Nghiên cứu tình trạng nhiễm human papilloma virus (HPV) ở bệnh nhân ung thư phế quản

nghiên cứu khoa học

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG NHIỄM HUMAN PAPILLOMA VIRUS (HPV)
Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHẾ QUẢN
Phạm Thị Kim Nhung*, Nguyễn Huy Lực*, Nguyễn Lĩnh Toàn*
*Học viện Quân Y

TÓM TẮT
Nghiên cứu nhằm xác định tỷ lệ nhiễm HPV và mối liên quan của HPV với một số đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ung thư phế quản. 45 bệnh nhân được chẩn đoán xác định ung
thư phế quản bằng xét nghiệm mô bệnh học, điều trị nội trú tại khoa Lao và bệnh phổi, Bệnh viện 103
từ 3/2012 đến 4/2013. Mẫu mô bệnh ung thư được xét nghiệm HPV PCR.
Kết quả: tuổi trung bình 63,6 ± 10,9; tỷ lệ nam/nữ : 4/1. Tỷ lệ nhiễm HPV trong mô phổi ung thư
là 20%, trong đó HPV 16 gặp 13,3%, HPV 6 gặp 6,7%. Tỷ lệ HPV, HPV 16 và HPV 6 (+) ở nhóm
BN nam lần lượt là 19,4%; 11,1%; 8,3%; nhóm BN nữ chỉ nhiễm HPV 16 (22,2%). 21,7% BN UTBM
vảy có HPV (+), trong đó HPV 16 gặp 8,7%, HPV 6 gặp 13%. Chỉ có HPV 16 (+) ở nhóm UTBMT và
UTTBN với tỷ lệ tương ứng là 15,8% và 33,3%. Không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tình
trạng nhiễm HPV và phân type HPV với giới, tình trạng hút thuốc, typee mô bệnh học, đặc điểm tổn
thương trên nội soi phế quản, đặc điểm XQ (p > 0,05).
Từ khóa: Ung thư phế quản (UTPQ), Human Papilloma Virus (HPV).

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư phổi nguyên phát hay ung thư phế
quản (UTPQ) là loại ung thư gặp phổ biến nhất,
tính theo tỷ lệ tử vong: ung thư phổi đứng đầu ở
nam giới và đứng thứ hai ở nữ, sau ung thư vú.
Mỗi năm có tới 1,4 triệu ca mới được phát hiện.
UTPQ có tiên lượng xấu, thời gian sống thêm
ngắn, thường phát hiện muộn và kết quả điều trị
hạn chế.
Căn nguyên của UTPQ vẫn chưa thật sáng

tỏ. Hút thuốc lá được chứng minh là nguy cơ quan
trọng nhất và là nguyên nhân chủ yếu gây ra 80%
trường hợp ung thư phổi trên toàn thế giới. Ngày
nay, khi lĩnh vực sinh học phân tử ngày càng phát
triển, người ta đi sâu vào mối liên quan giữa ung
thư phổi với các dấu ấn sinh học và virus.
Human Papilloma Virus (HPV) thuộc họ
Papillomaviridae. Nhiều y văn đề cập đến vai trò
của HPV đối với các bệnh lý ác tính ở người trong
đó có ung thư phổi [3]. Các nghiên cứu đã chứng
minh vai trò của HPV như một yếu tố gây ung thư,
nhưng tỷ lệ này thay đổi đáng kể theo vùng miền,

230

Tạp chí

phụ thuộc vào địa lý. Ở châu Âu tần số trung bình
là 17%, châu Mỹ 15%, châu Á 35,7%, nhìn chung
tỷ lệ mắc HPV ở BN ung thư phổi trung bình là
24,5%. Trong 53 nghiên cứu được công bố trong
tạp chí ung thư phổi [4], các tác giả đã nêu ra HPV
có thể là nguyên nhân gây ung thư phổi thứ hai
sau hút thuốc lá. Cho đến nay, các nhà khoa học
vẫn chưa khẳng định được mối liên hệ nhân quả
giữa HPV và ung thư phổi nhưng đây được coi
như một phát hiện để tiếp tục nghiên cứu nhằm
khẳng định thực sự HPV có liên quan với ung thư
phổi hay không. Đây là một hướng mới trong chẩn
đoán và điều trị ung thư phổi trong tương lai.

Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm các mục tiêu
sau:
1.Xác định tỷ lệ nhiễm HPV ở bệnh nhân ung
thư phế quản.
2.Mối liên quan của HPV với một số đặc điểm
lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ung thư
phế quản.

Nội khoa Việt Nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX


nghiên cứu khoa học

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

thương, hình thái tổn thương và các tổn thương
phối hợp.

1. Đối tượng nghiên cứu

-Nội soi phế quản: quan sát mô tả tổn
thương trong lòng phế quản, đồng thời thực hiện
kỹ thuật sinh thiết lấy bệnh phẩm tại vị trí tổn
thương để chẩn đoán xác định và định type UTPQ
và làm xét nghiệm HPV.

45 BN được chẩn đoán xác định UTPQ bằng
xét nghiệm mô bệnh học, điều trị nội trú tại khoa
A3 Bệnh viện 103 từ 3/2012 - 4/2013.

2. Phương pháp nghiên cứu
-Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, mô tả, cắt
ngang.

-Xét nghiệm mô bệnh: bệnh phẩm sau
khi sinh thiết được cố định ngay trong dung dịch
focmon 10%, gửi đọc kết quả tại khoa Giải phẫu
bệnh Bệnh viện 103.

-Nghiên cứu lâm sàng: thu thập các số liệu
về tuổi, giới, thời gian phát hiện bệnh, các yếu tố
nguy cơ, triệu chứng hô hấp, toàn thân, hệ thống
và triệu chứng di căn xa, bệnh kết hợp.

-Nghiên cứu HPV tại khối u bằng xét
nghiệm PCR

-Chụp X quang phổi chuẩn và CLVT lồng
ngực: phân tích tổn thương theo trình tự: vị trí tổn

-Xử lý số liệu: theo phương pháp thống kê,
sử dụng phần mềm thống kê y học SPSS 16.0.

III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 1. Đặc điểm tuổi, giới
Giới

Nam

Nữ

Tổng

Số lượng
(n=36)

Tỷ lệ
%

Số lượng
(n=9)

Tỷ lệ
%

Số lượng
(n=45)

Tỷ lệ
%

< 40

1

2,2

1

2,2

2

4,4

40 - 49

2

4,4

0

0

2

4,4

50 - 59

9

20

3

6,7

12

26,7

60 - 69

13

28,9

2

4,4

15

33,3

≥ 70

11

24,5

3

6,7

14

31,2

Tổng

36

80

9

20

45

100

Tuổi

p < 0,01
± SD

63,9 ± 10,2

62,4 ± 14,3

63,6 ± 10,9

p > 0,05
Giới tính: Tỷ lệ nam chiếm đa số (80%), tỷ lệ nam/nữ là 4/1, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
Tuổi mắc bệnh: Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 63,6 ± 10,9, trẻ nhất là 38 tuổi, già nhất

là 85 tuổi, gặp với tỷ lệ cao là nhóm trên 50 tuổi (91,2%).
Lê Tuấn Anh (2012), nghiên cứu 112 BN UTPQ nhận thấy tỷ lệ nam/nữ là 3,5/1, tuổi trung bình là 60,2
± 16,9, tần suất gặp cao nhất là nhóm tuổi 50 – 69 (67,9%) [1].
Paliogiannis P. (2013) [7] khi tiến hành phân tích 4325 BN UTPQ ở miền bắc Sardinia, Ý trong
khoảng thời gian từ 1992 – 2010 thấy tuổi trung bình của nam là 68,1; nữ là 67; tỷ lệ nam/nữ là 4,6/1. Tỷ
lệ này gần tương đương trong nghiên cứu của Spaggiari L. (2013) [9] (nam/nữ là 4,4/1) khi nghiên cứu
167 BN UTPQ được phẫu thuật.
Như vậy, kết quả về sự phân bố tuổi giới trong nghiên cứu của chúng tôi gần tương tự nhận xét của
các tác giả khác.
Tạp chí

Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX Nội khoa Việt Nam

231


nghiên cứu khoa học

2. Tỷ lệ nhiễm và phân typee HPV

Biểu đồ 1. Kết quả xét nghiệm HPV

Biểu đồ 2. Phân typee HPV

HPV DNA
150bp

Hình 1. Hình điện di sản phẩm PCR của HPV được thực hiện bằng phản ứng nest-PCR
từ mô sinh thiết của bệnh nhân UTPQ điện di trên thạch Agarose 1,5%, nhuộm Ethidium bromide
và chụp trên máy Gel-doc

Từ hình ảnh điện di ta nhận thấy băng vạch
của sản phẩm PCR HPV DNA rất rõ nét và ở kích
thước 150 bp (thang chuẩn 50 bp). HPV (+) gặp ở
9/45 BN, chiếm tỷ lệ 20%. Trong 9 BN có HPV (+)
khi tiến hành giải trình tự gen, thấy chỉ có 2 typee
6 và 16, trong đó HPV 16 chiếm đa số 66,7% và
HPV 6 gặp 33,3%.
Srinivasan M. và cs (2009) [10] phân tích tỷ
lệ nhiễm HPV ở 2435 BN UTPQ, thu thập từ 37
nghiên cứu đã được công bố, cho thấy có sự dao
động lớn về tỷ lệ nhiễm giữa các khu vực, vùng
miền (0 - 78,3%). 50% các báo cáo ở châu Âu
(7/14) so với 22% (4/18) báo cáo ở châu Á cho

232

Tạp chí

thấy tỷ lệ nhiễm thấp (0 - 10%). Khi phân tích định
type HPV 16 và 18 bằng phương pháp sử dụng
mồi chung (consensus HPV primers) thấy: tỷ lệ
nhiễm ở châu Á (HPV 16 gặp 11,6%; HPV 18 gặp
8,8%) cao hơn ở châu Âu (HPV 16 gặp 3,5%; HPV
18 gặp 3,6%). Các tỷ lệ này cao hơn khi sử dụng
mồi đặc hiệu (HPV - specific primers).
Wang Y. và cs (2008) khi nghiên cứu tỷ lệ
nhiễm HPV 16 và 18 trên 313 BN UTPQ không tế
bào nhỏ thấy tỷ lệ (+) là 44,1% (138/313), trong khi
tỷ lệ này là 4,2% (4/96) ở nhóm chứng không ung
thư - lấy tổ chức phổi lành tính [11].

Nội khoa Việt Nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX


nghiên cứu khoa học

Như vậy, các nghiên cứu riêng rẽ trong
phạm vi các quốc gia cũng như các phân tích đa
trung tâm cho thấy có sự có mặt của HPV DNA
trong mẫu mô phổi ung thư, với các tỷ lệ dao
động trong phạm vi khá rộng. Tuy nhiên, chiếm
đa số vẫn là các typee HPV nguy cơ cao, đặc
biệt type 16, 18. Các typee này cũng được thấy

với tỷ lệ cao trong các tổn thương tiền ung thư
và ung thư cổ tử cung. Từ các kết quả thu được,
hầu hết các tác giả đều đặt ra câu hỏi về vai trò
của HPV trong UTPQ. Vì vậy cần nhiều nghiên
cứu hơn để xác định tình trạng nhiễm cũng như
phân typee HPV để làm sáng tỏ vai trò của HPV
trong UTPQ.

3. Mối liên quan của HPV với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
3.1. HPV và giới tính
Bảng 2. Tỷ lệ nhiễm, phân type HPV theo giới
Type HPV

Nam (n = 36)

Nữ (n = 9)

P

HPV (n = 9)

7 (19,4%)

2 (22,2%)

> 0,05

HPV 16 (n = 6)

4 (11,1%)

2 (22,2%)

> 0,05

HPV 6 (n = 3)

3 (8,3%)

0 (0%)

> 0,05

Tỷ lệ HPV (+) ở nhóm BN nam là 19,4%, ở nhóm nữ là 22,2%. Tỷ lệ HPV 16 (+) gặp 11,1% ở nam;
22,2% ở nữ. Tỷ lệ HPV 6 (+) gặp 8,3% ở nam; 0% ở nữ. Không có sự khác biệt về tỷ lệ nhiễm và không
nhiễm HPV cũng như phân typee HPV 16 và 6 theo giới (p > 0,05).

Fei Y. và cs (2006) [5] khi nghiên cứu trên 73 BN UTPQ không tế bào nhỏ được phẫu thuật tại Bệnh
viện Đại học Wuhan Trung Quốc từ 1997 - 2003 nhận thấy tỷ lệ nhiễm HPV khá cao (50/73 - 68,5%) trong
đó tỷ lệ nhiễm theo giới là 64,1% ở nam và 73,5% ở nữ, không có sự khác biệt về tỷ lệ nhiễm theo giới
(p = 0,39). Riêng ở phân type HPV 16 (+) thấy 33,3% ở nam, cao hơn so với 17,6% ở nữ, nhưng không
có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Park M.S. và cs (2007) khi nghiên cứu 112 BN UTPQ không tế bào nhỏ ở Hàn Quốc thấy tỷ lệ nhiễm
HPV của nhóm BN nam so với nữ là 10% so với 13,6% ở nhóm HPV 16 (+); 9,8% so với 11,1% ở nhóm
HPV 18 (+); 32,2% so với 36,4% ở nhóm HPV 33 (+). Số liệu cũng chỉ ra không có mối liên quan có ý
nghĩa thống kê giữa tình trạng nhiễm và giới tính [8].
3.2. HPV và typee mô bệnh học
Bảng 3. Tỷ lệ nhiễm HPV và phân typee HPV theo typee mô bệnh học
Phân type mô bệnh học

HPV (+)

HPV 16 (+)

HPV 6 (+)

Số lượng (%)

(1)

UTBMV (n = 23)

5 (21,7)

2 (8,7)

3 (13)

(2)

UTBMT (n = 19)

3 (15,8)

3 (15,8)

0

(3)

UTTBN (n = 3)

1 (33,3)

1 (33,3)

0

p12 > 0,05

p12 > 0,05

p23 > 0,05

p23 > 0,05

p13 > 0,05

p13 > 0,05

p

Tỷ lệ nhiễm HPV (+) ở các type mô học UTBMV, UTBMT và UTTBN lần lượt là 21,7%, 15,8% và
33,3%. Phân typee HPV 16 gặp 8,7% trong UTBMV, 15,8% trong UTBMT, và 33,3% trong UTTBN. Phân
typee HPV 6 chỉ gặp trong UTBMV (13%). Không có mối liên quan giữa tỷ lệ nhiễm HPV, phân type HPV
16 và HPV 6 với type mô bệnh học UTPQ (p > 0,05).
Tạp chí

Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX Nội khoa Việt Nam

233


nghiên cứu khoa học

Yu Y. và cs (2009) tiến hành nghiên cứu ở
khu vực phía Tây Trung Quốc: 180 mẫu mô bệnh
học vùi nến, cho thấy tỷ lệ HPV (+) trong 3 type
mô bệnh học lần lượt là 37/72 (51,4%) UTBMV;
6/37 (16,2%) UTBMT và 16/71 (22,5%) mẫu
không ung thư. Trong đó tỷ lệ HPV nguy cơ cao
type 16 và 18 ở mẫu UTBMV cao hơn hẳn so với
nhóm chứng không ung thư (p < 0,001). Tỷ lệ cụ
thể nhiễm HPV 16 trong nhóm UTBMV: gặp 21
mẫu (29,2%), HPV 18 gặp 6 mẫu (8,3%) và 4 mẫu
(+) cả 2 type (5,6%). Nhóm chứng chủ yếu nhiễm
HPV 6 (9 mẫu) [12].

Theo Goto A. và cs (2011) [6], khi phân tích

176 mẫu UTBMV và 128 mẫu UTBMT thấy tỷ lệ
HPV (+) lần lượt là 6,3% và 7%. Aguayo F. và cs
(2007) nhận thấy tỷ lệ nhiễm HPV ở nhóm UTBMV
cao hơn hẳn và có ý nghĩa thống kê so với nhóm
UTBMT (46% so với 9%; p = 0,001) [2].
Các nghiên cứu trên thế giới chủ yếu tập
chung xác định tình trạng nhiễm và kiểu gen HPV
trên UTPQ không tế bào nhỏ. Mặc dù kết quả phân
bố theo type mô bệnh học cũng khá dao động,
nhưng đều có khuynh hướng gặp với tỷ lệ cao ở
UTBMV và UTBMT. Điều này có thể giải thích bởi
đặc tính sinh học của HPV - đó là ái tính với lớp tế
bào biểu mô bề mặt niêm mạc.

3.3. HPV và một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng khác
Bảng 4. Tỷ lệ nhiễm HPV theo tình trạng hút thuốc
Kết quả định
tính HPV

Hút thuốc
(n = 21)

Không hút thuốc
(n = 24)

Số lượng

Tỷ lệ %

Số lượng

Tỷ lệ %

HPV (+)

5

23,8

4

16,7

HPV (-)

16

76,2

20

83,3

Tổng

36

100

9

100

p

> 0,05

Tỷ lệ nhiễm HPV là 23,8% trong số những BN có tiền sử hay hiện tại có hút thuốc lá, thuốc lào; 16,7%
trong số không hút thuốc. Trong nhóm hút thuốc, tỷ lệ nhiễm HPV 16 và HPV 6 lần lượt là 14,3% và 9,5%.
Trong khi ở nhóm không hút thuốc, hai tỷ lệ này tương ứng là 12,5% và 4,2%. Không có mối liên quan
giữa tình trạng hút thuốc và tình trạng nhiễm HPV cũng như phân type HPV (p > 0,05).
Fei Y. và cs (2006) [5] thấy tỷ lệ HPV (+) ở nhóm có hút thuốc là 63,6%, ở nhóm không hút thuốc là
72,5%, không có sự khác biệt về tỷ lệ nhiễm HPV với tình trạng hút thuốc (p > 0,05). Riêng phân type
HPV 16 (+), tỷ lệ hút thuốc là 33,3% cao hơn so với nhóm không hút thuốc là 20%, nhưng cũng không có
ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Park M.S. và cs (2007) thấy tỷ lệ những BN có HPV 16, 18 và 33 (+) ở nhóm hút thuốc lần lượt là
8,7%; 10,9% và 30,4%; ở nhóm không hút thuốc lần lượt là 20%; 5% và 45%. Phân tích cũng chỉ ra không
có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng nhiễm HPV và tình trạng hút thuốc [8].
Bảng 5. Tỷ lệ nhiễm HPV theo hình thái tổn thương trên nội soi phế quản
Hình thái tổn thương trên NSPQ

HPV (+) (n = 9)

p

Số lượng

Tỷ lệ %

Thâm nhiễm niêm mạc (n = 34)

7

20,6

> 0,05

U sùi trong lòng PQ (n = 18)

4

22,2

> 0,05

Chít hẹp PQ (n = 28)

7

25

> 0,05

Chảy máu trong lòng PQ (n = 2)

1

50

> 0,05

Trong số hình thái tổn thương thâm nhiễm niêm mạc, HPV (+) 20,6%. Tỷ lệ này lần lượt là 22,2%, 25%
và 50% trong các tổn thương u sùi, chít hẹp lòng phế quản và chảy máu trên nội soi phế quản ống mềm.
Không có mối liên quan giữa tình trạng nhiễm HPV và các hình thái tổn thương trên nội soi (p > 0,05).

234

Tạp chí

Nội khoa Việt Nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX


nghiên cứu khoa học

Bảng 6. Tỷ lệ nhiễm HPV theo hình ảnh tổn thương trên XQ
Hình thái tổn thương

HPV (+) (n = 9)
Số lượng

Tỷ lệ %

7

22,6

Khối mờ dạng tròn (n = 31)

p
> 0,05

Tràn dịch màng phổi (n = 18)

7

38,9

< 0,05

Xẹp phổi (n = 12)

3

25,0

> 0,05

Dạng “giống” viêm phổi (n = 7)

2

28,6

> 0,05

Hạch trung thất, rốn phổi (n = 8)

3

37,5

> 0,05

Khối mờ dạng tròn + TDMP (n = 9)

5

55,6

> 0,05

Khối mờ dạng tròn + xẹp phổi (n = 6)

2

33,3

> 0,05

Trong nhóm có HPV (+) gặp chủ yếu trên các hình thái tổn thương XQ là khối mờ dạng tròn (7/9 BN
- 77,8%), tràn dịch màng phổi (7/9 BN - 77,8%) và tổn thương kết hợp tràn dịch màng phổi với khối mờ
dạng tròn (5/9 BN - 55,6%).
Hầu hết các hình thái tổn thương trên XQ không có mối liên quan với tình trạng nhiễm HPV (p > 0,05),
trừ dạng tổn thương tràn dịch màng phổi (p < 0,05).
IV. KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và tình trạng nhiễm HPV của 45 bệnh nhân
UTPQ điều trị nội trú tại khoa AM3 - Bệnh viện 103

trong thời gian từ 3/2012 - 4/2013, chúng tôi rút ra
một số kết luận như sau:
1. Tỷ lệ nhiễm HPV ở bệnh nhân ung thư phế
quản
- BN UTPQ chủ yếu là nam giới, tỷ lệ nam/
nữ là 4/1; tuổi trung bình 63,6 ± 10,9; lứa tuổi gặp
nhiều nhất là trên 50 tuổi (91,2%).
- Tỷ lệ nhiễm HPV trong mô phổi ung thư là
20%, trong đó HPV 16 gặp 13,3% và HPV 6 gặp

6,7%. Tỷ lệ HPV, HPV 16 và HPV 6 (+) ở nhóm BN
nam lần lượt là 19,4%; 11,1%; 8,3%; nhóm BN nữ
chỉ nhiễm HPV 16 (22,2%).
2. Mối liên quan của HPV với một số đặc điểm
lâm sàng và cận lâm sàng
- 21,7% BN UTBMV có HPV (+), trong đó
HPV 16 gặp 8,7%, HPV 6 gặp 13%. Chỉ có HPV
16 (+) ở nhóm UTBMT và UTTBN với tỷ lệ tương
ứng là 15,8% và 33,3%.
- Không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê
giữa tình trạng nhiễm HPV và phân type HPV với
giới, tình trạng hút thuốc, type mô bệnh học, đặc
điểm tổn thương trên nội soi phế quản, đặc điểm
XQ (p > 0,05).

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Lê Tuấn Anh(2012), Nghiên cứu mối liên
quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với
hóa mô miễn dịch và yếu tố tăng trưởng nội mạch
ở bệnh nhân ung thư phế quản, Luận án tiến sĩ y

học, HVQY, Hà Nội.
2.Aguayo F., Castillo A., Koriyama C. et al.
(2007), “Human papillomavirus-16 is integrated in
lung carcinomas: a study in Chile”, British Journal
of Cancer, 97(1), pp. 85-91.
3.Carpagnano G.E., Koutelou A., Natalicchio
M.I. et al. (2011), “HPV in exhaled breath

condensate of lung cancer patients”, British
Journal of Cancer, 105, pp. 1183-1190.
4. Eldridge L., “Does HPV Cause Lung Cancer?”
h t t p : / / l u n g c a n c e r. a b o u t . c o m / o d /
causesoflungcance1/f/hpvlungcancer.htm.
5.Fei Y., Yang J., Hsieh W.C. et al. (2006),
“Different human papillomavirus 16/18 infection in
Chinese non-small cell lung cancer patients living
in Wuban, China”, Japanese Journal of Clinical
Oncology, 36(5), pp. 274-279.
Tạp chí

Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX Nội khoa Việt Nam

235


nghiên cứu khoa học

6.Goto A., Li C.P., Ota S. et al. (2011), “Human
papillomavirus infection in lung and esophageal
cancers: analysis of 485 Asian cases”, Journal of

Medical Virology, 83(8), pp. 1383-1390.
7.Paliogiannis P., Attene F., Cossu A. et
al. (2013), “Lung cancer epidemiology in North
Sardinia, Italy”, Multidisciplinary Respiratory
Medicine, 8(1).
8.Park M.S., Chang Y.S., Shin J.H. et al.
(2007), “The prevalence of human papillomavirus
infection in Korean non-small cell lung cancer
patients”, Yonsei Medical Journal 48(1), pp. 69-77.
9.Spaggiari L., Tessitore A., Casiraghi M.
et al. (2013), “Survival after extended resection
for mediastinal advanced lung cancer: lessons
learned on 167 consecutive cases”, The Annals of

Thoracic Surgery, 95(5), pp. 1717-1725.
10.Srinivasan M., Taioli E., Rain C.C. (2009),
“Human papillomavirus typee 16 and 18 in primary
lung cancer-a meta-analysis”, Carcinogenesis,
30(10), pp. 1722-1728.
11. Wang Y., Wang A., Jiang R. et al. (2008),
“Human papillomavirus typee 16 and 18 infection
is associated with lung cancer patients from the
central part of China”, Oncology Reports, 20(2),
pp. 333-339.
12.Yu Y., Yang A., Hu S. et al. (2009),
“Correlation of HPV-16/18 infection of human
papillomavirus with lung squamous cell carcinomas
in Western China”, Oncology Reports, 21(6), pp.
1627-1632.

SUMARY
STUDY OF HUMAN PAILLOMA VIRUS (HPV) INFECTION IN LUNG CANCER PATIENTS
The aim of this study is to determine the rate of HPV infection and relation between HPV and
some clinical and paraclinical features in lung cancer patients. 45 inpatients in tuberculosis and lung
diseases department, 103 Hospital from March 2012 to April 2013 were diagnosed lung cancer by
histopathology. The lung cancer tissue samples were tested for HPV by PCR technique. Results:
mean age: 63.6 ± 10.9, male/female: 4/1. The rate of HPV infection in lung cancer tissue is 20%,
including 13.3% of HPV typee 16 and 6.7% of HPV typee 6. The rate of HPV, HPV 16 and HPV 6 in
male group is 19.4%, 11.1% and 8.3% respectively; there is only HPV 16 in female group with the rate
of 22.2%. 21.7% of squamous carcinoma samples has HPV positive, including 8.7% of HPV 16 and
13% of HPV 6. The HPV positive rate in adenocarcinoma and small cell carcinoma samples is 15.8%
and 33.3% respectively, in which only HPV 16. There is no correlation with statistical significance
between HPV infection and HPV typee with the gender, smoking status, histopathology typee,
characteristics of lesion on bronchoscopy and chest x-ray image.
Key words: lung cancer, Human Papilloma Virus (HPV).

236

Tạp chí

Nội khoa Việt Nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX