CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG của NGƯỜI BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH và một số yếu tố LIÊN QUAN tại TRUNG tâm hô hấp BỆNH VIỆN BẠCH MAI năm 2019

B GIO DC V O TO
TRNG I HC THNG LONG

V HNG HNH

CHấT LƯợNG CUộC SốNG CủA NGƯờI BệNH PHổI
TắC NGHẽN MạN TíNH Và MộT Số YếU Tố LIÊN
QUAN
TạI TRUNG TÂM HÔ HấP BệNH VIệN BạCH MAI
NĂM 2019

LUN VN THC S IU DNG


H Ni Nm 2019
B GIO DC V O TO
TRNG I HC THNG LONG

V HNG HNH
Mó hc viờn: C01206

CHấT LƯợNG CUộC SốNG CủA NGƯờI BệNH PHổI
TắC NGHẽN MạN TíNH Và MộT Số YếU Tố LIÊN
QUAN
TạI TRUNG TÂM HÔ HấP BệNH VIệN BạCH MAI
NĂM 2019

Chuyờn ngnh: iu dng
Mó s: 8720301

LUN VN THC S Y HC

Hng dn khoa hc
TS. Nguyn Quc Tun


Hà Nội – Năm 2019


LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được sự
hướng dẫn, giúp đỡ quý báu của các thầy cô, các anh chị, các em và các bạn. Với
lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được bày tỏ lới cảm ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu, Phòng đào tạo sau Đại học, Bộ môn Điều dưỡng Trường
Đại học Thăng Long đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình
học tập và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn TS. Nguyễn Quốc Tuấn cùng các thầy cô giáo đã
giảng dạy, hết lòng giúp đỡ, động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho
tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, lãnh đạo
trung tâm hô hấp, lãnh đạo phòng quản lý chất lượng đã tạo điều kiện giúp đỡ
tôi hoàn thành luận văn.
Xin cảm ơn những người bệnh và gia đình người bệnh đã hợp tác và cho
tôi những thông tin quý giá trong quá trình nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn Bố Mẹ, gia đình, anh chị em, bạn bè, đồng
nghiệp đã luôn ở bên cạnh động viên và giúp đỡ tôi học tập, làm việc và hoàn
thành luận văn.
Hà Nội, ngày 28 tháng 9 năm 2019
Học viên

Vũ Hằng Hạnh

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc

LỜI CAM ĐOAN
Kính gửi:
Phòng Đào tạo Sau đại học - Trường Đại học Thăng Long
Bộ môn Điều dưỡng - Trường Đại học Thăng Long
Hội đồng chấm luận văn Thạc sỹ.
Tôi xin cam đoan đã thực hiện quá trình thu thập số liệu, viết Luận văn
một cách nghiêm túc. Các số liệu, xử lý và phân tích số liệu là hoàn toàn
trung thực, chính xác và khách quan.
Hà Nội, ngày 28 tháng 9 năm 2019
Học viên

Vũ Hằng Hạnh


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
ATS
BPTNMT

: Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Society)
:Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

(COPD)
BTS
CAT
ECSC

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
: Hội lồng ngực Anh (British Thoracic Society
: Bảng câu hỏi đánh giá COPD (COPD Assessment Test)
: Cộng đồng than và thép Châu Âu

ERS
FEV1/FVC
FEV1/VC
FEV1

(European Community for Coal and Steel)
: Hội hô hấp Châu Âu (European Respiratory Society)
: Chỉ số Gaensler
: Chỉ số Tiffeneau
:Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên

FVC
GOLD

(Forced expiratory volume in one second)
: Dung tích sống thở mạnh (Forced vital capacity)
: Khởi động toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

KPT
MRC
NHLBI

(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).
: Khí phế thũng

: Hội đồng nghiên cứu Y khoa (Medical Research Council)
: Viện nghiên cứu tim, phổi và huyết học quốc gia Hoa Kỳ

(National Heart, Lung and Blood Institude)
RLTKTN
: Rối loạn thông khí tắc nghẽn
SVC (hoặc VC) : Dung tích sống thở chậm (Slow Vital Capacity)
VPQM
: Viêm phế quản mạn tính
WHO
: Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization)
SGRQ
: Bảng câu hỏi hô hấp (St George’s Respiratory
Questionnaire)


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính................................................................3
1.1.1. Sơ lược lịch sử BPTNMT....................................................................3
1.1.2. Định nghĩa.............................................................................................3
1.1.3. Dịch tễ học BPTNMT..........................................................................5
1.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây bệnh.......................................7
1.2.1. Những yếu tố liên quan đến môi trường.............................................7
1.2.2. Các yếu tố liên quan đến cơ địa.........................................................11
1.3. Cơ chế bệnh sinh và sinh bệnh học......................................................12
1.3.1. Cơ chế bệnh sinh.................................................................................12
1.3.2. Sinh bệnh học......................................................................................15
1.4. Lâm sàng, cận lâm sàng - chẩn đoán - phân loại COPD......................17

1.4.1. Lâm sàng - Cận lâm sàng...................................................................17
1.4.2. Chẩn đoán xác định............................................................................22
1.4.3. Phân loại COPD..................................................................................23
1.5 .Tổng quan về các phương pháp đánh giá mức độ khó thở ở COPD....24
1.6. Tổng quan về chất lượng cuộc sống và chất lượng cuộc sống liên quan
đến sức khoẻ................................................................................................24
1.7. Các nghiên cứu về CLCS của NB COPD.............................................31
1.7.1. Trên thế giới........................................................................................31
1.7.2. Tại Việt Nam.......................................................................................32
1.8. Khung lý thuyết nghiên cứu.................................................................33
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............36
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................36
2.2. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................36
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn............................................................................36


2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ..............................................................................36
2.3. Thiết kế nghiên cứu..............................................................................36
2.4. Cỡ mẫu và chọn mẫu............................................................................36
2.4. Biến số, chỉ số nghiên cứu....................................................................37
2.5. Phương pháp thu thập số liệu...............................................................39
2.5.1. Công cụ thu thập số liệu.....................................................................39
2.5.2. Cách thu thập số liệu..........................................................................39
2.5.3. Phương pháp xử lý và phân tích số liệu............................................39
2.5.4. Các thuật toán sử dụng trong nghiên cứu.........................................39
2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................40
2.7. Sai số, hạn chế của nghiên cứu và các biện pháp khắc phục................40
2.7.1. Sai số, hạn chế.....................................................................................40
2.7.2. Các biện pháp khắc phục...................................................................41
Chương 3; KẾT QỦA NGHIÊN CỨU........................................................42

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng tham gia nghiên cứu...........................42
3.2. Đặc điểm lâm sàng của NB..................................................................44
3.3. Đặc điểm chức năng hô hấp của NB....................................................45
3.4. Đánh giá CLCS của NB COPD theo bộ câu hỏi CAT, chúng tôi thu
được những kết quả sau:..............................................................................46
3.4.1. Tổng điểm CAT trung bình và phân loại theo mức độ tác động đến
CLCS................................................................................................46
3.4.2. Đánh giá tác động của từng triệu chứng bệnh đói vói CLCS chúng
tôi thu được kết quả sau:.................................................................47
3.5. Đánh giá sự hài lòng của NB về dịch vụ y tế.......................................51
3.6. Đánh giá mối tương quan của một yếu tố và điểm chất lượng cuộc sống
theo bảng CAT.............................................................................................54
3.6.1. Mối tương quan giữa sự HL của NB và điểm CLCS theo bảng
CAT...................................................................................................54
3.6.2. Mối tương quan giữa FEV1 và điểm CLCS theo bảng CAT..........55


3.6.3. Mối tương quan giữa % FEV1 với điểm CLCS theo bảng CAT....56
3.6.4. Mối tương quan giữa FVC với điểm CLCS theo bảng CAT..........57
3.6.5. Mối tương quan giữa FEV1/ FVC với điểm CLCS theo bảng CAT....58
3.6.6. Mối tương quan giữa MRC với điểm CLCS theo bảng CAT.........59
3.7. Một số yếu tố liên quan với CLCS của NB..........................................60
3.7.1. Liên quan giữa CLCS và đặc điểm nhân khẩu học.........................60
3.7.2. Liên quan giữa CLCS và đặc điểm lâm sàng...................................61
3.7.3. Liên quan giữa CLCS và nhu cầu của NB về hỗ trợ CS.................62
3.8. Một số yếu tố ảnh hưởng tới CLCS của NB COPD.............................63
3.8.1. Ảnh hưởng của đặc điểm nhân khẩu học tới CLCS của NB COPD....63
3.8.2. Ảnh hưởng của đặc điểm bệnh học lên CLCS.................................65
3.8.3. Ảnh hưởng của điểm CLCS tới nhu cầu chăm sóc của NB COPD.....65
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................67

4.1. Thông tin chung của đối tượng nghiên cứu..........................................67
4.1.1. Giới tính...............................................................................................67
4.1.2. Tuổi......................................................................................................67
4.1.3. Nghề nghiệp, học vấn, kinh tế...........................................................67
4.1.4. Lý do đến khám bệnh.........................................................................68
4.1.5. Tình trạng hút thuốc lá.......................................................................68
4.1.6. Mức độ khó thở...................................................................................69
4.1.7. Kết quả chức năng thông khí phổi....................................................69
4.1.8. Giai đoạn BPTNMT...........................................................................70
4.2. Bàn luận về đánh giá CLCS-SK ở NB BPTNMT bằng bộ câu hỏi CAT...71
4.2.1. Lý do áp dụng bộ câu hỏi CAT để đo lường CLCS-SK ở NB
BPTNMT..........................................................................................71
4.2.2. Kết quả đo lường chỉ số CLCS-SK bằng thang điểm CAT............72
4.2.3. Áp dụng lâm sàng theo thang điểm CAT của PW Jones.................74
4.3. Bàn luận về sự liên quan giữa một số yếu tố và tổng điểm CAT.........74
4.3.1. Sự tương quan giữa mức độ khó thở và CLCS-SK ở người bệnh
BPTNMT..........................................................................................74


4.3.2. Sự tương quan giữa FEV1 và CLCS-SK ở người bệnh BPTNMT.75
4.3.3 Bàn luận về sự liên quan giữa tổng điểm CAT và giai đoạn bệnh. .77
4.3.4. Liên quan giữa tổng điểm CAT và đặc điểm nhân khẩu học..........77
4.3.5. Liên quan giữa tổng điểm CAT và sự hài lòng của NB COPD với
dịch vụ y tế.......................................................................................78
4.3.6. Liên quan giữa tổng điểm CAT và nhu cầu hỗ trợ chăm sóc của
nguời bệnh........................................................................................79
KẾT LUẬN....................................................................................................81
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................83
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................42

Bảng 3.2.

Đặc điểm lâm sàng NB...............................................................44

Bảng 3.3.

Kết quả đo chức năng hô hấp của NB.........................................45

Bảng 3.4.

Tổng điểm CAT trung bình.........................................................46

Bảng 3.5.

Áp dụng lâm sàng theo thang điểm CAT của PW Jones.............46

Bảng 3.6.

Điểm CLCS triệu chứng ho........................................................47

Bảng 3.7.

Điểm CLCS triệu chứng khạc đờm.............................................47

Bảng 3.8.

Điểm CLCS triệu chứng nặng ngực............................................48

Bảng 3.9.

Điểm CLCS triệu chứng khó thở................................................48

Bảng 3.10. Điểm CLCS triệu chứng hạn chế vận động................................49
Bảng 3.11. Điểm CLCS về tự tin, yên tâm....................................................49
Bảng 3.12. Điểm CLCS về giấc ngủ.............................................................50
Bảng 3.13. Điểm CLCS về tình trạng sức khỏe chung..................................50
Bảng 3.14. Điểm chất lượng cuộc sống của người bệnh...............................51
Bảng 3.15. Sự hài lòng của người bệnh về dịch vụ y tế................................52
Bảng 3.16. Nhu cầu của người bệnh về hỗ trợ chăm sóc..............................53
Bảng 3.17. Liên quan giữa điểm CLCS và đặc điểm nhân khẩu học............60
Bảng 3.18. Liên quan giữa điểm CLCS và đặc điểm lâm sàng.....................61
Bảng 3.19. Liên quan giữa điểm CLCS và nhu cầu của người bệnh về hỗ trợ
chăm sóc......................................................................................62
Bảng 3.20. Ảnh hưởng của đặc điểm nhân khẩu học tới CLCS của NB
COPD..........................................................................................63
Bảng 3.21. Ảnh hưởng của đặc điểm bệnh học lên CLCS............................65
Bảng 3.22. Ảnh hưởng của điểm CLCS tới nhu cầu chăm sóc của NB COPD. 65


DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Giản đồ Venn.................................................................................4
Sơ đồ 1.2. Đường biểu diễn tốc độ giảm FEV 1 (% so với lý thuyết) ở người
hút thuốc nhạy cảm với độc tính của khói thuốc lá và hiệu quả

của việc bỏ thuốc lá.......................................................................8
Sơ đồ 1.3. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo NHLBI và WHO..................14


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chất lượng cuộc sống là một thuật ngữ được sử dụng để đánh giá
chung nhất về các mức độ tốt đẹp của cuộc sống đối với cá nhân và trên phạm
vi toàn xã hội cũng như đánh giá về mức độ sự sảng khoái, hài lòng hoàn toàn
về thể chất, trí tuệ tinh thần và hoạt động xã hội [1].
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một bệnh lý xảy ra ở phổi,
trong đó sự giới hạn lưu thông không khí phổi gây suy giảm hoặc không thể
phục hồi hoàn toàn, gây nên tình trạng tắc nghẽn, suy giảm khí mạn tính trong
phổi gây nên hiện tượng khó thở, ho, đờm..
Theo ghi nhận của tổ chức y tế thế giới (WHO) trong năm 2012 trên thế
giới có khoảng hơn 300 triệu người mắc bệnh COPD và có hơn 3 triệu người
chết vì căn bệnh quái ác này [2].Theo nghiên cứu của Hội Hô hấp Châu Á
Thái Bình Dương năm 2003 Việt Nam là nước có tỉ lệ người bệnh mắc COPD
cao nhất Châu Á- Thái Bình Dương [2]. Số liệu năm 2018 của bệnh viện Bạch
Mai, người bệnh điều trị COPD nội trú tại đây chiếm 26% tổng người bệnh bị
bệnh phổi, đa số đều là người trung niên trở lên. Hiện nay, COPD là bệnh lý
nguy hiểm có tỉ lệ tử vong cao thứ 4 ở Việt Nam chỉ sau bệnh mạch vành; ung
thư và tai biến mạch máu não.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính rất thường gặp ở những người thường
xuyên tiếp xúc với khói thuốc. Bệnh gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất
lượng cuộc sống của người bệnh, nhất là giai đoạn bùng phát bệnh. Khi bệnh
ổn định, chất lượng cuộc sống của người bệnh COPD tuy có cải thiện hơn
nhưng vẫn bị ảnh hưởng bởi các triệu chứng ho, khạc đờm nhiều, khó thở
mạn tính và hạn chế hoạt động thể lực. Những năm gần đây, với việc tìm ra

phương pháp điều trị và chăm sóc điều dưỡng phù hợp được xem là yếu tố
quan trọng ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị và chất lượng cuộc sống người
bệnh COPD.


2

Trước đây, tỉ lệ sống, tỉ lệ biến chứng và các thông số chức năng phổi là
yếu tố được sử dụng như những chỉ số đo lường hiệu quả một phương pháp
điều trị bệnh. Trong những năm gần đây, chất lượng cuộc sống (CLCS) của
người bệnh được xem như một yếu tố quan trọng trong việc đánh giá về sức
khỏe của những người bệnh có bệnh mạn tính như COPD. Tuy nhiên, hiện
nay ở Việt Nam, chưa có nhiều các nghiên cứu hay đánh giá về lĩnh vực này.
Nhằm mục đích đánh giá một cách toàn diện hơn về CLCS cho nhóm
người bệnh COPD tại Trung tâm Hô hấp, bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi đã
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Chất lượng cuộc sống của người bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính và một số yếu tố liên quan tại Trung tâm hô hấp bệnh
viện Bạch Mai năm 2019”
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Đánh giá chất lượng cuộc sống của người bệnh COPD tại Trung
tâm Hô hấp- Bệnh viện Bạch Mai năm 2019.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến chất lượng cuộc sống của
người bệnh COPD tại Trung tâm Hô hấp-Bệnh viện Bạch Mai năm 2019.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

1.1.1. Sơ lược lịch sử BPTNMT
Năm 1964, thuật ngữ "bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính" lần đầu tiên được
sử dụng để mô tả tình trạng tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn.
Thuật ngữ BPTNMT đã dần dần thay thế cho cụm từ "VPQM và KPT".
Trong Hội nghị lần thứ 10 - 1992 của Tổ chức Y tế Thế giới bàn về sửa
đổi phân loại bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong chẩn đoán
và thống kê bệnh tật.
Năm 1995 đánh dấu bước ngoặt của việc chuyển hướng dùng thuật ngữ
BPTNMT, Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS), Hội Hô hấp Châu Âu (ERS), các
Hội Lồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
BPTNMT [3].
Năm 2001 Viện Huyết học, Tim mạch, Hô hấp Hoa Kỳ (NHLBI) phối
hợp với Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đề ra chương trình khởi động toàn cầu
về BPTNMT viết tắt là GOLD (Global Initative for Chronic Obstructive
Pulmonary Disease). Năm 2003, GOLD đã đưa ra bản cập nhật hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị BPTNMT [4], [5].
1.1.2. Định nghĩa
− Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - 1995)
Định nghĩa: BPTNMT là tình trạng bệnh lý của VPQM và / hoặc KPT có
tắc nghẽn lưu lượng khí trong các đường hô hấp. Sự tắc nghẽn này xảy ra từ
từ và có khi kèm theo phản ứng phế quản, có thể không hồi phục hoặc hồi
phục một phần.
- Chỉ những trường hợp HPQ nặng, có có thắt phế quản không hồi phục
mới được xếp vào BPTNMT.


4

- VPQM được định nghĩa là tình trạng ho, khạc đờm ba tháng mỗi năm
và trong hai năm liên tiếp. Sự ho, khạc đờm này không do một bệnh tim, phổi

nào khác gây ra.
- Khí phế thũng (KPT) là sự giãn bất thường và vĩnh viễn của các

khoang chứa khí cuối cùng của các tiểu phế quản tận, kèm theo sự phá huỷ
của thành vách phế nang và không có tạo xơ làm cho các khoảng giãn nở mất
đi sự đồng nhất [3].

Sơ đồ 1.1. Giản đồ Venn (theo ATS 1995)
Chú thích: 3,4,5, 7,8: là BPTNMT, trong đó 6 là hen phế quản + viêm phế
quản mạn tính còn gọi là BPTNMT thể hen, hay viêm phế quản mạn tính thể hen.
9 : tắc nghẽn lưu lượng khí thở hồi phục (hen phế quản) do đó không phải là
BPTNMT.
1,2,11: VPQM và KPT không có tắc nghẽn lưu lượng khí thở nên không gọi là
BPTNMT.
10. Các bệnh tắc nghẽn lưu lượng khí thở do nguyên nhân xơ hoá kén, hoặc
viêm phế quản bít tắc không phải là BPTNMT.


5

− Hội hô hấp Châu Âu (ERS - 1995)
Định nghĩa: BPTNMT là tình trạng bệnh lý có đặc điểm chung là giảm lưu
lượng khí thở ra tối đa và sự tháo rỗng khí trong phổi xảy ra chậm. Bệnh tiến
triển chậm và không hồi phục mà nguyên nhân thường do sự phối hợp giữa
các bệnh lý đường hô hấp như VPQM với KPT
[6],[7].
− Theo GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease):
Định nghĩa: BPTNMT là tình trạng bệnh lý có đặc điểm là hạn chế lưu
thông khí mà sự hạn chế này là hồi phục một cách không hoàn toàn. Sự hạn

chế lưu lượng khí này tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất
thường của phổi - phế quản gây nên bởi các khí hay các phân tử độc hại [4],
[5].
1.1.3. Dịch tễ học BPTNMT
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) (1990) BPTNMT là nguyên nhân
gây tử vong xếp hàng thứ 5 với 2,2 triệu người chết. Tính đến năm 1997 có
khoảng 300 triệu người mắc BPTNMT và là nguyên nhân tử vong xếp hàng
thứ 4. Theo dự đoán của WHO số người mắc bệnh sẽ tăng 3-4 lần trong thập
kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và đến năm 2020 BPTNMT sẽ là
nguyên nhân gây chết đứng hàng thứ 3. Tuỳ theo từng nước tỷ lệ tử vong từ
10 - 500/100.000 dân với khoảng 6% nam và 2- 4% nữ vì BPTNMT [8],[9],
[10]. Ở Mỹ năm 1993, ước tính có 13,8 triệu người bị VPQM và 2 triệu người
bị KPT, tuy nhiên số liệu chính xác về tỷ lệ mắc BPTNMT không được nêu rõ
do có một tỷ lệ các NB mắc cả VPQM và KPT. Tỷ lệ mắc BPTNMT ở tuổi
trưởng thành là 4 - 6% ở nam và 1-3% ở nữ. Số NB tử vong do BPTNMT là
95.900 người và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4. BPTNMT gây
tử vong cho 3,5% tổng số tử vong nói chung. Tuy nhiên 43,3% số các trường
hợp tử vong năm 1993 được ghi nhận là có BPTNMT. Từ năm 1966 - 1986,


6

trong khi tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng 71% thì tỷ lệ tử vong nói chung
giảm 22%. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim giảm 45% và tỷ lệ tử vong do bệnh
mạch máu não giảm 58% [8],[11],[12],[13].
Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh năm 1993 vào khoảng 23,9 tỷ
USD với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc BPTNMT ở Mỹ, ước tính giá chi
phí cho bệnh BPTNMT là 1.522 USD/1NB/1 năm [14],[15].
Ở Anh khoảng 15-20% nam trên 40 tuổi và 10% nữ trên 45 tuổi có ho
và khạc đờm mạn tính, và khoảng 4% nam và 3% nữ được chẩn đoán

BPTNMT. BPTNMT là nguyên nhân tử vong xếp thứ 5 ở Anh và xứ Wales
[45], [62]. Năm 1996, chi phí trực tiếp cho NB mắc BPTNMT xấp xỉ 1,394 tỷ
USD hay 1900 USD/ người/ năm. Cùng với số ngày nghỉ việc do BPTNMT
và di chứng tàn phế từ BPTNMT ở Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm việc
[16],[17].
Cộng hoà Czech năm 2001 có 1666 người chết vì BPTNMT, tỷ lệ tử
vong vì BPTNMT với nam là 21,3/ 100.000 dân và với nữ là 11,6/ 100.000
dân. Tỷ lệ lưu hành của bệnh là 7,7%. chi phí cho BPTNMT tương đương chi
phí cho ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mức độ nặng của
bệnh, số ngày nằm điều trị tại viện, đặc biệt tại khoa điều trị tăng cường [18].
Ở Trung Quốc tỷ lệ số người mắc BPTNMT cao hơn đáng kể so với các
nước khác cùng khu vực: 26,2/10.000 nam và 23,7/10.000 nữ [19].
Theo WHO tỷ lệ mắc BPTNMT khác nhau giữa các khu vực trên thế
giới. Tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất ở những quốc gia mà hút thuốc vẫn còn
phổ biến, trong lúc đó tỷ lệ thấp ở quốc gia có mức tiêu thụ thuốc lá thấp. Tỷ
lệ bệnh thấp nhất trong nam giới là 2,96/1000 dân ở Bắc Phi và Trung Đông
và tỷ lệ bệnh thấp nhất ở nữ giới là 1,79/1000 dân các quốc gia và vùng đảo ở
Châu Á [10],[16],[20].
Ở nước ta chưa có thống kê cụ thể về tỷ lệ tử vong của BPTNMT ở
cộng đồng. Theo Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc BPTNMT ở phường


7

Khương Mai quận Thanh Xuân - Hà Nội là 1,53% (0,95 - 2,33) [21]. Một số
thống kê ở khu vực lâm sàng cho thấy tại Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1981 1984 VPQM chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số NB nhập Khoa Hô hấp. Từ năm 1996
– 2000 tỷ lệ các NB mắc BPTNMT vào điều trị là 25,1%, đứng đầu các bệnh
lý về phổi [22].Theo báo cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự trong hội nghị lao
và bệnh phổi tháng 6 năm 2011cho biết tỷ mắc COPD ở cộng đồng dân cư
Việt Nam là 4,2%, trong đó nam 7,15 và nữ là 1,9% [23],[24].

1.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây bệnh
1.2.1. Những yếu tố liên quan đến môi trường
1.2.1.1. Khói thuốc lá
- Hút thuốc chủ động
Khói thuốc là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra những bệnh đường
hô hấp. Khoảng 20% những người hút thuốc có giảm đáng kể chức năng phổi
ở giai đoạn sớm và có tỷ lệ cao đáng kể các triệu chứng ho, khạc đờm [11],
[16].
Khói thuốc lá ảnh hưởng xấu đến chuyển động lông chuyển của biểu
mô hô hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến
chế nhầy. Thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính
Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [11].
Tắc nghẽn đường thở được thấy ở những người trẻ hút thuốc và có thể
biến mất hoàn toàn sau bỏ thuốc. Đối với người có thời gian hút thuốc lâu hơn
thì mặc dù bỏ thuốc lá nhưng sự tắc nghẽn đã ghi nhận vẫn không làm hồi
phục hoàn toàn, tuy vậy bỏ thuốc lá làm chậm đáng kể sự giảm chức năng
phổi [25],[26].
Bỏ thuốc lá có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với NB BPTNMT đặc
biệt là nhóm mắc BPTNMT giai đoạn sớm. Nó làm thay đổi tốc độ giảm
FEV1, sau khi bỏ thuốc lá tốc độ giảm FEV 1 sẽ quay về bằng với tốc độ giảm
của người bình thường theo tuổi. Bỏ thuốc lá đối với tất cả NB đều làm hạn
chế sự giảm của FEV1 một cách rõ rệt


8

Sơ đồ 1.2. Đường biểu diễn tốc độ giảm FEV1 (% so với lý thuyết) ở
người hút thuốc nhạy cảm với độc tính của khói thuốc lá và hiệu quả của
việc bỏ thuốc lá (Theo Barnes P.J và cộng sự 1997).
Theo Craig A.P và cộng sự (2000) thấy rằng, những người hút thuốc có

tỷ lệ mắc BPTNMT cao hơn so với những người không hút thuốc. Tốc độ
giảm FEV1 ở những người hút thuốc lớn hơn người không hút thuốc [11].
Theo Barnes và cộng sự (1997) 85% NB BPTNMT nghiện thuốc lá
thường có tiền sử hút thuốc lá > 20 bao - năm, những người này thường có bất
thường chức năng hô hấp, tốc độ giảm FEV1 hàng năm nhanh hơn, tỷ lệ tử
vong do BPTNMT nhiều hơn so với người không hút thuốc [9].
Theo ATS (1995) 15% người hút thuốc có triệu chứng BPTNMT và 80
- 90% NB BPTNMT nghiện thuốc lá [3].
Khói thuốc đóng vai trò là yếu tố nguy cơ ở 80 - 90% số các NB mắc
BPTNMT [11].


9

-

Hút thuốc thụ động
Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc của những người hút thuốc trong

cùng phòng (nhà ở hoặc nơi làm việc) làm tăng tỷ lệ mắc BPTNMT [11]. Trong
một số cặp vợ chồng, người chồng hút thuốc lá nặng, người vợ không bao giờ
hút thuốc, người ta tìm thấy rối loạn thông khí tắc nghẽn ở cả 2 người [7].
Con của những người nghiện thuốc lá bị nhiễm trùng đường hô hấp
nhiều hơn và nặng hơn con những người không hút thuốc lá, sau này chúng
thường có biến chứng mạn tính về hô hấp [11, 12].
1.2.1.2. Bụi và hoá chất nghề nghiệp
Ô nhiễm nghề nghiệp làm gia tăng tần suất mắc bệnh đường hô hấp,
làm tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm FEV 1 nhanh hơn. Bụi và hoá chất nghề
nghiệp (hơi, chất kích thích, khói) gây BPTNMT khi phơi nhiễm mạnh và kéo
dài. Các tác nhân bụi và hoá chất khi xâm nhập đường thở, lắng đọng ở biểu

mô niêm mạc phế quản, lòng phế nang từ đó gây viêm niêm mạc biểu mô phế
quản, xâm nhập bạch cầu đa nhân và đại thực bào, giải phóng các chất trung
gian hoá học gây nên tình trạng phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản.
Tiến trình này lặp đi, lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và thắt hẹp đường thở
[14]. Những thử nghiệm cho thấy rằng những người làm việc trong môi
trường này có thể bị bệnh phổi tắc nghẽn. Tỷ lệ VPQM cao hơn ở những công
nhân làm việc trong môi trường có nhiều bụi và chất kích thích hoá học ngay
cả khi họ không bao giờ hút thuốc [27],[28].
Trong những nghiên cứu gần đây Mastrangelo G. (2003) chỉ ra rằng
môi trường nghề nghiệp xem như là yếu tố nguy cơ BPTNMT, nhưng có tác
động ít hơn thuốc lá. Những người trẻ phơi nhiễm mức độ cao bụi sinh học có
liên quan đến giảm FEV1, tuy nhiên mối liên quan này không đáng kể [29].


10

1.2.1.3. Ô nhiễm không khí
Mối liên quan giữa ô nhiễm không khí và phát triển BPTNMT vẫn chưa
được hiểu đầy đủ, hầu hết các nghiên cứu tập trung vào chức năng phổi và
viêm phế quản mạn với bằng chứng những người sống trong những khu vực
có mức độ ô nhiễm không khí cao thì có chức năng phổi giảm [16],[30].
Ô nhiễm không khí ở mức độ cao gây nguy hại đến những người mắc
bệnh tim và phổi. Tác động của ô nhiễm không khí tới sự xuất hiện BPTNMT
thấp hơn so với thuốc lá. Người ta nhận thấy tỷ lệ mắc VPQM và KPT tăng lên
Ở những vùng công nghiệp hoá chất. Các chất độc hại được biết là SO 2,
SO3, NO3. Những đợt cấp nặng ở các NBVPQM có liên quan đến thời kỳ bị ô
nhiễm không khí bởi các tác nhân này [14].
1.2.1.4. Nhiễm trùng đường hô hấp
NB bị VPQM dễ mắc các đợt nhiễm trùng cấp hơn so với người bình
thường. Nhiễm trùng có liên quan đến nguyên nhân cũng như tiến triển của

BPTNMT [31]. Những người hút thuốc có thể bị viêm tắc đường thở ngay khi
chỉ nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ. Nhiều nghiên cứu đã làm rõ quan hệ giữa
các bệnh đường hô hấp với nhiễm virus, nấm, nhiễm vi khuẩn.
Tiền sử có nhiễm trùng hô hấp khi còn nhỏ có liên quan đến giảm chức
năng phổi và tăng các triệu chứng ở tuổi trưởng thành. Viêm phổi nặng do
virus xảy ra khi còn nhỏ có thể dẫn đến tắc nghẽn mạn tính các đường thở sau
này. Nhiễm virus có thể liên quan đến các yếu tố khác như là trọng lượng khi
sinh thấp và bản thân điều này cũng là yếu tố nguy cơ của BPTNMT [16],
[32].
1.2.1.5. Tình trạng kinh tế xã hội
Nguy cơ xuất hiện BPTNMT không hoàn toàn liên quan đến tình trạng
kinh tế xã hội. Tuy nhiên, những cư dân có tình trạng kinh tế xã hội thấp
thường có tình trạng dinh dưỡng nghèo nàn, cũng như môi trường sống ẩm


11

thấp và bị ô nhiễm, do vậy tạo điều kiện thuận lợi hơn cho nhiễm khuẩn hô
hấp và xuất hiện BPTNMT [16],[33].
1.2.2. Các yếu tố liên quan đến cơ địa
1.2.2.1. Yếu tố gen
Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có
tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di truyền
α1 - antitrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế
chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân huỷ
protein. Thiếu men α1-antitrypsin sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ, ở
người sự tổng hợp α1-antitrypsin ở các gen nằm trên 20 cặp alen. Gen bình
thường của hệ thống Pi (Protein Inhibitor) là M, đa số người bình thường có
gen này và không bị KPT nguyên phát. Gen hiếm hơn là P 1Z làm giảm tổng
hợp α1 antitrypsin: 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm α 1

antitrypsin đến 50%, nhưng những người này cũng ít bị rối loạn chức năng hô
hấp. Dạng đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng α 1 antitrypsin, hầu hết thường
gặp là người da trắng ở Bắc Phi [35],[42]. Bệnh sẽ nặng hơn những người hút
thuốc, nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc là đồng yếu nguy cơ cho sự phát
triển của bệnh ở những đối tượng thiếu hay giảm nặng α1 antitrypsin.
• Mức độ giảm FEV1 ở người không hút thuốc có giảm α1 antitrypsin là
50 - 80ml/năm.
• Mức độ giảm FEV1 ở người hút thuốc có giảm α 1 antitrypsin là 100 120 ml/năm.
Như vậy: những người thiếu α1 antitrypsin mà hút thuốc thì giảm chức năng
phổi tiển triển nhanh. Mặc dù thiếu α 1 antitrypsin là yếu tố nguy cơ lớn cho
BPTNMT nhưng chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này [14],[34].
1.2.2.2. Tăng đáp ứng đường thở.
Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là yếu tố nguy cơ
cho BPTNMT. Tình trạng nhiễm trùng và tăng đáp ứng đường thở không đặc
hiệu có thể làm những người hút thuốc lá xuất hiện tắc nghẽn đường thở. Ở


12

những người hút thuốc có BPTNMT, tăng phản ứng đường thở dự báo một tỷ
lệ gia tăng trong sự giảm FEV1. [16].
Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường thấy ở nữ > nam. Cơ
chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT còn đang được nghiên
cứu nhưng các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn
thông khí trong BPTNMT [14],[20],[35].
1.2.2.3. Sự phát triển của phổi
Sự phát triển của phổi có liên quan đến quá trình phát triển ở bào thai,
trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời niên thiếu. Nếu chức năng
phổi của một cá thể khi trưởng thành không đạt được mức bình thường thì
những cá thể này có nguy cơ sau này dễ bị COPD [16].

1.3. Cơ chế bệnh sinh và sinh bệnh học
1.3.1. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp. Đã xuất hiện một số giả thuyết như sau:
- Tăng đáp ứng viêm của đường thở.
- Mất cân bằng giữa Protease và kháng Protease.
- Sự mất cân bằng giữa hệ thống kháng oxy hoá và chất oxy hoá.
- Sự biến đổi chất gian bào ở ngoại bào.


Đáp ứng viêm của đường thở:

-

COPD đặc trưng bởi viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô và

mạch máu phổi. Tập trung các đại thực bào, bạch cầu lympho (nổi trội là CD8)
và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt
hoá giải phóng nhiều hoá chất trung gian gồm: Leucotrien B4 (LTB 4)
Interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) và các yếu tố khác có khả
năng phá huỷ cấu trúc của nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch
cầu đa nhân trung tính.
-

Nghiên cứu mô bệnh học khi sinh thiết các phế quản ngoại vi ở người

hút thuốc lá có mắc COPD thấy các tế bào lympho T, đặc biệt là T-CD 8
(cytotoxic cell) có mặt ở khắp phổi. Chúng có thể đóng vai trò trong đáp ứng
viêm bằng cách phóng thích ra perforin, granzyme B và TNF α gây ra phân

13

giải tế bào và làm mất sự gắn kết giữa các tế bào biểu mô của phế nang, dẫn
đến đáp ứng viêm dai dẳng.
-

Các chất trung gian hoá học gây viêm như TNF-α, IL 8, LTB4 (do đại

thực bào hoạt động giải phóng ra) hay các tiền chất gây viêm như các cytokin,
các phân tử kết dính E-selectin (do các tế bào biểu mô đường thở tổng hợp và
phóng thích ra). Chất trung gian hoá học viêm này bao gồm một phổ rộng các
proteinase có tác dụng mạnh, các gốc oxy hoá, các peptid độc. Các chất trung
gian hoá học được xem là quan trọng đối với COPD, đáng chú ý là LTB4,
IL8, TNF-α có khả năng huỷ hoại cấu trúc phổi và/hoặc duy trì tình trạng
viêm tăng đáp ứng bạch cầu trung tính.
-

Đáp ứng viêm ở phổi NB COPD còn liên quan đến một số các chất

trung gian hoá học khác như TGF (transforming growth factor) hay EGF
(epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng trưởng của các tế bào biểu
mô và các tế bào tiết nhầy. Các chất trung gian hoá học này có thể đóng một
vai trò quan trọng trong sự thay đổi cấu trúc đường thở (xơ hoá và hẹp lại) ở
COPD [32],[36],[37],
-

Như vậy sự tập trung các tế bào, các phân tử đặc trưng cho viêm theo

tiến triển của bệnh, theo thời gian viêm làm tổn thương phổi và dẫn đến
những thay đổi đặc trưng. Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và

tăng bài tiết nhầy, hẹp, xơ đường thở, phá huỷ nhu mô phổi và những thay đổi
ở nền mao mạch phổi. Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng
thở và các thay đổi bệnh lý khác đặc trưng cho COPD [14],[31],[38].


Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

-

Theo Barnes P.J (1998), Senior R.M và cộng sự (1998) thì trong COPD

sự cân bằng bị nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease
gồm: các neutrophil elastase (NE), neutrophil proteinase cathepsins và matrix
metallo proteinase (MMPs) ở ngoại bào hoặc do thiếu antiprotease gồm: α 1
Protease Inhibitor (α1 PI), chất ức chế tiết leukoprotease (SLPI) và chất ức chế
metallo proteinase gian bào của mô (Timps) [9],[14].