NGUYÊN LÝ VỀ THẬN NHÂN TẠO

NGUYÊN LÝ VỀ THẬN NHÂN TẠO
I. Cơ chế vận chuyển các chất hòa tan
Các chất hòa tan có thể đi qua các lỗ của màng lọc bởi 2 cơ chế khác nhau:
khuyếch tán (diffusion) và siêu lục (ultrafiltration)
A. Khuyếch tán:
Trong khuyếch tán, các phân tử chất hòa tan chuyện động ngẩu nhiên.

Trong hình 1, các phân tử chất hòa tan trong dung dịch A di chuyển và va
đụng với màng lọc. Nếu phân tử chất hòa tan tiếp xúc với lỗ màng lọc có kích
thước vừa đủ thì phân tử chất hòa tan sẽ đi qua màng lọc để vào dung dịch B.
Cũng vậy, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ ở dung dịch B có thể đi qua
màng lọc theo hướng ngược lại để vào dung dịch A.
1)

Tầm quan trong của gradient nồng đô:

-

Tốc độ di chuyển của 1 chất hòa tan từ dd A qua dd B và di chuyển trở lại,
phụ thuộc vào tần suất va đụng (frequency of collisions) giữa phân tử chất
hòa tan ở mỗi bên của màng lọc.

-

Tần số va đụng lại liên quan với nồng độ của chất hòa tan ở mỗi bên
màng lọc.

Ví du: Nồng độ cua chất hòa tan X trong dd A là 100 mM và trong dd B là 1
mM. Do đó, khả năng va đụng của chất hòa tan X với mặt A màng lọc nhiều

hơn rất nhiều khả năng va đụng của chất X với mặt B.
-

Do đó, tốc đô di chuyển của chất hòa tan X từ dd A —>B nhanh nhất khi
gradient nồng đô giữa 2 dd cao nhất

2)

Tầm quan trong của trong lương phân tử:
Trọng lượng phân tử cửa chất hòa tan lớn hơn —> vận tốc của nó qua màng bán
thấm chậm hơn.

a)

-

Vân tốc:
Các chất có trọng lượng phân tử thấp, di chuyển với vận tốc cao sẽ va đụng với
màng lọc thường xuyên hơn và chúng khuyếch tán qua màng lọc nhiều hơn. Và
ngược lại

b)

Kích thước :
Trọng lượng phân tử của chất hòa tan có liên quán nhiều với kích thước của nó.
Nếu chất hòa tan có kích thước phân tử > kích thước của lỗ / màng lọc —> chất
đó không khuyếch tán qua được màng lọc.

3)

Tầm quan trong của kháng lực mảng lọc (membrane resistance)

a)

Khảng lực màng lọc do chất lượng của màng:
-

Kháng lực của màng lọc đối với sự vận chuyển chất hòa tan có thể cao
nếu màng lọc dầy nếu số lượng các lỗ ít và nếu kích thước các lỗ bị hep.

-

Gần đây có loại màng lọc mới, gọi là màng lọc “high-flux” : màng lọc
mỏng, có nhiều lỗ  màng lọc có kháng lực rất thấp.

b)

Kháng lực màng lọc do lớp dịch “yên tĩnh” (unstirred) gần màng lọc
-

Lớp dịch yên tĩnh ở mỗi bên màng lọc ức chế sự khuyếch tán qua màng
lọc bởi vì nó làm giảm hiệu quả gradient nồng độ tại bề mặt màng.

-

Độ dầy của lớp này chịu ảnh hưởng bởi: vận tốc dịch lọc, lưu lượng máu,
kiểu màng lọc.

c)

Protein - bound uremic toxins:
B. Siêu lọc:
-

Cơ chế thứ 2 để vận chuỵển các chất hòa tan qua màng bán thấm là siêu
lọc (đó là: vận chuyển đối lưu = convective transport). Các phân tử nước
thì cực kỳ nhỏ và có thể đi qua tất cả các màng bán thấm.

-

Sự siêu lọc xảy ra khi khi dùng 1 lực thủy tĩnh hoặc lực thẩm thấu để đẩy
nước qua màng lọc. Các chất hòa tan có trọng lượng phân tử nhỏ bị cuốn


theo cùng với nước đã đi qua các lổ của màng lọc 1 cách dễ dàng. Mặt
khác, các chất hòa tan có trọng lượng phân tử lớn, esp. các chất có kích
thước > lỗ của màng lọc, sẽ bị giữ lại
1)

Siêu lọc nhờ lực thủy tĩnh:

a)

Áp suất xuyên màng:
Trong khi HD, nước cùng với các chất có TLPT nhỏ di chuyển từ ngăn máu
 ngăn dịch lọc trong màng lọc nhờ gradient áp suất thủy tĩnh giữa 2 ngăn
này. Tốc độ siêu lọc phụ thuộc vào sự chênh lệch áp suất xuyên màng (được
1)
tính băng áp suất ngăn máu trừ đi áp suât ngăn dịch lọc)
b)

Hê số siêu lọc: (KUf = Ultrafiltration coefficient)

-

Tính thấm của màng lọc đối với nước được biểu thị bởi KUf

-

KUf được định nghĩa là số ml dịch được chuyển qua màng lọc mỗi giờ đối
với mỗi mmHg gradient áp suất xuyên màng.

2. Siêu loc nhờ áp lưc thẩm thấu:
Xem chương 13 = thẩm phân phúc mạc
I. Áp dung khuyếch tán và siêu lọc trên lâm sáng
A.

Khuyếch tán:

1) Vòng tuần hoàn HD:


- Máu và dịch lọc đi ngược chiều nhau
- Áp lực thủy tĩnh xuyên qua màng (và sự siêu lọc) được điều chỉnh bởi thay
đổi kháng lực đòng dịch lọc chảy vào (in flow)
- TMP = áp lực máu - áp lực dịch lọc
Theo hình vẽ
TMP = + 50 mmHg - [ - 250mmHg] = + 300 mmHg tại đầu ra của dịch lọc
(outlet)
2) Các yếu tố ảnh hưởng: đến clearance của urea / máu (K); 5 yếu tố:

a) Ánh hưởng của vân tốc máu:
-

Người ta nghĩ rằng clearance  tỷ lệ thuận cùng với vận tốc máu. Điều
này chỉ đúng 1 phần. Khi vận tốc máu , màng lọc không thể thải urea có
hiệu quả tương tự như lúc vận tôc máu bình thường được, do đó BUN ở
đầu ra của màng lọc 

-

Ví dụ:

+ Khi vận tốc máu là 200 ml/ph, BUN ở đầu vào của màng lọc là 100mg% và ở
đầu ra là 30mg%. Vậy clearance = 200ml x (100 - 30) / 100 = 140 ml/phút
+ Nếu vận tốc máu  lên 400 ml/phút thì BUN ở đầu ra sẽ  ( bao nhiêu thì
phụ thuộc vào hiệu quả của màng lọc), điển hình là từ 30  50 mg%. Bây giờ
clearance = 400 x (100 - 50) / 100 = 200 ml/phút.
Do đó ,  vận tốc máu 100 % ( từ 200 - 400 ml/phút) chỉ làm  clearance của
urea máu có 43 %, từ 140  200 ml/phút
-

Để dialysis ở người có kích thước bình thường, vận tốc máu từ 200 - 600
ml/phút

b) Ảnh hưởng vân tốc của dịch lọc:
-

Clearance cụa urea còn phụ thuộc vào vận tốc dịch lọc. Vận tốc dịch lọc
nhanh hơn sẽ làm  khuyếch tản urea từ máu vào dịch lọc; Tuy nhiên, ảnh
hưởng này thường không lớn lắm.

-

Thông thường, vận tốc dịch lọc là 500 ml/phút. Vận tốc dịch lọc 800
ml/phút sẽ làm  clearance của urea lên 5 - 10 % khi dùng màng lọc high
- efficiency và vận tốc máu >350 ml/ph.

c) Ảnh hưỏng của hiệu quả màng loc: (dialyser efficiency)
-

Một màng lọc loại hiệu quả cao (high - efficiency) với màng lọc mỏng, có


diện tích bề mặt lớn, các lỗ rộng và kiểu dáng giúp máu và dịch lọc tiếp

xúc tối đa sẽ thải được nhiều chất cặn bã hơn màng lọc hiệu quả thấp (low
efficiency)
-

Ví dụ: Với vận tốc máu 200ml/phút, máu rời khỏi màng lọc hiệu quả cao
có thể có BUN là 5mg% (nếu BUN/máu vào màng lọc là 100mg%). Phần
trăm urea được thải đi là 95% thay vì 70% clearance urea của màng lọc sẽ
là:
0,95 x 200 = 190ml/phút

•

Khái hiêm về K0A = Mass transfer urea coefficient:
-

Hiệu quả của màng lọc trong việc thải urea có thể được mô tả bởi hằng số
K0A. Hằng số này xác định hình dáng và chiều cao của đường cong liên
quan giữa vận tốc máu với clearance.
Dialysate flow = 500mL/min

in vilro
K0A

Whole blood flow rate (mL/min)
(adjusted for prepump pressure effects)
-

Màng lọc có hiệu quả thông thường (usual efficiency) có K 0A 300-500.
Màng lọc hiệu quả cao có K0A > 700. Khi đã có sẵn K0A của màng lọc,
có thể dùng sơ đồ để tiên đoán clearance của urea/máu, urea/nựớc tiểu.


Với vận tốc máu và vận tốc dịch lọc đã cho.


Ví dụ:
KW

K0A
400
800

Thay đổi % trong KW
(so sánh khi Vmáu 400
với Vmáu 200)

Qb 200
136
160

Qb 400
170
225

+25%
+40%

Nếu dùng màng lọc có K0A thấp,  gấp đôi vận tốc máu từ 200 —> 400 thì
chỉ làm tăng clearance urea lên 170/136 hoặc 25%. Tuy nhiên, với màng lọc có
K0A cao (K0A = 800), clearance của urea sẽ  lên 225/160 = 40%
d) Ánh hưởng của trong lượng phân tử:
-

Bởi vì các chất hòa tan có trọng lượng phân tử lớn di chuyển chậm trong
dung dịch nên chúng khuyếch tán kém qua màng lọc

-

Kết quả:

,

•

Urea có TLPT 60 có thể được thải có hiệu quả 70% (ví dụ: nồng độ BUN

đầu ra màng lọc 30mg/dl, đầu vào là 100mg/dl);

•

Creatinine có TLPT 113 có thể được thải với hiệu quả 50% (có nghĩa là:
creatinine máu ở đầu vào màng lọc là 10mg/dl, creatinine máu ở đầu ra
màng lọc là 5mg/dl). Do đó, clearance của creatinine với vận tốc
200ml/phút có thể là: 0,5 x 200 = 100ml/phút

•

Với các chất hòa tan có TLPT lớn hơn như vitamin B12 (TLPT: 1355), do
đó phần trăm được thải ra là 25%, clearance là: 0,25 x 200 = 50ml/ph.

•

Đối với các chất có TLPT lớn, dù  vận tốc máu lên (# 400ml/ph) thì
clearance cũng không  lên
e) Ảnh hưởng của tái tuần hòan: (recirculation).

-

Có 2 loại tái tuần hoàn xảy ra trong khi dialysis: tái tuần hoàn tim phổi và
tái tuần hoàn đường máu ra về. Cả 2 đều làm  hiệu quả thanh lọc urea vì
làm  nồng độ urea ở đầu vào màng lọc.

(1) Tái tuần hoàn tim phổi: (cardiopulmonary recirculation)
+ Xảy ra khi màng lọc được cung cấp máu từ ĐM (qua miếng graft ĐM - TM
hoặc fistula)
+ Khi màng lọc thải bớt urea ra khỏi máu, máu “sạch” được trả lại về tim qua

quai ĐM - TM ra về (A - V access loop) mà không qua hệ thống mạch máu toàn
thân. Máu “sạch” trộn với máu TM, pha loãng nồng độ urea của máu. Kết quả
là, trong khi dialysis, máu ĐM sẽ có nồng độ urea thấp hơn 1 ít (# 47%) máu
TM. Sự khác biệt nồng độ urea giữa máu ĐM và máu từ mô là động lực giúp
thải bớt urea từ mô trong dialysis.
+ Tái tuần hoàn tim phổi không xảy ra khi đường máu ra về qua 1 catheter 1
nòng hoặc 2 nòng đặt ở 1 tĩnh mạch lớn. Trong trường hợp này, gradient về urea
giữa ĐM - TM vẫn còn trong khi dialysis, nhưng bây giờ màng lọc được cung
cấp máu bởi TM, không phải ĐM. Máu cung cấp cho màng lọc từ TM sẽ hiệu
quả hơn là từ fistule AV.
(a) Điều chỉnh lại ảnh hưởng của tái tuần hoàn tim - phổi:
(2 )Tái tuần hoàn ở đường máu ra về: (access recirculation)
+ Máu đi vào màng lọc có thể pha loãng với máu vừa rời khỏi màng lọc. Điều
này có thể do dòng máu chảy ngược chiều lại trong đoạn mạch máu giữa 2 vị trí
kim ĐM và TM. (Hoặc do dòng chảy từ phần TM sang phần ĐM của catheter 2
nòng).
+ Sự tái tuần hoàn ở đường máu ra về có thể làm giảm hiệu quả thanh lọc trong
buổi dialysis.
(a) Cách đo lường sự tái tuần hoàn ở đường máu ra về:
B.

Siêu lọc:

1)

Sự cần thiết của chỉnh rút dich:
-

Thực hiện siêu lọc trong dialysis có mục đích thải bỏ đi lượng nước dư do
uống vào hoặc do chuyên hóa của thức ăn trong thời gian giữa 2 lần chạy
thận

-

'

BN quá tải dịch cấp tính  cần rút bỏ dịch nhanh hơn. LS: mức độ siêu
lọc co thể: 0,5 - 1,51/h

2)

Áp suất thủy tĩnh trong màng loc
-

Trong CTNT thường quy, áp suất trong ngăn máu của màng lọc thì
dương, trung bình 50 – l00mmHg. Nó có thể lên cao 250mmHg nếu có
nghẽn tắc 1 phần dòng máu ra khỏi màng lọc hoặc nếu vận tốc máu rất
cao

-

Áp suất trong ngăn dịch lọc thường âm và có thể giảm đến - 450mmHg


bởi bị tắc nghẽn 1 phần đường dây dịch lọc đi vào màng lọc (inflow) bởi
1 cái kẹp (clamp) và đặt bơm dịch lọc trên đường dây ra (outflow) (xem
hình 2 ).
Áp suất xuyên màng có thể được điều chỉnh dễ dàng từ 0 (ngăn máu +50,

-

- ngăn dịch lọc +50) cho đến 500mmHg (+50 ngăn máu, ngăn dịch lọc: -450).
Ap lực xuyên màng > 500mmHg có thể gây vỡ màng lọc và không nên dùng.
3)

Tính toán vân tốc siêu loc từ KUf:
-

KUf của hầu hết màng lọc: từ 2 - 8 . Màng lọc có tính thấm cao có KUf
lên đến 50.

-

Neu ta cần chỉnh rút tổng cộng 2kg trong thời gian 4h, ta cần tính thêm
#300ml Saline được cho vào cuối buổi chạy thận để rửa sạch máu màng
lọc và bất kỳ lượng dịch nào cho thêm trong CTNT (Vd: uống vào
100ml). Có nghĩa là phải thải ra 2,41 trong 4h, hoặc 2,4/4 = 600ml/h. Khi
đùng màng lọc có KUf - 2ml/h/mmHg thì phải chỉnh áp lực xuyên màng
là 600/2 = 300mmHg. Nếu KUf của màng lọc là 6 thì áp lực xuyên màng
là 600/6 = l00mmHg.

a) Tính toán và cài đặt TMP:
-

Áp lực trong ngăn máu và ngăn dịch lọc thường được ước lượng từ áp
suất đo tại đầu ra của máu và dịch lọc (hình 2 ).

-

Ví dụ: Nếu TMP mong muốn là 300mmHg, nếu áp suất máu tại đầu ra
của màng lọc là 50mmHg thì áp lực trong ngăn dịch lọc nên chỉnh ở
-250mmHg (300=50-[-250] ).

b) Đối với máy có 2 monitor áp suất ĐM:
-

Ví dụ: TMP mong muốn là 300mmHg. Neu áp suất máu ở đầu ra của màng lọc
là 50 và ở đầu vào của màng lọc là 70mmHg thì áp suất trung bình là 60, và
áp lực ngăn dịch lọc nên là -240 thay vì -250 để đạt được TMP mong muốn:
300mmHg.

c) Hệ thống kiếm soát siêu lọc:
-

Các máy hiện đại đều có hệ thống kiểm soát siêu lọc.
-

Khi KUf /ml cao > 10, chỉ cần 1 lỗi rất nhỏ trong TMP cũng có thể thay
đối lượng dịch rút ra rất nhiều. Do đó, cần dùng hệ thống kiểm soát siêu
lọc.


4)

Các yếu tố khác ảnh hưởng đến siêu loc trên lâm sàng:
-

KUf của màng lọc in vivo thấp hơn so với thực tế lâm sàng (in vitro)

khoảng 5- 30%.

-

'

Hơn nữa, nếu nồng độ protein hoặc Hct của máu cao hoặc thấp bất
thường  KUf của màng lọc in vivo có thể  hoặc  1 cách tương đối,
theo thứ tự. Tương tự KUf của màng lọc sẽ  đáng kể nếu màng lọc bị
đông 1 phần.

II. Acid - base:
A. Sư cần thiết của việc trung hòa acid:

Ở BN dialysis, tương tự như BN bình thường, sinh ra 50 – l00mEq acid
khộng bay hơi mỗi ngày từ chuyển hóa của thức ăn. Nếu suy thận, các acid này
không được thải ra. Nồng độ bicarbonate trong plasma phản ánh tình trạng đệm
của cơ thể. Bình thường: 24mEq/l. Ở BN CTNT định kỳ, nồng độ bicarbonate /
huyết tương trung bình 20 - 22mEq/l trước CTNT.
B. Base irons dịch lọc:

Nhiều acid trong cơ thể được trung hòa trong dialysis nhờ bicarbonate hoặc
acetate từ dịch lọc.
1) Bicarbonate:
-

Nồng độ bicarbonate trong dịch lọc # 35mEq/l
-

Trong 1 buổi CT 4h, bicarbonate khuyếch tán từ dịch lọc vào máu, nồng

độ bicarbonate trong huyết tương  điển hình từ 20 - 22mEq/l  #26
-28mEq/l, tùy theo từng BN

2) Acetate:
-

Dịch lọc acetate không chúa bicarbonate. Thông thường, nồng độ acetate
trong dịch lọc là 35 - 38mEq/l. Acetate được chuyển từ dịch lọc vào máu
rồi sinh ra bicarbonate nhờ chuyển hóa acetate trong cơ thể. Quá trình này
diễn ra nhanh nhưng không phải ngay lập tức. Do đó, khi dùng dịch lọc
acetate, nồng độ bicarbonate trong huyết tương có thể không hoặc có
khi còn  nhẹ trong giờ đầu dialysis do mất bicarbonate từ trong máu vào
dịch lọc bởi sự khuyếch tán cộng với chuyển hóa acetate chậm trễ. Tuy
nhiền, vào cuối buổi CT 4h, nồng độ bicarbonate trong huyết tương sẽ 
lên 2 - 4mEq/l nhờ chuyển hóa acetate, và nồng độ bicarbonate tiếp tục 


trong vòng giờ đầu sau dialysis do acetate hấp thu vào tiếp tục được
chuyến hóa.
-

Khi chỉnh vận tốc máu cao hoặc màng lọc có K 0A cao, acetate chuyến
vào có thể vượt quá khả năng chuyển acetate thành bicarbonate của cơ
thể. Kết quả là nồng độ acetate trong máu cao có thể gây ra các tác dụng
phụ do acetate (chương 9). Vì lý do này, dịch lọc acetate không nên dùng
ở những cuộc CT high - efficiency.

3) L -lactate:
L - lactate có nồng độ 46mM đã được dùng trong 1 thời gian ngắn để làm
HD. Ưu điểm: dung nạp tốt, kể cả dialysis hiệu quả cao (H - E). Và điều chỉnh

tốt tình trạng acid - base. Tuy nhiên chưa có giá trị phổ biến về thương mại.


NHIỄM TRÙNG Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN
I. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG MIỄN DỊCH TRONG TĂNG URE MÁU
A. BỆNH NGUYÊN:

..

BN lọc máu có suy yếu chức năng của lympho và bạch cầu hạt. Các độc chất
ure chưa được xác định là nguyên nhân; suy dinh dưỡng, thiếu vitamin D cũng
có thể là yếu tố góp phần.
B. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
1. Tăng tính nhay cảm vói nhiễm khuẩn
a. Tần suất nhiễm vi khuẩn:
Nhiễm khuẩn ở BN lọc máu xảy ra thường xuyên hơn BN không có tăng ure
huyết. Sự gia tăng này cố thể do tăng sự xâm nhập của vi khuẩn vào lóp da hoặc
niêm mạc bao phủ hơn là do bất thường hệ thống miễn dịch.
b. Độ nặng của nhiễm khuẩn:
Do có đường mạch máu, nhiễm trùng ở BN lọc máu thường đi kèm nhiễm
trùng huyết và có nguy cơ các biến chứng nặng như viêm nội tâm mạc, viêm tủy
xương và áp xe ngoài màng cứng. Chạy thận nhân tạo bằng catheter kèm tăng
gấp ba lần nhập viện và tử vong do biến chứng nhiễm trùng so với fistule tự thân
hay graft.
Nhiễm khuẩn ở BN lọc máu tiến triển nhanh và hồi phục chậm hơn BN bình
thường, tuy nhiên còn thiếu những tài liệu chính thức về những biểu hiện lâm
sàng này. Điều trị kháng sinh nên bắt đầu sớm và liều thấp hơn BN thường.
c. Vai trò của niàng lọc chạy thận nhân tạo và dịch thẩm phân phúc mạc:
Suy giảm miễn dịch trước tiên có thể do tăng ure máu, do tiếp xúc định kỳ
máu với vài màng lọc máu hoặc ít lọc các yếu tố được cho là ức chế chức năng

miễn dịch qua màng lọc low-flux. Tuy nhiên trong nghiên cứu HEMO, tử vong
do nhiễm trùng cũng không giảm khi sử dụng màng sinh học, màng high-flux
(Allon 2004).
2. Rối loạn điều nhiệt trong tăng urê máu
a. Giảm nhiệt độ ở bn tăng ure Iĩiáu
Khoảng 50% BN lọc máu có thân nhiệt thấp hơn bình thường trước khi lọc
máu, lý do chưa rõ.


b. Giảm đáp ứng sốt do nhiễm trùng
Ure máu không tác động đến đáp ứng thân nhiệt với chất gây sốt, mức độ sản
xuất Interleukin-1 (IL-1) do monocyte troñg nhiễm trùng là bình thường. Tuy
nhiên do thân nhiệt cơ bản giảm và có thể do BN thường có tình trạng suy dinh
dưỡng nên tinh trạng nhiễm trùng nặng ở vài bệnh nhân lọc máu có thể không có
sốt.
C. NHIỄM TRÙNG LÀM TĂNG TỬ SUẤT VÀ BỆNH SUẤT Ở BỆNH
NHÂN BỆNH THẬN MẠN
Tử suất và bệnh suất trên bệnh nhân bệnh thận mạn chủ yếu do nhiễm trùng
và các biến chứng tỉm mạch. Nhiễm trùng dẫn đến tử vong, trực tiếp do diễn tiến
của bệnh lý nhiễm trùng, và gián tiếp do làm tăng tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim
mạch. Bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối có tình trạng viêm mạn tính. Tình
trạng này được xem như là yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch. Khi bệnh nhân
nhiễm trùng, hoạt tính viêm này đựợc kích hoạt tăng thêm dẫn đến tăng tỷ lệ các
biến cố tim mạch.
Điều này được chứng minh qua các dữ liệu công bố năm 2003 của USRDS.
Bệnh nhân CTNT có nguy cơ nhiễm trùng gấp 2 lần bệnh nhân thẩm phân phúc
mạc. Trong nhóm BN CTNT, tỷ lệ nhiễm trùng thấp nhất thuộc nhóm fistula,
theo sau lả mảnh ghép nhân tạo, và cuối cùng catheter là nhóm có tỷ lệ nhiễm
trùng cao nhất. Tần suất nhiễm trùng tổng cộng trong năm đầu tiên CTNT đã
tăng từ 13,5/1000 bệnh nhân- năm trong năm 1991 lên 23,5/1000 bệnh nhânnăm trong năm 1999. Staphylococcus là tác nhân thường gặp hơn nhóm vi

khuẩn gram âm. Một đợt nhiễm trùng làm tăng tỷ lệ tử vong gấp 7 lần trong 6
tháng đầu tiên CTNT. Theo dõi tiếp sau đó, tỷ lệ tử vong có giảm nhưng vẫn còn
cao gần gấp 3 lần vào năm thứ 5 so với nhóm không bị nhiễm trùng. Tương tự,
các biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim, suy tim tăng gấp 4-5 lần trong 6
tháng đầu tiên và vẫn cao gấp 2 lần vàọ năm thứ 5 nểu BN cớ một đợt nhiễm
trùng trước đó. Do đó phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng là một trong những
khía cạnh lâm sàng vô cùng quan trọng để cải thiện chất lượng sống và gia tăng
tỷ lệ sống cồn trên bệnh nhân CTNT.
II. NHIỄM KHUẨN Ở BN LỌC MẤU
A. LIÊN QUAN LỌC MÁU:


1. Bệnh nhân chạy thận nhân tạo:
- Biểu hiện nhiễm trùng đường mạch máu thường là đỏ, đau hay chảy mủ từ
chỗ chích kim. Thường dấu hiệu đầu tiên là sốt mà không có nguồn nhiễm khác
và cấy máu dương tính. Không sử dụng đường mạch máu đang nhiễm trùng, cấy
máu và cấy chỗ nhiễm trùng nếu có và bắt đầu dùng kháng sinh.
-Tầm soát viêm nội tâm mạc hay các nguồn nhiễm khác dựa trên bệnh lý
và đặc biệt nếu cấy máu không về âm tính sau điều trị kháng sinh.
- Siêu âm đánh giá mô xung quanh mạch máu thấy tụ dịch tại chỗ.
- Nhiễm trùng đường mạch máu cần mổ cắt bỏ mô hoại tử.
1.1. Nhiễm trùng Fistule: hiếm và thường do staphylococci. Nên điều trị như
viêm nội tâm mạc bán cấp với kháng sinh 6 tuần.
- Chẩn đoán : các dấu hiệu viêm tại chỗ.
- Điều trị: ngay với kháng sinh điều trị staphylọcocuss sau khi cấy máu và
cấy tại chỗ, thường trị khỏi.
Huyết khói nhiễm trùng có chỉ định mổ bỏ AVF.
1.2. Nhiễm trùng Graft:
-Nhiễm trùng graft 5-20% và graft đùi cố ti lệ nhiễm trùng cao hơn.
-Kháng sinh dự phòng khi BN có graft làm thủ thuật có thể nhiễm khuẩn như

nhổ răng, thủ thuật niệu dục. Hầu hết nhiễm trùng graft do staphylococal. Có thể
cấy gram âm như Escherichia Coli đặc biệt từ graft đùi.
-Kháng sinh ban đầu nên bao gồm gram dương và gram âm cũng như kháng
sinh chóng enterococuss. Nhiễm trùng tại chỗ graft có thể điều trị với kháng sinh
(dựa trên kết quả cấy) và cắt bỏ đoạn nhiễm trùng. Nhiễm trùng lan rộng cần cắt
bỏ toàn bộ graft.
Có thể nhiễm trùng huyết mà không có dấu hiệu tại chỗ.
Có thể xuất huyết do vỡ graft bị nhiễm trùng. Graft bị nhiễm trùng trong
vòng 30 ngày mổ nên được mổ bỏ graft.
-Nhiễm trùng huyết khối AV graft thầm lặng:
Huyết khối trên graft cũ có thể nhiễm trùng , có các triệu chứng tại chỗ nên
phẫu thuật bỏ graft. Nhỉễm trùng này làm tăng CRP và đề kháng thuốc tạo máu.
Tuy nhiên phẫu thuật cắt bỏ mô rộng, cần xem xét.
1.3.Nhiễm trùng catheter:


Nhiễm trùng máu do catheter là một nguyên nhân gây tử vong có ý nghĩa ở
BN CTNT. Chuyển catheter TM trang tâm sang AVF giảm nguy cơ tử vong
tương đối xuống 1.4
1.3.1. Phân loại và định nghĩa nhiễm trùng liên quan catheter theo khuyến
cáo của KDOQI năm 2006:
Nhiễm trùng huyết chắc chắn từ catheter tĩnh mạch (Definite catheter
related bloodstream infection): mẫu cấy đầu catheter và mẫu cấy máu tĩnh mạch
ngoại biên hoặc cấy máu rút từ catheter phân lập được cùng một tác nhân gây
bệnh trên bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng và không có bất cứ một ổ
nhiễm trùng nào khác.
Nhiễm trùng huyết có khả năng từ catheter (Probable catheter related
bloodstream infection): bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng, không tìm thấy
bất kỳ ổ nhiễm trùng nào khác, tiêu chuẩn vi trùng hộc không thỏa điều kiện trên
(chỉ cấy máu dương tính hoặc cấy đầu catheter dương tính), bệnh nhân giảm

triệu chứng sau khi điều trị kháng sinh hợp lý kèm rút hoặc không rút Catheter.
Nhiễm trùng huyết có thể từ catheter (Possible catheter related bloodstream
infection): bệnh nhân giảm triệu chứng nhiễm trùng sau điều trị kháng sinh hoặc
sau rút catheter, không có bằng chứng vi trùng học, và không tìm thấy bất kỳ ổ
nhiễm trùng nào khác.
Nhiễm trùng chân ống catheter: viêm mô tế bào quanh chân ống hoặc chảy
mủ tại chân ống catheter, cấy mủ dương tính.
Nhiễm trùng đường hầm catheter, đường hầm catheter phía trên nút chặn bị
viêm, đau, có thể chảy mủ ra chân ống, cấy mủ dương tính, cấy máu âm tính.
l.3.2 Sinh bệnh học
Có 5 cơ chế sinh bệnh nhiễm trùng liên quan catheter [29]:
1. Sự xâm nhập của vi khuẩn cư trú trên da qua nơi đặt catheter di chuyển
dọc bên ngoài catheter luồn dưới da và bám tại đầu catheter trong lòng mạch
máu. Đây là con đường thường gặp nhất trong nhiễm trùng các catheter ngắn
hạn.
2. Nhiễm trùng catheter tại các chỗ nối của catheter khi thao tác, tiếp xúc với
bàn tay, dịch hoặc dụng cụ bị nhiễm khuẩn.
3. Catheter bị nhiễm trùng trước khi đặt vào tĩnh mạch do thao tác không vô


trùng trong quá trình đặt catheter.
4. Nhiễm trùng catheter do sự xâm nhập của vi khuẩn từ một ổ nhiễm khác
của cơ thể: cơ chế này ít xảy ra.
5. Nhiễm trùng từ dịch truyền vào catheter: cơ chế này rất hiếm khi xảy ra.

1.3.3. Biểu hiện lâm sàng
Thời điểm khởi phát nhiễm trùng sau đặt catheter thay đổi tùy theo loại
catheter và tùy theo vị trí đặt catheter. Catheter TM đùi thường bị nhiễm trùng
sớm hơn catheter TM cảnh và catheter TM dưới đòn. Catheter đường hầm có nút
chặn nhiễm trùng muộn hơn so với catheter TM không hầm. Thời gian lưu

catheter càng dài, nguy cơ nhiễm trùng liên quan catheter càng tăng lên. Một số
trường hợp, nhiễm trùng liên quan catheter khởi phát rất sớm, trong vòng 72 giờ
đầu sau đặt catheter Những trường hợp nhiễm trùng khởi phát sớm như vậy
thường do phạm vô khuẩn trong quá trình đặt catheter.
Sốt và ớn lạnh là các biểu hiện tuy có độ đặc hiệu thấp nhưng độ nhạy cao
nhất. Tỷ lệ cấy máu dương tính ở nhóm bệnh nhân có ớn lạnh hoặc sốt có thể lên
tới trên 60- 70%. BN có triệu chứng sốt sau khi bắt đầu chạy thận , gợi ý phóng
thích vi khuẩn hoặc nội độc tố từ catheter.


Chảy mủ chân óng catheter hoặc tình trạng viêm tại chỗ catheter (sưng,
nóng, đỏ, đau, ngứa) đặc hiệu cho nhiễm trùng catheter hơn nhưng độ nhạy kém.
Do đó cần lưu ý rằng nhiễm trùng huyết liên qụan catheter có thể xảy ra mà
không có bất kỳ biểu hiện nhiễm trùng tại chân ống catheter.
Đôi khi, các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm trùng biểu hiện khá mờ nhạt, thay
vào đó là các triệu chứng khác như mệt, bứt rứt 4%, tình trạng huyết động không
ồn định (ví dụ như tụt huyết áp trong CTNT) 1%, rối loạn tri giác 3%, hoặc các
triệu chứng của nhiễm trùng nặng như giảm thân nhiệt, toan chuyển hóa.
Trong một số ít trường hợp , biểu hiện đầu tiên của nhiễm trùng huyết liên
quan catheter là biến chứng choáng nhiễm trùng hoặc nhiễm trùng chuyển lập
(metastasis infection) như viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm trùng, viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng, viêm khớp nhiễm trùng, viêm xương nhiễm trùng, viêm đốt
sống nhiễm trùng, áp xe ngoài màng cứng, viêm màng não nhiễm trùng... Một
khi xảy ra biến chứng, tỷ lệ tử vong rất cao.
1.3.4. Vi trùng học
Tác nhân gây nhiễm trùng liên quan catheter bao gồm cả vi khuẩn Gram
dương vả vi khuẩn Gram âm. Trong đó, VK Gram dương chiếm tỷ lệ ưu thế. VK
Grâm âm chiếm tỷ lệ ít hơn nhưng cũng rất thường gặp. Nhiễm trùng do VK
Gram âm ngoài con đường gây bệnh tương tự VK Gram dương, còn có thể do
nhiễm trùng từ máy chạy thận hoặc từ nguồn nước bị nhiễm khuẩn. Đa tác nhân

vi khuẩn gây nhiễm trùng liên quan catheter cũng khá thường gặp.
Các tác nhân gây nhiễm trùng catheter chạy thận nhân tạo.
Chủng vi khuẩn
Đa vi khuẩn
Gram dương

Vi khuẩn
Staphylococcus aureus
Staphy Epidermidis
Enterococuss
Corynebacterium

Gram âm
Enterobacter
Pscudomonas
Acinetobacter
Citrobacter
Cerratia

Tỉ lệ
16%
89%
30%
37%
17%
49%
33%
11%
7%
4%

4%
2%


Klebsiella
Gram âm khác
Mycobacteria

3%
3%
2%

1.3.5. Điều trị nhiễm trùng liên quan catherter:
Nhiễm trùng chân ống catheter
Đây là một nhiễm trùng nhẹ, khu trú tại vùng da chân ống catheter, tác nhân
gây bệnh chủ yếu là Staphylococcus. Đối với catheter ngắn hạn (không hầm),
việc rút catheter đơn thuần cũng có thể ổn định tình trạng nhiễm trùng. Đối với
catheter dải hạn (catheter hầm), phần lớn các trường hợp có thể bảo tồn catheter
với điều trị tại chỗ gồm kháng sinh và chăm sóc catheter. Kháng sinh mupirocin
bôi da tại chỗ thường đáp ứng tốt. Kháng sinh toàn thân chỉ cần thiết trong các
trường hợp nặng như dấu hiệu viêm tại chỗ nặng lên hoặc tăng lượng mủ, không
đáp ứng nhanh với kháng sinh tại chỗ. Những trường hợp này cần rút catheter để
phòng ngừa nhiễm trùng huyết liên quan catheter. Tất cả bệnh nhân nhiễm trùng
chân ống catheter cần phải theo dõi dấu hiệu nhiễm trùng đường ham catheter
hoặc dấu hiệu nhiễm trùng huyết liên quan catheter.
Nhiễm trùng đường hầm catheter
Nhiễm trùng đường hầm catheter trên nút chặn là một nhiễm trùng nặng vì tình
trạng nhiễm trùng có thể lan rộng trực tiếp vào mạch máu. Nhiễm trùng đường
hầm catheter có thể xem như tương đương một áp xe có dị vật bên trong. Dù là
nhiễm trùng đường hầm đơn độc hay kèm theo ĩihiễm trùng huyết, điều trị bao

gồm rút catheter và kháng sinh đường tĩnh mạch. Không nên đặt một catheter
mới qua đường hầm này vì đây là một áp xe thông với tĩnh mạch. Với điều trị
rút catheter và kháng sinh đường toàn thân, tình trạng nhiễm trùng được giải
quyết nhanh chóng. Áp xe đường hầm cũng tự ổn định sau khi rút catheter mà
không cần mở và dẫn lưu đường hầm. Những trường họp nhiễm trùng đường
hầm catheter đơn thuần không kèm nhiễm trùng huyết, thời gian điều trị kháng
sinh từ 7-10 ngày.
Nhiễm trùng huyết liên quan catheter
Đối với catheter TM ngắn hạn, điều trị theo khuyến cáo NKF/K-DOQI gồm
rút catheter và kháng sinh đường tĩnh mạch. Đối với catheter TM dàị hạn
(Catheter đường hầm có cuff), do nhu cầu tiếp tục CTNT, việc điều trị ngoài


kháng sinh tĩnh mạch còn kèm theo cân nhắc rút hay bảo tồn catheter bằng các
biện pháp khác nhau. Chỉ định rút catheter ngay trong cảc trường hợp sau:
Nhiễm trùng huyết nặng, huyết động không ổn định, biến chửng nhiễm trùng
chuyển lập, nhiễm trùng đường hầm đi kèm, nhiễm trùng huyết kéo dài với cấy
máu dương tính sau 72 giờ điều trị kháng sinh, nhiễm trùng do S.aureus,
Pseudomonas, nấm, hoặc các vỉ khuẩn đa kháng.
Điều trị kháng sinh:
NKF/K-DOQI 2006 khuyến cáo điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh
nghiệm tuy theo phổ vi trùng gây bệnh và tình hình đề kháng kháng sinh của
từng đơn vị y tế. Khuyến cáo không đưa ra cụ thể phối hợp nhóm kháng sinh
nào. Như đã trình bày, nhiễm trùng huyết liên quan catheter có phổ vi khuẩn
rộng gồm cả tác nhân Gram dương và Gram âm. Ngoài ra, một số nghiên cứu
còn ghi nhận ngày càng tăng tỷ lệ nhiễm trùng do đa tác nhân vi khuẩn. Vì vậy,
kháng sinh lựa chọn ban đầu phải có phổ rộng, bao phủ được cả nhóm vi khuẩn
Gram dương lẫn Gram âm. Ở những đơn vị y tế có tỷ lệ MRSA cao, Vancomycin
hoặc Daptomycin là chọn lựa kháng sinh đầu tiên để điều trị nhóm vi khuẩn
Gram dương. Kháng sinh ban đầu để phủ nhóm vi khuẩn Gram âm cũng dựa

trên mức độ nhạy cảm kháng sinh và mức độ nặng của nhiêm trùng
(cephalosporin

thế

hệ

3-4,

carbapenem,

b-lactam/b-lactamase,

hoặc

aminoglycoside).
Khi phân lập được vi khuẩn và có kháng sinh đồ, điều trị chú ý lựa chọn
kháng sinh có dược động học phù hợp chỉnh liều trên bệnh nhân CTNT. Điều trị
tiếp tục vancomycin đối với MRSA. Trong trường hợp phân lập được MSSA ,
vancomycin nên thay bằng cefazolin để giảm tỷ lệ Enterococcus đề kháng
vancomycin.
Thời gian điều trị nhiễm trùng huyết liên quan catheter không biến chứng
thường khoảng 3 tuần. Dpi với những trường hợp nhiễm trùng huyết kéo dài
(persistent bacteremia) cấy máu vẫn còn dương tính sau hơn 3 ngày điều trị
kháng sinh và rút catheter, thời gian điều trị cần kéo dài hơn từ 4-6 tuần. Trong
trường hợp có biến chứng nhiễm trùng chuyển lập như viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng, viêm xương tủy xương... điều trị cần kéo dài 6-8 tuần.
Các biện pháp điều trị bảo tồn catheter:

Đối với catheter TM dài hạn, việc bảo tồn hay rút catheter cần được cân nhắc
vì cathetẹr là đường CTNT duy nhất và cũng được coi như là đượng sống của
những bệnh nhân CTNT phụ thuộc catheter. Điều trị kháng sinh đơn thuần chỉ
có thể bảo tồn catheter trong 20% các trường hợp nhiễm trùng huyết liên qúan
catheter.
Thay catheter qua guidewire vá bơm kháng sinh vào catheter (antibiotic lock)
là 2 biện pháp đã và đang tiếp tục được nghiên cứu để tăng tỷ lệ bảo tồn thành
công catheter. Tỷ lệ bảo tồn thành công catheter khoảng 60-70% tùy nghiên cứu.

Sơ đồ điều trị nhiễm trùng catheter TM trung tâm CTNT (Theo Hiệp hội
bệnh nhiễm trùng Hoa Kỳ 2000)
Liều kháng sinh cho BN chạy thận nhân tạo
- Liều kháng sinh theo kinh nghiệm trong khi chờ kêt quả cây.
-Vancomycin cộng kháng sinh phủ trực khuẩn gram âm theo kinh nghiệm
dựa theo số liệu kháng sinh đồ tại chỗ (ví dụ Cephalosporin thế hệ 3,
carbapenem hay kết hợp beta-lactam/beta-lactamase).


- Hay Vancomycin cộng Gentamycine.
- Chỉnh liều trong trường hợp chức năng thần tồn lưu, cồ tăng lọc trong các
trường hợp: tăng số lần lọc hay kéo dài thời gian lọc, mảng high flux hay
hemodiafiltration.
Theo dõi nồng độ đáy trước CTNT nếu được.
Cefazolin có thể dùng thay thế vancomycin trong các đơn vị có thể lệ thấp
staphylococci đề kháng melhicillin.
Vancomycin: Liều đầu 20mg/kg TTM giờ cuối CTNT và sau đó 500 mg
TTM trong 30 phút cuối của các lần CTNT tiếp theo.
Gentamicin (or tobramycin): 1 mg/kg không quá 100 mg sau mỗi lần CTNT.
Ceftazidime: 1 g iv sau mỗi lần CTNT.
Cefazolin (S.aureus nhạy methicillin): 20 mg/kg iv sau mỗi lần CTNT.

-Nhiễm Enterococci đê kháng vancomycin:
Daptomycin : 6 mg/kg sau mồi lần lọc máu.
Hoặc Linezolid : 600 mg uống mỗi 12 giờ .
- Nhiễm năm Candida
Echinocandin (caspofungin 70 mg iv liều đầu, sau đó 50 mg iv mỗi ngày.
Micafungin 100 mg iv mỗi ngày;
Hay Anidulafungin 200 mg iv liều đầu, tiếp theo 100 mg iv mỗi ngày.
Fluconazole 200 mg uống mỗi ngày hoặc Amphotericin B.
1.3.6. Vài điểm lâm sàng khác được nhấn mạnh dưới đây
1.3.6.1. Đáp ứng vói chất gây sốt trong nhiễm trùng hụyết
BN lọc máu bị nhiễm trùng huyết thường biểu hiện run, sốt và nhiễm độc
khá nặng. Tuy nhiên, thỉnh thoảttg, triệu chứng và dấu hiệu nhiễm trùng mơ hồ
hoặc không biểu hiện. Mặc dù đỏ, sưng, rỉ dịch tại vị trí mạch máu có thể chỉ
điểm nguồn nhiễm nhưng một số ca vị trí đường mạch máu của nhiễm trùng có
thể bình thường. Điều trị chậm trễ tình trạng nhiễm trùng huyết là nguyên nhân
nghiêm- trọng gây ra tử vong và bệnh tật. Nói chung BN có catheter CTNT và
sốt nên cho là nhiễm trùng huyết liên quan catheter và điều trị kháng sinh phổ
rộng trong khi chờ kết quả cấy máu.
+ Phản ứng sốt: sốt nhẹ trong thời gian chạy thận có thể liên quan đến sự
hiện diện cụa chất gây sốt trong dịch lọc thận hơn là do nhiễm trùng thật sự.


Thời gian gây sốt có thể giúp phân biệt giữa sốt do chất gây sốt và sốt đo
nhiễm trùng:
-BN bị sốt có liên quan đến chất gây sốt thì sẽ không sốt trước khi lọc máu
nhưng sẽ sốt trong quá trình lọc, sốt sẽ hết sau khi ngưng lọc máu.
-BN nhiễm trùng huyết liên quan đường mạch máu thựờng có sốt trước khi
lọc máu và nếu không điều trị, sốt kéo dài trong quá trình lọc máu và sau lọc
máu.
Có một ngoại lệ là sốt và run xuất hiện trong thời gian ngắn sau các thao tác

trên catheter (như khi bắt đầu hoặc khi kết thúc lọc máu) gợi ý rằng nhiễm trùng
huyết có liên quan đến catheter.
Sử dụng màng lọc high-flux (đặc biệt là tiếp xúc với dịch lọc bicarbonate) và
màng lọc tái sử dụng có liên quan với gia tăng tần suất phản ứng sốt.
Cấy máu nên làm thường quy ở BN lọc mán có sốt, ngay cả khi nghi ngờ sốt
là do phản ứng sốt và nên cho kháng sinh cho đến khi nhiễm trùng bị loại trừ.
+ Máy lọc máu hoặc dịch lọc nhiễm bẩn: thỉnh thoảng, nhiễm trùng huyết có
thể do máy lọc máu bị nhiễm bẩn. Thường nhiễm gram (-), có khi cả nấm. Sự
bùng phát nhiễm trùng có thể do hệ thống nước xử lý, do hệ thống phân phối
nước được sát khuẩn không đủ hoặc do màng lọc xử lý lại. Sự nhiễm bẩn đường
thoát nước của máy HD cũng được đề cập.
1.3.6.2. Điều trị kháng sinh phòng ngừa
+ Kháng sinh phòng ngừa trước khi làm thủ thuật xâm lấn có thể gây ra
nhiễm trùng huyết: mặc dù chưa có các bằng chứng rõ rệt trong y văn.
Theo các tác giả, kháng sinh phòng ngừa trước khi làm thủ thuật xâm lấn có
liên quan nguy cơ nhiễm trùng huyết bởi vì sự bất thường của sự thông nối mạch
máu ở BN. Bao gồm: thủ thuật về răng (đặc biệt là nhổ răng), thủ thuật ở dạ dày
ruột như: nong chỗ hẹp thực quản, điều trị xơ hóa dãn TM thực quản, nội soi
đường mật ngược dòng trong tắc mật (không nhất thiết phải với nội soi thường
qui, có hoặc không có sinh thiết) và thủ thuật niệu dục như soi bàng quang, nong
niệu đạo và phẫu thuật của cắt bỏ tiền liệt tuyến qua ngã niệu đạo.
Liều kháng sinh được đề nghị là amoxicillin 2g cho 1 giờ trước thủ thuật,
hoặc ampicilin 2g TB hoặc TM 30ph trước thủ thuật. Nếu dị ứng penicillin thay
bằng Clindamycin 600mg uống hoặc TM (thủ thuật răng hoặc thực quản) hay


Vancomycin 1g TM (thủ thuật đường tiêu hóa khác hoặc niệu dục).
+ Điều trị dự phòng dài hạn liên tục:
Staphylococcus thường trú trên da và niêm mạc mũi gây nhiễm khoảng 50%
ở BN lọc máu. Điều trị dự phòng Rifampicin được chứng minh là có hiệu quả

làm giảm nhiễm trùng do tác nhân này (Yu và cộng sự 1986). Dầu mupirocin
quá mũi có hiệu quả tiêu trừ tình trạng mang trùng và trong các nghiên cứu
không kiểm chứng làm giảm tần suất nhiễm staphylococcus. Các phân tích đề
nghị sử dụng thuốc này hàng tuần ở tất cả BN không cần có biểu hiện lâm sàng
sẽ làm giảm chi phí và tần suất điều trị nhiễm trùng. Tuy nhiên cần có các
nghiên cứu có kiểm soát chặt chẽ hơn vì mucopirocin bị kháng nếu dùng kéo
dài. Chúng ta biết rằng mucopirocin qua mũi sử dụng tốt cho BN hay tái nhiễm
hoặc mang trùng Staphylococcus.
Kháng sinh bôi tại chỗ chân ống catheter:
Các dữ liệu từ một số nghiên cứu gộp cho thấy kháng sinh tại chỗ làm giảm
tần suất nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng chân ống catheter, giảm yêu cầu phải
rút catheter và giảm thời gian nằm viện do nhiễm trùng. Khuyến cáo của CDC
2011 cũng sử dụng kháng sinh tại chỗ , chân ống catheter sau khi đặt catheter và
sau mỗi lần CTNT (khuyến cáo mức IB). Tuy nhiên, sử dụng lâu dài muropicin
có nguy cơ làm tăng tỷ lệ nhiễm nấm catheter và tăng nguy cơ tạo ra dòng vi
khuẩn kháng thuốc.
Kháng sinh bơm vào catheter - Antibiotic lock
Một số loại antibiotic lock như trisodium citrate, cefazolin-gentamycin,
taurolidine đã được nghiên cứa ctể phòng ngừa nhiễm trùng liên quan catheter
và cho nhiều kết quả khả quan. Tuy nhiên vì lo ngại về tính an toàn cũng như
khả nặng sinh ra để kháng kháng sinh, CĐC 2011 khuyến cáo chỉ dùng catheter
lock đê phòng ngừa nhiễm trùng trên những bệnh nhân đặt catheter dài hạn và
có tiền căn nhiều lần bị nhiễm trùng huyết liên quan catheter dù đã tối ưu hóa
các biện pháp vô khuẩn.
B. KHÔNG LIÊN QUAN ĐẾN ĐƯỜNG MÁU :
1.

NHIỄM TRÙNG TIẾT NIỆU
ở BN lọc máu, tần suất nhiễm trùng niệu cao, đặc biệt BN thận đa nang. BN
bàng quang thần kinh (đái tháo đường), mủ bàng quang ( có đầy mủ trong

bàng quang giảm chức năng) có thể là nguyên nhân gây nhiễm trùng.
a. Biểu hiện lâm sàn
Các bệnh nhân thiểu niệu, triệu chứng viêm bàng quang tường tự BN không
suy thận mặc duf tiểu máu đại thể ít gặp và chỉ xảy ra 1/3 trường hợp. Ở BN vô
niệu có thể có khó chịu vùng trên xương mu hay dịch niệu đạo hôi.
b. Chẩn đoán:
Lấy nước tiểu xét nghiệm ở BN thiểu niệu thậm chí từ các dịch tiết, chỉ vài
ml/ ngày cũng đủ chẩn đoán. Đặt sonde niệu đạo và rửa bàng quang có thể gây
nhiễm trùng và nên dè dặt ở BN ở BN vô niệu có triệu chứng. Có mủ trong nước
tiểu không giúp chẩn đoán hay loại trừ nhiễm trùng . Không có vi trùng không
loại trừ nhiễm trùng đường tiết niệu. Chẩn đoán chủ yếu dựa trên cấy nước tiểu.
c. Điều trị:
-Tối ưu là kháng sinh dựa trên kết quả xét nghiệm.
-Neesu cho kháng sinh theo kinh nghiệm thì nên dùng penicillin, ampicillin,
cephalexin, fluoroquinolone hay trimethoprim vif an toàn và có thể đạt nồng độ
đủ trong nước tiểu ở BN suy thận mạn giai đoạn cuối.
Các BN nam thuộc các chủng tộc nhạy cảm (Châu Á và Địa Trung Hải) nên
xét nghiệm có thiếu glucose-6-phosphatase trước khi cho trimethoprimsulfamethoxazole. Ở BN nữ CTNT, trimethoprim-sulfamethoxazole thường
được chọn hơn Ampicillin cho nhiễm trùng tiểu tái phát.
Cấy nước tiểu lập lại sau 3-4 ngày điều trị không có vi trùng mọc, tiếp tục
điều trị tổng cộng 5-7 ngày.
Điều trị kháng sinh 10 ngày cho BN bệnh thận đa nang vì tăng khả năng biến
chứng mủ đường tiết niệu. Theo dõi cấy nước tiểu 7-10 ngày sau khi hoàn tất
điều trị.
Khó đạt được nồng độ thuốc đủ trong nước tiểu với các thuốc ticarcillin,
doxycycline, sulfisoxazole, và aminoglycosides ở BN CTNT nên các thuốc này
không khuyến cáo cho điều trị viêm bàng quang. Tuy nhiên kháng sinh đồ nhạy
với các thuốc này mà kháng với trimethoprim-sulfamethoxazole, cephalexin,

fluoroquinolones và các penicillin thì có thể dùng một trong các thuốc này.
Thường chống chỉ định nalidixic acid, nitrofurantoin, tetracycline hay
methenamine mandelate Ở BN vô niệu do half-life kéo dài và tích tụ chất


chuyển hóa độc.
Nếu kết quả cấy lại và xét nghiệm cho thấy vi khuẩn đề kháng nên chỉnh
kháng sinh.
Nếu mầm bệnh vẫn còn nhạy với kháng sinh ban đầu nên tăng liều nếu có thể
hay điều trị kháng sinh qua bàng quang. Nếu có nguồn gốc nhiễm trùng như Sỏi
thận, phải lấy sỏi.
Nhiễm trùng tiết niệu kéo dài là nhiễm trùng có nguồn gốc bên trong đường
tiết niệu nếu nhiễm trùng trở lại cùng loại vi khuẩn sau đợt điều trị. Nguyên
nhân do nhiễm trùng nang, sỏi và viêm tiền liệt tuyến do vi khuẩn.
Nhiễm trùng tái nhiễm trở lại do cùng hay khác loại vi khuẩn đi vào đường
tiết niệu ở những khoảng thời gian thay đổi. Tái nhiễm thường không do sang
thương giải phẫu nhưng là tái nhiễm vi khuẩn từ bên ngoài đường tiết niệu,
thường nhất là từ trực tràng. Tất cả BN nhiễm trùng tái phát nên đánh giá nước
tiểu tồn lưu, hẹp niệu đạo, co thắt niệu đạo hay tắc nghẽn đường ra bàng quang.
- Siêu âm thận nếu nhiễm trùng kéo dài, CT có hay không có cản quang nếu
siêu âm không xác định. Nội soi bàng quang nếu tiểu máu hay giúp loại trừ dò
bàng quang ruột ở BN có khí trong đường ruột.
- BN có bất thường giải phẫu bẩm sinh hay mắc phải gây nhiễm, trùng niệu
nên phẫu thuật.
Nhiễm trùng đường tiết niệu trên và các biến chứng mủ đường tiết niệu
trên:
- Nhiễm trùng đường tiết niệu trên ở BN CTNT thường do bệnh lý trào
ngược trong đường tiết niệu, hiếm gặp viêm đài bể thận cấp ở BN CTNT do từ
đường máu. Bệnh nhân có các nang ở thận đặc biệt ở BN thận đa nang dễ nhiễm
trùng niệu và biến chứng. Có thể nhiễm trùng nang, mủ thận, áp xe thận và

quanh thận thường gây rối loạn đi tiểu , nhiễm trùng niệu tái phát, sốt, đổ mồ hôi
đêm, đau bụng hay đau lưng hay nhiễm trùng huyết. Đôi khi BN không triệu
chứng, có thể sờ khối căng mềm ở lưng hay bụng. Nhiễm trùng toàn thân BN
thường mất nước do ăn uống kém, đổ mồ hôi và sốt.
- Xét nghiệm: Công thức máu (bạch cầu tăng), cấy nước tiểu, siêu âm hay CT
bụng. SPECT để xác định vị trí nang nhiễm nếu siêu âm hay CT bụng không xác
định.