ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ GIẢM ĐAU và tác DỤNG KHÔNG MONG MUỐN của PHƯƠNG PHÁP TRUYỀN ROPIVACAIN LIÊN tục QUA vết mổ SAU PHẪU THUẬT TIM hở

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRUNG HIẾU

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ GIẢM ĐAU VÀ TÁC DỤNG
KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG PHÁP
TRUYỀN ROPIVACAIN LIÊN TỤC QUA VẾT MỔ
SAU PHẪU THUẬT TIM HỞ

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II


Hà nội - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRUNG HIẾU

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ GIẢM ĐAU CỦA PHƯƠNG PHÁP
TRUYỀN ROPIVACAIN LIÊN TỤC QUA VẾT MỔ
SAU PHẪU THUẬT TIM HỞ

Chuyên ngành : Gây mê hồi sức
Mã số

: 62723301

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

GS.TS. NGUYỄN HỮU TÚ

Hà nội - 2019


LỜI CẢM ƠN
- Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến GS.TS. Nguyễn Hữu Tú,

người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, giảng dạy, tạo điều kiện thuận lợi cho
tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
- Tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn đến các thầy cô giáo Bộ môn

Gây mê hồi sức Trường đại học Y Hà nội đã tận tình truyền đạt những
kiến thức quý báu, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- Tôi xin chân thành cảm ơn GS.TS. Lê Ngọc Thành, các phẫu

thuật viên, tập thể Khoa Gây mê hồi sức ngoại tim mạch – Trung tâm
tim mạch – Bệnh viện E đã tạo điều kiện và trực tiếp giúp đỡ tôi thực
hiện nghiên cứu.
- Tôi cũng xin cảm ơn Ban Giám Hiệu, Phòng Đào tạo Sau đại

học, Bộ môn Gây mê Hồi sức - Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi
điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận án.
- Tôi xin cảm ơn bệnh nhân và gia đình bệnh nhân, những người

đã sẵn lòng đồng ý và nhiệt tình tham gia vào nghiên cứu.
- Xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến gia đình tôi, đã luôn đồng

hành cùng tôi, dành tình cảm, thời gian và vật chất trong suốt thời gian
học tập và nghiên cứu.
- Cảm ơn các bạn đồng nghiệp, bạn bè, gia đình đã động viên,

khích lệ và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa
học.
- Mặc dù đã cố gắng rất nhiều, nhưng luận văn không tránh khỏi


những thiếu sót tôi rất mong nhận được sự thông cảm, chỉ dẫn, giúp
đỡ và đóng góp ý kiến của các nhà khoa học, của quý thầy cô và các
bạn đồng nghiệp.
Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 03 tháng 10 năm 2019

Nguyễn Trung Hiếu


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Trung Hiếu, học viên chuyên khoa cấp II khóa 31,
Chuyên nghành Gây mê hồi sức - Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng

dẫn của GS.TS. Nguyễn Hữu Tú – Phó hiệu trưởng, Trưởng Bộ môn Gây mê
hồi sức Trường đại học Y hà nội.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên
cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết
này.
Hà nội, ngày 03 tháng 10 năm 2019

Nguyễn Trung Hiếu


DANH MỤC VIẾT TẮT
ASA

: Hội Gây mê Hoa Kỳ (American Society o fAnesthesiologists)

Max

: Tối đa

Min

: Tối thiểu

NKQ

:Nội khí quản

NSAIDs : Thuốc chống viêm giảm đau không steroid (Nonsteroidal
anti-inflammatory drugs)
Opioids : Các thuốc giảm đau họ morphin
PCA

: Giảm đau do bệnh nhân tự kiểm soát (Patient - Controlled
Analgesia)

PONV

: Buồn nôn và/hoặc nôn sau phẫu thuật (Postoperative Nausea
and/or Vomitting)

SpO2

: Độ bão hoà oxy máu mao mạch (Saturation Pulse Oxygen)

TDKMM : Tác dụng không mong muốn
VAS

: Thang điểm nhìn hình đồng dạng (Visual Analogue Scale)


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Đau.............................................................................................................3
1.1.1. Định nghĩa đau....................................................................................3
1.1.2. Cơ sở của cảm giác đau.......................................................................3

1.1.3. Ảnh hưởng của đau trong và sau mổ lên cơ thể..................................9
1.2. Các phương pháp đánh giá đau............................................................11
1.2.1. Thang điểm nhìn hình đồng dạng VAS (Visual Analog Scale).........11
1.2.2. Thang điểm lượng giá và trả lời bằng số (VNRS: Verbal Numeric
Rating Scale)...............................................................................................12
1.2.3. Thang điểm theo phân loại (CRS: Categorical Rating Scale)...........12
1.3. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP GIẢM ĐAU TRONG VÀ SAU MỔ TIM
HỞ...................................................................................................................13
1.3.1. Đau trong mổ tim..............................................................................13
1.3.2. Các phương pháp giảm đau trong mổ tim hở....................................13
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........21
2.1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................21
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn..........................................................................21
2.1.2. Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu...................................................21
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................21
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu...........................................................................21
2.2.2. Cỡ mẫu..............................................................................................21
2.3. Các chỉ tiêu đánh giá..............................................................................22
2.3.1. Các tiêu chí chung.............................................................................22
2.3.2. Tiêu chí liên quan đến hiệu quả giảm đau sau mổ............................25


2.3.3. Tiêu chí liên quan đến tác dụng không mong muốn........................26
2.4. Thời điểm thu thập số liệu.....................................................................27
Số liệu được thu thập ở các thời điểm khác nhau và ghi lại trong mẫu
bệnh án nghiên cứu theo trình tự thời gian như sau:................................27
2.5. Các phương tiện chính sử dụng trong nghiên cứu..............................28
2.6. Tiến hành nghiên cứu.............................................................................29
2.6.1. Thiết kế nghiên cứu giảm đau sau mổ...............................................30
2.6.2. Phát hiện và xử trí biến chứng:.........................................................31

2.7. Xử lí số liệu..............................................................................................32
2.8. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................33
2.9. Sơ đồ nghiên cứu....................................................................................34
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................35
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu, đặc điểm gây mê và phẫu thuật. . .35
3.1.1. Đặc điểm chung.................................................................................35
3.1.2. Đặc điểm gây mê, phẫu thuật và tuần hoàn ngoài cơ thể..................38
3.2. Hiệu quả giảm đau sau mổ....................................................................39
3.2.1. Lượng morphin tiêu thụ.....................................................................39
3.2.2. Điểm đau VAS...................................................................................40
3.3. Đo chức năng hô hấp..............................................................................42
3.4. Sự ổn định HATB và tần số tim sau mổ...............................................44
3.4. Ảnh hưởng lên hô hấp và các tác dụng không mong muốn khác......46
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.............................................................................52
4.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU, GÂY MÊ VÀ PHẪU
THUẬT...........................................................................................................52
4.1.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG......................................................................52
4.1.2. ĐẶC ĐIỂM GÂY MÊ, PHẪU THUẬT VÀ THNCT...................54
4.2. Hiệu quả giảm đau sau mổ....................................................................56


4.2.1. Điểm đau VAS...................................................................................56
4.2.2. Lượng morphin tiêu thụ qua PCA tĩnh mạch....................................59
4.3. Ảnh hưởng lên chức năng hô hấp và tuần hoàn..................................60
4.3.1. Ảnh hưởng lên hô hấp.......................................................................60
4.3.2. Ảnh hưởng lên tuần hoàn..................................................................62
4.4. Thời gian thở máy và rút NKQ.............................................................63
4.5. Thời gian phải điều trị tại phòng hồi sức, thời gian nằm viện...........63
4.6. Các tác dụng không mong muốn khác.................................................65
4.6.1. Buồn nôn và nôn...............................................................................65

4.6.2. Ngứa..................................................................................................66
4.6.3. Bí tiểu................................................................................................66
4.6.4. Ngộ độc thuốc tê...............................................................................67
4.6.5. Nhiễm trùng vết mổ...........................................................................67
4.6.6. Các vấn đề liên quan tới đặt và rút catheter qua vết mổ...................67
KẾT LUẬN....................................................................................................68
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu.....................................................35
Bảng 3.2. Tình trạng sức khỏe theo ASA, NYHA, chỉ số tim ngực, phân suất
tống máu và điểm EuroScore........................................................36
Bảng 3.3. Một số chỉ số sinh hóa và điện giải máu trước mổ.........................37
Bảng 3.4. Phương pháp phẫu thuật.................................................................37
Bảng 3.5. Thuốc tĩnh mạch dùng trong gây mê..............................................38
Bảng 3.6. Thời gian mổ, THNCT, cặp ĐMC..................................................38
Bảng 3.7. Lượng morphin tĩnh mạch tiêu thụ cộng dồn (mg) sau mổ qua
PCA...............................................................................................39
Bảng 3.8. Lượng morphin (mg) tĩnh mạch tiêu thụ ngày 1, 2, 3....................39
Bảng 3.9. Điểm đau VAS lúc nghỉ tại các thời điểm.......................................40
Bảng 3.10. Điểm đau VAS khi vận động.........................................................41
Bảng 3.11. FVC ở các thời điểm (lít)..............................................................42
Bảng 3.12. FEV1 ở các thời điểm (lít)............................................................42
Bảng 3.13. FEV1/FVC ở các thời điểm (%)...................................................43
Bảng 3.14. Thay đổi tần số tim, HATB trước và sau rút NKQ (mmHg)........44
Bảng 3.15. HATB tại các thời điểm sau mổ (mmHg).....................................45
Bảng 3.16. Tần số tim tại các thời điểm sau mổ (chu kỳ/phút).......................46
Bảng 3.17. Thời gian thở máy và rút NKQ (giờ)............................................46
Bảng 3.18. Thay đổi tần số thở (lần/phút), SpO2 trước và sau rút NKQ.........47

Bảng 3.19. Thay đổi khí máu trước và sau rút NKQ......................................47
Bảng 3.120. Thay đổi PaO2/FiO2 trước, sau rút NKQ và 2 ngày sau mổ........48
Bảng 3.21. Tần số thở tại các thời điểm sau mổ (lần/phút).............................48
Bảng 3.22. Độ bão hoà oxy máu ngoại vi tại các thời điểm sau mổ (SpO2%)49
Bảng 3.23. Các tác dụng không mong muốn khác..........................................49


Bảng 3.24. Mức an thần sau rút NKQ.............................................................50
Bảng 3.25. Thời gian rút dẫn lưu ngực, rút xông tiểu, tỷ lệ bí tiểu.................50
Bảng 3.26. Sử dụng thuốc catecholamin sau mổ............................................51
Bảng 3.27. Thời gian nằm hồi sức và thời gian nằm viện...............................51


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Điểm đau VAS khi nằm yên........................................................40
Biểu đồ 3.2. Điểm đau VAS khi vận động......................................................41
Biểu đồ 3.3. Tỉ số FEV1/FVC tại các thời điểm.............................................43
Biểu đồ 3.4. Diễn biến HATB sau mổ.............................................................44
Biểu đồ 3.4. Tần số tim diễn biến sau mổ.......................................................45


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Thước đánh giá đau nhìn hình đồng dạng VAS, Astra – Zeneca.............11
Hình 1.2. Thang đánh giá đau VNRS..............................................................12


ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, vấn đề điều trị đau sau mổ ngày càng được
quan tâm nhiều hơn và đã có rất nhiều bước tiến trong điều trị đau nhờ sự
xuất hiện của nhiều loại thuốc và nhiều phương pháp giảm đau mới. Nhưng

vẫn có một số lượng lớn người bệnh đau cấp tính chưa được điều trị thỏa
đáng. Bởi vậy, điều trị đau sau mổ vẫn được xem như là một thách thức đối
với hệ thống chăm sóc sức khỏe.
Phẫu thuật tim hở được xếp vào loại phẫu thuật gây đau nhiều hơn ở giai
đoạn hậu phẫu so với các loại phẫu thuật khác do đường cưa xương ức, đường
mở ngực kéo dài, cộng thêm sự co kéo cơ, tổn thương nhiều mô và sự kích ứng
vào màng phổi của các xông dẫn lưu [1], [2], [3]. Theo báo cáo của Lahtinen
năm 2012 đau cấp tính ở mức độ tồi tệ sau bắc cầu chủ vành là 49% lúc nghỉ,
78% khi ho, 62% khi thay đổi tư thế, và có đến 17% bệnh nhân đau vùng
xương ức dai dẳng một năm sau phẫu thuật [4]. Nếu không được điều trị thỏa
đáng sẽ làm tăng tỷ lệ biến chứng về hô hấp, rối loạn huyết động, tăng nguy cơ
nhiễm trùng, ảnh hưởng tới chức năng của tim làm kéo dài thời gian nằm viện,
tăng chi phí điều trị. Rất nhiều phương pháp điều trị đau có thể áp dụng cho phẫu
thuật tim hở có cưa xương ức: tiêm morphin dưới da hoặc tiêm bắp ngắt quãng,
PCA tĩnh mạch thuốc họ opioid, giảm đau ngoài màng cứng, gây tê khoang dưới
nhện, truyền thuốc tê liên tục tại vết mổ, gây tê mặt phẳng cơ dựng sống .... và
mỗi phương pháp lại có ưu điểm và nhược điểm riêng [3], [5]. Tuy nhiên cũng
không nằm ngoài xu hướng phát triển của điều trị đau sau phẫu thuật nói chung,
điều trị đau sau phẫu thuật tim đang từng bước hướng tới đa mô thức nhằm hạn
chế tối đa các tác dụng phụ của thuốc khi sử dụng riêng lẻ với liều cao và các tác
dụng phụ do sử dụng nhiều các thuốc họ opioid gây ra [6]. Truyền thuốc tê liên
tục qua catheter vết mổ là một trong các phương pháp điều trị đau sau phẫu thuật


tim đã dược nghiên cứu và áp dụng từ nhiều năm trên thế giới và cho kết quả khá
khả quan. Phương pháp này cho hiệu quả giảm đau tốt, giảm đáng kể lượng
morphin tiêu thụ, giảm thời gian nằm viện từ đó giảm chi phí điều trị [6], [7]. Tuy
nhiên phương pháp này chưa được áp dụng cho các bệnh nhân sau phẫu thuật tim
hở tại Việt Nam. Vì vậy với mong muốn đóng góp thêm cơ sở khoa học để chọn
lựa phương pháp giảm đau hiệu quả và tỷ lệ tác dụng không mong muốn thấp

nhất sau phẫu thuật tim hở, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả giảm
đau của phương pháp truyền ropivacain liên tục qua vết mổ sau phẫu thuật
tim hở” với 2 mục tiêu:
1. So sánh hiệu quả giảm đau của phương pháp truyền ropivacain liên tục
qua vết mổ với phương pháp PCA morphin ở bệnh nhân sau phẫu thuật
tim hở.
2. Đánh giá tác dụng không mong muốn khi sử dụng phương pháp truyền
ropivacain liên tục qua vết mổ và phương pháp PCA morphin ở bệnh
nhân sau phẫu thuật tim hở.


Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đau
1.1.1. Định nghĩa đau
- Hội nghiên cứu chống đau quốc tế (IASP) định nghĩa: đau là một cảm
nhận thuộc về giác quan và xúc cảm do tổn thương đang tồn tại hoặc tiềm tàng
ở các mô gây nên và phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của tổn thương ấy [8].
- Về mặt sinh lý đau là một cơ chế bảo vệ của cơ thể, cảm giác đau xuất
hiện tại vị trí bị tổn thương gây ra các đáp ứng nhằm loại trừ tác nhân gây đau.
Tuy nhiên, đau nhiều và kéo dài có thể gây hại cho bệnh nhân [9], [10].
1.1.2. Cơ sở của cảm giác đau
1.1.2.1. Receptor nhận cảm đau
Xung động đau được hình thành từ các receptor nhận cảm đặc biệt, là
các tận cùng thần kinh ở da, cơ, mô ở sâu, bao khớp và các tạng [11].
Receptor nhận cảm đau có tính chất đặc trưng là bị hoạt hóa ở ngưỡng
kích thích cao và mã hóa cường độ kích thích bằng cách tăng tần số phát
xung. Sau kích thích lặp lại, nó không hoặc thích nghi rất chậm, nhạy cảm và
phát xung ngay cả khi kích thích đã ngừng.
Cảm giác đau được chia thành hai nhóm. Cảm giác đau định vị chính

xác, được dẫn truyền nhanh, đau như dao cắt, “đau đầu tiên” được dẫn truyền
bởi sợi Aδ. Cảm giác đau mơ hồ, khởi phát chậm hơn và thường được định vị
kém, “đau thứ phát” được dẫn truyền bởi sợi C.
Hầu hết receptor nhận cảm đau chịu tác dụng của nhiệt, của tổn thương
mô do nguyên nhân cơ học hoặc hóa học. Các loại receptor gồm (1) các
receptor nhận cảm đau cơ học đáp ứng với kích thích cấu véo, châm chích
(pinprick) ở da và mô ở sâu như cơ, bao khớp, (2) receptor ở tạng, bình


thường ở trạng thái “im lặng”, chỉ đáp ứng khi có quá trình viêm và (3)
receptor nhận cảm đau cơ - nhiệt đa phương thức [11].
1.1.2.2. Đường dẫn truyền cảm giác đau
Kích thích đau được dẫn truyền từ ngoại biên vào vỏ não theo con
đường gồm ba neuron [12].
Neuron thứ nhất
- Neuron thứ nhất có thân tế bào ở hạch rễ sau, có một đầu sợi trục
vào sừng sau tủy sống, đầu kia ra đến tận cùng thần kinh ở ngoại biên. Một
số sợi C, không có myelin, vào tủy sống qua rễ trước (vận động). Tại sừng
sau tủy sống, ngoài tiếp nối với neuron thứ hai, sợi trục của neuron thứ nhất
có thể tiếp nối với neuron trung gian, neuron giao cảm hoặc neuron vận
động sừng trước.
- Các neuron vùng đầu dẫn truyền xung động đau theo các dây thần
kinh sọ đến các hạch thần kinh sọ não.
Neuron thứ hai
- Khi các sợi hướng tâm vào tủy sống, các sợi lớn, có myelin đi vào
phía giữa; sợi nhỏ, không myelin đi ra phía ngoài. Các sợi dẫn truyền cảm
giác đau có thể đi lên hoặc xuống 1 đến 3 đốt tủy trong đường Lissauer trước
khi tiếp nối với neuron thứ hai tại chất xám của sừng sau tủy sống cùng bên.
- Rexed chia chất xám tủy sống thành 10 lớp. Sáu lớp đầu tiên, tạo
thành sừng sau, nhận tất cả sợi thần kinh hướng tâm và là vị trí chính của quá

trình điều chỉnh đau của các đường thần kinh lên và xuống từ não. Neuron thứ
hai là neuron nhận cảm đau chuyên biệt hoặc là neuron có phổ đáp ứng rộng
(wide dynamic range: WDR). Neuron nhận cảm đau chuyên biệt chỉ nhận
cảm và dẫn truyền kích thích đau, nhưng neuron WDR nhận các xung hướng
tâm không gây đau khác từ các sợi Aβ, Aδ và C. Neuron nhận cảm đau
chuyên biệt chủ yếu ở lớp I và có trường nhận cảm bản thể và cảm giác tinh


tế. Bình thường các neuron này ở trạng thái “im lặng” và chỉ đáp ứng với kích
thích đau có ngưỡng cao, mã hóa kém cường độ kích thích. Neuron WDR là
loại tế bào chiếm ưu thế nhất ở sừng sau, nhiều nhất ở lớp V. Khi kích thích
lặp lại, các neuron WDR có đặc trưng là tăng mức độ hưng phấn theo cấp số
nhân, ngay cả với cùng cường độ kích thích. Nó cũng có trường nhận cảm
kích thích lớn hơn so với neuron nhận cảm đau chuyên biệt.
- Sợi hướng tâm tạng dừng chủ yếu ở lớp V và mức độ ít hơn ở lớp I.
Hai lớp này là điểm hội tụ trung ương của xung tạng và bản thể. Lớp V đáp
ứng với cả xung cảm giác đau lẫn không gây đau, đồng thời nhận cả sợi
hướng tâm đau bản thể và đau tạng. Hiện tượng hội tụ giữa đường vào của
cảm giác tạng và cảm giác bản thể biểu hiện trên lâm sàng bởi hiện tượng đau
qui chiếu (referred pain). So với các sợi bản thể, sợi cảm giác đau tạng có số
lượng ít hơn, phân bố rộng hơn, hoạt hóa một số lớn hơn neuron tủy sống.
Bó gai - thị
- Sợi trục của hầu hết các neuron thứ hai bắt chéo qua đường giữa gần
vị trí xuất phát của nó (rãnh trước) đến bên đối diện trước khi tạo thành bó gai
- thị. Bó này cho các sợi lên đồi thị, cấu tạo lưới, thể raphe và chất xám quanh
cống não. Bó gai - thị là đường dẫn truyền chính đau, nằm ở vị trí trước bên
của chất trắng. Đường đi lên này được chia thành đường giữa và đường bên.
Đường bên (neospinothalamic - bó tân gai thị) cho các nhánh lên vùng nhân
bụng sau ngoài của đồi thị và cho phép xác định vị trí, cường độ và sự kéo dài
của kích thích đau. Đường giữa (paleospinothalamic - bó cựu gai thị) cho

nhánh lên vùng đồi thị giữa và chịu trách nhiệm cho đáp ứng tự động và nhận
cảm khó chịu về cảm xúc của đau. Một vài sợi gai - thị cũng tỏa lên vùng chất
xám quanh cống não và đây có thể là đường nối quan trọng giữa đường lên và


đường xuống. Sợi phụ tỏa lên hệ thống cấu tạo lưới hoạt hóa và vùng dưới
đồi, chịu tránh nhiệm cho đáp ứng thức tỉnh khi đau.
Các đường dẫn truyền thay thế
- Giống như cảm giác định vị chính xác (epicritic sensation), các sợi
dẫn truyền đau đi lên lan tỏa, cùng bên và đối bên và điều này giải thích vì
sao một số bệnh nhân còn cảm nhận đau sau khi đã cắt bỏ bó gai - thị đối bên.
Như vậy, các đường dẫn truyền đau đi lên khác cũng quan trọng. Đường gai lưới được cho là đường gây đáp ứng thức tỉnh và tự động với đau. Đường gai
- não giữa rất quan trọng trong hoạt hóa đường giảm đau đi xuống, vì nó có
các sợi đến vùng chất xám quanh cống não. Đường gai - dưới đồi và gai đoan não hoạt hóa vùng dưới đồi và gây hành vi cảm xúc. Đường gai - cổ
(spinocervical) đi lên không bắt chéo để đến nhân cổ ngoài và cho sợi đến
vùng đồi thị đối bên, là đường dẫn truyền đau thay thế chính. Cuối cùng, một
vài sợi ở cột lưng (truyền cảm giác sờ nhẹ và cảm giác bản thể) dẫn truyền
đau, các sợi này đi lên phía trong và cùng bên [11].
Sự liên kết với hệ thống vận động và giao cảm
- Các sợi hướng tâm tạng và bản thể liên kết với các sợi vận động và
giao cảm ở tủy sống, thân não và các cấu trúc trên tủy sống. Neuron hướng
tâm sừng sau tủy sống tiếp nối cả trực tiếp và gián tiếp với neuron vận động
sừng trước. Các sự tiếp nối này giải thích cho hoạt động cơ phản xạ - bình
thường hoặc bất thường - khi đau. Tương tự, sự tiếp nối giữa neuron dẫn
truyền đau hướng tâm và neuron giao cảm ở cột trung gian bên
(intermediolateral) gây co mạch qua trung gian phản xạ giao cảm, co cơ trơn
và giải phóng catecholamin, cả tại chỗ và từ tủy của tuyến thượng thận. Hiện
tượng hội tụ giữa đường vào của cảm giác tạng và cảm giác bản thể biểu hiện
trên lâm sàng bởi hiện tượng đau qui chiếu.

Neuron thứ ba
- Neuron thứ ba nằm ở đồi thị và tỏa lên vùng cảm giác bản thể I và II ở
rãnh trung tâm sau của vỏ não ở vùng đỉnh và thành trên của rãnh Sylvius
giúp cảm nhận đau và định vị tinh tế kích thích đau.
1.1.2.3. Điều chỉnh nhận cảm đau
- Điều chỉnh nhận cảm đau xảy ra ở receptor ngoại biên, ở tủy sống và
ở não. Sự điều chỉnh này có thể là ức chế hoặc làm đau nhẹ đi hay nặng thêm.
Điều chỉnh ngoại biên
- Các receptor nhận cảm đau và neuron của nó xuất hiện sự nhạy cảm
với các kích thích lặp lại. Sự nhạy cảm có thể biểu hiện như đáp ứng tăng với
kích thích đau hoặc xuất hiện đáp ứng mới với phổ kích thích rộng hơn, bao
gồm cả kích thích đau.
Tăng đau nguyên phát
- Sự nhạy cảm của receptor nhận cảm đau dẫn đến giảm ngưỡng nhận
cảm, tăng tần số đáp ứng với cùng cường độ kích thích, giảm thời gian chờ
đáp ứng và sự phát xung tự nhiên ngay cả khi hết các kích thích. Sự nhạy cảm
như vậy xảy ra sau tổn thương mô và sau khi tiếp xúc với nhiệt. Tăng đau
nguyên phát qua trung gian sự giải phóng các chất gây đau từ mô bị tổn
thương. Histamin được giải phóng từ mastocyte, tế bào ưa kiềm và tiểu cầu,
trong khi đó serotonin được giải phóng từ mastocyte và tiểu cầu. Bradykinin
được giải phóng từ mô do sự hoạt hóa yếu tố XII, rồi bradykinin lại hoạt hóa
các tận cùng thần kinh qua các receptor đặc biệt B1 và B2.
Tăng đau thứ phát
- Viêm do nguyên nhân thần kinh, còn được gọi là tăng đau thứ phát,
đóng một vai trò quan trọng trong nhạy cảm ngoại biên sau tổn thương mô.
Nó có ba đáp ứng gồm đỏ quanh vị trí tổn thương, phù tại chỗ và nhạy cảm
với kích thích đau. Tăng đau thứ phát chủ yếu là do giải phóng chất P và có

thể cả peptid liên quan đến gen sản xuất calcitonin từ sợi trục của neuron
hướng tâm lân cận do quá trình dẫn truyền thần kinh ngược hướng bình
thường. Chất P làm vỡ các hạt chứa histamin và 5-HT, làm giãn mạch máu,
gây phù mô và làm hình thành các leukotrien. Nguồn gốc thần kinh của các
đáp ứng này được nhấn mạnh bởi các giải thích sau: (1) có thể được tạo ra do
sự kích thích ngược của thần kinh cảm giác, (2) không thấy ở vùng da bị mất
thần kinh chi phối và (3) bị giảm khi tiêm thuốc tê tại chỗ như lidocain. Chất
capsaicin, được chiếc suất từ hạt tiêu đỏ Hungari, làm vỡ hạt và mất chất P.
Khi được dùng tại chỗ, capsaicin giảm hiện tượng viêm do nguyên nhân thần
kinh và được dùng trong điều trị đau thần kinh sau nhiễm virus herpex.
Điều chỉnh trung ương
- Quá trình khuếch đại đáp ứng, làm dễ cho quá trình đau, nhạy cảm
trung ương tại tủy sống có thể được giải thích qua ba cơ chế:
+ (1) Hiện tượng lên dây cót và nhạy cảm của neuron thứ hai: Neuron
có phổ đáp ứng rộng tăng tần số phát xung với cùng kích thích lặp lại và phát
xung kéo dài ngay cả khi xung động từ sợi C đã hết.
+ (2) Mở rộng trường nhận cảm của receptor: Neuron sừng sau tủy
sống tăng trường nhận cảm của nó đến mức các neuron lân cận trở nên đáp
ứng với kích thích mà trước đó nó không đáp ứng.
+ (3) Tăng hưng phấn của phản xạ gấp: Tăng phản xạ gấp được quan
sát cùng bên hoặc đối bên.
Quá trình ức chế đau
- Sự dẫn truyền xung động đau vào tủy sống có thể bị ức chế do hoạt
động đốt đoạn ở tủy, cũng như hoạt động thần kinh đi xuống của các trung
tâm trên tủy sống. Ức chế đốt đoạn là sự hoạt hóa các sợi thần kinh hướng
tâm kích thước lớn, dẫn truyền các kích thích của cảm giác định vị rõ ức chế
các neuron WDR và hoạt động của bó gai - thị. Hơn nữa, hoạt hóa kích thích


đau trong một vùng của cơ thể gây ức chế các neuron WDR ở vùng khác, có

nghĩa là đau ở một vùng của cơ thể ức chế đau ở vùng khác. Hai điểm này ủng
hộ “lý thuyết kiểm soát cổng” trong xử lý đau ở tủy sống.
- Ức chế trên tủy là sự ức chế đau từ các cấu trúc trên tủy cho các nhánh
xuống sừng sau tủy sống.
1.1.2.4. Các chất sinh học tham gia trong hệ thống nhận cảm đau
Nhiều peptid thần kinh và axít amin hưng phấn có chức năng như chất
dẫn truyền thần kinh ở neuron hướng tâm trong dẫn truyền đau. Hầu hết các
neuron có nhiều hơn một chất dẫn truyền thần kinh, chúng được giải phóng đồng
thời khi có kích thích truyền đến. Những chất quan trọng nhất là các chất P,
peptid liên quan đến gen của calcitonin (CGRP) và glutamat, chất gây hưng phấn
quan trọng nhất [13].
1.1.3. Ảnh hưởng của đau trong và sau mổ lên cơ thể
1.1.3.1. Ảnh hưởng trên tuần hoàn
- Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm do đáp ứng stress hoặc giảm đau
không đủ có thể gây tăng tần số tim, tăng co bóp cơ tim và tăng huyết áp dẫn
đến tăng tiêu thụ oxy của cơ tim.
- Hoạt hóa hệ giao cảm cũng có thể gây giảm cung cấp oxy cho cơ tim
do co mạch vành. Sự mất cân bằng cung - cầu oxy này dẫn đến tăng nguy cơ
thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim mà hiện tượng này đạt đỉnh ở giai
đoạn sau mổ. Hơn nữa, tình trạng tăng đông sau mổ cũng góp phần làm tăng
thiếu máu, nhồi máu cơ tim [14], [15].
1.1.3.2. Ảnh hưởng lên hô hấp
- Giảm chức năng hô hấp xảy ra trong 24 giờ đầu và trở lại giá trị trước
mổ sau 2 tuần. Giảm dung tích sống đến 40% sau mổ bụng trên [16]. Giảm
chức năng hô hấp sau mổ một phần do giảm đau không đủ, rối loạn chức năng
cơ hoành, tăng trương lực cơ liên sườn và vùng bụng trên. Bệnh nhân đau thở


10
không đủ sâu, ho không đủ mạnh và ít hợp tác trong tập vật lí trị liệu là những

nguyên nhân làm tăng biến chứng phổi sau mổ [17]
- Giảm chức năng phổi sau mổ có thể do bất thường trao đổi khí ở phổi
do giảm thông khí phế nang, mất tương xứng thông khí - tưới máu hoặc shunt
phải - trái, đến lượt các nguyên nhân này gây biến chứng phổi gồm hạ oxy
máu, xẹp phổi, viêm phổi và suy hô hấp [17], [18], [19].
1.1.3.3. Ảnh hưởng lên đông máu
- Tình trạng tăng đông xảy ra trong giai đoạn sau mổ (mức độ chống
đông tự nhiên giảm, như giảm protein C), hoạt hóa tiểu cầu tăng, độ nhớt
huyết tương tăng, nồng độ chất tiền đông tăng và ức chế quá trình tiêu fibrin.
1.1.3.4. Ảnh hưởng lên miễn dịch
Đáp ứng stress có thể làm nặng thêm ức chế miễn dịch sau mổ. Giống
như tăng đông sau mổ, bệnh nguyên chính xác của ức chế miễn dịch sau mổ
chưa được biết rõ. Tuy nhiên, đáp ứng kích thích phẫu thuật dẫn đến tăng
nồng độ cortisol và epinephrin, là những hormon quan trọng trong ức chế
miễn dịch. Mức độ ức chế miễn dịch liên quan tới độ nặng của tổn thương do
phẫu thuật[18].
1.1.2.5. Trên tiêu hoá
Đau làm giảm nhu động dạ dày ruột, kéo dài thời gian làm rỗng dạ dày
1.1.2.6. Thần kinh nội tiết
Đau gây ra các đáp ứng stress làm tăng catecholamine, cortisol, glucagon,
hormone tăng trưởng (GH), Vasopresine, Aldosteron và Insuline gây tăng
đường máu, tăng ứ đọng muối và nước, hoạt hoá fibrinogen và tiểu cầu tăng
dị hoá proteine làm chậm liền vết mổ gây suy giảm miễn dịch, dễ nhiễm
trùng, nhất là nhiễm trùng xương [19], [20].
1.1.2.7. Tâm thần
Lo lắng, sợ hãi, mất ngủ, trầm cảm.


11
1.2. Các phương pháp đánh giá đau

Có nhiều phương pháp lượng giá đau được áp dụng trên lâm sàng. Một
phương pháp lượng giá lý tưởng phải đơn giản, dễ hiểu, dễ sử dụng đối với
BN và nhân viên y tế, thời gian đánh giá nhanh và cho phép sử dụng lặp lại
nhiều lần.
1.2.1. Thang điểm nhìn hình đồng dạng VAS (Visual Analog Scale)
- Đây là thang điểm được sử dụng phổ biến nhất cho người lớn trên lâm
sàng. Dụng cụ dùng để đánh giá là thước VAS được cấu tạo gồm hai mặt
(Hình 1.1). Điểm đau tương ứng với chiều dài tính bằng cm từ mức 0cm đến
10cm. BN tự đánh giá mức độ đau bằng cách di chuyển con trỏ đến vị trí
tương ứng với mức độ đau của mình.
- Dựa vào thang điểm VAS cường độ đau được chia làm 3 mức độ: đau
ít khi VAS ≤ 3cm, đau vừa khi VAS từ trên 3cm đến dưới 7cm và đau nhiều,
đau không chịu đựng được khi VAS ≥ 7cm. Đa số tác giả thống nhất khi VAS
từ 4cm trở lên là tương ứng với mức độ đau cần điều trị. Ngoài ra, khi một
phương pháp giảm đau có VAS ≤ 3 cm lúc nằm yên và ≤ 5 cm lúc vận động
được coi là giảm đau hiệu quả [21], [22], [23], [24], [25], [26].

Hình 1.1. Thước đánh giá đau nhìn hình đồng dạng VAS, Astra – Zeneca
- Ưu điểm: có độ nhạy, tin tưởng hơn và có thể tiến hành lặp đi lặp lại
nhiều lần để đánh giá đau và đáp ứng điều trị.