu máu do mất máu mãn tính : là tình trạng một lượng máu ít mất đi
khỏi cơ thể nhưng liên tục, kéo dài trong một thời gian dài ( nhiều tháng hoặc
nhiều năm). Ví dụ : giun móc, trĩ, rong kinh ... trong đó giun móc là một tình
trạng bệnh lý khá nguy hiểm do không những gây mất máu mà còn làm tổn
thương niêm mạc ruột do ảnh hưởng đến khả năng hấp thu các chất dinh dưỡng

đặt biệt là hấp thu sắt, lâu ngày dẫn đến SDD kèm theo.
Đặc điểm của thiếu máu loại này là :
+ Thiếu máu nhược sắc (do mất sắt khỏi cơ thể).
+ Tủy xương tăng sinh hồng cầu đặc biệt là nguyên hồng cầu ưa base do
thiếu sắt trong quá trình tổng hợp hemoglobin.
+ Hồng cầu mạng trong máu ngoại vi tăng.
Quan sát hồng cầu trong máu ngoại vi trên tiêu bản nhuộm giemsa thấy
hồng cầu nhợt nhạt, nhiều kích cỡ khác nhau.
1.2.2. Thiếu máu do vỡ hồng cầu
Bằng đồng vị phóng xạ người ta xác định được đời sống hồng cầu trong
máu ngoại vi trung bình là 120 ngày (55,56)khi hồng cầu già không đảm nhiệm
được chức năng của mình, nó sẽ bị thực bào ở gan, lách và tủy xương (98).
Tất cả mọi nguyên nhân làm cho đời sống hồng cầu ngắn lại so với điều
kiện sinh lý bình thường, hồng cầu bị vỡ quá nhiều có thể vỡ ngay trong lòng
mạch dẫn đến tình trạng mất cân bằng giữa 2 quá trình sinh và hủy hồng cầu
như một số bệnh lý sau :
- Các bệnh do rối loạn màng hồng cầu, điển hình là bệnh hồng cầu hình
cầu (Minkowski chauffard). Do thiếu men piruvatkinaza làm ảnh hưởng đến khả
năng chuyển hóa đường trong hồng cầu hoặc do rối loạn chuyển hóa lipít của
màng dẫn đến rối loạn tính thấm của màng hồng càu do đó hồng cầu dễ bị vỡ.
- Các bệnh do rối loạn cấu trúc hemoglobin như bệnh thalassemia do rối
loạn gen điều hòa tổng hợp protein của hemoglobin và tạo ra huyết cầu tố bào
thai (HbF) hoặc các bệnh rối loạn gen cầu trúc hemoglobin để tạo ra chuỗi


polipeptit bất thường và gây ra các bệnh huyết cầu tố HbC, HbS,
HbD...(79,80,84).
- Các bệnh rối loạn men như bệnh do thiếu hụt men pyrvat kinaza, men
G6-PD (Glucoza - 6 - Photphat dehydrogenaza)..
- Các bệnh bên ngoài tác động đến hồng cầu làm cho hồng cầu dễ bị vỡ

như kháng thể kháng hồng cầu, bệnh tự miễn, chất độc như nấm độc, nọc rắn,
hóa chất như asen, chì, ký sinh trùng như sốt rét...
Đặc điểm của thiếu máu loại này là thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc,
có tăng sinh nhiều hồng cầu trong tủy xương, có hemoglobin trong nước tiểu,
nồng độ bilirubin máu tăng do vỡ hồng cầu giải phóng ra hemoglobin.
1.2.3. Thiếu máu do giảm chức năng tạo máu.
Ở người khỏe mạnh bình thường, mỗi ngày có khoảng 1/120 tổng số
hồng cầu trong cơ thể bị phá hủy. Việc sinh hồng cầu là để bù bắp lại lượng
hồng cầu bị tiêu hủy đó nhằm làm cho số lượng hồng cầu luôn ổn định trong
máu ngoại vi. Tất cả mọi nguyên nhân làm cho tủy xương giảm hoặc không còn
khả năng sinh hồng cầu hoặc hồng cầu tuy vẫn được sinh ra nhưng không đủ
điều kiện thực hiện chức năng khi đó sẽ dẫn đến tình trạng thiếu máu. Thiếu
máu loại này gồm 2 nhóm.
1.2.3.1. Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu.
Để tham gia thành phần cầu tạo và chức năng của hồng cầu cần
phải cung cấp đầy đủ các yếu tố dinh dưỡng thông qua con đường tiêu hóa.
Nếu thiếu các yếu tố dinh dưỡng sẽ gây ra thiếu máu, tình trạng bệnh lý
này gọi là thiếu máu dinh dưỡng (137). Các yếu tố dinh dưỡng đó là :
protein và các axit amin, các vitamin đặc biệc là vitamin B12 và axit folic,
các yếu tố vi lượng như đồng, kẽm, coban molibden... đặc biệt là sắt(95).
Trong tất cả các yếu tố dinh dưỡng đó thì thiếu sắt là hay gặp nhất, còn
thiếu vitamin B12 và axitfolic thì hiếm gặp, đặc biệt thiếu máu do thiếu
các yếu tố khác thì rất khó xẩy ra.
- Thiếu máu do thiếu sắt. Tất cả mọi nguyên nhân làm giảm lượng sắt
trong cơ thể đều dẫn đến thiếu máu như :


+ Không cung cấp đủ sắt theo yêu cầu cơ thể. Ở phụ nữ có thai, nhu cầu
sắt cao hơn bình thường để cung cấp cho sự phát triển của thai, cho sự tăng sinh
hồng cầu ở mẹ, bù lại lượng máu mất đi khi đẻ. Ở trẻ em yêu cầu sắt tăng cao

hơn người lớn do trẻ phát triển nhanh, đặc biệt trẻ thời kỳ bú mẹ thì sắt cung cấp
sẽ ít do trong sữa mẹ hàm lượng sắt rất thấp (0,5 mg/lít sữa) (104), đặc biệt trẻ
đẻ non, cân nặng sơ sinh thấp dự trữ sắt do ngưòi mẹ cung cấp trong 3 tháng
cuối của thời kỳ bào thai ít nên cũng dễ bị thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt.
+ Một số bệnh đường tiêu hóa làm giảm khả năng hấp thu sắt như teo
niêm mạc dạ dày, giảm tiết dịch vị, viêm niêm mạc ruột...(66).
+ Các trường hợp mất máu gây mất sắt kèm theo như trĩ, rong kinh, giun móc. ..
Đặc điểm thiếu máu loại này là thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ do
thiếu sắt dẫn đến giảm tổng hợp hemoglobin trong hồng cầu.
-Thiếu máu do thiếu axít folic và vitamin B12. Hai chất nàv đóng vai
trò quan trọng trong sự tổng hợp axít ADN của nhân, axít này rất cần thiết cho
quá trình phân bào của nguyên bào hồng cầu trong tủy xương. Nếu thiếu những
yếu tố này sẽ làm cho quá trình phân bào bị gián đoạn và chậm lại.
Đặc điểm thiếu máu loại này là thiếu máu hồng cầu to.
- Thiếu máu do protein và axít amin thường do SDD dẫn đến thiếu
protein đặc biệt là các axít amin cần thiết cho quá trình tổng hợp globin như
histidin,

valin,

leuxin,

isoleuxin,

arginin,

methionin,

tryptophan,

phenylanalin... (126)..
Ở một số thí nghiệm trên động vật như chuột, thỏ và khỉ, ngưòi ta đã có
thể gây thiếu máu do thiếu protein đơn thuần (126). Tuy nhiên ở người rất hiếm
khi thiếu máu do thiếu protein đơn thuần mà thường là phối hợp với thiếu các
yếu tố khác. Theo Walter thì tình trạng thiếu máu do thiếu protein chỉ gặp ở
những tù nhân chiến tranh (132).


- Thiếu máu còn do thiếu một số yếu tố dinh dưỡng khác như thiếu vi
tamin C, B6, B2... và những nguyên tố vi lượng. Tuy nhiên những yếu tố này
thiếu thường kèm theo thiếu các yếu tố quan trọng khác nhau tham gia cấu tạo
chức năng hồng cầu.
Nhìn chung, thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu là một loại thiếu máu
khá phổ biến với một tỷ lệ người mắc bệnh cao trên thế giới. Tuy nhiên thiếu
máu loại này là có khả năng hồi phục nếu được can thiệp bởi các biện pháp y tế
và hồi phục dinh dưỡng (8).
1.2.3.2. Thiếu máu do rối loạn hoạt động của tủy xương.
Thiếu máu loại này thường do các bệnh của tủy xương như suy tủy, xơ
tủy, di căn ung thư, nhiễm xạ, ngộ độc hóa chất... tất cả mọi nguyên nhân này
đều làm ảnh hưởng đến chức năng của tủy dẫn đến giảm hoặc rối loạn quá trình
sinh hồng cầu trong tủy xương gây thiếu máu.
Đặc điểm về thiếu máu loại này là thường kèm theo giảm số lượng tiểu
cầu gây xuất huyết, giảm số lượng bạch cầu hoặc rối loạn sản sinh bạch cầu
trong tủy xương gây các biểu hiện nhiễm trùng.
1.3. Khả năng thích nghi của cơ thể trong tình trạng thiếu máu.
Nếu mất máu cấp thì hậu quả chủ yếu là giảm thể tích máu kết hợp với
giảm oxy trong tổ chức dẫn đến sốc mất máu, trong trường hợp tan máu cấp
cũng gây ra hiện tượng tương tự như vậy. Những trường hợp này cần phải can
thiệp và sử trí kịp thời.
Trong mất máu mãn tính, với số lượng ít, kéo dài thì nhìn chung thể tích

máu vẫn được duy trì do tăng thể tích huyết tương, ở người khỏe mạnh bình
thường, thể tích máu toàn phần là 65 - 75 ml/kg ở nam và 62 - 70 ml/kg ở nữ.
Thể tích hồng cầu là 27 - 33 ml/kg ở nam và 23 - 28 ml/kg ở nữ (39). Khi thiếu
máu áp lực oxy trong tổ chức giảm, oxyhemoglobin tăng phân ly giải phóng oxy
cho tổ chức dễ dàng hơn, nhờ vậy ở người thiếu máu nhẹ, kéo dài vẫn chịu đựng


được và dần dần thích nghi mà không thấy có những biểu hiện lâm sàng rõ rệt.
Tuy nhiên khi mất máu bất kể do nguyên nhân gì, ít hay nhiều, cấp hay mãn thì
phản ứng của cơ thể có thể là tức thì hay thích nghi dần dần để phù hợp với
trạng thái thiếu máu đó và lập lại sự cân bằng tương đối giúp cho các hoạt động
chức năng của cơ thể ở trạng thái bình thường.
Khi thiếu máu, cơ thể đồng thời có 4 cơ chế thích nghi chính xẩy ra như sau.
1.3.1. Điều chỉnh sự phân phối lại máu.
Khi thiếu máu xẩy ra, bất kể do nguyên nhân gì và tính chất ra sao, cơ
thể phải co mạch ở các vùng và các cơ quan không quan trọng như mạch máu
dưới da, mạch ở mạc treo... và các kho máu dự trữ ở gan, lách và các xoang tĩnh
mạch... để làm tăng khối lượng tuần hoàn đồng thời ưu tiên máu cho các cơ
quan quan trọng có tính chất sống còn của cơ thể như tim, não, phổi, thận... Sự
co mạch ngoại vi này nếu ở những người mất máu mãn tính sẽ có những biểu
hiện lâm sàng rõ như da xanh, niêm mạc nhợt nhạt, móng tay khum dễ gẫy,
ngón tay dùi trống, lông tóc thưa dễ rụng, ngoài ra còn kèm theo những biến
dạng ở một số cơ quan và ảnh hưởng đến tim mạch, hô hấp... dẫn đến kém phát
triển cơ thể và tinh thần.
1.3.2 Tăng lưu lượng tim và nhịp tim.
Khi thiếu máu nhất là thiếu máu nặng, cơ chế thích nghi này cho phép
làm tăng quá trình trao đổi khí giữa máu với phổi và với tổ chức nhằm cung cấp
oxy cho tổ chức được tốt hơn. Nếu thiếu máu kéo dài, tim phải gắng sức lâu
ngày có thể gây ra phì đại cơ tim và suy tim.
1.3.3 Tăng quá trình sử dụng oxy.

Khi thiếu máu, quá trình đường phân trong hồng cầu tăng để tạo ra các
sản phầm như 2,3 - DPG (2,3 - Diphotphoglyxerit) theo con đường Embden
Meyerhoof tại tổ chức khi đó sẽ làm cho áp lực của oxy với hemoglobin giảm
và cuối cùng là tăng phân ly oxyhemoglobin để giải phóng oxy cho mô(51).


Đây là cơ chế thích ứng của cơ thể xẩy ra rất nhanh nhăm đáp ứng đủ oxy

nhanh chóng cho cơ thể.
1.3.4. Tăng khả năng sinh hồng cầu.
Trong cơ thể có rất nhiều yếu tố tham gia điều hòa sản sinh hồng cầu
làm cho số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi luôn ổn định. Khi thiếu máu dẫn
đến thiếu oxy trong tổ chức sẽ kích thích tổ chức cận cầu thận và gan tăng sinh
ra erythropoietin, chất này tăng lên sẽ tác động vào tủy xương gây tác dụng đến
tất cả các giai đoạn phát triển và biệt hóa cùa dòng hồng cầu theo cơ chế:
Kích thích tế bào gốc biệt hóa thành tiền nguyên hồng cầu.
Kích thích vào các giai đoạn phát triển và biệt hóa của các nguyên bào
hồng cầu làm tăng quá trình tổng hợp hemoglobin trong bào tương của hồng cầu.
Kích thích tăng vận động tế bào hồng cầu lưới từ tủy xương ra máu
ngoại vi.
Ngoài erythropoietin thì các yếu tố như hocmon sinh dục nam, hocmon
tuyến yên, tuyến giáp... cũng tham gia tăng hoạt động điều hòa sản sinh hồng
cầu và kết quả là làm cho SLHC trong máu ngoại vi tăng nhằm đáp ứng kịp thời
nhu cầu của cơ thể trong tình trạng thiếu máu.
Khả năng thích nghi của cơ thể bằng hình thức này xẩy ra chậm, sau khi
thiếu máu đã xẩy ra nhiều ngày. Trong điều kiện tủy xương hoàn toàn bình
thường nó sẽ được kích thích tăng sinh hồng cầu để lập lại sự cân bằng giữa hai
quá trình sinh và hủy hồng cầu. Tuy nhiên trong trường hợp tủy xương bị tổn
thương hoặc do nó phải gắng sức lâu ngày dẫn đến tình trạng suy tủy hoặc do
thiếu nguyên liệu tổng hợp các thành phần của hồng cầu kéo dài thì sự thích

nghi theo hình thức này sẽ bị hạn chế và không đạt được hiệu quả.
THIẾU MÁU DINH DƯỠNG VÀ HẬU QUẢ CỦA NÓ.
2.1. Khái niệm về thiếu máu dinh dưỡng.
Nghiên cứu về tình trạng thiếu máu nói chung cho thấy có rất nhiều
nguyên nhân gây thiếu máu, song tất cả các loại thiếu máu xét về phương diện


sức khỏe cộng đồng thì thiếu máu do thiếu các yếu tố tạo máu hay còn gọi là
thiếu máu dinh dưỡng (nutrition - anaemia) là có tầm quan trọng hơn cả. Vì
thiếu máu dinh dưỡng là một loại thiếu máu phổ biến nhất, có tỷ lệ người mắc
cao nhất và được phân bố rộng khắp ở tất cả các dân tộc, các quốc gia, và các
châu lục trên thế giới. Cũng như tình trạng SDD, thiếu máu dinh dưỡng không
phải đơn thuần chỉ mang tính chất quốc gia, tính vùng mà là mang tính toàn cầu.
Khi nghiên cứu tình trạng thiếu máu dinh dưỡng nhiều tác già trên thế giới đều
có những nhận xét chung là :thiếu máu là do tổng hợp nhiều nguyên nhân trong
đó SDD là nguyên nhân quan trọng nhất (99).
Để đánh giá tình trạng thiếu máu dinh dưỡng, Tổ chức y tế thế giới đã
định nghĩa như sau thiếu máu dinh dưỡng là tình trạng bệnh lý xẩy ra khi hàm
lượng hemoglobin xuống thấp hơn bình thường do thiếu một hay nhiều yếu tố
dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu (137).
Wintrobe và cộng sự đã thống kê hàng loạt các yếu tố dinh dưỡng cần
thiết cho việc cấu tạo, chức năng của hồng cầu là: protein và các axit amin,
vitamin B12 và axit folic, các vi ta min khác như vitamin C, B6, B2... muối
khoáng và các nguyên tố vi lượng như sắt, đồng, kẽm, coban, molibden... (95).
Trong tất cả các yếu tố dinh dưỡng cần thiết đó thì sắt là yếu tố có liên quan
chặt chẽ nhất. Để khẳng định điều này, Burgess đã kết luận: trong các yếu tố dinh
dưỡng thì thiếu sắt là nguyên nhân thường xuyên nhất và quan trọng nhất dẫn đến
thiếu máu dinh dưõng, còn các yếu tố khác gây thiếu máu như thiếu axit folic và thiếu
vitamin B12 thì rất hiếm gặp (59). Một điều cần chú ý thêm là thiếu máu chỉ là một
giai đoạn cuối của một quá trình thiếu sắt tương đối dài với nhiều ảnh hưởng bất lợi

đối với sức khỏe, một số người bị thiếu sắt nhưng chưa bộc lộ thiếu máu còn cao hơn
nhiều so với số ngưòi bị thiếu máu thực sự. Điều này nói lên tính chất cộng đồng
nghiêm trọng của thiếu máu dinh dưỡng.
2.1.1. Thiếu máu do thiếu sắt.


Khi nói đến thiếu máu dinh dưỡng là người ta hình dung rằng đó chủ
yếu là thiếu máu thiếu sắt (59) nghĩa là thiếu máu thiếu sắt là đại diện chính cho
thiếu máu dinh dưỡng. Để chứng minh điều này người ta đã nghiên cứu về vai
trò của sắt trong cấu trúc và chức năng của hồng cầu cũng như sự chuyển hóa và
phân bố sắt trong cơ thể như sau:
2.1.1.1. Vai trò của sắt trong cấu trúc và chức năng của hồng cầu.
Trong quá trình sản sinh và biệt hóa hồng cầu trong tủy xương có hai
hiện tượng xẩy ra song song và đồng bộ đó là: sự tổng hợp ADN của nhân giúp
cho quá trình phân bào của các nguyên bào hồng cầu và sự tổng hợp
hemoglobin ở bào tương giúp cho quá trình biệt hóa và trưởng thành của hồng
cầu. Sau khi trưởng thành thì hemoglobin là thành phần quyết định chức năng
hồng cầu trong máu ngoại vi. Để tham gia thành phần cấu tạo và thực hiện chức
năng của Hb thì sắt là một yếu tố hết sức quan trọng.
Trong tủy xương, sự tổng hợp hemoglobin bắt đầu từ nguyên hồng cầu,
sự tổng hợp này tăng dần lên cùng với sự trưởng thành của hồng cầu làm cho
bào tương ngày càng trở lên ưa axit, nhân và các bào quan dần dần biến mất.
Đến giai đoạn hồng cầu mạng lưới thì bào tương chỉ còn một vài hạt
riboxom, mitochondri... khi hồng cầu trưởng thành thì bào tương chỉ còn hemoglobin
mà thôi. Quá trình tổng hợp hemoglobin nhất thiết phải cần đến sắt ở dạng hóa trị 2
(Fe ), nếu thiếu sắt quá trình này sẽ chậm lại, hồng cầu không chín được do hàm
lượng hemoglobin trong hồng cầu không đạt tới mức bão hòa làm cho sự phân bào
phải tăng thêm cuối cùng tạo ra hồng cầu nhỏ và nhược sắc (microcytose).
Trong máu ngoại vi, chức năng của hồng cầu được thực hiện bởi
hemoglobin. Hemoglobin vận chuyển oxy từ phổi tới tổ chức và cung cấp oxy

cho tổ chức tế bào hoạt động. Mỗi phân tử hemoglobin cố định 4 phân tử oxy
trên 4 nguyên tử sát hóa trị 2 theo phản ứng thuận nghịch sau (107):


Hb + 02

HbO2 (Oxyhemoglobin)

Đây là phản ứng thuận nghịch, chiều của phản ứng tùy thuộc vào phân
áp riêng của oxy, ngoài ra nó còn tùy thuộc vào các yếu tố khác như 2,3 - DPG,
pH thấp, phân áp CO2, nhiệt độ... tại tổ chức giúp cho quá trình phân ly
oxyhemoglobin giải phóng oxy cho tổ chức (51,52).
Ngoài chức năng quan trọng nhất là vận chuyển oxyhemoglobin còn
đóng vai trò trong vận chuyển khí cacbonic và trong điều hòa axit base của máu
(pH máu) (136).
Nếu thiếu sắt, quá trình tổng hợp hemoglobin trong hồng cầu giảm,
nồng độ hemoglobin thấp sẽ ảnh hưỏng đến chức năng của hồng cầu. Chính vì
vậy mà sắt được coi là yếu tố đặc biệt quan trọng trong thành phần cấu tạo và
quyết định chức năng của hồng cầu.
2.1.1.2. Về sự phân bố và chuyển hóa sắt trong cơ thể.
Theo Thompson -1977 thì toàn bộ lượng sắt trong cơ thể là khoảng 4
gam và được phân bố như sau (127).
Sắt trong hồng cầu (hemoglobin) là 2700 mg, chiếm 70% tổng lượng sắt
trong cơ thể.
Sắt trong kho dự trữ là 1000 mg, chiếm khoảng 25% tổng lượng sắt
trong cơ thể.
Sắt trong cơ (myoglobin) chiếm khoảng 3,5%, còn lại khoảng 1,5% tổng
lượng sắt trong cơ thể là ở dạng enzym và các thành phần khác.
Riêng ở trẻ em thì lượng sắt ít hơn nhiều (trẻ sơ sinh chỉ có khoảng 250
mg sắt) mà sắt trong hemoglobin lại cao chiếm tới 75% tổng lượng sắt trong cơ

thể, còn sắt ở dạng dự trữ chỉ chiếm khoảng 35 - 50 mg (40)
Như vậy sắt trong cơ thể tồn tại ở 2 trạng thái chính là: trạng thái đang
được sử dụng chiếm tới 75% tổng lượng sắt trong cơ thể và dưới các dạng:
myoglobin, catalaza, peroxidaza, cytocrom, ... còn trạng thái dự trữ chỉ khoảng


25% dưới 2 dạng là ferritin và hemosiderin ở trong gan, tủy xương và lách (65,
72).
Quá trình chuyển hóa sắt trong cơ thể là một chu trình khép kín,
Pollycove và Mortimer -1961 đã mô tả quá trình này giữa các khu vực của cơ
thể theo hình sau (111)

Hình 1: Quá trình phân bố và vận chuyển sắt trong cơ thể

- Bình thường hàng ngày khoảng 1/120 số lượng hồng cầu trong cơ thể
bị phá hủy như vậy sẽ có khoảng 15-25 mg sắt được giải phóng khỏi hồng cầu,
sắt được giải phóng ra sẽ tái sử dụng để tạo hồng cầu mới (chiếm tới >90 %)
một lượng nhỏ được vận chuyển đến kho dự trữ (trừ một lượng rất nhỏ bị đào
thải ra ngoài). Nếu có sự cố gì xảy ra ví dụ như mất máu hay hồng cầu bị phá vỡ
quá nhiều làm cho lượng sắt bị đào thải theo hemoglobin tăng sẽ dẫn đến sự tái
xử dụng sắt bị hạn chế hoặc do cung cấp sắt thiếu lâu ngày ... đều làm cho lượng


sắt trong cơ thể giảm và sắt trong kho dự trữ bị cạn kiệt dẫn đến thiếu máu do
thiếu sắt.
Như vậy rõ ràng là mọi nguyên nhân làm giảm lượng sắt trong cơ thể
đều dẫn đến thiếu máu thiếu sắt tình trạng này được Richard và cộng sự định
nghĩa như sau : tình trạng thiếu máu xảy ra do giảm lượng sắt trong cơ thể là
tình trạng thiếu máu sắt (113). Như vậy chứng tỏ rằng sắt là yếu tố quan trọng
và biến động nhất trong cơ thể đồng thời nó cũng là yếu tố phụ thuộc vào các

điều kiện dinh dưỡng, tiêu hóa và hấp thu vật chất thưòng xuyên để bù lại lượng
sắt thiếu hụt do quá trình phân hủy hồng cầu và giáng hóa hemoglobin để đào
thải ra ngoài (109). Chính vì thế mà sắt đóng một vai trò quan trọng có tính chất
quyết định tạo ra tỷ lệ thiếu máu dinh dưỡng cao ở một phạm vi rộng lớn hơn
bất kỳ yếu tố dinh dưỡng nào khác.
2.1.1.3. Quá trình hấp thu sắt trong cơ thể.
Hàng ngày việc cung cấp sắt cho cơ thể theo con đường thức ăn, sắt
trong thức ăn gắn với protein, một phần dưới dạng porphyrin (dạng này khó
bị phá vỡ trong ruột non). Sắt được đưa vào cơ thể từ thức ăn khoảng 20
mg/ngày nhưng hầu hết dưới dạng ferit (Fe ), chỉ một phần nhỏ dưới dạng
ferơ (Fe++) được hấp thu. Bằng việc gắn sắt phóng xạ vào các loại thực
phẩm khác nhau cho thấy sắt trong thức ăn được hấp thu trung bình khoảng
10% (97,118).
Tại dạ dày sắt được tách ra khỏi các hợp chất hữu cơ nhờ enzym
pepsin, sau đó nhờ axit HC1 khử sắt ferit thành sắt ferơ, tới ruột non ( chủ
yếu ở tá tràng) sắt được hấp thu nhờ một chất vận chuyển. Tuy vậy sự hấp
thu sắt còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Aung và Layrisse đã chứng minh
rằng sự có mặt của thịt, cá, gan ... trong thức ăn làm tăng khả năng hấp thu
sắt, ngược lại rau, trứng, sữa bò làm giảm khả năng hấp thu sắt (53,88).
Ngoài ra hấp thu sắt còn phụ thuộc vào một số axit khử như axit ascorbic,
cystenin ... xúc tác cho sự hấp thu sắt còn phytat, photphat... làm giảm hấp
thu. Hàm lượng sắt trong thức ăn và tính chất từng loại thức ăn cũng ảnh


hưởng đến khả năng hấp thu và tỷ lệ hấp thu. Ví dụ thức ăn là rau, ngũ cốc,
sữa bò ... vốn hàm lượng sắt thấp mà tỷ ]ệ hấp thu sắt chi đạt từ 1-6%,
ngược lại thức ăn là thịt, gan, sữa đậu nành có hàm lượng sắt vừa cao, tỷ lệ
hấp thu sắt cũng cao khoảng từ 7 -22% (89).
2.1.1.4. Các nguyên nhân gây thiếu sắt.
- Cung cấp thiếu là nguyên nhân chủ yếu, các đối tượng hay bị thiếu sắt,

nhất là trẻ đẻ non tháng, cân nặng sơ sinh thấp (< 2500 g) trẻ sinh ra từ những
bà mẹ trong thòi kỳ mang thai bị thiếu máu, trẻ thiếu sữa mẹ phải ăn sữa bò
hoặc ăn bột quá sớm ...
Sở dĩ những trẻ này trong thời kỳ còn là bào thai đặc biệt trong những
tháng cuối là giai đoạn các kho dự trữ sắt ở gan, lách không được bổ sung đầy
đủ trước khi ra đời, hơn nữa ở những trẻ đẻ non tháng và sơ sinh nhẹ cân thì
toàn bộ lượng sắt trong cơ thể thấp hơn nhiều so với trẻ bình thường mặc dù tỷ
lệ sắt theo kg cơ thể là như nhau trong khi đó những trẻ này có tốc độ phát triển
nhanh do đó kho dự sắt nhanh chóng bị cạn kiệt, đồng thời những trẻ này phải
độc lập nhận sắt từ các nguồn thức ăn cung cấp sớm (104).
Nhận xét về tình trạng thiếu sắt ỏ trẻ sơ sinh nhẹ cân, Seip và cs cho
rằng ở trẻ sơ sinh nhẹ cân, sắt lắng đọng trong tủy xương giảm trong những
tuần đầu của cuộc sống ... đồng thời lượng sắt trong kho dự trữ của cơ thể
nhanh chóng bị cạn kiệt vào lúc 20 - 24 tuần tuổi (121), ở trẻ bú mẹ sau 5-6
tháng thì cân nặng tăng gấp 2 lúc đẻ, khối lượng máu tăng và chứa khoảng
350 - 400 mg sắt, trẻ bú mẹ chỉ nhận được khoảng 1 mg sắt/ngày như vậy
trong 6 tháng đầu chỉ cung cấp được 180 mg sắt do đó trẻ phải sử dụng sắt
trong kho dự trữ làm cho lượng sắt trong kho dự trữ nhanh chóng bị cạn kiệt
do đó trẻ từ 6 - 12 tháng tuồi dễ bị thiếu máu thiếu sắt nhất (38). Nếu trẻ
thiếu sữa mẹ phải dùng sữa bò thay thế thì càng dễ bị thiếu sắt hơn do sắt
trong sữa bò có hàm lượng rất thấp đồng thời tỷ lệ hấp thu sắt trong sữa bò
lại rất thấp hơn sữa mẹ và chỉ đạt từ 10-12% (125). Tình trạng thiếu máu
thiếu sắt thường xẩy ra ở trẻ 6 tháng và kéo đến giai đoạn 1-2 tuổi do giai


đoạn này trẻ vẫn đang phát triển mạnh nhu cầu sắt vẫn cao mà kho dự trữ sắt
thì cạn trong khi đó sắt cung cấp từ thức ăn lại giảm (68,104). Vì thế đối
tượng này cần cung cấp sắt tăng hơn bình thường.
Ở phụ nữ thời kỳ sinh đẻ, mất máu do hành kinh, do đẻ, do nuôi con
làm cho lượng sắt trong cơ thể bị thiếu hụt nhiều, vì vậy nhu cầu sắt cung cấp

cho cơ thể tăng lên để bù lại lượng sắt bị mất đi đó. Việc cung cấp sắt không
đảm bảo sẽ dẫn đến thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt. Chính vì thế đây cũng là
nhóm đối tượng có nguy cơ thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt cao.
Ngoài ra trong một số trường hợp thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt còn
xẩy ra ở những đối tượng bị các bệnh đường tiêu hóa làm giảm khả năng hấp
thu sắt như bệnh tiêu chảy kéo dài, cắt dạ dày, viêm dạ dày - ruột, nhiễm ký sinh
trùng đường ruột đặc biệt là giun móc ... sẽ gây mất máu từ từ và kéo dài (l con
giun móc gây chảy máu trung bình khoảng 0,05 mg/ngày. Việc mất máu liên tục
sẽ làm mất sắt của cơ thể dẫn đến thiếu máu thiếu sắt (71,114).
2.1.1.5. Nhu cầu sắt :
Sắt là 1 trong những yếu tố vi lượng quan trọng được cung cấp vào cơ
thể theo con đường ăn uống. Bình thường lượng sắt trong cơ thể rất thấp nhưng
nó luôn luôn bị đào thải ra ngoài theo các hình thức như ra mồ hôi, nước tiểu,
phân, tế bào bong ra ... đặc biệt trong một số bệnh lý gây mất máu sẽ làm mất đi
khá nhiều sắt của cơ thể. Việc cung cấp sắt cho cơ thể hàng ngày là để bù lại
lượng sắt bị mất đi đó làm cho lượng sắt luôn ổn định trong cơ thể. Do đó nhu
cầu sắt cho cơ thể là như sau :
Một người bình thường, khỏe mạnh nhu cầu sắt cung cấp trung bình
khoảng 1 mg/ngày (137).
Ở phụ nữ khi có thai, nhu cầu sắt tăng hơn để đáp ứng cho sự phát triển
của thai (cần tới 300 mg), cho sự tăng tổng hợp thêm hồng cầu cho cả mẹ và
con (cần tới 180 mg) và để bù lại lượng sắt mất do mất máu lúc đẻ (cần khoảng
200 mg). Như vậy trong suốt thời kỳ mang thai và 1 lần đẻ cần cung cấp thêm


cho người mẹ là 680 mg sắt (96). Để đảm bảo cho nhu cầu này cần phải cung
cấp trung bình hàng ngày là 10 mg/24 .
- Ở trẻ em đặcbiệt trong giai đoạn bú mẹ, nhu cầu sắt tăng cho sự
phát triển cơ thể. Để tăng 1 kg cơ thể cần tới 35 - 45 mg sắt (57), trong khi
đó thức ăn của trẻ giai đoạn này hầu như chỉ là sữa mẹ mà trong sữa mẹ chỉ

chứa 0,5 mg sắt/lít (103) trẻ phải sử dụng sắt trong kho dự trữ ở gan được
tích lũy trong thời kỳ bào thai nhất là trong những tháng cuối. Lượng sắt dự
trữ rất ít, chỉ đủ để cung cấp thêm cho trẻ trong vài tháng đầu. Trong trường
hợp trẻ đẻ non, trẻ sơ sinh nhẹ cân thì lượng sắt trong kho dự trữ lại càng
thấp, hơn nữa ở những trẻ này có tốc độ phát triển cơ thể nhanh hơn trẻ bình
thường do đó nhu cầu sắt cho nhóm này là rất cao và rất cần thiết. Vì thế
WHO coi nhóm trẻ này là nhóm đối tượng có nguy cơ thiếu sắt cao nhất
ngay cả khi trẻ vẫn bú tốt cũng vẫn có thể bị thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt
(137). Để đảm bảo cho nhu cầu này cần cung cấp cho trẻ bình thường là 1
mg/kg/ngày (49) tỏi 1,5 mg/kg/ngày (58,64) và tối đa là 15 mg/ngày (50)
hoặc từ 10 - 20 mg/ngày (58, 64).
2.1.2 Thiếu máu do thiếu axit folic và vitamin B\2.
Axit folic và vitamin B12 là 2 yếu tố quan trọng tham gia quá trình
phân bào của tất cà các tế bào trong cơ thể do đó chúng được phân bố khắp
các cơ quan trong cơ thể, tuy vậy nó được tập trung nhiều trong gan và thận
là chủ yếu.
Trong quá trình sản sinh hồng cầu tại tủy xương, 1 trong 2 hiện tượng
xẩy ra là sự tổng hợp ADN của nhân hồng cầu. Để dảm bảo cho quá trình phân
bào từ tiền nguyên hồng cầu đến nguyên hồng cầu ưa axit có 4 lần phân bào xẩy
ra. Đến giai đoạn nguyên hồng cầu ưa axit thì hồng cầu không phân chia nữa,
nhân teo nhỏ, không hoạt động và bị đẩy ra ngoài. Quá trình phân bào này cần
thiết phải có axit folic và vitamin Bi2, nếu thiếu thì sự phân bào sẽ chậm lại.
Trên thực tế thiếu máu do thiếu 2 yếu tố này rất hiếm gặp tuy nhiên vẫn có thể
xẩy ra.


2.1.2.1 Axit folic
Axit folic là một yếu tố đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển
hóa axit amin base purin, pyrimidin của ADN trong nhân. Axit folic chỉ có tác
dụng dưới dạng hoạt động là axit tetrahydrofolic (FH4) để cung cấp nhóm

methyl cần thiết cho axit thimedinic của ADN. Nếu thiếu axit folic thì quá trình
phân chia tế bào sẽ chậm lại đặc biệt là những tế bào có tần suất đổi mới cao
như hồng cầu.
Cơ thể không tự tổng hợp được axit folic do đó nó phải được cung cấp
thường xuyên từ thức ăn. Việc hấp thu axit folic chỉ xẩy ra ở niêm mạc ruột đặc
biệt là ở tá và hỗng tràng. Axit folic từ thức ăn dưới dạng hấp thu được là axit
pteroic, nó kết hợp với axit glutamic dưới dạng polyglutamat, sự thủy phân hợp
chất này ở ruột non nhờ enzym phân giải folat có sự xúc tác của ion kẽm. Sau
khi hấp thu, axit folic được khử thành axit tetrahydrofolic.
Axit folic có nhiều trong rau xanh, gan, trứng ...
Nhu cầu axit folic theo FAO/WHO đề nghị như sau : (40; 138)
Trẻ dưới 1 tuổi 60 mcg/ngày
Trẻ lớn 1-12 tuổi 100 mcg/ngày Người lớn là 200 mcg/ngày
Phụ nữ có thai là 400 mcg/ngày.
2.1.2.2 Vitamin B12.
Giống như axit folic, vitamin B12 đóng một vai trò hết sức quan
trọng trong một số enzym tham gia vận chuyển nhóm methyl cho sự tổng
hợp một số axit amin thành phần của ADN trong nhân. Khi thiếu vitamin
B12 thì quá trình phân chia tế bào bị chậm lại và dẫn đến hậu quả tương tự
như thiếu axit folic.
Cơ thể được cung cấp vitamin B12 từ thức ăn, việc hấp thu vitamin B12
chủ yếu xảy ra ở ruột non sau khi nó được gắn với yếu tố nội (instrinsic factor)
của dạ dày thành hợp chất không bị phân hủy bởi các yếu tố trong dạ-dày ruột,