Nghiên cứu kết quả sớm và trung hạn của phương pháp bít thông liên thất phần quanh màng qua ống thông bằng dụng cụ hai đĩa đồng tâm (FULL TEXT)

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN CễNG H

nghiên cứu kết quả sớm và trung hạn của
phơng pháP BíT thông liên thất phần quanh
màng quA ốNG THÔNG bằng dụng cụ hai đĩa
đồng tâm

LUN N TIN S Y HC

H NI 2020


MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH


5

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thông liên thất (TLT) là khi có sự thông thương giữa buồng thất trái
(TTr) và thất phải (TP) với nhau, có thể TLT đơn thuần hoặc phối hợp với
các tổn thương tim khác [2, 3]. Thông liên thất là một trong những bệnh
tim bẩm sinh (TBS) hay gặp nhất chiếm khoảng 20 - 30%, là bệnh TBS mà
các bác sĩ tim mạch nhi và phẫu thuật viên TBS gặp thường xuyên nhất [ 4].
Có nhiều thể TLT khác nhau, một số thể TLT có thể tự bít kín và một số
khác lại có thể gây suy tim, tăng áp lực động mạch phổi sớm. Vì vậy quyết
định khó khăn nhất đối với các bác sĩ tim mạch nhi, bác sỹ can thiệp cũng
như các phẫu thuật viên là thời điểm nào cần điều trị, đặc biệt là chỉ định
can thiệp qua da hay phẫu thuật (PT) hoặc theo dõi nội khoa [5, 6].
Can thiệp phẫu thuật bệnh TLT bắt đầu từ năm 1952, khi Muller và
Dammann thắt hẹp (banding) thân động mạch phổi (ĐMP) lại với mục đích
để hạn chế dòng máu lên phổi ở bệnh nhân TLT lỗ lớn [7]. Bệnh nhân (BN)
đầu tiên được phẫu thuật vá TLT do Lillehei và cộng sự (cs) thực hiện vào
năm 1954, sử dụng tuần hoàn chéo với một người lớn đóng vai trò như một
bơm ôxy [8]. Sau đó sự phát triển của tim phổi máy đã được áp dụng rất rộng
rãi và cho kết quả lâm sàng rất tốt. Dushane và cs năm 1956 đã báo cáo
phương pháp vá TLT qua mở thất với tỷ lệ tử vong chấp nhận được. Trong khi
đó Stirling và cs báo cáo PT vá TLT qua đường mở nhĩ để tránh đường mở
thất. Năm 1961, Kirklin và cs rồi sau đó là Sigmann báo cáo phẫu thuật vá
TLT ở trẻ nhỏ thành công. Tiếp đó, những tác giả khác như Okamoto (1969),
Barratt-Boyes (1976) đã áp dụng PT vá TLT ở trẻ nhỏ dùng phương pháp hạ
thân nhiệt sâu và ngừng tuần hoàn. Từ đó rất nhiều tiến bộ trong kỹ thuật chạy
tim phổi máy, bảo vệ tim đã cho phép phẫu thuật viên phẫu thuật vá TLT với
kết quả rất khả quan và tỷ lệ tai biến giảm dần khi theo dõi cả trong thời gian
ngắn và dài hạn [9-14].


6

Trong điều trị bệnh TLT, phương pháp kinh điển là phẫu thuật tim hở với
sự hỗ trợ của tuần hoàn ngoài cơ thể để vá lỗ TLT, được cho là phương pháp
chuẩn vàng, nhưng vẫn còn những tai biến của chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, tai
biến gây mê hồi sức, nhiễm trùng xương ức, tai biến thần kinh...[15-17].
Trong những thập kỉ gần đây có rất nhiều tiến bộ trong điều trị bệnh
TLT, trong đó phương pháp bít TLT qua da bằng dụng cụ hiện đang thu hút sự
quan tâm lớn của các bác sĩ can thiệp bệnh TBS bởi tính khả thi về mặt kỹ
thuật cũng như kết quả tốt của phương pháp can thiệp bít TLT qua da, nhất là
thể TLT phần cơ, TLT phần quanh màng [5, 18, 19].
Từ năm 1987 các dụng cụ (Rashkind và Button) được thiết kế để bít ống
động mạch và thông liên nhĩ nhưng đã được sử dụng để bít TLT phần quanh
màng [20-24]. Trở ngại lớn nhất của các dụng cụ này là phải dùng bộ thả dù
(delivery) lớn (11F), không thu dụng cụ lại được, tỷ lệ thông (shunt) tồn lưu
cao (25-60%) và có thể ảnh hưởng đến cấu trúc xung quanh như van động
mạch chủ (ĐMC) và van ba lá (VBL) [22].
Dụng cụ đầu tiên được thiết kế để bít TLT phần quanh màng ra đời gọi là
Amplatzer đóng vách (AVSO) do hãng AGA sản xuất, là hãng do một bác sỹ
người Áo có tên là Kurt Amplazt thành lập năm 1995. Năm 2002, Hijazi và cs
báo cáo dụng cụ này được sử dụng bít cho 6 BN với kết quả là không có trường
hợp nào còn shunt tồn lưu và tai biến ý nghĩa [25, 26]. Sau đó có nhiều nghiên
cứu áp dụng cụ Amplatzer nhưng còn nhiều bàn cãi về tính an toàn của dụng
cụ này như gây hở van ĐMC, tan máu, rơi dụng cụ, HoBL, viêm nội tâm mạc
và BAV. Tai biến BAV có nghiên cứu là 5,7% cao hơn nhiều so với phẫu thuật
do vậy hiện tại dụng cụ Amplatzer đóng vách này đã dừng áp dụng do những
tai biến nêu trên đặc biệt là tỷ lệ BAV cao [16, 17, 27-30].
Với mục đích tăng hiệu quả và giảm thiểu các tai biến, gần đây một số
dụng cụ mới ra đời hứa hẹn khắc phục được nhược điểm của dụng cụ
Amplatzer. Nit-Occlud ® Lê VSD-Coils (Lê VSD Coils) của hãng PFM đã

7

được áp dụng và cho kết quả thành công cao, tuy có giảm được các tai biến
như BAV, HoC nhưng tỷ lệ shunt tồn lưu và tan máu còn cao [31]. Tác giả
Nguyễn Lân Hiếu và một số tác giả khác cũng đã dùng dụng cụ bít ống động
mạch để bít TLT cho kết quả ngắn và trung hạn tốt, tỷ lệ thành công khoảng
96% nhưng vẫn còn một số tai biến [18, 32].
Dụng cụ hai đĩa đồng tâm ra đời cũng nhằm mục đích trên, dụng cụ này
đã cải tiến thiết kế của dụng cụ Amplatzer là 2 đĩa đồng tâm và đĩa trái nhỏ
hơn (từ 6mm xuống còn 4mm) và chiều dày lớn hơn (từ 1,5mm lên 3mm).
Dụng cụ này đã được nghiên cứu, áp dụng lâm sàng và báo cáo, đăng tải trên
nhiều Tạp chí tim mạch lớn trên thế giới với kết quả thành công cao và tai
biến thấp trong theo dõi trong dài hạn [19, 33, 34].
Ở Việt Nam, tác giả Nguyễn Lân Hiếu và các đồng nghiệp khác ở các
Trung tâm Tim mạch đã áp dụng nhiều loại dụng cụ để bít TLT phần quanh
màng như Lê VSD Coils, dụng cụ bít ống động và đã có một số báo cáo cho
kết quả ngắn và trung hạn tốt [32, 35]. Với dụng cụ hai đĩa đồng tâm cũng đã
được sử dụng cho kết quả lâm sàng tốt nhưng chưa có nghiên cứu cụ thể nào
về tính an toàn và hiệu quả của dụng cụ này tại Việt Nam.
Vì vậy, để góp phần tìm hiểu kết quả của bít TLT phần quanh màng bằng
dụng cụ hai đĩa đồng tâm, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu
kết quả sớm và trung hạn của phương pháp bít thông liên thất phần quanh
màng qua ống thông bằng dụng cụ hai đĩa đồng tâm" nhằm 02 mục tiêu
sau:
1.

Đánh giá tính khả thi, kết quả sớm và trung hạn của phương pháp
bít TLT phần quanh màng qua ống thông bằng dụng cụ hai đĩa
đồng tâm tại Bệnh viện Tim Hà Nội.

2.

Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của thủ thuật này.


8

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về bệnh thông liên thất
1.1.1. Tỷ lệ bệnh
Thông liên thất là bệnh TBS phổ biến nhất nếu không tính dị tật van ĐMC
có hai lá van và sa van hai lá bẩm sinh [2, 36, 37]. Thực ra rất khó biết chính
xác là tỷ lệ thật TLT chiếm bao nhiêu vì phần lớn TLT là lỗ nhỏ không có triệu
chứng, vì vậy trước đây không có một số liệu thống kê nào về tỷ lệ bệnh này, từ
khi có siêu âm (SÂ) 2D và Doppler màu thì người ta mới thống kê được tỷ lệ
bệnh TLT tương đối chính xác [38]. Hơn nữa một số TLT đã tự bít kín thể hiện
qua mổ tử thi thấy di tích lỗ TLT. Do vậy các dữ liệu cho thấy tỷ lệ bệnh này
còn cao hơn các số liệu thống kê [2, 39]. Tác giả Hoffman phân tích gộp 22
thống kê thấy tỷ lệ TLT là 31% trong các bệnh TBS. Sự ra đời của SÂ đã làm
thay đổi thống kê bệnh TLT, điều này lại được khẳng định chắc chắn hơn ở
nghiên cứu Baltimore – Washington khi dùng siêu âm để chẩn đoán TLT, số
liệu cho thấy tỷ lệ TLT phần cơ cao gấp 10 lần so với các thống kê trước đây và
tỷ lệ TLT chiếm 1/ 3 tất cả các dị tật TBS, tương đương nghiên cứu Malta.
Thông liên thất có tỷ lệ cao ở nhóm trẻ đẻ non thiếu tháng, nhẹ cân nhưng
không liên quan ý nghĩa đến giới, chủng tộc, tuổi mẹ, số lần sinh hay điều kiện
kinh tế xã hội [2, 40, 41].
1.1.2. Bào thai học
Sau khi tạo thành ống tim nguyên thủy theo tư thế bình thường hay đảo

ngược trong tuần thứ tư của bào thai, các thành phần vách liên thất (VLT) của
ống tim bắt đầu phần cuối cùng của phần hoành và phần dưới của tim. Phần
cơ của vách thất được thành lập bởi nếp gấp cơ thất, nó thường thẳng hàng
với vách nón ngăn cách đường ra TP với đường ra TTr. Van Praagh đã mô tả


9

sự hình thành VLT phần cơ từ sự đan chéo với vách nón tạo hình chữ Y mà
ngã ba là dải vách (septal band) [42]. Phần vách cuối cùng hình thành là VLT
phần màng gần phần mép trước vách của VBL. Vách màng nằm phía dưới
của nửa trước lá không vành van ĐMC và phía dưới mép lá không vành và lá
vành phải của van ĐMC. Vách hình thành đầy đủ vào ngày thứ 38 đến 45 của
quá trình bào thai [3, 4, 37, 43].
1.1.3. Giải phẫu học
Đặc điểm giải phẫu quan trọng là VLT không thẳng hàng như một bức
tường để ngăn cách hai buồng thất, VLT mô tả như hình không gian hai chiều.
VLT có cấu trúc hình cong bởi vì hình tròn của TTr và hình lưỡi liềm của TP
ôm mặt trước bên phải của thất trái (hình 1.1). Cũng phải nhớ rằng cấu
trúc của VLT thay đổi theo từng vị trí của vách. Ví dụ như VLT nhìn từ phía
TTr thì cấu trúc bề mặt rất nhẵn đều, bè cơ nhỏ gọn ở các thành khác của thất
trái. Ở mỏm thất phải VLT rất nhiều bè cơ nhưng vùng phễu đường ra TP thì
nhẵn hơn nhất là phần vách nón. Dải vách trải dài xuống dưới từ vách nón tới
và liên tục như dải điều hòa rồi nối vào trụ cơ trước VBL, các trụ cơ này xuất
phát từ vách, mỏm hay thành tự do TP. Dải vách chia phần vách cơ phía trước
và đường ra của vách từ buồng nhận của vách liên thất. Phần giữa của vách
thất rất khó xác định ranh giới, là phần giữa mỏm TP với van ĐMP [4, 44].
Dải vách trước

Dải vách sau dưới

Vách nón

Vách cơ

Vách màng
Vách kênh nhĩ thất

Hình 1.1: Hình minh họa nhìn từ phía TP thể hiện cấu trúc các thành phần


10

của VLT.(PA: ĐMP; Ao: ĐMC; RA: Nhĩ phải) [4].
1.1.3.1. Thông liên thất phần quanh màng
Thông liên thất phần quanh màng là khi phần màng của vách thất không
hình thành đầy đủ, lỗ thông gần mép lá trước và lá vách của VBL được hình
thành [45]. Không chỉ lỗ thông ở phần màng mà nó dường như bao quanh bởi
tổ chức xơ sợi, màng, nó là tổ chức xơ sợi có xu hướng đóng dần lại (hình
1.2). Tổ chức xơ sợi này cũng được gọi là tổ chức phụ trợ VBL (accessory
tricuspid valve tisue), nhiều khi nó tạo nên cấu trúc túi phình. Van Praagh đã
phân biệt TLT phần màng thực sự, chỉ là phần lỗ nhỏ giới hạn ở vách thất
phần màng mà thôi. Gọi TLT phần quanh màng thì chính xác hơn vì một số
phân tích thực tế TLT cho rằng phần màng nguyên vẹn nhưng lỗ thông lại
xung quanh vùng màng [46], do vậy tên gọi TLT phần quanh màng được sử
dụng nhiều hơn. TLT phần này liên quan mật thiết với đường dẫn truyền nhĩ
thất, đường dẫn truyền này đi qua vòng VBL rồi theo bờ sau dưới của lỗ
thông sau đó chia ra nhánh trái và nhánh phải. Do liên quan trực tiếp đến
đường dẫn truyền nên khi PT vá hay can thiệp bít lỗ thông bằng dụng cụ thì
có nguy cơ tổn thương đường dẫn truyền này (hình 1.3, 1.4) [45].

Hình 1.2: Hình minh họa các vị trí giải phẫu TLT. Danh pháp sử dụng tại
bệnh viện Nhi Boston chia TLT thành các thể như sau: phần màng
(membranous), vách nón (conoventricular), buồng nhận (inlet), dưới van


11

ĐMP (subpulmonary) và phần cơ (muscular) [4].

Hình 1.3: Hình minh họa đường đi của đường dẫn truyền nhĩ thất. Mặt nhĩ
(mặt nhĩ hình a), bó His (Bundle of His) xuất phát từ nút nhĩ thất (AV node) ở
tam giác Koch (Triangle of Kock), được bao xung quanh bởi dải Todaro
(Tendon of Todaro), vòng VBL và xoang vành (Ostium of coronary sinus). Bó
His xuyên qua thân xơ gần mép lá trước. (b) mặt thất thấy TLT phần màng
liên quan mật thiết với đường dẫn truyền nhĩ thất [4].
Vách phần màng
Van ĐMC
Lỗ TLT

Đường dẫn truyền nhĩ
thất

Van ba lá

Hình 1.4: Minh hoa liên quan của đường dẫn truyền nhĩ thất với van ĐMC,
VBL và TLT phần cơ lan đến phần màng và phần phễu [2].


12

1.1.3.2. Thông liên thất thể dưới van ĐMC
Thông liên thất thể này được Van Praaghs mô tả là lỗ thông nằm ở giữa
chóp nón và vách cơ (hình 1.2) [46, 47]. Lỗ thông thể này thường kèm theo
không thẳng hàng giữa vách nón và vách cơ. Không giống như TLT phần quanh
màng, TLT thể này thường lỗ thông rộng, không hạn chế, nó không có bờ màng
xơ mà là chủ yếu bờ cơ. Chỉ có màng xơ liên tục giữa van ĐMC và VBL. Bờ
trên của lỗ thông liên quan trực tiếp đến lá vành phải van ĐMC. Lỗ thông
thường lan rộng xuống phần trên và trước hơn là phần quanh màng. Cũng giống
như phần quanh màng, đường dẫn truyền đi phía sau dưới của lỗ thông nhưng
khác phần quanh màng là được bảo vệ bởi dải cơ vách [2, 4, 42, 45].
1.1.3.3. Thông liên thất dưới van ĐMP
Thể thông liên thất dưới van ĐMP phổ biến ở người Châu Á hơn là Châu
Âu [48]. Như tên gọi lỗ thông kiểu này nằm ngay dưới van ĐMP (hình 1.2).
Nó luôn nằm ở vách nón nên còn gọi là TLT vách nón (intraconal). Bởi vì lỗ
thông cũng nằm ngay dưới lá vành phải của van ĐMC do vậy có nguy cơ gây
sa hoặc hở van ĐMC (HoC). Lỗ thông kiểu này xa đường dẫn truyền nên rất
hiếm khi bị block nhĩ thất (BAV) khi phẫu thuật [2, 4].
1.1.3.4. Thông liên thất phần buồng nhận
Vách thất buồng nhận hay là vách kênh nhĩ thất được hình thành từ tổ
chức đệm nội tâm mạc. Khi có sự khiếm khuyết tổ chức này thì sẽ tạo thành
TLT ngay dưới lá vách VBL (hình 1.2). Không có tổ chức cơ giữa lỗ thông và
vòng VBL. Thể này hay có kèm bắt chéo dây chằng van nhĩ thất (straddling).
Thông liên thất thể này cũng thường lan rộng ra phần dưới van ĐMC,
quanh màng và có một dải cơ nối giữa hai phần và dải này là đường đi của
đường dẫn truyền [4, 42].


13

1.1.3.5. Thông liên thất phần cơ
TLT phần cơ là lỗ thông có thể ở bất kỳ vị trí nào của vách cơ (hình 1.2)
nhưng hay gặp nhất là lỗ thông ở giữa vách. Lỗ thông thường liên quan với
dải điều hòa mà nó xuất phát từ dải vách. Do vậy có thể đưa dụng cụ qua lỗ
thông ở phía trước hay phía sau dải điều hòa khi lỗ thông ở giữa vách. Vị trí
lỗ thông hay gặp nữa là ở phía trước ngay trước dải vách chia ba để bao
quanh vách nón. TLT phần cơ là một thử thách lớn khi can thiệp cũng như khi
vá lỗ thông vì nó nằm ẩn trong phần mỏm dày đặc bè cơ TP. Van Praaghs đã
mô tả ngách hốc phần mỏm TP như là nhiều TLT đổ vào [49-51].
1.1.3.6. Các dị tật kèm theo
Thông liên thất là một thành phần trong nhiều bệnh TBS khác nhau bao
gồn tứ chứng Fallot, thất phải hai đường ra, kênh nhĩ thất toàn phần, đứt đoạn
quai động mạch chủ... Khoảng 1/3 trường hợp đảo gốc động mạch có TLT, có
thể có ở dị tật TBS mà có shunt trái phải lớn, thiểu sản quai, eo ĐMC hay hẹp
eo ĐMC. Nếu TLT lỗ lớn thì lưu lượng lớn máu về nhĩ trái do vậy vách liên
nhĩ bị căng ra gây tồn tại lỗ bầu dục tạo shunt trái phải ở tầng nhĩ cũng như
tầng thất. Cũng có thể kèm thông liên nhĩ hay còn ống động mạch [2, 3].
1.2. Sinh lý bệnh và đặc điểm lâm sàng
Thông liên thất đơn thuần gây ra shunt trái phải ở tầng thất làm tăng tuần
hoàn lên phổi, tăng gánh thể tích tim trái... cũng có thể gây tăng áp lực ĐMP.
Mức độ shunt phụ thuộc vào đường kính lỗ TLT và sức cản ĐMP [2, 4].
Khi trẻ sơ sinh, sức cản ĐMP tương đối cao và giảm dần từ những ngày
đầu sau sinh và giảm nhanh trong 4-6 tuần đầu và trở về bình thường 2-3 tháng
sau đó. Tuy nhiên do sức cản ĐMP cao nên thường không phát hiện bằng khám
lâm sàng ở những tháng đầu do shunt trái phải không đủ lớn để tạo tiếng thổi
tâm thu cũng như các triệu chứng lâm sàng khác. Sau sinh 4-6 tuần sức cản


14

ĐMP giảm, shunt sẽ lớn dần khi ấy tiếng thổi và triệu chứng suy tim rõ ràng
hơn. Trẻ sẽ biểu hiện khó thở, ra mồ hôi nhất là khi cho ăn, bú mẹ, trẻ chậm
lớn, khám thực thể có thể thấy gan to. Thông thường suy tim có thể khống chế
bằng điều trị nội khoa, tuy nhiên nếu khi sức cản ĐMP xuống thấp gần bình
thường khi đó shunt lớn nhất, hai thất sẽ suy khi lưu lượng quá lớn, áp lực cuối
tâm trương thất trái cao dẫn đến trẻ chậm lớn, không theo đường phát triển bình
thường nữa và suy tim [4].
Tuy nhiên quá trình này không phải xẩy ra với tất cả các trẻ bị TLT. Một
số BN với lỗ nhỏ, phần quanh màng thì tổ chức màng xơ sợi xung quanh lỗ
thông có xu hướng làm nhỏ lại và có thể tự bít lại. TLT phần cơ cũng có khả
năng tự bít theo cơ chế là phì đại thất do tăng áp lực. Theo cơ chế tự bít thì lỗ
thông ngày càng nhỏ dần, tiếng thổi tâm thu cường độ lớn dần nhưng đến khi
nhỏ quá thì tiếng thổi lại nhỏ đi và có thể hết tiếng thổi do đã tự bịt kín [2, 4].
Rất không may sự cải thiện triệu chứng dần trong năm đầu không có
nghĩa là lỗ thông nhỏ dần. Có thể do kết quả của tăng sức cản ĐMP làm shunt
trái phải nhỏ dần, do quá trình quá sản nội mạc và phì đại lớp cơ tiểu động
mạch, đây là quá trình của bệnh mạch máu phổi. Thực tế một số trường hợp
không có sự chuyển tiếp từ hệ mạch phổi bình thường thành hệ mạch phổi
trưởng thành hơn ở những bệnh nhân cơ trơn tiểu động mạch thiếu phát triển.
Với sự tiến triển của bệnh mạch phổi, các tiểu động mạch xơ hóa, thậm chí
tắc do huyết khối. Có thể có hình thành thông động tĩnh mạch và hoại tử xơ
[52-54]. Chuỗi tế bào bệnh học chính xác của quá trình bệnh mạch phổi vẫn
chưa được hiểu một cách đầy đủ vì hiện nay bệnh mạch phổi còn gặp không
nhiều. Trên thực tế khó mà có thể dự đoán trẻ nào, khi nào, sẽ tiến triển thành
bệnh mạch máu phổi. Thực sự gần như có một xu hướng riêng cho từng cá
nhân cụ thể nên cũng khó dự đoán. Mặc dù không thể chắc chắn bệnh nhân sẽ
tiến triển thành bệnh mạch phổi cố định và không hồi phục do lỗ TLT đơn


15

thuần sớm hơn hai tuổi, do vậy có rất nhiều ngoại lệ so với quy luật này [4,
53]. Do đó những trẻ bắt đầu có triệu chứng suy tim ở những tháng đầu sau
sinh, có lỗ thông lớn và những trẻ có triệu chứng giảm dần thì cần theo dõi
đánh giá cẩn thận, có thể phải can thiệp đóng lỗ thông sớm [2, 4, 55].
1.3. Chẩn đoán
Bệnh nhân với lỗ thông hạn chế thường được chẩn đoán khi nghe thấy
tiếng thổi toàn tâm thu rõ nhất ở bờ trái xương ức. Diện tim trên lồng ngực bình
thường. Cường độ tiếng thổi rất thay đổi, tỷ lệ nghịch với đường kính lỗ thông.
Khi sức cản hệ ĐMP tăng thì tiếng thổi cường độ yếu và ngắn dần. Tiếng thổi có
thể hết hẳn chỉ còn tiếng T2 mạnh chứng tỏ tăng áp lực ĐMP nặng [45].
Chụp X quang tim phổi thẳng ở trẻ có lỗ thông lớn thường bóng tim to,
nhất là hai thất và nhĩ trái. Cung ĐMP nổi, trường phổi xung huyết do tăng
lưu lượng. Điện tim đồ có thể có tăng gánh TP nếu áp lực thất phải tăng, có
thể do TLT lớn hay tăng sức cản ĐMP [37, 56].
Siêu âm Doppler tim là phương tiện chẩn đoán TLT tốt nhất [57, 58]. SÂ
Doppler màu hiện nay có thể phát hiện những lỗ thông rất nhỏ [3, 59]. Siêu
âm xác định vị trí rất chính xác vì có thể cắt nhiều mặt cắt khác nhau, đây là
lợi điểm hơn chụp buồng tim khi chỉ giới hạn ở một số góc chụp và sử dụng
lượng chất cản quang có hạn. Chụp cộng hưởng từ tỏ ra là một phương tiện
chẩn đoán mới nhưng dường như độ nhạy không thể bằng SÂ Doppler màu
[2, 37, 40, 60].
Thông tim hiện nay không còn là phương tiện chẩn đoán vì SÂ đã thay
thế gần hoàn toàn, chỉ có một số trường hợp đặc biệt cần các thông số huyết
động có giá trị tiên lượng và quyết định hướng điều trị thì thông tim rất hữu
ích. Những trẻ lớn tuổi hay người lớn có TLT rộng, tăng áp lực ĐMP thì thông
tim cung cấp sức cản ĐMP và đánh giá đáp ứng của hệ mạch phổi với các
thuốc giãn mạch [45].

16

1.4. Điều trị
1.4.1. Diễn biến bệnh tự nhiên và tiên lượng
Phần lớn bệnh nhân TLT lỗ nhỏ sống bình thường. Rất khó để có thể
đưa ra con số tự bít kín là bao nhiêu. Một số nghiên cứu những năm 1970
cho thấy tỷ lệ tự bít TLT lên đến ¾ trường hợp [39, 61, 62], thậm chí ở
những BN có triệu chứng suy tim. Kích thước lỗ thông có xu hướng nhỏ
dần trong năm đầu, có thể là được bít kín hoặc thành lỗ nhỏ hạn chế, không
có triệu chứng lâm sàng. Với sự hỗ trợ của các phương tiện chẩn đoán hiện
nay thì nhiều lỗ nhỏ cũng được phát hiện, do vậy tỷ lệ tự bít có thể lên đến
9/10 [63]. Nhưng ý nghĩa về mặt lâm sàng thì không nhiều vì phần lớn
nhóm này là lỗ nhỏ. Trong thực hành lâm sàng, những lỗ thông có ý nghĩa
lâm sàng thì tỷ lệ tự bít khoảng ¼ trường hợp, chủ yếu là lỗ nhỏ phần cơ
hay phần quanh màng. Tự bít thường trong vòng 2 năm đầu nhưng cũng có
thể bất cứ tuổi nào, có trường hợp tự bít khi còn trong bào thai. Lỗ thông
có xu hướng nhỏ dần do vậy tiếng thổi tâm thu cũng ngắn dần, dấu hiệu
này có giá trị dự đoán tự bít cao hoặc là không tự bít nhưng lỗ thông nhỏ
dần, những trường hợp này gần như không có nguy cơ gì ở lứa tuổi < 40. Ở
người lớn mà lỗ nhỏ, lưu lượng Qp/Qs < 2, không tăng áp lực ĐMP thì tiên
lượng rất tốt. Tỷ lệ hở van ĐMC và viêm nội tâm mạc rất thấp, nếu có loạn
nhịp thì là lành tính [2, 62-64].
Có hai nghiên cứu theo dõi dài nhất về diễn biến tự nhiên của bệnh TBS
cho thấy tỷ lệ sống sau 20 năm là 87%. Tỷ lệ sống của nhóm TLT lỗ nhỏ
tương đương nhóm dân số chung. Với nhóm lỗ thông vừa hoặc lớn thì tỷ lệ
sống tương ứng là 89% và 67% sau 20 năm theo dõi. Những BN được chẩn
đoán là bệnh mạch phổi do TLT thì trên 50% các trường hợp đó còn sống sót
sau 20 năm kể từ khi được chẩn đoán, các yếu tố nguy cơ tử vong là kích
thước lỗ thông và có tăng áp lực ĐMP hay không khi đưa vào nghiên cứu.

17

Những dữ liệu của nghiên cứu nhấn mạch sự quan trọng của PT đóng TLT
trong giai đoạn sớm nếu lỗ thông rộng, không hạn chế và tăng áp lực ĐMP
dai dẳng [2, 47, 62].
Một số bệnh nhân có thể tiến triển gây hẹp phễu TP, làm hạn chế lưu
lượng qua lỗ thông, thậm chí gây tím, cần điều trị như tứ chứng Fallot. Những
bệnh nhân này không bao giờ tiến triển thành bệnh mạch máu phổi vì đã được
bảo vệ (cơ chế giống banding ĐMP) Một số trường hợp khác có thể tiến triển
hẹp trong buồng thất phải tạo nên TP hai buồng.
Khoảng 1/6 trường hợp TLT có biểu hiện suy tim xung huyết cần điều trị
nội khoa và hầu như xẩy ra trong 6 tháng sau sinh. Nhiều trường hợp tử vong
trước 6 tháng tuổi trừ khi được điều trị đóng lỗ thông. Một số đáp ứng với
điều trị nội khoa và không cần phẫu thuật ngay, những BN này thường tăng áp
lực ĐMP do lỗ thông rộng và có nguy cơ tiến triển thành bệnh mạch phổi. Tất
cả các trẻ tăng áp lực ĐMP dai dẳng trong những tháng đầu dường như sẽ tiến
triển thành bệnh mạch phổi trước 2 tuổi và quá trình này tiến triển thành hội
chứng Eisenmenger đặc trưng bởi sức cản hệ ĐMP cao hơn sức cản hệ thống,
shunt đổi chiều và tím, thường biểu hiện rõ khi tuổi trưởng thành 20-30 tuổi
[2, 4, 45]. Những BN mà không giảm hoặc giảm ít sức cản mạch phổi sau
sinh cũng có nguy cơ cao bệnh mạch phổi và có thể bị bỏ qua không phát hiện
được đến khi có biểu hiện tím. Tiên lượng TLT có bệnh mạch phổi rất xấu,
nhưng thường sống đến tuổi trưởng thành, thường tử vong trước tuổi 40. Phụ
nữ có thai có bệnh mạch phổi là nguy cơ rất cao, mất máu khi sinh làm thúc
đẩy tình trạng cung lượng thấp không hồi phục. Phụ nữ với bệnh mạch phổi
không nên có thai, nếu họ bỏ qua lời khuyên thì khi có thai, quyết định rất khó
khăn, nếu kết thúc thai nghén thì nguy cơ cho mẹ, nhưng để cân bằng nếu có
thai nghén không theo ý muốn thì nên kết thúc sớm. Nếu bệnh nhân vẫn mong
muốn có con thì phải theo dõi, giám sát cẩn thận và chấp nhận tỷ lệ tử vong

cho mẹ khoảng 50% [2, 3].


18

Có hai biến chứng của TLT đơn thuần có thể gây tử vong trước tuổi 40.
Nguyên nhân thứ nhất là hở van ĐMC, tỷ lệ này khoảng 1/20 bệnh nhân, có
báo cáo khác tỷ lệ thấp hơn. Biến chứng này hay xẩy ra ở thể TLT dưới hai
đại động mạch hoặc phần quanh màng. Cơ chế do lá vành phải sa vào lỗ
thông, do vậy cần phẫu thuật sớm khi có hở van ĐMC, biến chứng này
thường xẩy ra ở tuổi trưởng thành [37, 65].
Nguyên nhân thứ hai là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tỷ lệ khoảng 0,10,2%/năm hay là khoảng 1/10 trước tuổi 70. Thường viêm nội tâm mạc hay
xẩy ra sau tuổi 20 hơn là tuổi thanh thiếu niên. Kích thước lỗ thông không ảnh
hưởng đến tỷ lệ mắc. Hiện tại phần lớn các ca viêm nội tâm mạc có thể điều
trị thành công với kháng sinh. Nguy cơ tử vong do nguyên nhân viêm nội tâm
mạc khoảng 2-3% trong tất cả các nguyên nhân. Đóng lỗ thông không loại bỏ
hoàn toàn nguy cơ mắc viêm nội tâm mạc [38, 64], mà thực sự có thể gây ra
nhiễm trùng khi phẫu thuật. Vì không thể phòng được nhiễm trùng nên người
ta đề nghị đóng lỗ TLT để phòng nhiễm trùng. Một vấn đề nữa là những
trường hợp người lớn có lỗ nhỏ, có nghiên cứu nói rằng 1/10 trường hợp bị
viêm nội tâm mạc. Những dữ liệu gần đây tổng kết bởi hội tim mạch Mỹ, đề
nghị rằng những trường hợp TLT đơn thuần không tím không cần dùng kháng
sinh bao vây, dữ liệu đưa ra những bằng chứng rằng dùng kháng sinh bao vây
không hoàn toàn phòng được nhiễm khuẩn, mà phòng chỉ nên áp dụng cho
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao mà thôi [2, 38, 39, 66-68].
1.4.2. Điều trị nội khoa
Khi có biểu hiện TLT thì luôn luôn theo dõi sát cẩn thận đến khi siêu âm
chẩn đoán chính xác. Ví dụ như một cháu 1 tháng tuổi không có triệu chứng,
nghe tim có tiếng thổi tâm thu nhưng có thể suy tim khó điều trị khi 3 tháng
tuổi. Tương tự TLT có thể tự bít kín mặc dù lỗ lớn gây suy tim ở tuổi nhũ nhi.

Do vậy tiên lượng TLT nên chú ý cẩn thận ở những tháng đầu sau sinh. Nếu
BN không có triệu chứng, không tăng áp lực ĐMP thì không cần điều trị gì,


19

theo dõi định kỳ thôi, những BN này thường có lỗ thông nhỏ. Ở trẻ có lỗ
thông lớn, suy tim thì điều trị nội khoa, nếu không ổn định có thể phải phẫu
thuật sớm, những BN này thường có lỗ thông lớn [2, 63].
Những trẻ đáp ứng với điều trị nội khoa, lỗ thông có thể là không hạn
chế, nhưng thường là lỗ vừa hoặc hạn chế. Một số khác áp lực ĐMP cao lúc
đầu sau đó trở về bình thường vào khoảng 6 tháng tuổi khi lỗ thông nhỏ dần
lại. Nên đóng lỗ thông lại nếu SÂ áp lực TP cao hơn 60% áp lực thất trái ở 5,
6 tháng tuổi và trẻ chậm lớn. Sỡ dĩ như vậy vì những BN này có nguy cơ tăng
áp lực ĐMP cố định. Nếu siêu âm thấy áp lực TP thấp thì nên tiếp tục theo dõi
nội khoa thêm. Những căn cứ cho cách tiếp cận này là bệnh mạch phổi có thể
phòng hay điều trị ở giai đoạn sớm nhưng không chắc chắn ở tất cả các
trường hợp. Khuyến cáo trên là cơ hội tốt nhất để đạt được mục đích hiện tại.
Hiện tại, cân bằng nguy cơ giữa điều trị triệt để và bảo tồn thì thiên về điều trị
triệt để hơn. Nếu khi có phương pháp chính xác hơn dự đoán tăng áp lực
ĐMP cố định hay không thì cách tiếp cận này sẽ thay đổi theo [2, 47].
Hiếm khi cần phải đóng lỗ thông ở những trẻ TLT đơn thuần sau 1 năm
tuổi. Ít BN mà không bị phát hiện ra nếu lưu lượng trái phải lớn, tim to, và
cần phải điều trị ở tuổi nhi đồng. Gần đây cách tiếp cận bảo tồn đặt ra câu hỏi
khi kết quả phẫu thuật rất tuyệt vời, đặc biệt là ở nhóm phòng HoC. Câu hỏi
là tất cả TLT nên đóng hay không? Mặc dù những tranh cãi có sức thuyết
phục nhưng phần lớn các nhà tim mạch nhi khoa và phẫu thuật viên đều
nghiêng về cách tiếp cận bảo tồn [3, 47, 65, 69].
Hở van ĐMC có thể đủ để gây suy tim, tim to thì cần phải phẫu thuật
ngay. Nếu tim không to, không suy tim thì nên theo dõi đến khi tuổi trưởng

thành nhằm mục đích để thay van hay phẫu thuật Ross. Khuyến cáo này không
áp dụng cho trường hợp TTr giãn (đường kính cuối tâm trương thất trái >


20

55mm ở người lớn hay > 29mm/m2 diện tích da mặc dù không có triệu chứng).
Có sự tiến triển hẹp đường ra TP ở khoảng 1/10 trường hợp, những trường hợp
này cần PT càng sớm càng tốt để cho kết quả tốt nhất [2, 5].
1.4.2.1. Thuốc lợi tiểu
Khi có triệu chứng suy tim ứ huyết như phổi có ran, gan to, khó thở thì
có chỉ định dùng thuốc lợi tiểu để hạ tiền gánh. Thuốc hay sử dụng nhất là lợi
tiểu quai Furosemide với liều 1 - 3 mg/kg/ngày chia làm 2 – 3 lần. Dùng kéo
dài thuốc lợi tiểu sẽ gây tăng Canxi niệu, tổn thương chức năng thận và rối
loạn nước điện giải. Nên phối hợp với Spirolactone để hạn chế giảm Kali
máu, bổ sung thêm Kali cũng rất khó cân bằng vì viên uống có vị không phù
hợp với trẻ em. Điều trị hỗ trợ thêm như cho ăn giàu năng lượng là rất cần
thiết [3, 36].
1.4.2.2. Thuốc ức chế men chuyển
Là thuốc cơ bản trong điều trị suy tim nhất là suy tim trái, làm giảm tiền
gánh cải thiện triệu chứng suy tim và tỷ lệ sống còn của BN suy tim. Enalapril
0,1 mg/kg/ngày chia làm 2 lần, sau đó tăng dần 0,5 mg/kg/ngày. Thuốc này
được cho là giảm lưu lương shunt và giảm sức cản hệ thống rất ý nghĩa nhưng
không giảm sức cản ĐMP [70].
Kết hợp lợi tiểu và ức chế men chuyển làm giảm triệu chứng và suy tim
rõ rệt [71]. Dùng thuốc ức chế men chuyển có thể gây tăng Kali máu, đặc biệt
khi dùng kết hợp với Spirolactone.
1.4.2.3. Thuốc trợ tim
Là thuốc kinh điển điều trị suy tim xung huyết nhất là suy tim tâm thu,
dùng Digoxin làm tăng co bóp cơ tim, cải thiện triệu chứng rõ ràng và

không còn nghi ngờ gì nữa về tác dụng của Digoxin [72, 73]. Một số dữ
liệu chứng minh Digoxin cải thiện rõ rệt huyết động trong giai đoạn cấp


21

[74]. Thường chỉ định Digoxin khi lợi tiểu và ức chế men chuyển không cải
thiện triệu chứng suy tim, khi phẫu thuật chưa sẵn sàng. Liều Digoxin là
10µg/kg/ngày chia làm 1-2 lần.
Nhiều BN cải thiện rất tốt với điều trị nội khoa, cơ TTr phì đại để đối
phó với sự quá tải thể tích có thể là nguyên nhân cải thiện triệu chứng. Có một
số BN có sự giảm từ từ lưu lượng shunt trái phải ở 6-24 tháng tuổi. Nếu có
biểu hiện này cần khảo sát tìm nguyên nhân cụ thể có thể là do tăng sức cản
ĐMP, lỗ thông nhỏ dần do cơ chế tự bít hay do tiến triển hẹp đường ra TP.
Cũng chưa có ý kiến nhất trí về thời gian điều trị nội khoa bao lâu nếu triệu
chứng dai dẳng. Sự cải thiện trong kỹ thuật mổ và hồi sức nên đã chỉ định PT
sớm có thể là 2 -3 tháng tuổi hoặc sơ sinh [75, 76].
Phần lớn BN ổn định với điều trị nội khoa, nếu ổn định nhưng sau đó
suy tim trở lại thì thường là nhiễm trùng phổi kèm theo, thiếu máu, suy
dinh dưỡng hay viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Một số khác do hở van
ĐMC tiến triển [2, 3].
Một nhóm nhỏ tiến triển thành bệnh mạch phổi khi đến khám với ưu thế
shunt phải trái (Eisenmenger’syndrome). Những bệnh nhân này không còn
khả năng phẫu thuật, cần được tư vấn và chế độ điều trị đặc biệt. Nếu tím, cô
đặc máu (do đa hồng cầu) thì có thể pha loãng máu làm cải thiện triệu chứng
đau đầu và khả năng gắng sức, bổ sung sắt nên có ở những BN này. Một số
bệnh nhân cần ghép tim phổi. Một số bệnh nhân Eisenmenger có thể mất bù
và đột tử khi thay đổi độ cao đột ngột, nhất là đi máy bay thì phải có hỗ trợ
ôxy đi kèm [3].
1.5. Lựa chọn điều trị đóng lỗ TLT bằng PT hoặc can thiệp qua da

Chọn bệnh nhân để đóng lỗ thông bằng phẫu thuật hay can thiệp qua
da chủ yếu tập trung vào kích thước và vị trí lỗ thông, những ảnh hưởng về
mặt huyết động cũng như cấu trúc mà TLT ảnh hưởng lên, được xác định
bằng siêu âm tim hoặc trên thông tim. Các yếu tố khác như bệnh sử, các


22

triệu chứng và các biến chứng do TLT cũng là yếu tố quan trong trong
quyết định điều trị. Gần đây do kết quả phẫu thuật và can thiệp qua da rất
tốt nên có quan điểm nên đóng TLT cả lỗ nhỏ [45, 58, 77-79].
1.5.1. Thông liên thất lỗ lớn
Phẫu thuật được coi như là biện pháp điều trị cứu sống những BN này ở
những tháng đầu sau sinh, có hai lựa chọn cho phẫu thuật. Thứ nhất là làm
hẹp thân ĐMP lại (banding) sau đó phẫu thuật sửa toàn bộ khi lớn tuổi. Thứ
hai là phẫu thuật vá ngay thì đầu. Làm hẹp thân ĐMP là biện pháp điều trị
tạm thời nhưng an toàn và hiệu quả [4]. Khi lựa chọn phương pháp điều trị thì
cần cân nhắc cộng dồn yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tạm thời và phẫu thuật
sau đó. Trước đây nguy cơ PT tạm thời khoảng 10% [66], so với hiện tại thì tỷ
lệ này quá cao so với kết quả phẫu thuật một thì. Hơn nữa banding cũng có
một tai biến đặc biệt là tiến triển gây hẹp dưới van ĐMP, có thể gây tím và đi
kèm nguy cơ khác khi bị tím, làm cho phẫu thuật thì hai phức tạp hơn. Vì vậy
nên phẫu thuật sớm trước hai tuổi nếu có banding. Những bệnh nhân có
banding cũng hay có hẹp dưới van ĐMC. Người ta cũng chưa rõ hẹp dưới van
ĐMC có trước hay có sau banding. Hiện nay ở phần lớn các Trung tâm tim
mạch, phương pháp banding chỉ áp dụng cho bệnh nhân 1-2 tháng tuổi với
TLT nhiều lỗ và TLT phần buồng nhận vì nếu phẫu thuật ngay thì đầu thì
nguy cơ cao gây tổn thương đường dẫn truyền và tổ chức van nhĩ thất.
Banding gần như không áp dụng cho trẻ trên 6 tháng tuổi nữa [2, 47, 69].
Phẫu thuật vá TLT đơn thuần phần lớn có thể phẫu thuật trong vòng 6

tháng tuổi và kết quả ở một số trung tâm rất tốt, tỷ lệ tử vong gần như bằng
0%. Rõ rằng kết quả tốt hơn nhiều phẫu thuật hai thì. Phẫu thuật viên có thể
chọn vá qua mở nhĩ hay mở thất nhưng phần lớn là mở nhĩ để tránh những tai
biến của mở thất. Trong trường hợp TLT nhiều lỗ là một thử thách lớn, mở
mỏm thất là tốt nhất với kiểu lỗ thông này. Một lựa chọn nữa là dùng một
viếng vá lớn bao phủ hết các lỗ thông phần cơ, nhưng đôi khi không thể tránh


23

được mở thất, tỷ lệ tử vong ở BN phải mở thất là 7,7%. Phương pháp tiến bộ
hơn là kết hợp phẫu thuật và can thiệp (Hybrid) [2-4, 79].
Phẫu thuật vá lỗ thông nên làm trước 6 tháng tuổi ở BN có tăng áp lực
ĐMP dai dẳng, không nên để sau 1 năm tuổi vì nguy cơ bệnh mạch phổi cố
định, rất hiếm khi bệnh mạch phổi có trước 1 tuổi. Tỷ lệ bệnh mạch phổi
tăng nhanh sau 1 tuổi nhất là TLT nhiều lỗ hay có kết hợp còn ống động
mạch. Nếu được điều trị sớm thì tỷ lệ bị bệnh ĐMP là bằng 0% [2]. Nếu lý do
gì đó mà TLT lớn được phát hiện sau 1 tuổi thì cần điều trị ngay. Với TLT thì
chống chỉ định duy nhất phẫu thuật vá lỗ thông là bệnh mạch phổi cố định.
Các dữ liệu được nhiều chuyên gia nhất trí và sử dụng là tính sức cản qua
thông tim thăm dò huyết động. Nếu sức cản động mạch phổi > 8 Wood
units/m2 da cơ thể gần như không còn khả năng PT. Nếu sức cản từ 4 – 8
Wood units/m2 da cơ thể thì cũng không thể kết luận được rằng tăng áp lực
ĐMP đã cố định hay chưa. Do vậy cần có nhiều dữ liện hơn để lựa chọn phẫu
thuật hay không. Thở ôxy 100% khi làm thông tim gần như làm giảm sức cản
mạch phổi, giảm càng nhiều khi sức cản ĐMP của BN càng cao. Cho BN thở
khí nitric oxide (NO) cũng làm giảm sức cản mạch phổi ở những BN tăng áp
lực ĐMP và trở thành nghiệm pháp để phân biệt bệnh nhân còn khả năng
phẫu thuật nữa hay không [2]. Khi có bệnh mạch phổi nặng, để chứng minh
đáp ứng hệ mạch phổi hay không, cần thiết xem có phẫu thuật được hay

không vì độ nhạy và đặc hiệu của các phương pháp này không cao. Sinh thiết
phổi hiện nay cũng không dùng trong thực hành lâm sàng bởi vì mẫu sinh
thiết không đại diện cho bệnh mạch phổi [2, 4, 5, 36, 80, 81].
Hiện tại có rất ít dữ liệu cũng như kinh nghiệm với phẫu thuật vá
TLT kết hợp với thay một hoặc hai phổi ở những BN bị bệnh mạch máu
phổi [45].


24

1.5.2. Thông liên thất lỗ nhỏ
Trẻ nhũ nhi có lỗ thông nhỏ trên lâm sàng cũng như siêu âm tim thì
thường là không cần điều trị nội khoa. Nhóm này thường được theo dõi với
hy vọng lỗ thông nhỏ dần và có thể tự đóng kín. Sau 1 tuổi TLT phần quanh
màng hay phần cơ không triệu chứng cần đánh giá về sinh lý và giải phẫu
trong thời gian thích hợp để có chỉ định đóng lỗ thông. Những dữ liệu gần
đây cho chúng ta đặt các câu hỏi về giá trị của bệnh sử trong chỉ định đóng
lỗ thông [82]. Gần đây đã đề nghị chỉ định rộng rãi hơn như có bất cứ bằng
chứng sa van ĐMC (mặc dù hở hay không hở van ĐMC), tiền sử viêm nội
tâm mạc, giãn thất trái mặc dù shunt trái phải < 2:1, những bệnh nhân chỉ
định phẫu thuật vì những lý do trên được theo dõi dài hạn thì tỷ lệ tử vong
bằng 0%, không bị block nhĩ thất, không có shunt tồn lưu. Phẫu thuật qua
mở nhĩ phải hay ĐMP trên phần lớn bệnh nhân [82]. Những dữ liệu này
cũng cho thấy một sự băn khoăn nhỏ rằng nguy cơ phẫu thuật đóng TLT lỗ
nhỏ có dòng rối (shunt) mạnh nhỏ hơn là yếu tố nguy cơ cộng của viêm nội
tâm mạc, hở van ĐMC và hở VBL (HoBL) [64, 83].
1.5.3. Thông liên thất dưới hai đại động mạch
Những bệnh nhân có TLT kiểu này có nguy cơ cao tiến triển sa van ĐMC
và gây HoC đặc biệt là sau 5 tuổi, phẫu thuật sớm có thể phòng tiến triển của
HoC. Bởi vì những dữ liệu theo dõi bệnh sử và những lợi ích của PT thì tất cả

những lỗ thông kiểu này nên được đóng lại bất chấp shunt nhỏ, không có triệu
chứng. Phẫu thuật cũng cần thiết được chỉ định khi TLT có hẹp dưới van ĐMP,
cắt phần cơ gây hẹp là rất cần thiết khi phẫu thuật [2, 3, 81, 84].
1.5.4. Các tai biến của điều trị phẫu thuật
Tai biến của phẫu thuật vá TLT nói chung liên quan đến tổn thương cấu
trúc giải phẫu, không đủ rộng phẫu trường và các tai biến liên quan đến chạy
tim phổi máy.


25

Cấu trúc giải phẫu có nguy cơ tổn thương là hệ thống đường dẫn truyền
và VBL, van ĐMC. Các loạn nhịp thoáng qua cũng hay gặp như block nhánh
phải. BAV phải tạo nhịp tim hiện nay đã giảm nhiều còn tỷ lệ khoảng 1-2%
[85-87]. Tổn thương van ĐMC do co kéo VBL, đặt vị trí các mũi khâu có thể
gây HoC. HoBL cũng có thể xẩy ra khi các dây chằng bị làm ngắn lại bởi
miếng vá. Tan máu cũng có thể xẩy ra do dòng HoC đập vào miếng vá [88].
Shunt tồn lưu do bộc lộ không hết, xé vỡ mũi khâu do khâu vào vùng tổ
chức lỏng lẻo, tổ chức bệnh lý hoặc do viêm nội tâm mạc. Các tai biến này
khoảng 5% trường hợp, có thể phải phẫu thuật lại nếu shunt ý nghĩa. SÂ tim qua
thực quản trong khi PT đã giảm được tỷ lệ shunt tồn lưu rất hiệu quả [89-92].
Các tai biến liên quan đến tim phổi máy thường là do hạ thân nhiệt sâu
và ngừng tuần hoàn. Tỷ lệ biến chứng thần kinh liên quan chặt chẽ tới thời
gian ngừng tuần hoàn và hạ thân nhiệt. Phương pháp chạy tuần hoàn liên tục
giảm được các tai biến thần kinh [93-96].
1.5.5. Kết quả phẫu thuật
Tỷ lệ tử vong do phẫu thuật vá TLT đã giảm rất ý nghĩa trong hai thập
niên qua, có lẽ do kết quả phẫu thuật rất tốt trong nhiều năm qua, do những
tiến bộ kỹ thuật chạy tim phổi máy, bảo vệ cơ tim và chăm sóc sau mổ.
Nhóm BN TLT đơn thuần tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật gần như 0%. Tỷ lệ

cao hơn ở nhóm tuổi sơ sinh, TLT rộng, suy tim nặng [82, 97, 98]. Hiện
nay có thể phẫu thuật được cả những trẻ sơ sinh đẻ non có cân nặng 700
gram [99]. Các báo cáo kết quả gần đây chủ yếu tập trung vào phương pháp
điều trị mới như can thiệp qua da ở lỗ thông phần cơ, phần quanh màng.
Phẫu thuật lỗ thông phần mỏm, hay kỹ thuật Hybrid.