NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ BIẾN CHỨNG nội sọ DO TAI tại BÊNH VIỆN TAI mũi HỌNG TRUNG ƯƠNG từ năm 2009 đến 2019

1

B GIO DC V O TO

B Y
T

TRNG I HC Y H NI

HONG XUN HI

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và ĐáNH GIá KếT QUả ĐIềU TRị BIếN CHứNG NộI Sọ
DO TAI TạI BÊNH VIệN TAI MũI HọNG TRUNG ƯƠNG
Từ NĂM 2009 ĐếN 2019

LUN VN CHUYấN KHOA CP II

H NI 2019


2

B GIO DC V O TO

B Y
T

TRNG I HC Y H NI

HONG XUN HI

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và ĐáNH GIá KếT QUả ĐIềU TRị BIếN CHứNG NộI Sọ
DO TAI TạI BÊNH VIệN TAI MũI HọNG TRUNG ƯƠNG
Từ NĂM 2009 ĐếN 2019
Chuyờn ngnh: Tai Mi Hng
Mó s

: CK 62725305

LUN VN CHUYấN KHOA CP II
Ngi hng dn khoa hc
PGS.TS. Quỏch Th Cn

H NI 2019


3

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này, tôi đã
nhận được nhiều sự giúp đỡ của thầy cô, bạn bè, đồng nghiệp. Với lòng biết
ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
Ban giám hiệu, Phòng sau đại học, Bộ môn Tai Mũi Họng – Trường
Đại Học Y Hà Nội.
Ban Giám đốc, Khoa Cấp cứu - Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung Ương
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới:
PGS.TS. Quách Thị Cần đã dìu dắt, giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong suốt
quá trình học tập và nghiên cứu.

Các thầy cô trong hội đồng khoa học thông qua đề cương, hội đồng
khoa học bảo vệ luận văn đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho tôi trong
quá trình nghiên cứu, hoàn chỉnh luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học.
Tập thể các cán bộ nhân viên của Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung Ương,
đặc biệt là các bác sĩ và điều dưỡng khoa Cấp cứu luôn tận tình giúp đỡ, tạo
điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu luận văn.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới bố mẹ, vợ yêu và con, anh chị
em trong gia đình, bạn bè đồng nghiệp đã động viên, chia sẻ với tôi trong suốt
quá trình học tập và nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn !
Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2019
Học viên
Hoàng Xuân Hải


4

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Hoàng Xuân Hải, Bác sĩ chuyên khoa II khoa 31, chuyên ngành
Tai Mũi Họng, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là Luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của PGS.TS. Quách Thị Cần
2. Công trình nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu
nào khác đã được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở
nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.

Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2019
Học viên
Hoàng Xuân Hải


5

CÁC CHỮ VIẾT TẮT KÝ HIỆU

AXĐN

: áp xe đại não

AXN

: áp xe não

AXTN

: áp xe tiểu não

BCNS

: biến chứng nội sọ

CLVT

: cắt lớp vi tính

DNT

: dịch não tủy

G

: Glasgow

HCMN

: hội chứng màng não

HCNT

: hội chứng nhiễm trùng

HCTALNS

: hội chứng tăng áp lực nội sọ

HCTKKT

: hội chứng thần kinh khu trú

TCN

: trước công nguyên

VMN

: viêm màng não

VTMB

: viêm tĩnh mạch bên

VTXC

: viêm tai xương chũm

VTXCMT

: viêm tai xương chũm mạn tính

VTXCMTHV

: viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm

VTXCMTHVXN
xuất ngoại

: viêm tai xương chũn mạn tính hồi viêm


6

MỤC LỤC

PHỤ LỤC

7

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU


8

DANH MỤC HÌNH


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tai giữa nguy hiểm, đặc biệt là viêm tai xương chũm mạn tính hồi
viêm có cholesteatoma dễ đưa tới các biến chứng hiểm nghèo được gọi là
biến chứng nội sọ do tai[1].
Biến chứng nội sọ do tai gồm áp xe ngoài màng cứng, viêm tĩnh mạch
bên, áp xe não, viêm màng não, áp xe dưới màng cứng, não úng thủy[2–5].
Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Pseudomonas, staphylococcus, proteus,
cùng loại với vi khuẩn gây chảy tai[6]
Ở các nước công nghiệp phát triển, tỉ lệ biến chứng nội sọ (BCNS) do tai
càng lúc càng ít đi do việc điều trị sớm bệnh lý viêm tai giữa (VTG) lúc mới
khởi phát. Tuy nhiên nó vẫn còn khá thường gặp ở các nước đang phát triển.
Ở nước ta hiện nay biến chứng nội sọ do tai gặp khoảng 15-20% các viêm tai
giữa nguy hiểm. 70-90% do viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm đặc biệt
khi có bệnh tích cholesteatoma[1]
Ngay từ thời Hypocrates (460 trước công nguyên), Ông đã phát
biểu"đau tai ở tai kèm với sốt kéo sẽ đe dọa gây rối loạn về thần kinh cho

bệnh nhân và gây tử vong"[7]
Trước khi có sulfamide và kháng sinh tỷ lệ tử vong do biến chứng nội sọ
do tai là rất cao. Từ năm 1928 – 1933 tỷ lệ tử vong do biến chứng nội sọ do
tai so với các nguyên nhân khác ở các bệnh viện lớn là 1/40. Từ khi Sulfamid
(1935) và Pénicillin (1942) được sử dụng để điều trị viêm tai giữa cấp thì tỷ lệ
tử vong đã giảm xuống rất nhiều[4]
Trên thế giới vào thập kỷ 70 tử vong do biến chứng nội sọ do tai trong
đó chỉ riêng áp xe não dao động trong khoảng 36-52% [8]. Năm 2000-2006
tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và Thái Lan là 10% [9].
Ở Việt Nam là 42% theo Phạm Khánh Hòa 1992. Tỷ lệ tử vong giảm


10

xuống 13,5% trong những năm từ 2001- 2007. Các di chứng về thần kinh và
tâm thần chiếm tỷ lệ 30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởng
trầm trọng đến chức năng sống của người bệnh[10]
Ngày nay khi các thế hệ kháng sinh mới ra đời như cephalosporin thế hệ
thứ 3, 4 với đặc điểm ngấm tốt qua hàng rào máu não thì tỷ lệ biến chứng nội
sọ do tai có giảm đi đáng kể. Tuy nhiên dưới thời đại kháng sinh bộ mặt lâm
sàng của biến chứng nội sọ do tai có nhiều thay đổi. Các hội chứng thường
không xuất hiện cùng lúc, trong các hội chứng các triệu chứng lại không đầy
đủ, xen kẽ và rời rạc nên việc chẩn đoán phức tạp hơn dễ bỏ sót.
Khoảng mười năm trở lại đây chưa có một nghiên cứu nào nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị biến chứng
nội sọ do tai trong thời kỳ sử dụng kháng sinh đa dạng và chưa đúng chỉ
định như ngày nay, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm
hai mục đích sau:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng biến chứng nội sọ
do tai tại bệnh viện Tai Mũi Họng trung ương từ năm 2009-2019.

2. Đánh giá kết quả điều trị biến chứng nội sọ do tai.


11

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU
1.1.1. Thế giới
Từ thời Hypocrates năm 460 trước công nguyên, ông đã nhận thấy một
bệnh nhân bị đau tai cấp tính kèm theo sốt cao liên tục kéo dài điều này đồng
nghĩa với cái chết, tiếp sau đó phải kể đến Cellus, Avincena, Morgagni … Tuy
nhiên, vào thời đó cơ chế bệnh sinh chưa được chứng minh một cách chính
xác[11]
Ambroise Paré (1510-1590) là người Pháp, ông được mời điều trị cho
vua Charles IX nước Pháp ông thấy nhà vua sốt cao, mê sảng, có chảy mủ tai,
ông đã nghĩ mủ từ trong sọ chảy ra và cũng đề nghị đục sọ để lấy mủ nhưng
không được chấp thuận, sau đó nhà vua tử vong.
Năm 1682 chính Morganii là người đầu tiên nhận ra rằng nhiễm trùng
tai xảy ra trước còn áp xe não chỉ là thứ phát.
Năm 1768 Morand là người khởi xướng việc điều trị áp xe não bằng
phẫu thuật, tiếp theo đó là hàng loạt các tác giả nghiên cứu về phương pháp
phẫu thuật áp xe não: Macewen (1880), Chede (1886), Hulke, Barker,
Greenfied, Horsly, Bergmann, Maubrac, Schwartz… nhưng tỷ lệ thất bại vẫn
còn cao: Stewat công bố 93% tử vong.
Năm 1908 Korner đã báo cáo 268 trường hợp phẫu thuật áp xe não với
kết quả 137/268 phục hồi và nêu ra quy luật " áp xe não do tai thường kế cận
với ổ viêm ở tai xương chũm" gọi là quy luật Korner.
Một trong những biến chứng nguy hiểm là viêm tắc xoang tĩnh mạch
bên được mô tả lần đầu tiên năm 1826 bởi Hooper, sau đó 30 năm được mô tả

chính xác bởi Lebert, phẫu thuật điều trị được mô tả sau cùng là do Lan 1889


12

và Ballence 1890 các tác giả này đề nghị thắt tĩnh mạch cảnh trong cho mọi
trường hợp. Tuy nhiên có một số tác giả như Holtzman, Huisman, Linder
người Switzerland chủ trương phải mổ lấy cục máu đông trong tĩnh mạch
cảnh thì điều trị mới có kết quả.
Vào thời đại kháng sinh bắt đầu bằng sự phát hiện Sulfonamide (1935)
& Penicilin (1942) đã làm giảm nhanh tỷ lệ tử vong các bệnh nhiễm khuẩn,
trong đó có áp xe não từ 93% xuống còn 36-52% [12].
Năm 1939 Borries đã nghiên cứu dịch não tủy của bệnh nhân viêm
màng não do tai và phát hiện ra qui luật Borries đó là: khi dịch não tủy tốt lên
nhưng dẩu hiệu lâm sàng xấu đi thì rất có thể viêm màng não đi kèm với áp
xe não [13].
Năm 1962 tại Stockholm hội nghị về áp xe não đã nhận định: triệu
chứng áp xe não trong thời kỳ hiện nay không còn điển hình như tập chứng
Bergmann mà thường xuất hiện lẻ tẻ và không rõ.
1.1.2. Trong nước
Ở Việt Nam, năm 1960 Trần Hữu Tước, Võ Tấn là những người đầu
tiên nêu vấn đề viêm tai xương chũm xuất ngoại và hướng xử trí các biến
chứng nội sọ và ngoại sọ phổ biến rộng rãi trong ngành tai mũi họng [13],
[14]. Tiếp theo đó Lương Sỹ Cần, Ngô Ngọc Liễn, Phạm Khánh Hòa, Nguyễn
Ngọc Dinh, Võ Quang Phúc và cộng sự [1], [10], [15], đã công bố nhiều công
trình nghiên cứu, viết nhiều tài liệu sách và các tập san nói về viêm tai và các
biến chứng nội sọ và ngoại sọ do viêm tai.
Gần đây có tác giả Bùi Hồng Sơn đã nghiên cứu tình hình VMNDT
(1997), Quách Thị Cần nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh
áp xe não do tai(2002), Từ Thị Minh Thu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và

cận lâm sàng của VMNDT[16],[17],[18].


13

1.2. PHẦN CƠ SỞ
1.2.1. Liên quan giữa tai xương chũm và não
- Liên quan hố não giữa
Trần của hòm nhĩ sào đạo, sào bào là một vách xương mỏng ngăn cách
giữa tai và với thùy thái dương vì vậy khi viêm tai xương chũm có
cholesteatoma có thể ăn mòn xương bộc lộ màng não gây biến chứng nội sọ.
Đặc biệt ở đây còn có khớp trai đá và các lỗ cho các nhánh động mạch
màng não giữa, tĩnh mạch đá trên nối tiếp mạch máu của hòm nhĩ đây là
đường tự nhiên để bệnh tích đi vào nội sọ. Khớp trai đá lúc bào thai còn hở
khi đẻ ra liền dần lại, có những trường hợp không liền gây thoát vị màng não
là điều kiện thuận lợi gây biến chứng nội sọ.

Hình 1.1. Sào bào

- Liên quan hố não sau:
Đáy của xương chũm hay mặt nội sọ có hai phần hố thái dương và hố
tiểu não. Phần hố tiểu não có máng tĩnh mạch bên(TMB) là phần lõm
xuống thành máng cong hình chữ S ngược nằm sát mặt sau xương chũm.
Phía dưới nằm sâu rộng và ngang hơn để tiếp nối với vịnh TM cảnh ở lỗ
rách sau. Khi viêm xương chũm ở nhóm tế bào sâu sát với TMB thường
gây viêm TMB và từ đó lan vào màng não và tiểu não gây ổ áp xe hai phần
ba sau của bán cầu tiểu não.


14

-

Ống nội dịch:

Ở mỗi soan nang, cầu nang có một ống con sau hợp thành ống to gọi là
ống nội dịch, ống chạy vào cống tiền đình rồi phình tạo thành túi bịt nằm ở
sau mặt sau trên xương đá, do vậy bệnh tích viêm mê nhĩ dễ vào màng não và
thường gây áp xe một phần ba trước bán cầu tiểu não.
Cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục cũng là đường tự nhiên để bệnh tích từ
tai giữa qua tai trong vào nội sọ [19].

Hình 1.2. Mê nhĩ (Atlas giải phẫu)

1.2.2. Tĩnh mạch bên
Tĩnh mạch bên thuộc hệ tĩnh mạch nội sọ xuất phát từ hội lưu
Hérophile, nằm mặt trong xương chẩm nhận máu từ các tĩnh mạch nội sọ đổ
về rồi chảy về vịnh cảnh. Tĩnh mạch có ba đoạn:
- Đoạn nằm ngang
- Đoạn xuống
- Đoạn ngược lên.
Trong đó đoạn II và đoạn III có liên quan với phần tiểu não tĩnh mạch
và nhóm tế bào dưới sào bào sâu của xương chũm[19].


15

1.2.3. Giải phẫu não, màng não
Não nằm trong hộp sọ, bao gồm: đại não, tiểu não, thân não, gian não.
Não được bao bọc bởi màng não.

1.2.3.1. Não
* Đại não: Có 2 bán cầu đại não ngăn cách nhau bởi khe bên bán cầu. Mỗi
bán cầu đại não có nhiều khe chia thành các thuỳ, các rãnh chia thành các
hồi, có các nếp nhỏ làm bề mặt não có diện tích lớn hơn.
Mặt ngoài được chia thành 3 thuỳ:
- Thuỳ thái dương. Nằm ở hố não giữa, bề mặt giải phẫu có liên quan
nhiều đến bệnh lý ở tai.
+ Vùng thính giác. Nếu bị kích thích gây cảm giác âm thanh, nếu bị huỷ
gây nên điếc.
+ Vùng thính giác nhận thức: Nhận thức được tiếng, nếu bị phá huỷ ta
nghe được nhưng không biết là tiếng gì.
+ Vùng khứu giác (thuỳ thái dương)
+ Vùng nhận lời nói: ở hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế
(vùng Wernicke) cho ta hiểu lời. Nếu bị tổn thương gây mất ngôn ngữ giác
quan kiểu Wernicke.
- Thuỳ trán
+ Vùng vận động: Nằm trước khe Rolando, hồi trán lên.
+ Vùng lời nói Broca: thuộc hồi trán lên ở bán cầu ưu thế, chi phối cơ
quan tham gia phát âm. Nếu bị phá huỷ sẽ bị chứng câm Broca: không nói
được nhưng hiểu lời.
- Thuỳ chẩm
+ Vùng thị giác thông thường
+ Vùng thị giác nhận thức


16

- Thuỳ đỉnh
+ Vùng cảm giác ở hồi đỉnh lên. Khi bị tổn thương gây rối loạn cảm
giác bên đối diện của cơ thể.

* Tiểu não
Nằm ở hố sau hộp sọ, dưới đại não, phía sau hành cầu não.
Về sinh lý Lenoy chia tiểu não làm 3 thuỳ:
- Thuỳ trước : Điều hoà độ căng các cơ trong các động tác đơn giản.
- Thuỳ sau: Gồm cục não, nhung não, hạnh nhân: trung tâm của thăng bằng.
- Thuỳ giữa: Trung tâm của độ căng của các cơ trong các động tác
chính xác và hữu ý của các chi.
Về lâm sàng khi áp lực não tuỷ quá lớn (khối chiếm chỗ nội sọ, viêm
tắc đường dẫn nước não tuỷ, tăng tiết…) có thể gây lọt hạnh nhân tiểu não
cùng thân não vào lỗ chẩm, đè ép trung tâm sống làm bệnh nhân tử vong.
* Các phần khác của não
Gian não, trung não, cầu não, hành não do ít liên quan bệnh lý nội sọ do
tai nên không trình bày.
* Mạch nuôi não
- Động mạch (đm)
Gồm 2 nguồn là động mạch cảnh trong và đốt sống thân nền. 2 nguồn
này có nối với nhau ở đáy sọ tạo nên đa giác Willis.
Từ đa giác này cho 3 động mạch lớn để nuôi 3 mặt của đại não:
+ Động mạch não trước nuôi dưỡng mặt trong
+ Động mạch não giữa nuôi dưỡng mặt ngoài.
+ Động mạch não sau nuôi mặt dưới.
Nuôi tiểu não có 3 động mạch lớn: Động mạch tiểu não trên, giữa, dưới
xuất phát từ động mạch đốt sống thần nền.
Khi chụp mạch não cản quang có thể thấy biến dạng đường đi do khối
choán chỗ trong não.


17

- Tĩnh mạch

Máu tĩnh mạch não đổ về 2 nơi là xoang tĩnh mạch hang (nằm ở 2 bên
thân xương bướm) và ngã tư tĩnh mạch Herophile và cuối cùng tất cả đều đổ
về tĩnh mạch cảnh trong.
Bệnh lý tai xương chũm liên quan nhiều đến tĩnh mạch bên vì nó nằm
sát mặt phía sau xương chũm, cũng có khi vị trí này thay đổi. Bệnh lý tĩnh
mạch bên liên quan nhiều đến bệnh lý tiểu não.
1.2.3.2. Màng não
Màng não gồm ba phần: màng cứng, màng nhện và màng nuôi

Hình 1.3. Cấu trúc của hộp sọ và màng não.

- Màng cứng: là màng xơ dày dính vào mặt trong xương sọ và cột sống.
Màng cứng gồm có 2 lá, ở trong khoang sọ 2 lá này dính chặt với nhau (chỗ
chúng tách ra tạo thành các xoang); ở trong ống sống, giữa 2 lá có mô mỡ
xốp, có hệ thống tĩnh mạch phong phú (khoang ngoài màng cứng).
- Màng nhện: là màng mỏng nằm giữa màng cứng và màng mềm, cách
màng cứng bởi một khoang ảo, cách màng mềm bởi khoang dưới nhện, gồm
tổ chức sợi lỏng lẻo sát mặt trong màng cứng.


18

- Màng nuôi hay màng mềm: phủ trực tiếp lên tổ chức thần kinh, dính sát
tổ chức não, có nhiều mạch máu, phân phối khắp bề mặt của não. Giữa màng
nuôi và màng nhện có khoang dưới nhện, chứa và lưu thông dịch não tuỷ. Ở
tuỷ sống, khoang dưới nhện khá rộng.
Màng não có liên quan trực tiếp tới vỏ não và các dây thần kinh sọ não.
Vì vậy, khi viêm màng não, có thể gây tổn thương đại não và các dây thần
kinh sọ não [19].
1.2.4. Não thất và dịch não tủy

- Não thất: gồm có hai não thất bên thông với não thất III qua lỗ
Monro. Não thất III thông với não thất IV qua cống Sylvius và thông ra
khoang dưới nhện bởi hai lỗ Luschka và Magendie.
- Dịch não tủy: DNT được chứa trong các não thất và trong khoang
dưới nhện. DNT được tiết ra từ các đám rối mạch mạc ở trong các não thất.
DNT sau khi lưu thông qua não thất bên, não thất III, não thất IV,ra khoang
dưới nhện và cuối cùng được hấp thụ trở về các xoang tĩnh mạch nhờ các hạt
Pacchioni.
DNT bình thường là dịch trong suốt, không màu, thành phần DNT rất
ít protein và glucose, nhiều muối. Dung lượng nước não tủy bình thường
khoảng 60-100ml, áp lực khoảng 10 đến 15cm nước chọc tủy lưng ở tư thế
nằm
Protein: 15- 45 mg/dl
Glucoza: 50-75mg/dl
Nacl:

700-760mg/dl

Tế bào:

1 -3 lymphocyte/mm3
Không có tế bào đa nhân, rất ít tb nội mô

Khi bị viêm màng não, màu sắc, áp lực và thành phần của DNT sẽ bị
thay đổi, chính vì vậy chọc dịch não tủy có thể chẩn đoán, theo dõi và điều trị
bệnh[19–21].


19

1.3. BỆNH HỌC
1.3.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
1.3.1.1. Nguyên nhân: do viêm tai xương chũm cấp hoặc mạn đặc biệt do
viêm tai xương chũm hồi viêm có cholesteatoma.
- Do viêm
Nguyên nhân chủ yếu ở nước ta hiện nay là do viêm tai xương chũm
mạn tính hồi viêm nhất là trong trường hợp có cholesteatoma. Tuy nhiên cùng
với sự phát triển của mạng lưới y tế và ý thức phòng chống bệnh tật của người
dân tỷ lệ này ngày càng giảm đi.
+ Viêm xương chũm cấp: đây là nguyên nhân hay gặp ở trẻ em. Tuy
nhiên triệu chứng của viêm xương chũm cấp ngày càng không điển hình do
việc sử dụng kháng sinh không hợp lý.
+ Viêm tai giữa cấp: Chủ yếu là diễn biến lành tính, ít khi gây ra biến
chứng nội sọ. Tuy nhiên trong một số trường hợp ví dụ như trẻ nhỏ với thể
trạng suy yếu, rò dịch não tủy, khớp trai đá hở…. thì viêm tai giữa cấp có thể
gây nên biến chứng nội sọ.
+ Viêm tai xương chũm mạn tính: không được điều trị hợp lý, nhất là
những viêm tai xương chũm mạn tính nguy hiểm như viêm tai xương chũm
mạn tính hồi viêm có cholesteatoma rất dễ gây ra biến chứng trong đó có thể
gây ra biến chứng nội sọ.
- Do chấn thương
+ Do phẫu thuật: do trong quá trình phẫu thuật không lấy hết bệnh tích
xương, làm bộc lộ màng não, tĩnh mạch bên. Hoặc có thể là do phẫu thuật kích
thích một ổ viêm khu trú tồn tại không triệu chứng từ trước bùng phát hoạt động.
+ Do tai nạn: Nhất là các tai nạn công cộng ngày càng trở nên phổ biến.
Các chấn thương làm vỡ xương đá gây rò dịch não tủy là điều kiện thuận lợi
để quá trình viêm nhiễm xâm nhập vào nội sọ. Sự rò rỉ DNT này kéo dài do
xương đá vỡ không tự liền gây nên bệnh cảnh lâm sàng là một viêm màng não
tái phát, đòi hỏi phải được phẫu thuật bít lấp lỗ rò đôi khi rất phức tạp.

20

- Do các nguyên nhân khác:
+ Các khe hở bất thường gây thông thương giữa các cấu trúc tai giữa
với màng não đôi khi gây sa màng não vào hòm tai như trường hợp tồn tại
khe hở khớp trai đá tạo điều kiện thuận lợi cho các biến chứng nội sọ trong
một viêm tai giữa thông thường.
+ Các bất thường bẩm sinh tai trong gây rò dịch não tuỷ như hội chứng
Mondini cũng là điều kiên thuận lợi cho các biến chứng nội sọ xảy ra.
1.3.1.2. Bệnh sinh
Bệnh tích từ tai giữa lan vào nội sọ theo các con đường sau
- Đường kế cận
+ Bệnh tích tai giữa qua các ổ viêm xương hay do sự xâm lấn của khối
cholesteatoma lan dần vào gây viêm màng não, tĩnh mạch bên từ đây bệnh tích
tiếp tục phát triển vào trong tổ chức não gây viêm nhiễm, phù nề tổ chức não,
tạo điều kiên hình thành ổ áp xe não. Bệnh tích cũng có thể xuất phát từ một áp
xe não lan rộng đến sát màng não gây viêm màng não, viêm tĩnh mạch bên.
+ Bệnh tích cũng có thể lan vào tai trong gây một viêm mê nhĩ mủ rồi
từ đó lan vào màng não với bệnh cảnh điển hình là một áp xe góc cầu tiểu não
rồi vào não gây áp xe não (áp xe tiểu não).
- Đường máu
Các nguyên nhân gây viêm nhiễm có thể lan qua các dẫn lưu tĩnh mạch
vào gây viêm tĩnh mạch bên, gây viêm màng não rồi từ đó gây nên viêm tắc
tĩnh mạch nội sọ và hình thành ổ áp xe não.
Điều này giải thích các trường hợp ổ áp xe não hình thành ở những vị
trí xa với ổ viêm xương hay áp xe não nhiều ổ.
Tình trạng này thường gặp ở những bệnh nhân vào thời kỳ trước kháng
sinh hay những bệnh nhân bỏ qua thời kỳ viêm tai giữa cấp không điều trị
đúng mức.

21

- Qua các khe hở bất thường
Các khe hở được tạo ra trong quá trình phẫu thuật, do chấn thương, do
bẩm sinh…gây thông thương giữa tai giữa và màng não. Quá trình viêm có
thể qua đường này xâm nhập vào màng não gây viêm màng não rồi từ đó gây
nên các biến chứng nội sọ khác.
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến chứng nội sọ.
- Chủng vi khuẩn
Có những chủng vi khuẩn thích xâm nhập vào nội sọ hơn các chủng vi
khuẩn khác. Ví dụ:
+ Hemophilus influenza thường gây biến chứng nội sọ ở trẻ dưới 5 tuổi.
+ Staphylococcus thường đề kháng cao với các loại kháng sinh họ
betalactam nên nó là loại vi khuẩn tồn tại và thường gây BCNS ở bệnh nhân
bị viêm tai giữa mạn.
+ Pseudomonas và Proteus là hai loại vi khuẩn cơ hội, chúng tồn tại
trong vỏ bọc cholesteatoma do đó khi sàn sọ bị cholesteatoma phá vỡ sẽ mở
đường cho chúng xâm nhập vào nội sọ.
- Sức đề kháng của bệnh nhân
Biến chứng nội sọ thường xảy ra ở những bệnh nhân có sức đề kháng
kém như:
+ Người già suy nhược, trẻ em suy dinh dưỡng.
+ Bệnh nhân bị đái tháo đường, lao phổi.
+ Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
- Chất lượng điều trị
Sự điều trị đầy đủ với kháng sinh thích hợp thường ít đưa đến BCNS
Nếu một tình trạng viêm tai giữa được điều trị với kháng sinh không
đúng, không đủ liều để diệt khuẩn sẽ đưa đến tình trạng không kiểm soát được

sự lan tràn của vi khuẩn do đó dễ đưa đến biến chứng nội sọ


22

- Sự phát triển của thông bào xương chũm
Những bệnh nhân có xương chũm đặc ngà thường dễ bị biến chứng nội
sọ hơn những bệnh nhân có xương chũm thông bào tốt vì các hốc tế bào chũm
với lớp niêm mạc lót trong là những lớp hàng rào bảo vệ tự nhiên tốt nhất
ngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn vào nội sọ, thông bào càng nhiều thì sự
bảo vệ càng nhiều.
1.3.3. Vi khuẩn gây bệnh
Có nhiều loại vi khuẩn gây biến chứng nội sọ. Tuy nhiên theo thống kê
có sự khác nhau giữa các tác giả trong và ngoài nước.
Các tác giả nước ngoài nhấn mạnh đến vài trò của liên cầu, phế cầu, tụ
cầu và đặc biệt là Hemophilus influenza, nhất là ở trẻ em [22],[23].
Tuy nhiên theo các công trình nghiên cứu của các tác giả trong nước thì
vi khuẩn hay gặp nhất là trực khuẩn mủ xanh, rồi sau đó mới đến tụ cầu, phế
cầu và H.I[16, 24]
Về vai trò của các loại vi khuẩn kị khí ở Việt Nam chưa có nhiều
nghiên cứu về vấn đề này. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu nước ngoài có
nhiều nghiên cứu nhấn mạnh đến vai trò của chúng nhất là trong các trường
hợp viêm tai có cholesteatoma[25].
Vấn đề kháng kháng sinh ngày nay là một vấn đề lớn, hầu hết các vi
khuẩn trong viêm tai xương chũm đều gần như kháng 100% với ampixillin.
Các kháng sinh phổ biến khác cũng bị kháng 100% như rovamycin,
chloramphenicol. Ngoài ra các loại kháng sinh mới như cephalosporin thế hệ
thứ ba cũng bắt đầu có biểu hiện kháng thuốc. Chính vì hiện tượng kháng
thuốc này mà các bệnh nhiễm khuẩn tai mũi họng ngày nay điều trị rất khó
khăn, bệnh không khỏi mà còn trở nên nặng nề hơn, dễ đưa đến các biến

chứng nguy hiểm.


23

1.4. CÁC BIẾN CHỨNG NỘI SỌ DO TAI

Hình 1.4. Các biến chứng nội sọ do tai

B, áp xe ngoài màng cứng; C, áp xe dưới màng cứng; D, áp xe não;
E, viêm màng não; F, viêm tắc tĩnh mạch bên
Biến chứng nội sọ do tai gồm gồm áp xe ngoài màng cứng, viêm tĩnh
mạch bên, áp xe não, viêm màng não, áp xe dưới màng cứng, não úng
thủy[3].
1.4.1. Viêm màng não (meningitis)
Là biến chứng nội sọ do tai hay gặp nhất
1.4.1.1. Giải phẫu bệnh
-Trong viêm màng não hữu trùng, các lớp màng não đều bị thương tổn,
nhất là vùng đối diện với bệnh tích xương.
Màng cứng có thể bị xung huyết hoặc quá sản dày, hoặc sần sùi.
Các màng mềm bị xung huyết, hoặc thâm nhiễm mủ, nhất là ở dưới
màng nuôi và ở các rãnh não.
-Trong viêm màng não tiết dịch (méningite sereuse) bệnh tích kín đáo
hơn. Chúng ta không thấy sùi, không thấy mủ mà chỉ thấy xung huyết nhẹ ở
các màng mềm. Các não thất bị giãn vì khối lượng của nước não tuỷ tăng.


24

-Trong trường hợp viêm màng não nặng và tử vong nhanh, các bệnh

tích ở màng não thường rất ít, không ăn khớp với bệnh cảm lâm sàng. Vi
khuẩn xâm nhập bằng đường máu. Các trung tâm hô hấp, tuần hoàn … bị ức
chế bởi độc tố vi trùng trước khi mưng mủ được hình thành ở màng não.
Bệnh tích viêm có thể khu trú ở nhiều lớp khác nhau của màng não và
gây ra:
a) Áp xe ngoài màng cứng: túi mủ nằm ở giữa màng cứng và xương sọ.
Màng cứng thường bị sần sùi.
b) Áp xe trong màng cứng: túi mủ nằm trong khoảng tách đôi của màng
cứng, thí dụ như ở túi nội dịch
c) Áp xe dưới màng cứng
Bên dưới màng cứng có một khoang gần như ảo, chứa một lớp dịch cực
kì mỏng. Khoang ảo này được dưới hạn bởi: phía ngoài hay phía nông là lớp
biểu mô lót ở mặt trong màng cứng; phía trong hay phía sâu hơn là màng
nhện. Giữa hai lớp đó có những mạch máu nhỏ và những dây thần kinh rất
nhỏ chạy ngang qua, ngoài ra màng nhện còn những nút lõm vào màng cứng.
Ngoài những sự “ràng buộc” rải rác đó, trong khoang dưới màng cứng thực sự
có thể lưu thông dễ dàng từ vùng trán xuyên qua lỗ chẩm xuống đến túi cùng
của màng tủy. Nhưng khi nhiễm vi khuẩn, quá trình gây viêm xuất tiết và tạo
mô hạt, nên màng nhện bị dính chặt vào màng cứng, kết quả là mủ bị khu trú
lại, không tự do lưu thông khắp theo bề mặt của bán cầu não được, chính vì
vậy có người gọi là apxe dưới màng cứng, thực ra đó là tụ mủ dưới màng
cứng khu trú[25]
d) Viêm màng não toả lan: toàn bộ khoang dưới nhện bị viêm nhiễm
xâm nhập. Khi chọc tuỷ thấy có những thay đổi bệnh lý của nước não tuỷ.
Đây là loại viêm màng não điển hình, có nhiều triệu chứng phong phú.


25

1.4.1.2 Lâm sàng: Bệnh nhân đang bị chảy tai, đau tai, nghe kém, ù tai, chóng

mặt. Khi thăm khám thấy có phản ứng xương chũm rõ, màng nhĩ thủng sát
xương, bờ nham nhở, đáy nhĩ ẩm, có thể thấy mủ óng ánh cholesteatoma, có
khi thăm khám thấy xóa góc sau trên. Đột ngột xuất hiện thêm các triệu chứng
sau làm chúng ta nghĩ đến VMN:
- Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, rét run kéo dài; mạch nhanh yếu; vẻ
mặt nhiễm trùng; BC tăng
- Hội chứng màng não:
+ Nhức đầu, nôn, táo bón
+ Cứng gáy, kernig dương tính, vạch màng não dương tính
- Các rối loạn thần kinh có thể gặp:
+ Co thắt các cơ: cứng gáy, nghiến răng, nhai tóp tép, co giật ở trẻ nhỏ.
+ Bại liệt
+ Rối loạn cảm giác
+ Rối loạn phản xạ
+ Rối loạn vận mạch
+ Rối loạn giác quan
+ Rối loạn tinh thần
Viêm màng não có thể phối hợp với các BCNS khác như viêm tĩnh
mạch bên, áp xe não. Triệu chứng lâm sàng của VMN phối hợp sẽ rất phức
tạp, ngoài các triệu chứng của VMN như trên còn kèm theo triệu chứng của
VTMB và AXN.
1.4.1.3. Cận lâm sàng
- Công thức máu: Bạch cầu tăng, chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính.
- Dịch não tủy: đây là xét nghiệm quan trọng
+ Tăng áp lực dịch não tủy
+ Dịch não tủy đục hoặc trong