Tải bản đầy đủ (.pdf) (93 trang)

Thực trạng và công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ trên 40 tuổi tại bệnh viện công an tỉnh nghệ an năm 2018

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.15 MB, 93 trang )

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH

NGUYỄN VĂN THÀNH

THỰC TRẠNG VÀ CÔNG TÁC QUẢN Lí
BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CỦA CÁN BỘ CHIẾN SĨ
TRÊN 40 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN CÔNG AN TỈNH NGHỆ AN
NĂM 2018

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II

Thái Bình - 2018


BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH

NGUYỄN VĂN THÀNH

THỰC TRẠNG VÀ CÔNG TÁC QUẢN LÝ
BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CỦA CÁN BỘ CHIẾN SĨ
TRÊN 40 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN CÔNG AN TỈNH NGHỆ AN
NĂM 2018

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II
CHUYÊN NGÀNH: QUẢN LÝ Y TẾ
MÃ SỐ: CK. 62 72 76 05

HƢỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. PGS.TS. Vũ Phong Túc


2. PGS.TS. Ngô Thị Nhu

Thái Bình - 2018


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACTH

Adrenocorticopic tropin hormone: hocmon thùy trước tuyến yên

BMI

Body mass index - Chỉ số khối cơ thể

CBCS

Cán bộ chiến sĩ

HA

Huyết áp

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương


HDL-C

High density lipoproteine - Cholesterol
(Lipo - protein có tỷ trọng cao)

ISH

International Society of Hypertension Hội Tăng huyết áp quốc tế

JNC

Joint National Committee Ủy ban Quốc gia về tăng huyết áp Hoa Kỳ

LDL-C

Low density lipoproteine - Cholesterol
(Lipo - protein có tỷ trọng thấp)

RAA

Renin - Angiotensin - Aldosterone

RAAS

Renin - Angiotensin – Aldosterone- System

TCBP

Thừa cân béo phì


THA

Tăng huyết áp

TM-XDLL-HC

Tham mưu - xây dựng lực lượng - Hành chính

WHO

World Health Organization - Tổ chức y tế thế giới

WHR

Waist - Hip ratio:
Tỷ số chu vi vòng bụng/chu vi vòng mông (tỷ số eo/mông)


LỜI CẢM ƠN

Lời đầu tiên cho phép tôi được trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám
hiệu, Phòng Quản lý đào tạo Sau đại học, Khoa Y tế công cộng cùng các
thầy, cô giáo của Trường Đại học Y Dược Thái Bình đã tận tình hướng dẫn
và tạo điều kiện thuân lợi để tôi hoàn thành khoá học.
Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Vũ Phong Túc và PGS.TS. Ngô Thị
Nhu, những người Thầy/cô đã trực tiếp và tận tính hướng dẫn, giúp đỡ tôi
trong quá trình hoàn thành bản luận văn tốt nghiệp này.
Xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc Công an tỉnh Nghệ An; Ban
Giám đốc, cán bộ viên chức Bệnh viện Công an tỉnh Nghệ An và các cán bộ

chiến sĩ trên 40 tuổi công an tỉnh Nghệ An đã tận tình giúp đỡ tôi trong quá
trình thu thập số liệu để tôi có thể hoàn thành bản luận văn của mình.
Xin được cảm ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn bên tôi chia sẻ
kinh nghiệm học tập, động viên, khuyến khích tôi trong học tập và công tác.
Thái Bình, tháng 12 năm 2018
Tác giả luận văn


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan Luận văn nghiên cứu này là công trình do bản thân
tôi chủ trì thực hiện việc điều tra thu thập thông tin. Các số liệu và kết quả
nghiên cứu trong báo cáo này hoàn toàn trung thực theo kết quả điều tra và
chưa từng được công bố tại các công trình khoa học nào khác./.
Tác giả luận văn

Nguyễn Văn Thành


MỤC LỤC
Trang
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3
1.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và các yếu tố liên quan ................... 3
1.1.1. Đại cƣơng về tăng huyết áp............................................................... 3
1.1.2. Thực trạng bệnh tăng huyết áp ...................................................... 13
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp ........................................... 15
1.2. Quản lý, chăm sóc điều trị tăng huyết áp ......................................... 20

Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 23
2.1. Địa điểm, đối tƣợng và thời gian nghiên cứu ................................... 23
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu..................................................................................23
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu ................................................................................24
2.1.3. Thời gian nghiên cứu .................................................................................24
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ................................................................... 24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ....................................................................................24
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .........................................................24
2.2.3. Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu ...................................................25
2.2.4. Phương tiện, kỹ thuật thu thập thông tin và tiêu chuẩn đánh giá .........26
2.3. Phƣơng pháp xử lý số liệu .................................................................. 30
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................. 30
2.5. Biện pháp khắc phục sai số trong nghiên cứu ................................. 31
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 32
3.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan. .......... 32


3.2. Thực trạng quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ tại
Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An. ............................................................. 46
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 52
4.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan ........... 52
4.2. Thực trạng quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ tại
Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An .............................................................. 64
KẾT LUẬN .................................................................................................... 69
1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan .............. 69
2. Thực trạng quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ tại Bệnh
viện công an tỉnh Nghệ An ........................................................................ 69
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................ 70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC



DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU
Trang
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu .............................. 32
Bảng 3.2. Phân bố trình độ học vấn của đối tượng nghiên cứu ................................ 34
Bảng 3.3. Thâm niên công tác của đối tượng nghiên cứu .........................................34
Bảng 3.4. Đặc điểm, tính chất công việc của đối tượng nghiên cứu ........................ 35
Bảng 3.5. Tỷ lệ đối tượng có một số tiền sử liên quan đến tăng huyết áp ................35
Bảng 3.6. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có tiền sử bị tăng huyết áp ........................... 36
Bảng 3.7. Phân loại tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu theo BMI .....36
Bảng 3.8. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp ...38
Bảng 3.9. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu đã từng được hướng dẫn cách phát hiện,
chăm sóc người bị tăng huyết áp ............................................................ 39
Bảng 3.10. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết biến chứng của tăng huyết áp .............39
Bảng 3.11. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết cách phòng tránh tăng huyết áp ..........40
Bảng 3.12. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết huyết áp hiện tại của mình ..................41
Bảng 3.13. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết chỉ số để đánh giá tăng huyết áp .........41
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số đặc điểm chung ...............43
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số đặc điểm chung ...............44
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số đặc trưng trong công việc45
Bảng 3.17. Mức độ thường xuyên đo huyết áp của bệnh nhân .................................46
Bảng 3.18. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có điều trị bệnh tăng huyết áp ...............47
Bảng 3.19. Đánh giá của bệnh nhân về kết quả điều trị tăng huyết áp trong 6 tháng
gần đây ....................................................................................................48
Bảng 3.20. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp được người nhà thực hành chăm sóc,
điều trị tăng huyết áp ..............................................................................49
Bảng 3.21. Giá trị trung bình của một số chỉ số sinh hóa .........................................50



DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố địa chỉ cơ quan công tác của đối tượng nghiên cứu ...............33
Biểu đồ 3.2. Phân bố vị trí công việc của đối tượng nghiên cứu .............................. 33
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ tăng huyết áp chung ở cán bộ chiến sĩ ........................................37
Biểu đồ 3.4. Phân loại tăng huyết áp ở cán bộ chiến sĩ.............................................37
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ cán bộ chiến sĩ được nhân viên y tế chẩn đoán bị tăng huyết áp 42
Biểu đồ 3.6. Thời gian bị tăng huyết áp ....................................................................42
Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân có máy đo huyết áp tại nhà ........................................46
Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp đã từng đến khám hoặc điều trị tại bệnh
viện công an tỉnh Nghệ An .....................................................................47
Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp đã từng được tư vấn về cách uống thuốc
và chế độ ăn uống, luyện tập điều trị tăng huyết áp ............................... 48
Biểu đồ 3.10. Đặc điểm chỉ số HbA1c của đối tượng nghiên cứu ............................ 51


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh thường gặp ở người lớn tuổi, ở châu Âu
và Bắc Mỹ tỷ lệ người lớn mắc bệnh tăng huyết áp chiếm từ 15% - 20%, và đã
trở thành mối quan tâm hàng đầu của nền Y học thế giới. Theo ước tính ở Mỹ có
khoảng 50 triệu người, ở Pháp có khoảng 8 triệu người mắc bệnh này [4], [11].
Ở Việt Nam, năm 1992 theo điều tra của Viện Tim mạch tỷ lệ mắc bệnh
tăng huyết áp ở người trưởng thành là 11,7%, bệnh có xu hướng ngày càng
tăng. Năm 2013 cũng theo điều tra của Viện Tim mạch cho thấy tỷ lệ mắc
bệnh tăng huyết áp ở người trưởng thành là 25,5%. Tăng huyết áp là một bệnh
mạn tính mà phần lớn không tìm thấy nguyên nhân (khoảng 90%) đang trở
thành mối đe doạ cho nhân loại trên thế giới. Tăng huyết áp gây ra nhiều biến

chứng phức tạp, đặc biệt là biến chứng tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ
tim, suy thận, suy tim... có thể gây tàn phế và tử vong [15]. Theo thống kê của
các bệnh viện trên toàn quốc năm 1994 cho thấy trong số các nguyên nhân
gây tử vong do các lệnh lý về tim mạch thì tăng huyết áp đứng hàng đầu [25].
Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới trong những năm qua tỷ lệ bệnh
nhân tăng huyết áp ngày càng gia tăng với những biến chứng nặng, đó là gánh
nặng cho gia đình và xã hội. Trước đây bệnh tăng huyết áp thường gặp ở
những người lớn tuổi và ở những nước có nền kinh tế phát triển. Ngày nay
những hiểu biết về bệnh đã thay đổi rất nhiều, bệnh không chỉ gặp ở người
lớn tuổi mà còn gặp cả ở lứa tuổi trẻ, ở cả hai giới và ở mọi quốc gia trên thế
giới trong đó có Việt Nam [19], [47].
Những năm gần đây cùng với sự phát triển của nền kinh tế xã hội đời
sống của người dân ngày càng được cải thiện hơn nên yếu tố nghề nghiệp dẫn
đến tăng huyết áp đang được nhiều tác giả chú ý nghiên cứu. Ở Việt Nam
trong những năm gần đây khi nền kinh tế của đất nước ngày càng phát triển,


2
các yếu tố Stress tác động ngày càng nhiều đến cơ thể con người,… Trong các
nghề nghiệp có áp lực cao do công việc không thể không kể đến nghề công
an, cảnh sát. Do đặc thù công việc có nhiều áp lực, thường xuyên phải trực,
thức khuya, làm việc trong điều kiện căng thẳng, nên các cán bộ chiến sĩ công
an, cảnh sát luôn có tỷ lệ bị tăng huyết áp khá cao. Nghệ An là một tỉnh có
gần 5000 cán bộ chiến sĩ Công An. Trong đó, số lượng cán bộ chiến sĩ từ 40
tuổi trở lên có gần 1000 người. Qua theo dõi tổng hợp hàng năm của bệnh
viện Công An tỉnh Nghệ An thì số lượng cán bộ chiến sĩ bị tăng huyết áp
chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong các bệnh được phát hiện. Tuy nhiên, chưa có một
nghiên cứu đầy đủ về tỷ lệ bệnh ở riêng độ tuổi từ 40 tuổi trở lên, chưa tìm
hiểu được mối liên quan giữa bệnh tăng huyết áp với một số đặc điểm riêng
trong các công việc của ngành Công An,… Chính vì vậy chúng tôi nghiên

cứu đề tài “Thực trạng và công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ
chiến sĩ trên 40 tuổi tại Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An năm 2018” nhằm
mục tiêu sau:
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Xác định tỷ lệ tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan của cán bộ chiến sĩ
từ 40 tuổi trở lên của công an tỉnh Nghệ An năm 2018.
2. Mô tả thực trạng công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ
chiến sĩ từ 40 tuổi trở lên tại Bệnh viện Công an tỉnh Nghệ An năm 2018.


3
Chƣơng 1.

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và các yếu tố liên quan
1.1.1. Đại cương về tăng huyết áp
1.1.1.1. Một số khái niệm về tăng huyết áp [2]
- Huyết áp là một biểu hiện của chức phận sống, vì vậy theo dõi huyết
áp có nhiều ý nghĩa: đánh giá khả năng lao động, chẩn đoán, tiên lượng bệnh.
Ở người lớn khi đo huyết áp theo phương pháp Korottkof, nếu huyết áp
tâm thu ≥140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg thì được gọi là
tăng huyết áp hệ thống động mạch.
Hoặc khi đo huyết áp động mạch liên tục trong 24 giờ nếu trung bình
huyết áp trong 24giờ ≥135/85 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.
Huyết áp trung bình =

Huyết áp tâm thu + 2 huyết áp tâm trương
3

- Nếu huyết áp trung bình ≥110 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.

- Huyết áp hiệu số là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương.
- Sốc, trụy mạch: nếu huyết áp tâm thu <60-80 mmHg, kèm theo các
triệu chứng thần kinh, rối loạn hô hấp, thiểu niệu hay vô niệu…
- Huyết áp thấp (Hypotension): khi huyết áp tâm thu <100 mmHg.
- Huyết áp bình thường khi:
+ Huyết áp tâm thu ≤139 mmHg
+ Huyết áp tâm trương ≤89 mmHg.
Hoặc ≤ 8,12 Kpa.
- Trẻ em (nhỏ hơn 16 tuổi) chưa có mức huyết áp quy định để chẩn
đoán tăng huyết áp, mà phải dựa vào từng tuổi cụ thể.
Việc đo huyết áp nên thực hiện lúc sáng sớm (4-6 giờ sáng) còn đang nằm
chưa dậy hoặc ban ngày được nằm yên tĩnh 15-30 phút, sau đó đo huyết áp 3 lần,


4
mỗi lần cách nhau 3-5 phút, lấy trung bình của huyết áp. Hoặc được theo dõi
huyết áp 3 ngày liên tiếp, hoặc ở 3 thời điểm ở 3 thời gian khác nhau [2].
Những trung tâm tim mạch có holter huyết áp (theo dõi huyết áp liên
tục cách nhau 30 phút đến 1 giờ trong 24 giờ) sau khi loại bỏ các sai lầm
trong quá trình đo, được xử lý trên máy vi tính thì lấy trung bình huyết áp
trong ngày [2], [23]. Nếu huyết áp ≥140/90 mmHg được gọi là tăng huyết áp.
Những trường hợp có huyết áp ở mức bình thường và bệnh lý được gọi là
tăng huyết áp giới hạn (Limite Hypertension) cũng có thay đổi theo lứa tuổi,
ngày nay khái niệm này ít dùng [50].
Huyết áp có sự thay đổi theo nhịp ngày đêm, người bình thường huyết
áp ban ngày cao hơn ban đêm. Người tăng huyết áp thì có tỷ lệ huyết áp ban
ngày giống như huyết áp ban đêm hoặc đảo ngược huyết áp ban đêm cao hơn
huyết áp ban ngày. Trong một ngày đêm (24 giờ) có một số thời điểm huyết
áp tăng hơn tạo thành các đỉnh cao, hiện tượng này gặp cả người bình thường
và người tăng huyết áp [46], [51].

Những bệnh nhân tăng huyết áp thường có những cơn tăng huyết áp, cụ
thể là huyết áp tâm thu ≥ 220 mmHg; huyết áp tâm trương ≥ 120 mmHg. Được
gọi là tăng huyết áp kịch phát (Criss Hypertension). Tăng huyết áp kịch phát
thường xuất hiện các biến chứng. Trong một số trạng thái đặc biệt ví dụ: Hở van
động mạch chủ, phình bóc tách động mạch chủ, huyết áp tâm trương không đạt
được mức 120 mmHg thì phải dựa vào mức huyết áp tâm thu (≥220 mmHg) để
chẩn đoán tăng huyết áp kịch phát hoặc ác tính để điều trị kịp thời [2], [48].
- Thay đổi huyết áp khi không thay đổi tư thế: Tư thế ngồi và tư thế đứng
ở người bình thường làm tăng nhẹ huyết áp tâm thu từ 5 - 10 mmHg, không thay
đổi ý nghĩa tâm trương. Ở người tăng huyết áp tư thế ngồi và đứng làm tăng
huyết áp tâm trương 5 mmHg và huyết áp tâm thu tăng 10 - 15 mmHg.


5
- Thay đổi huyết áp khi vận động: Hoạt động thể lực khi thể hiện gắng
sức ở người bình thường huyết áp tâm thu tăng 20-40 mmHg. Huyết áp tâm
trương cũng tăng đến 80 – 90 mmHg. Mức huyết áp cũng tăng tương ứng với
khả năng hoạt động thể lực tối đa (Maximum). Nhưng huyết áp trở về mức
trước khi hoạt động ngay sau khi hoạt động (nghỉ ngơi hoặc nằm 3-10 phút
sau). Đối với người tăng huyết áp khi vận động huyết áp tâm thu và tâm
trương cao hơn kèm theo nhịp tim nhanh 140- 160 lần/phút, đau ngực, choáng
vánh, tử vong 1/10000. Khi ngừng vận động 5-10-30 phút sau mới trở về mức
trước vận động [37].
Có một tỷ lệ 1 - 5% khi thay đổi tư thế nằm sang ngồi, ngồi sang đứng
huyết áp tâm thu và tâm trương hạ xuống so với tư thế nằm được gọi là “
trạng thái hạ huyết áp do tư thế”.
Quy định mức huyết áp của tổ chức y tế thế giới (WHO), để chẩn đoán
tăng huyết áp theo bảng dưới đây (Phương pháp Korotkoff tư thế nằm hoặc
ngồi được gọi là tư thế chuẩn, còn đo huyết áp tư thế đứng hoặc khi vận động
ít có ý nghĩa chẩn đoán tăng huyết áp vì có quá nhiều yếu tố ảnh hưởng): Có

khi chỉ có tăng huyết áp đơn độc tâm thu hoặc tâm trương; Tổ chức Y tế thế
giới (WHO), Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH), Liên ủy ban quốc gia về tăng
huyết áp của Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất đưa ra định nghĩa về THA như sau:
THA được xác định khi huyết áp tâm thu ≥140 mmHg hoặc huyết áp tâm
trương ≥90 mmHg.
1.1.1.2. Phân loại, phân độ của tăng huyết áp
* Phân loại tăng huyết áp
Tăng huyết áp được chia làm 2 loại: THA tiên phát và THA thứ phát.
Tăng huyết áp tiên phát hay còn gọi là tăng huyết áp vô căn, chiếm 90 95%. Bệnh tăng huyết áp thường gặp ở những người lớn tuổi, cả nữ và nam giới.


6
Tăng huyết áp thứ phát hay còn gọi là tăng huyết áp có nguyên
nhân, chiếm 5 - 10%, thường gặp ở người trẻ tuổi <30 tuổi. Nguyên nhân
gây tăng huyết áp có thể là:
- Các bệnh nội tiết: Basedow, cường Aldosterol tiên phát (hội chứng
conn), bệnh Cushing (do u hoặc cường sản thùy trước tuyến yên, hay hội chứng
Cushing nguyên nhân do u hay cường sản vỏ thượng thận hội chứng
Pheocromocytoma do u hoặc cường sản tủy thượng thận làm tăng tiết
cathecolamin.
Các bệnh thận: viêm khe thận mãn, viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận
mãn, các bệnh thận bẩm sinh. Bệnh tim mạch: hở van động mạch chủ, hẹp eo
động mạch chủ, hẹp động mạch thận. Tăng huyết áp do thai nghén. Một số
thuốc có ảnh hưởng đến tăng huyết áp như: corticoit, ACTH, cathecolamin,
heptamyl, cam thảo,...[38], [39, [40].
* Phân độ tăng huyết áp
Việc xác định sớm bệnh tăng huyết áp và điều trị với mục đích làm
giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, giảm tỷ lệ tử vong cho người bệnh.
Chính vì vậy WHO/ISH đã họp lần thứ VII (1998) đã nhất trí với bảng phân
loại của JNC - VI (1997). Bảng phân độ tăng huyết áp ở người ≥18 tuổi WHO/ISH 1999.

Phân độ của JNC VI và WHO/ISH [38], [50]
Mức độ

Huyết áp tâm
Huyết áp tâm
thu (mmHg) trƣơng (mmHg)

Tối ưu

<120

<80

Bình thường

<130

<85

Bình thường cao

130- 139

85-89

Tăng huyết áp độ I (nhẹ)

140- 159

90-99



7
Tăng huyết áp đô II (vừa) trung bình

160- 179

100- 109

Tăng huyết áp độ III (nặng)

≥180

≥110

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc

>140

<90

Tăng huyết áp ranh giới giữa bình
thường và bệnh lý

140 - 149

<90

Phân độ theo JNC VII [39], [40]
Mức độ


Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trƣơng
(mmHg)
(mmHg)

Bình thường
Tiền tăng huyết áp

<120 và < 80
120 - 139 hoặc 80-89

- Tăng huyết áp
+ Giai đoạn 1

140 - 159 hoặc 90 - 99

+ Giai đoạn 2

≥160 hoặc ≥100

* Ý nghĩa lâm sàng trong cách phân loại tăng huyết áp theo JNC VII
Theo Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Nguyễn Vinh (2003), Sự
khác biệt lớn nhất là trong cách phân loại theo JNC VII có thêm nhóm "tiền
tăng huyết áp". Theo liên uỷ ban quốc gia Hoa Kỳ thì nhóm tiền tăng huyết áp
được đưa ra dựa trên 2 lý do chính:
- Huyết áp động mạch tăng theo tuổi và phần lớn có thể tiến triển thành
THA trong suốt cuộc đời. Theo nghiên cứu của Framingham về tim mạch cho
thấy 90% những người HA bình thường ở độ tuổi 55 sẽ có nguy cơ bị tăng
huyết áp ở những năm sau đó.
- Rất nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, đột

quỵ và các bệnh tim mạch khác tăng lên cùng với sự gia tăng HA động mạch.
Sự tương quan này được bắt đầu ngay khi HA động mạch còn ở mức thấp
115/75mmHg. Từ mức HA này, mỗi một sự gia tăng thêm 20 mmHg tối đa


8
với HA tâm thu hay 10 mmHg đối với HA tâm trương sẽ là tăng gấp đôi nguy
cơ tử vong do các bệnh tim mạch.
Như vậy với việc phân loại, theo dõi và điều chỉnh lối sống nhóm tiền
tăng HA sẽ giúp rất nhiều cho việc ngăn ngừa sự phát triển thành bệnh tăng HA.
* Các giai đoạn tăng huyết áp
Dựa vào biến chứng của tăng huyết áp, tổ chức y tế thế giới (WHO1993) chia tăng huyết áp làm 3 giai đoạn [50]:
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương các cơ quan
đích. Giai đoạn 2: Tăng huyết áp đã có ít nhất một trong số các biến chứng
sau: Phì đại thất trái (được chẩn đoán bằng siêu âm - ECG); Hẹp động mạch
đáy mắt.; Protein niệu và hoặc tăng nhẹ Creatinin máu; Mảng vữa xơ ở động
mạch chủ, động mạch đùi hoặc động mạch cảnh. Giai đoạn 3 (Tăng huyết áp
đã gây nhiều biến chứng): Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim;
Não: Cơn thiếu máu não tạm thời thoáng qua, tai biến mạch não, bệnh não do
tăng huyết áp; Mắt: Xuất tiết hoặc xuất huyết kèm theo có hoặc không có phù
gai thị; Suy thận; Động mạch: Phình động mạch, tắc động mạch chi dưới.
* Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp động mạch phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi.
Nếu một nguyên nhân nào đó làm tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản
ngoại vi sẽ dẫn đến tăng huyết áp [4].

_

.


+ Cung lượng tim: là tích của thể tích máu đầu kỳ tâm thu và thể tích máu
cuối thời kỳ tâm trương của thất trái. Hoạt động của tim chịu ảnh hưởng của hệ
thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Khi nhịp tim tăng, tăng thể tích máu,
tăng thể tích tâm thu sẽ làm tăng cung lượng tim dẫn đến tăng huyết áp.
+ Sức cản ngoại vi: phụ thuộc vào độ nhớt của máu và đường kính của
động mạch, tiểu động mạch. Các tiểu động mạch bị co lại khi bị kích thích bởi
các thụ cảm β Adrenecgic khi tăng Cathecolamin máu và hệ Renin


9
Angiotensin được hoạt hóa cũng như khi có tăng Na+ trong lớp cơ trơn thành
mạch, đều dẫn đến tăng HA. Mặt khác khi tiểu động mạch bị co nhỏ sẽ làm
hẹp lòng mạch làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến tăng HA. Hệ thần kinh giao
cảm làm tăng sức co bóp của tim, tăng cung lượng và tần số tim kèm theo co
các tiểu động mạch dẫn đến tăng HA.
Trong 30 năm gần đây hầu như mọi cố gắng của các nhà tâm lý và lâm
sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh
của tăng huyết áp. Một số vấn đề đã được khẳng định, song đáng tiếc còn
nhiều vấn đề vẫn chưa được sáng tỏ [29].
Dưới đây sẽ trình bày những vấn đề đã được công nhận và khẳng định.
Tăng hoạt động thần kinh giao cảm
- Giai đoạn đầu quá trình tăng hoạt động thần kinh giao cảm chưa hằng
định, gây tình trạng tăng huyết áp mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ,
từng thời gian nhất định. 1/3 số bệnh nhân này huyết áp về trạng thái bình
thường do trạng thái tự điều chỉnh, cân bằng hoạt động thần kinh giao cảm,
1/3 ở trạng thái tăng HA tiềm tàng (khi có yếu tố tác động sẽ xuất hiện tăng
HA), 1/3 chuyển sang HA ổn định. Từ những hiểu biết trên nếu chẩn đoán
sớm, theo dõi quản lý kết hợp y học dự phòng thì sẽ giảm được tỷ lệ bệnh
nhân chuyển sang tăng HA.
Khi tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm gây ra tăng hoạt động của tim,

tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng tim, nhịp tim nhanh. Khi đã có
hai yếu tố tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra
phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận,
làm tăng sức kháng ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là làm tăng huyết áp
động mạch ổn định (Stabl-hypertension) - xem sơ đồ sau:


10
Tăng hoạt động

Tăng cung

TK giao cảm

lượng tim

Tăng huyết áp hệ

Tăng sức kháng hệ

thống động mạch

động mạch ngoại vi do
Co mạch (co thắt động mạch)

Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp do tăng hoạt động
hệ thần kinh giao cảm và tăng dung lượng.
Vai trò của hệ R.A.A: Renin - Angiotensin - Aldosteron
Renin: là một men được các tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ
chức khác tiết ra (Juxtaglomerular cells) khi có các yếu tố kích thích. Các tế

bào cơ trơn trên thành động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận
cảm áp lực của động mạch tiểu cầu, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu tiết
rennin để điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích
tiết Renin là: Nồng độ muối trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta
Adrenergic [48], [49]. Khi Renin được tiết ra làm nhiệm vụ chuyển Anpha 2
Globulin được tổng hợp từ gan được gọi là Angiopen – sinogen (hoặc Renin
substrste) có 14 axit amin thành AngiotensinI là peptit có 10 axit amin tuần
hoàn trong máu lên đến tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển và cắt
đi 2 axit amin nhờ hệ men chuyển ở phổi (converting enzyme) còn lại 8 axit
amin, được gọi là Angiotensin II [2].
Angiotensin II có hoạt tính sinh học: Kích thích vỏ thượng thận tăng
tiết Aldosteron gây tăng giữ nước và muối Aldosteron ức chế tiết renin; Có
hoạt tính co mạch mạnh gấp 100-200 lần Adrenalin và Nor Adrenalin; Bị
men Angiotensinaza phá huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian


11
(Angiotensin III). Từ những hiểu biết trên ta thấy Angiotensin II lưu hành
trong hệ thống tuần hoàn, và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động
mạch và tăng thể tích dịch lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động
mạch [36].
Khi tế bào nội mạc nhận được xung đột kích thích (Acetylcholin) NO
được tổng hợp từ Arginin và NO giải phóng khỏi tế bào nội mạc xuống tế bào
lớp cơ thành động mạch, chuyển Guanosine Triphosphate (GTP) thành Cyclic
guanocine monophosphate (cGMP) gây dăn mạch [2].
* Triệu chứng của tăng huyết áp
Nhiều bệnh nhân khi bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì đặc
biệt. Tuy nhiên cũng có một số những biểu hiện sau: Nhức đầu thường xuất
hiện vào buổi sáng hoặc khi làm việc căng thẳng hoặc có Stress, đau đầu
như đội mũ chật; Hay quên, giảm trí nhớ; Có cảm giác ruồi bay trước mắt,

hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, ù tai; Giảm thị lực; Khó thở, tức ngực
trái hoặc có cơn đau thắt ngực; Rối loạn tiểu tiện (đái đêm nhiều); Triệu
chứng mắt: thị lực giảm, động, tĩnh mạch, co nhỏ bắt chéo (galus gunn),
xuất huyết võng mạc; Triệu chứng tim mạch: hen tim, phù phổi cấp, đau
thắt ngực, nhồi máu cơ tim; Triệu chứng não: rối loạn ý thức, tai biến mạch
máu (nhồi máu não, xuất huyết não); Triệu chứng thận: xuất hiện protein
niệu, suy thận...
* Biến chứng của tăng huyết áp [2]
Bệnh tăng huyết áp nếu không được điểu trị sẽ dẫn đến biến chứng
cấp và mãn tính, có thể gây tàn phế hoặc tử vong. Trong đó có các biến
chứng ở não như: Bệnh não do tăng huyết áp (thiếu máu não đau đầu, rối
loạn hưng phấn, ức chế...), cơn thiếu máu não thoáng qua (T.I.A) tổn
thương thần kinh phục hồi trong 24h, vỡ phồng động mạch não, vỡ mạch
não, xuất huyết não khoang dưới nhện, xuất huyết trong não, tắc động


12
mạch não gây nhũn não (nhồi máu não). Theo tài liệu công bố của nước
ngoài (Âu, Mỹ) biến chứng hay gặp nhất là nhồi máu cơ tim, còn ở Việt Nam
hay gặp nhất là biến chứng não. Tăng huyết áp còn có thể gây biến chứng đáy
mắt. Nếu soi phát hiện tình trạng đáy mắt, theo Keith, Wegener có 4 độ: Độ 1:
Động mạch võng mạc co thắt, hẹp. Độ 2: Động mạch cứng đè lên tĩnh mạch
chỗ bắt chéo gọi là dấu hiệu Gunn dương tính. Độ 3: Xuất tiết, chảy máu
vọng mạc. Độ 4: Như độ 3 kèm theo phù gai thị [51].
Tăng huyết áp cũng có thể gây biến chứng ở thận: giảm chức năng cô đặc
nước tiểu, tiểu ban đêm, đái ra Protein, máu, trụ niệu, tăng Ure, creatinin máu;
Suy thận cấp, suy thận mãn. Các biến chứng tim có thể gặp trong tăng huyết áp
như: Phì đại thất trái, suy chức năng tâm trương thất trái, suy chức năng tâm thu
và tâm trương, nếu có vữa xơ động mạch có thể gây nên: phồng tách động mạch
chủ, hội chứng cơ đau cách hồi, đột tử. Các biến chứng khác có thể gặp trong

tăng huyết áp như: Cơn tăng huyết áp kịch phát, xuất huyết mũi, tăng áp lực
động mạch phổi.
* Điều trị tăng huyết áp
Phương pháp điều trị không dùng thuốc
Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay
không. Phải tiến hành trước và song song với tất cả các phương pháp điều trị
khác. Trong các nghiên cứu lâm sàng cho thấy việc điều trị lối sống đã làm
giảm đáng kể được huyết áp và tỷ lệ mới mắc huyết áp. Điều chỉnh lối sống
bao gồm giảm cân với người quá cân, tăng hoạt động thể lực, giảm ăn muối,
giảm uống rượu, ngừng hút thuốc, ăn nhiều rau củ quả... Khi tuân thủ tối ưu
huyết áp tâm thu sẽ giảm >10 mmHg. Điều chỉnh lối sống còn làm giảm liều
lượng thuốc vào cơ thể, làm giảm tác dụng phụ của thuốc lên bệnh nhân,
nâng cao hiệu quả điều trị bệnh.


13
Điều trị bằng thuốc
Huyết áp là áp lực máu trong lòng mạch. Huyết áp phụ thuộc vào hai
yếu tố đó là: cung lượng tim và sức cản ngoại vi. Tăng huyết áp xảy ra khi
tăng một trong hai hay đồng thời cả hai yếu tố trên. Thuốc điều trị tăng huyết
áp can thiệp vào các khâu của huyết áp động đã bị thay đổi trong quá trình
bệnh lý.
Điều trị THA cần từ từ đến liều đạt được kết quả tối ưu. Có thể dùng
một loại thuốc hoặc phối hợp nhiều loại thuốc nhằm kiểm soát huyết áp và
đưa về huyết áp mục tiêu, đồng thời làm giảm tai biến và độc tính của thuốc.
Các nhóm thuốc dùng điều trị tăng huyết áp bao gồm: Nhóm thuốc lợi
tiểu, nhóm thuốc chẹn bêta, nhóm thuốc chẹn kênh Calci, nhóm thuốc ức chế
men chuyển, nhóm thuốc ức chế thụ thể Angiotensine, nhóm thuốc chẹn thụ
thể Alpha, nhóm thuốc liệt giao cảm và các thuốc ức chế thần kinh trung ương.
1.1.2. Thực trạng bệnh tăng huyết áp

Ngày nay do tình hình kinh tế và xã hội trên thế giới và ở Việt Nam có
nhiều thay đổi, do đó tăng huyết áp có tỷ lệ gia tăng cùng với lứa tuổi.
Tại Pháp 1994 tỷ lệ tăng huyết áp là 41%. Tại Canada năm 1995 tỷ lệ
tăng huyết áp là 22%. Tại Hungary năm 1996 tỷ lệ tăng huyết áp là 26,2%.
Tại Ấn Độ tỷ lệ này là 23,7%. Tại Mỹ năm 1990 có khoảng trên 58 triệu
người bị tăng huyết áp. Tác giả Carlene đã cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm
18%. Nghiên cứu trên 2802 bệnh nhân tăng huyết áp đã cho thấy các yếu tố
như béo phì, hút thuốc lá, ăn mặn, uống rượu là các yếu tố nguy cơ với bệnh
này. Tăng glucose, tăng lipid máu và béo phì là yếu tố nguy cơ đối với tăng
huyết áp [27], [32], [37].
Tỷ lệ tăng huyết áp trên toàn thế giới đang gia tăng; số trường hợp tăng
từ 600 triệu năm 1980 lên 1 tỷ trong năm 2008. Mặc dù chính bệnh tăng huyết
áp thường không có triệu chứng nhưng nó là một trong những yếu tố nguy cơ


14
chính gây bệnh tim mạch. Tăng huyết áp chiếm khoảng 45% số ca tử vong do
bệnh tim và 51% tử vong do đột quỵ. Các biến chứng của tăng huyết áp được
cho là gây ra 9,4 triệu ca tử vong mỗi năm và đã được dự đoán rằng vào năm
2030 gần một phần tư của tất cả các trường hợp tử vong trên toàn thế giới sẽ
là do tim mạch. Tuy nhiên, nếu tăng huyết áp được kiểm soát ở tất cả các
bệnh nhân, thì sẽ thấy một sự giảm đáng kể. Gần đây, một số hướng dẫn quốc
gia và quốc tế về quản lý tăng huyết áp đã được công bố mục đích này nhằm
cung cấp thông tin dễ tiếp cận cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe và bệnh
nhân để hỗ trợ chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp, việc tuân thủ bệnh nhân là
rất quan trọng để đạt được kiểm soát HA [50].
Điều trên đã cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở các nước trên thế giới chiếm
tỷ lệ khá cao trong cộng đồng, có những trường hợp khi được phát hiện bệnh
thì đã có nhiều biến chứng [34]. Tại Việt Nam, từ những năm 1960, các tác giả
đã cho thấy đã cho thấy tăng huyết áp chiếm tỷ lệ 2- 3%. Điều tra trên 107.308

người lớn cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 1,95%. Đến năm 1992 tại viện tim
mạch, qua điều tra dịch tễ học đã cho thấy tăng lên một cách đáng kể (11,7%)
[16], [20]. Những năm thập kỷ 60, tăng huyết áp chiểm khoảng 1% ở người
trưởng thành. Những năm thập kỷ 70, tăng huyết áp chiếm khoảng 1,9% ở
người trưởng thành [3].
Năm 1984 tại viện tim mạch Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là
4,5%. Khi kiểm tra sức khỏe cho 4424 người tuổi từ 16 trở lên, tác giả cho
thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 13,12% [7]. Nghiên cứu của Hồ Hữu Thật cho thấy
tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 27,7% [19].
Từ năm 1991-1994 Trần Đỗ Trinh và cộng sự cho thấy tỷ lệ tăng huyết
áp tại Việt Nam là 11,7%, tăng dần theo tuổi, từ 55 tuổi trở lên, nam nhiều
hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn [2]. Một điều tra trên 26 phường xã và 8
quận huyện - Hà Nội cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp 16,05%, nam 17,99%, nữ


15
14,5%. Năm 2002- 2003 một điều tra tỷ lệ tăng huyết áp của một số tỉnh như
Hà Nội, Thái Bình, Thái Nguyên, Nghệ An, Hà Tĩnh là 16 - 22% [2], [9].
Năm 2011, Lê Quang Đạo, Nguyễn Đỗ Nguyên khi nghiên cứu về tăng huyết áp
và các chỉ số nhân trắc cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 31,02% [5].
Cùng thời gian này Nguyễn Thị Thúy Nga đã tìm hiểu một số yếu tố nguy
cơ của người bệnh bị tăng huyết áp tại nội thành Hà Nội cho thấy tăng cân, béo
phì, tăng glucose máu và những người có tiền sử gia đình bị tăng huyết áp là 3
yếu tố nguy cơ có liên quan chặt chẽ với tăng huyết áp [12].
Như vậy hiện nay bệnh tăng huyết áp ở nước ta có chiều hướng gia tăng
một cách đáng kể, có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh, gây nhiều biến chứng
dẫn đến tàn phế và tử vong là gánh nặng cho toàn xã hội.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp
* Giới: Huyết áp thay đổi tùy theo giới, tuổi 50-55 thông thường huyết
áp ở nam > nữ, sau độ tuổi này tỷ lệ tăng huyết áp ở nam và nữ gần bằng

nhau. Một vài công trình nghiên cứu khác cho thấy ở lứa tuổi 18-60 nam giới
có tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn nữ [16].
* Tuổi: Ở các nước phát triển cho thấy huyết áp tăng lên theo lứa tuổi,
tuổi càng cao tỷ lệ tăng huyết áp càng tăng, ở lứa tuổi >50 tăng huyết áp
thường nặng và khi đến bệnh viện là đã có nhiều biến chứng nhất là những
trường hợp phát hiện muộn. Mặt khác, ở người lớn tuổi vữa xơ động mạch là
nguyên nhân làm cho tăng huyết áp càng tăng [18].
* Cân nặng: Béo phì và tăng huyết áp có liên quan chặt chẽ với nhau,
những người thừa cân cho thấy tỷ lệ huyết áp tăng cao hơn ở những người
bình thường hoặc gầy. Nếu chỉ số BMI > 25 kg/ m2 thì nguy cơ dẫn đến tăng
huyết áp là 70%. Béo là quá trình mất cân bằng năng lượng, khi điều trị béo
thì thấy huyết áp động mạch cũng giảm. Như vậy, béo và tăng huyết áp có
mối liên hệ mật thiết với nhau [14], [49].


16
Béo được xác định nhờ chỉ số khối cơ thể - BMI (body mass Index)
BMI =

Cân nặng (kg)
(Chiều cao cơ thể tính bằng mét )2

Trong đó: BMI là chỉ số khối cơ thể ( body mass Index). Bình thường các
nước đang phát triển BMI: 18,5-20, ở các nước công nghiệp phát triển là 20-25.
WHO (1998) chia mức độ béo phì, thừa cân căn cứ vào BMI như sau:
Thừa cân: BMI: 25-30; Béo: BMI : 31-40; Béo phì: BMI: >40
Cơ chế gây tăng huyết áp ở người béo được giải thích như sau: Ăn quá
nhiều (thừa năng lượng); Cường giao cảm  tăng huyết áp. Hoặc là giảm tiêu
thụ năng lượng béo  (Tăng insulin máu, tăng lipid máu)  Tăng huyết áp
Ngoài chỉ số BMI để đánh giá chỉ số nhân trắc, các tác giả còn sử dụng

chỉ số vòng bụng / vòng mông (WHR) (Waist/Hip ratio)
WHR =

Vòng bụng (m)
Vòng mông (m)

Bình thường với nam WHR ≤ 0,9; Với nữ WHR ≤ 0,8. Độ béo càng
cao nguy cơ tăng huyết áp càng cao.
* Rối loạn Lipid máu: dẫn đến vữa xơ động mạch và tăng huyết áp, vòng
xoắn bệnh lý này có thể đưa đến những biến chứng nguy hiểm như nhồi máu cơ
tim, nhồi máu não hoặc tắc mạch ở một số nơi khác. Lipid có vai trò sinh lý quan
trọng, đặc biệt là tham gia vào cấu tạo tổ chức, cấu tạo tế bào, cung cấp năng
lượng cho hoạt động sống. Nhưng khi bị giảm, tăng, hay bị rối loạn chuyển hóa
Lipid sẽ là yếu tố tác động hoặc trở thành nguyên nhân của nhiều bệnh lý.
Theo Panrasri K và cộng sự: những người tăng huyết áp, rối loạn chuyển
hóa Lipid, kháng Insulin (nồng độ Insulin tăng cao) khi điều tra tăng huyết áp
bằng thuốc lợi tiểu dễ bị kháng thuốc vì càng làm tăng rối loạn chuyển hóa Lipid
và tăng Insulin máu. Xác định tăng Lipid máu luôn phối hợp với nhiều yếu tố tác


×