Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị viêm phổi có suy hô hấp tại khoa hồi sức tích cực nhi – bệnh viện đa khoa đức giang năm 2019

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở trẻ nhỏ; chiếm khoảng
15% tử vong trẻ em dưới 5 tuổi[1].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới(WHO) trong các năm gần đây,
khu vực Châu Á Thái Bình Dương hiện đang dẫn đầu về gánh nặng bệnh tật
viêm phổi trẻ em. Năm 2015, viêm phổi trẻ em gây ra gần 900,000 lượt tử
vong dưới ở nhóm trẻ dưới 5 tuổi, hơn 90% xảy ra tại các nước có thu nhập
vừa và thấp. Trong đó, Việt Nam được xếp vào nhóm 15 quốc gia có gánh
nặng bệnh tật viêm phổi cao nhất (2008), với ước tính 2.9 triệu trường hợp và
0.35 đợt viêm phổi/trẻ dưới 5 tuổi/năm.
Mặc dù đạt được nhiều tiến triển tốt trong thời gian gần đây, gánh nặng
bệnh tật viêm phổi Việt Nam vẫn cao gần gấp 10 lần các nước phát triển trong
cùng khu vực như Úc, Nhật Bản. Năm 2015, WHO ước tính nhiễm trùng hô hấp
cấp tính chiếm 11% tử vong dưới 5 tuổi tại Việt Nam, trong khi đó tử vong do
suy giảm miễn dịch mắc phải (HIV) và sốt rét cộng lại chỉ chiếm ít hơn 2%[2].
Phần lớn, các trường hợp viêm phổi nặng dẫn tới tử vong có biểu hiện
của hội chứng suy hô hấp cấp. Nhiều nghiên cứu cảu các tác giả trong và quốc
tế chỉ ra rằng các bệnh lý hô hấp, đặc biệt là viêm phổi hay viêm phế quản
phổi, là nguyên nhân hàng đầu gây suy hô hấp cấp, đóng góp vào gánh nặng
bệnh tật tại các đơn vị hồi sức cấp cứu Nhi khoa[3],[4],[5],[6],[7]. Điều này
đòi hỏi các đơn vị Hồi sức cấp cứu Nhi khoa cần có chiến lược điều trị cải thiện
tình trạng thiếu oxy máu và quản lý kháng sinh hợp lý để nâng cao hiệu quả điều
trị cũng như hạn chế tỷ lệ tử vong do viêm phổi có suy hô hấp gây ra.
Tại khoa Hồi sức tích cực Nhi – Bệnh viện đa khoa Đức Giang, hằng
năm, số lượt trẻ nhập viện bệnh lý viêm phổi có suy hô hấp cũng chiếm tỷ lệ
đáng kể trong mô hình bệnh tật. Nhiều trường hợp diễn biến lâm sàng phức tạp
và dai dẳng. Từ thực tế đó, nhằm nâng cao hiểu biết của cán bộ nhân viên y tế
1


về nhóm bệnh này cũng như nâng cao hiệu quả điều trị, cải thiện tiên lượng

bệnh và giảm thiểu tỷ lệ tiến triển nặng; tập thể khoa quyết định tiến hành đề
tài nghiên cứu : “Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả
điều trị viêm phổi có suy hô hấp tại khoa Hồi sức tích cực Nhi – Bệnh viện đa
khoa Đức Giang năm 2019” với mục tiêu:
1.

Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân
viêm phổi có suy hô hấp.

2.

Nhận xét kết quả điều trị viêm phổi trẻ em có suy hô hấp cấp tại khoa
Hồi sức tích cực Nhi – Bệnh viện đa khoa Đức Giang trong giai đoạn
tháng../2019 đến tháng.../2019.

2


Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp trẻ em[5]
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu:
Bộ máy hô hấp bao gồm các phần của đường dẫn khí từ mũi, họng,
thanh quản, khí quản, phế quản đến phổi và màng phổi.

Hình 1.1. Giải phẫu hệ hô hấp trẻ em
*Mũi: ở trẻ nhỏ mũi và khoang hầu tương đối ngắn và nhỏ, lỗ mũi và
ống mũi hẹp. Niêm mạc mũi mỏng, mịn, chức năng hàng rào của niêm mạc
mũi ở trẻ nhỏ còn yếu do khả năng sát trùng với niêm dịch còn kém, trẻ dễ bị

viêm nhiễm mũi họng.

3


*Họng - hầu: thường hẹp, ngắn và có hướng thẳng đứng. Cấu tạo sụn
mềm và nhẵn. Niêm mạc họng được phủ bởi lớp biểu mô rung hình trụ, ở trẻ
dưới 1 tuổi tổ chức bạch huyết ít phát triển vì vậy khả năng chống đỡ kém.
*Thanh, khí, phế quản: đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi ít
phát triển, vòng sụn mềm, dễ bị biến dạng, niêm mạc có nhiều mạch máu.
*Phổi: lớn dần theo tuổi, thể tích phổi tăng lên rất nhanh trong quá trình
phát triển từ 65-67ml khi mới sinh đến 12 tuổi tăng gấp 10 lần so với lúc mới
sinh. Số phế nang khi chào đời vào khoảng 30 triệu, đến 8 tuổi đã tăng lên 10
lần và đạt 600 đến 700 triệu lúc trưởng thành. Phổi trẻ nhỏ ít tổ chức đàn hồi,
đặc biệt là xung quanh các phế nang và thành mao mạch, mặt khác các cơ
quan ở lồng ngực chưa phát triển đầy đủ lên lồng ngực di động kém vì vậy trẻ
dễ bị xẹp phổi, khí phế thũng, giãn các phế nang khi bị viêm phổi, ho gà...
*Màng phổi: ở trẻ em màng phổi rất mỏng, dễ giãn nở, khoang màng
phổi dễ thay đổi do lá thành của màng phổi dính vào lồng ngực không chắc.
Sự tích lũy các chất dịch do các quá trình viêm tạo nên trong màng phổi dễ
gây hiện tượng chuyển dịch các cơ quan ở trung thất và gây viêm nhiễm.
*Trung thất: tương đối lớn hơn so với người lớn, mềm mại và dễ co
giãn. Mặt khác trung thất lại được bao bọc bằng các tổ chức tế bào xốp và
lỏng lẻo vì vậy dễ gây hiện tượng rối loạn tuần hoàn trầm trọng.
*Lồng ngực: hình thể và cấu tạo thay đổi nhiều so với tuổi, lồng ngực
ngắn, hình trụ, đường kính trước sau gần như bằng đường kính ngang, cơ
hoành nằm cao và cơ liên sườn chưa phát triển đầy đủ.
Do các đặc điểm trên, khi trẻ thở vào lồng ngực không mấy thay đổi và
do đó cũng giải thích được vì sao trẻ nhỏ lại thở chủ yếu bằng cơ hoành.
1.1.2. Đặc điểm sinh lý:

*Đường thở: không khí vào phổi chủ yếu bằng đường mũi. Khi thở bằng
đường mũi, các cơ hô hấp hoạt động mạnh, lồng ngực và phổi nở rộng hơn
khi thở bằng mồm. Không khí qua mũi được sưởi ấm và điều hòa nhờ các
mạch máu ở niêm mạc mũi, tổ chức xoang và tuyến tiết nhày. Không khí
cũng được lọc sạch khi qua mũi vào phổi.
4


*Nhịp thở: ngay sau khi đẻ vòng tuần hoàn rau thai ngừng hoạt động,
cùng với tiếng khóc chào đời trẻ bắt đầu thở bằng phổi. Sau động tác thở đầu
tiên, tần số thở của trẻ tăng lên và biên độ lớn dần, lượng không khí vào cũng
tăng dần theo tuổi. Theo Sankốp lượng khí thở vào trong một lần thở ra như sau:
Bảng 1.1. Lượng khí 1 lần thở vào của trẻ
Sơ sinh

25ml

1tuổi

70ml

4tuổi

120ml

8tuổi

170ml

14tuổi

300ml

Người lớn

500ml

Mặt khác trong thời kỳ sơ sinh và trẻ nhỏ tại mấy tháng đầu do trung
tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh và trưởng thành nên nhịp thở dễ bị rối loạn, nhịp
thở có thể lúc nhanh, lúc chậm, lúc nông, lúc sâu.
Bảng 1.2. Tần số thở bình thường của trẻ
Tuổi (năm)

Nhịp thở (lần /phút)

Sơ sinh

40 – 60

<1 tuổi

30 – 40

1 tuổi – 2 tuổi

25 – 35

2 tuổi – 5 tuổi

25 – 30

5 tuổi – 12 tuổi

20 – 25

>12 tuổi

15 – 20

*Kiểu thở: thay đổi tùy theo tuổi và giới
+ Sơ sinh và bú mẹ: thở bụng là chủ yếu
+ Từ >2tuổi: thở hỗn hợp ngực và bụng.
+ Từ >10tuổi: Nam: thở bụng. Nữ: thở ngực

5


1.1.3. Quá trình trao đổi khí ở phổi:
Quá trình trao đổi khí ở phổi của trẻ em mạnh hơn ở người lớn: Trẻ em
dưới 3 tuổi không khí hít vào trong 1 phút (theo đơn vị trọng lượng của trẻ)
nhiều gấp đôi so với người lớn và ở trẻ 10 tuổi gấp 1,5 lần so với người lớn. Như
vậy cơ thể trẻ hấp thu dưỡng khí trong một đơn vị thời gian tương đối nhiều hơn
cơ thể người lớn do chuyển hóa năng lượng của trẻ mạnh hơn người lớn.
Trong 1phút tính trên 1kg cân nặng trẻ bú mẹ, số lượng ôxy hấp thu được
là 10ml, đồng thời CO2 được bài tiết ra là 8ml. Ở trẻ lớn chỉ hấp thu được 4ml
ôxy. Thương số hô hấp ở trẻ sơ sinh là 0,7 còn ở người lớn là 0,89.
Để đảm bảo nhu cầu ôxy cao như vậy, bộ phận hô hấp của trẻ em cũng
có một số cơ chế thích nghi.Ví dụ:Để bù vào thở nông,trẻ phải thở nhanh lên,
sự trao đổi ôxy và CO2 giữa phế nang và máu cũng được thực hiện mạnh nhờ
sự chênh lệch phân áp của ôxy và CO2.

Thành phần ôxy trong phế nang của trẻ em cao hơn người lớn: Trẻ bú mẹ
từ 17-17,16%,1 tuổi là 15%.
Trái lại thành phần CO2 trong phế nang của trẻ em thấp hơn: trẻ nhỏ là
2,9%, trẻ lớn là 4,85%. Áp lực riêng phần ôxy và CO2 ở phế nang thay đổi theo
tuổi: Bú mẹ:120mmHg &21mmHg. Trẻ lớn (15 tuổi) 110mmHg &38mmHg.
Tuy nhiên sự thay đổi này không bền vững dễ thay đổi theo sự biến đổi
của hoàn cảnh (nhiệt độ, độ ẩm, đậm độ CO2...). Đặc điểm này giải thích tại
sao trẻ em dễ bị rối loạn hô hấp.
Điều hòa hô hấp: Những cử động hô hấp đều do trung tâm hô hấp điều khiển
có tính tự động và nhịp nhàng.Trung tâm hô hấp nằm ở hành tủy và luôn chịu sự
điều hành của vỏ não, ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, trong mấy tháng đầu vỏ não và
trung tâm hô hấp chưa phát triển hoàn toàn nên trẻ dễ bị rối loạn nhịp thở.
1.1.4. Liên hệ giữa thông khí và tuần hoàn:
Tác dụng của hô hấp là mang ôxy vào trong máu.Về phương diện hô hấp
có thể xem máu như một hệ thống lý hóa phức tạp có khả năng thu nhận cũng
như giải phóng các khí hô hấp: O2, CO2 (Nitơ không tham gia vào hệ hô hấp).
6


Khí hít vào: 79% Nitơ +21%O2.
Khí thở ra: 79% Nitơ +14%O2+6% CO2+Nước
Như vậy cơ thể đã tiêu thụ 7% O2 và thải ra 6% CO2.
Ở tư thế đứng: Thông khí rất tốt ở 2 đỉnh phổi, rất kém ở 2 đáy phổi và
trung bình ở giữa. Ngược lại tuần hoàn rất tốt ở vùng đáy phổi, rất kém ở đỉnh
phổi. Ở tư thế nằm vùng cao có thông khí tốt hơn vùng thấp nhưng tuần hoàn
thì ngược lại.
1.2. Cơ chế tự bảo vệ của bộ máy hô hấp trẻ[4],[8]
1.2.1. Hàng rào niêm mạc
+ Có một hàng rào ngăn cản, lọc không khí từ mũi đến phế nang. Tại
mũi, lông mũi mọc theo các hướng đan xen nhau, lớp niêm mạc mũi giàu

mạch máu và liên tục tiết chất nhày. Tại thanh quản có sự vận động nhịp
nhàng của nắp thanh quản, đóng mở theo chu kỳ thở hít, nhất là phản xạ ho
nhằm tống dị vật ra khỏi đường thở.
+ Niêm mạc khí quản được bao bọc bởi lớp tế bào biểu mô hình trụ có
lông rung (nhung mao), có khoảng 250-270 nhung mao cho mỗi tế bào. Các
nhung mao này liên tục rung chuyển theo kiểu làn sóng với tần số 1000 lần/
phút về hướng hầu họng.Tất cả các dị vật và chất nhày bị đẩy ra ngoài với vận
tốc 10nm/phút.Hệ thống lọc này đã ngăn chặn phần lớn các dị vật có kích
thước > 5 mm không cho lọt vào phế nang.
1.2.2. Hệ thống thực bào
+Lớp tế bào biểu mô nằm trên màng đáy thành phế nang, chứa các phế
bào typ I và typ II. Phế bào typ I tạo surfactant. Phế bào typ II chứa đựng
fibronnectin và globulin miễn dịch.
+Lòng phế nang bình thường chứa nhiều tế bào miễn dịch gồm các đại
thực bào phế nang, tế bào đơn nhân và lympho bào
+Những vi sinh vật lọt vào đến phế nang lập tức bị tiêu diệt bởi hệ thống
thực bào, men tiêu thể và các yếu tố miễn dịch khác, các đại thực bào thông
tin về kháng nguyên lạ cho tế bào lympho T, chúng giải phóng các Cytokin
như TNF, Interleukin I, giúp kích hoạt tế bào lympho thúc đẩy quá trình viêm.
7


Lympho T sau khi nhận diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa lympho B.
Lympho B hoạt động và biệt hóa thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc
hiệu, rồi tới mô kẽ, lòng phế nang bất hoạt kháng nguyên. Những vi khuẩn
còn sót lại sẽ bị bạch cầu đa nhân trung tính thực bào.
Đáp ứng miễn dịch dịch thể tiếp theo gồm nhiều giai đoạn: Các kháng
thể có nhiều chức năng như opsonin hóa, tăng cường thực bào (đặc biệt IgG),
hoạt hóa bổ thể, trung hòa độc tố và ngưng kết vi khuẩn. Các globulin miễn
dịch chủ yếu ở bề mặt phế nang là typ IgG, chúng kích hoạt sự opsonin hóa

nhờ các cảm thụ của IgG có mặt ở màng các thực bào. Mặt khác các typ IgG,
IgA còn hoạt hóa bổ thể để tiêu diệt vi khuẩn.
1.2.3. Khả năng đề kháng
Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgG của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ.Một lượng nhỏ các yếu tố khác như lysozym, lactoferrin và
lượng kháng thể IgA cũng được nhận thụ động như vậy.Từ tháng thứ 6 trẻ bắt
đầu tổng hợp IgG. Thời kỳ dưới 1 tuổi nồng độ gamma globulin máu do cơ
thể trẻ tạo ra rất thấp. Sự tổng hợp IgA ở trẻ em chậm hơn nhiều so với
globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA thấp cả trong huyết thanh và dịch tiết
phế quản.Vì vậy ở trẻ dưới 1 tuổi cơ chế phòng vệ thường yếu nên trẻ dễ bị
viêm phổi.
1.3. Viêm phổi trẻ em:
1.3.1. Định nghĩa[8],[9],[10]:
Phổi được tạo thành từ các túi nhỏ gọi là phế nang, chứa đầy không khí
khi một người khỏe mạnh hít thở. Khi bị viêm phổi, phế nang chứa đầy mủ và
chất lỏng, khiến việc hô hấp trở nên khó khăn thở và hạn chế sự hấp thụ oxy.
Viêm phổi được định nghĩa là tình trạng viêm cấp tính lan toả cả phế nang,
mô kẽ và phế quản, có thể một hoặc hai bên phổi.
Viêm phổi cộng đồng: viêm phổi mắc phải ở cộng đồng hoặc 48 giờ đầu
nằm viện.
8


1.3.2. Gánh nặng bệnh tật do viêm phổi[1],[10]:
Viêm phổi giết chết nhiều trẻ em hơn bất kỳ căn bệnh nào khác trên thế
giới. Viêm phổi là một vấn đề đáng báo động trong các cộng đồng có tỷ lệ tử
vong dưới năm tuổi cao và tạo ra gánh nặng lớn cho gia đình cũng như hệ
thống y tế. Do đó, kiểm soát viêm phổi là ưu tiên hàng đầu và cấp thiết để
hoàn thành bốn mục tiêu thiên nhiên kỉ mà WHO đã đề ra.
Năm 2015, trong số 5.942 triệu trẻ em tử vong trước 5 tuổi, có tới 2.681 triệu

trẻ (45.1%) chết trong thời kỳ sơ sinh. Những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong
ở trẻ dưới 5 tuổi bao gồm: Biến chứng sinh non (1.055 triệu, 17.8%), viêm phổi
(0.920 triệu, 15.5%) và các nguyên nhân không rõ ràng (0.691 triệu, 11.6%).
Trong nhóm trẻ sơ sinh, nguyên nhân hàng đầu là: Biến chứng sinh non (0.944
triệu, 15. 9%), các nguyên nhân không rõ ràng (0. 637 triệu, 10.7%) và nhiễm
trùng huyết hoặc viêm màng não (0.401 triệu, 6.8%). Trong nhóm trẻ tử vong
trong giai đoạn 1-59 tháng, các nguyên nhân hàng đầu gồm: Viêm phổi (0.762
triệu, 12.8%), tiêu chảy (0.509 triệu, 8.6%) và chấn thương (0.327 triệu, 5.5%).

Hình 1.2. Các nguyên nhân gây tử vong của trẻ dưới 5 tuổi trên toàn cầu
năm 2015[1]
9


Tại Việt Nam, hằng năm vẫn có khoảng 4000 trẻ dưới 5 tuổi chết vì viêm
phổi.
1.3.3. Đặc điểm căn nguyên[10],[11]:
Nhiễm trùng đường hô hấp là do cả virus và vi khuẩn gây ra. Trong đó,
nhiễm virus là nguyên nhân gây viêm phổi nhẹ đến trung bình (đặc biệt là
trong những năm đầu đời) trong khi nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu
gây viêm phổi nặng.
1.3.3.1. Virus:
Virus đã được công nhận là nguyên nhân phổ biến nhất gây nhiễm trùng
đường hô hấp ở trẻ nhỏ. Theo báo cáo của WHO, virus chiếm 30 đến 67%
viêm phổi chủ yếu xảy ra ở trẻ <1 tuổi. Một nghiên cứu được thực hiện ở Iran vào
năm 1960 trên trẻ em dưới 5 tuổi bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính được tìm
thấy là 54% (dưới 10% trong số đó là nhiễm trùng nguyên nhân kép). Tỷ lệ nhiễm
virus được phát hiện trong nghiên cứu này là PI3 (15,8%), RSV (12,9%), Inf A
(7,4%), PI1 (6,4%), PI2 (6,4%), adenovirus (5,9%) và Inf B (3,5%).
Virus hợp bào hô hấp (RSV): RSV là nguyên nhân hàng đầu gây ra

nhiễm khuẩn hô hấp cấp được phát hiện ở 15-40% trẻ em nhập viện vì viêm
tiểu phế quản và viêm phổi ở các nước đang phát triển. RSV là nguyên nhân
quan trọng nhất trong số tất cả các nguyên nhân nhiễm trùng đường hô hấp
dưới ở trẻ sơ sinh và trẻ em trên toàn cầu. Mặc dù một loại vắc-xin mới được
công nhận, RSV vẫn là một nguyên nhân gây bệnh rất quan trọng kết hợp với
các mầm bệnh vi khuẩn khác dẫn đến viêm phổi ở trẻ em. Thể bệnh nặng nhất
xảy ra ở trẻ sơ sinh ở tuần thứ ba. Tại Hoa Kỳ, 85000-144000 trẻ sơ sinh đã
phải nhập viện vì nhiễm RSV. Bảy mươi phần trăm trẻ sơ sinh nhập viện bị
viêm tiểu phế quản và 20-25% trong số đó được chẩn đoán viêm phổi. Ở Bắc
Mỹ và Châu Âu, nhiễm RSV xảy ra vào mùa đông và mùa xuân. Argentina
cũng cho thấy một mô hình theo mùa tương tự. Các nghiên cứu ở các nước
nhiệt đới đã cho thấy sự gia tăng của virus này trong mùa mưa. Milani và
10


cộng sự chứng minh rằng phổ lâm sàng của RSV ở Iran tương tự như các
quốc gia khác. Nghiên cứu của ông cho thấy tỷ lệ 19,18% ở trẻ em dưới 5 tuổi
ở Tehran (tỷ lệ lưu hành cao hơn trong điều kiện sống đông đúc). Theo nghiên
cứu, RSV là một nguyên nhân đáng kể khiến trẻ phải nhập viện vào mùa
đông, chủ yếu ở trẻ sơ sinh > 6 tháng tuổi. Gần như tất cả trẻ em bị nhiễm
bệnh đều dưới 2 tuổi và dưới 50% trường hợp xuất hiện ở trẻ sơ sinh > 1 tuổi.
Parainfluenza: Sau RSV, virus Parainfluenza - tuýp 1, 2 và 3 (PIV-1,
PIV-2 và PIV-3) - là nguyên nhân hàng thứ hai gây nhiễm trùng đường hô hấp
ở trẻ nhỏ. PIV-1 và PIV-2 là nguyên nhân chính của bệnh sùi mào gà thường
gặp ở trẻ em từ 6 tháng đến 4 tuổi. PIV-3 gây viêm phế quản và viêm phổi,
chủ yếu ở trẻ dưới 12 tháng tuổi. Tỷ lệ nhập viện hàng năm của PIV-1, PIV-2
và PIV-3 tại Hoa Kỳ được ước tính tương ứng là 5800 đến 28900, 1800 đến
15600 và 8700 đến 52000. PIV1 gây ra tỷ lệ mắc bệnh cao trong mùa thu.
Dịch PIV2 thường xuất hiện sau mùa dịch PIV1. Dịch PIV3 thường xảy ra
vào mùa xuân và mùa hè.

Cúm: Dịch cúm mùa là hậu quả của virus cúm thay đổi dặc tính kháng
nguyên. Tỷ lệ nhập viện do bệnh nặng là 3 trên 1000 ở nhóm trẻ từ 6 đến 23
tháng tuổi và 9 trong 1000 ở trẻ dưới 6 tháng. Một nghiên cứu đa trung tâm
gần đây tại Nhật Bản, Nga và Michigan (Mỹ) cho thấy rằng tiêm chủng cho
trẻ em độ tuổi đi học làm giảm tỷ lệ mắc các bệnh về đường hô hấp. Một sự
gia tăng gần đây về virus cúm mới (H1N1) đã tiết lộ rõ ràng rằng nhiễm virus
có thể gây ra viêm phổi nặng ở trẻ em thuộc tất cả các nhóm tuổi. Mô hình
mùa dịch của cúm là khác nhau trên khắp thế giới. Đỉnh điểm dịch bệnh theo
mùa xảy ra vào giữa mùa đông ở vùng khí hậu ôn đới. Trong khi, ở các vùng
nhiệt đới, dịch có thể xảy ra quanh năm.
Adenovirus: Adenovirus được phân ra 4 chi đã được công nhận bao
gồm: Aviadenovirus, Atadenovirus, Mastadenovirus và Siadenovirus. Các
nghiên cứu đã tìm ra 51 loại kháng nguyên của adenovirus ở người.
11


Dựa trên các đặc trưng vật lý, hóa học và sinh học, adenovirus đã được
phân loại thành sáu nhóm (A - F). Adenovirus là một bệnh nhiễm trùng rất
phổ biến, gây ra 2% -5% các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp.
Trong các nghiên cứu gần đây tại Hoa Kỳ, Brazil, Ấn Độ và Jordan
tương ứng (12,9%), (6%), (1,5%) và (37%) ca bệnh được báo cáo là nhiễm
adenovirus. Tỷ lệ mầm bệnh này ở Jordan cao hơn đáng kể so với các quốc
gia khác. Các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp liên quan đến adenovirus
thường xảy ra vào cuối đông, mùa xuân và đầu hạ. Tuy nhiên, nhiễm
adenovirus có thể xảy ra quanh năm.
Human Rhinoviruses (HRV): Rhinoviruses là nguyên nhân phổ biến
gây nhiễm trùng đường hô hấp trên. Trong một nghiên cứu của Úc, đã được
báo cáo rằng gần một nửa số bệnh nhân bị nhiễm trùng đường hô hấp dưới.
Một số nghiên cứu ở Úc, Hàn Quốc và Jordan báo cáo tỷ lệ mắc HRV ở trẻ
em lần lượt là (44%), (5,8%) và (11%). Rhinovirus không liên quan đến bất

kỳ mùa cụ thể nào. Đó là căn nguyên phổ biến nhất ở trẻ em Ấn Độ, cả trong
mùa khô và mùa mưa. Một nghiên cứu tại Hoa Kỳ báo cáo rằng nhiễm
Rhovirus xảy ra quanh năm; tuy nhiên, 40% số trường hợp được phát hiện
vào mùa xuân. Điều này hỗ trợ cho sự giải thích trước đó rằng rhovovirus
nhân lên mạnh nhất vào mùa xuân.
Sởi: Viêm phổi là biến chứng nghiêm trọng nhất liên quan đến bệnh sởi.
Viêm phổi do sởi xảy ra ở 16-77% trẻ nhập viện và 2-27% trẻ trong các
nghiên cứu cộng đồng. Ngoài ra, viêm phổi được ghi nhận ở 56-86% tổng số ca
tử vong do sởi. Đã có hơn 2,5 triệu ca tử vong do bệnh sởi vào năm 1980, trước
khi vắc-xin sởi được đưa vào tiêm chủng mở rộng ở các nước đang phát triển.
Năm 1999, tỷ lệ mắc bệnh sởi đã giảm xuống còn khoảng 873000 ca tử vong.
Vai trò của thuốc ức chế miễn dịch trong điều trị suy giảm miễn dịch
trong suy giảm miễn dịch và suy giảm miễn dịch. Việc áp dụng rộng rãi chiến
lược này, đặc biệt là ở các quốc gia như Châu Phi, đã giúp giảm 60% tử vong
do sởi từ 873000 xuống 345000 trong giai đoạn 1999 đến 2005.
12


Virus mới: Metapneumovirus ở người (hMPV) đã được báo cáo vào năm
2001. Bocavirus ở người (HBoV) đã được xác định bởi Parvoviridae. Các loại
virus mới được công nhận như metapneumovirus ở người (hMPV) và
bocavirus ở người đã được ghi nhận ở 8-12% và 5% trường hợp viêm phổi ở
trẻ em. RSV, hMPV và HRV đã được xác định là nguyên nhân hàng đầu gây
viêm phổi ở trẻ em ở các nước phát triển.
Các loại virus khác: Varicella zoster, Herpes simplex, Cytomegalovirus,
sởi và Enterovirus là những loại khác của nhiễm khuẩn hô hấp.
1.3.3.2. Vi khuẩn:
Streptococcus pneumoniae: Phế cầu là một căn nguyên phổ biến gây
bệnh và tử vong ở trẻ em, đặc biệt là tại các quốc gia đang phát triển. Phế càu
hay gây nhiễm nhất ở nhóm trẻ dưới 5 tuổi. Trung tâm phòng chống và quản

lý bệnh dịch Hoa Kỳ (CDC) đã được chẩn đoán mắc bệnh phế cầu khuẩn xâm
lấn tại Hoa Kỳ từ năm 1994. Dữ liệu CDC chỉ ra rằng trẻ em Sự bùng phát
của bệnh phế cầu khuẩn xâm lấn ở trẻ em <5 tuổi đã giảm từ 77 xuống 22
trường hợp mới trên 100000 (74%) từ 1997 đến 2008, nhiều hơn so với mục
tiêu của 46 trường hợp trên 100000 dân trong năm 2010. trẻ em dưới 5 tuổi
giảm từ 16 xuống còn 7 hộp mới trên 100000 trong khi mục tiêu năm 2010 là
6 hộp trên 100000. Mục tiêu mục tiêu trong năm 2020 đối với trẻ em dưới 5
tuổi là 12 trường hợp mắc bệnh phế cầu khuẩn xâm lấn trên 100.000 dân;
nhiễm trùng phế cầu khuẩn kháng penicillin cũng giảm ở trẻ em dưới 5 tuổi
xuống còn 3 trường hợp trên 100.000 dân. Tỷ lệ mắc bệnh phế cầu khuẩn ở
châu Âu thấp hơn ở Mỹ và tỷ lệ bệnh thay đổi từ 14 trường hợp trên 100000 ở
Hà Lan và Đức đến hơn 90 trên 100000 ở Tây Ban Nha. Sự bùng phát của
nhiễm phế cầu khuẩn xâm lấn ở Gambia đạt tới 500 trên 100.000 trong năm
đầu tiên của cuộc đời và 250 trên 100.000 ở dưới năm tuổi. Nghiên cứu ở
Kenya báo cáo rằng tỷ lệ nhiễm vi khuẩn phế cầu khuẩn ở trẻ em dưới 5 tuổi
là 597 trên 100.000. Mô hình theo mùa của nhiễm phế cầu khuẩn chỉ vào mùa

13


đông và tháng (gấp 3-5 lần so với tháng 8). Senstad et al ở Na Uy cũng báo
cáo một đỉnh điểm vào tháng 1 và một đợt bùng phát bệnh viêm phổi bệnh
viện nhỏ vào mùa hè. Nhiễm khuẩn phế cầu là ở vùng khí hậu mùa đông.
Tính thời vụ là do một số yếu tố như đông đúc trong nhà, độ ẩm thấp, nhiễm
virus, thời tiết lạnh và ô nhiễm không khí.
Haemophilusenzae: Haemophilusenzae type B (HIB) vẫn là mầm bệnh
vi khuẩn quan trọng thứ hai của viêm phổi. Gần một trong 200 trẻ em dưới 5
tuổi, bệnh HIB xâm lấn và gần hai phần ba số ca nhiễm HIB xảy ra ở trẻ dưới
18 tháng tuổi. Năm 2009, Hoa Kỳ cho thấy 32 trường hợp mắc bệnh HIB xâm
lấn. Ngoài ra, họ đã phát hiện các kiểu huyết thanh H.enzae trong 178 trường

hợp. Hầu hết các trường hợp được tìm thấy ở trẻ em chưa được tiêm chủng
hoặc tiêm chủng không đầy đủ. Bùng phát HIB đã giảm 99% sau khi tiêm
chủng. Tiêm vắc-xin HIB đã có từ năm 1990 và được khuyến nghị cho trẻ
dưới 5 tuổi. Trong năm 2010 và 2011 HIB chỉ gây ra 12% trường hợp
H.enzae. Từ năm 2010 đến 2011, dịch HIB không do cúm xâm lấn là 0,60
trường hợp trên 100000. Tỷ lệ mắc cao nhất được thấy ở trẻ em một tuổi
(3,14) và một trong bốn tuổi (1,50).
Staphylococcus aureus: Staphylococcus aureus, sau S. pneumonia và
H.enzae là vi khuẩn quan trọng thứ ba trong viêm phổi. Tại Hoa Kỳ, S. aureus
đã tăng lên trong thập kỷ qua và nhiều loài S. aureus kháng methicillin
(MRSA). Nhiễm trùng do virus gây ra suy hô hấp trong gần 15% trường hợp.
Một nghiên cứu ở Texas từ tháng 8 năm 2001 đến tháng 4 năm 2009 trên trẻ
em nhập viện đã xác định S. aureus trong môi trường nuôi cấy 117 bệnh nhân
bị viêm phổi. Tỷ lệ viêm phổi SA trên 10.000 tăng từ 4,81 lên 9,75 trong giai
đoạn 2001 đến 2009 khi nhiễm trùng là MRSA và SA nhạy cảm với
methicillin (MSSA) lần lượt là 74% và 26%.USA300 là kiểu gen được biết
đến trong trường hợp này. và 50% MSSA và 75,82 (92%) MRSA. Sự bùng
phát nhiễm trùng tụ cầu khuẩn ở trẻ em ở Anh đã tăng lên trong thập kỷ qua.
Có dữ liệu hạn chế về nhiễm MRSA ở trẻ em ở các nước đang phát triển.
14


Viêm phổi do Mycoplasma: Mycoplasma pneumonia (MP), một mầm
bệnh không điển hình, là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây
nhiễm trùng đường hô hấp dưới (LRTI) trên toàn thế giới. Các đặc điểm dịch
tễ và lâm sàng của viêm phổi Mycoplasma, bao gồm dịch bệnh theo chu kỳ và
giảm bạch cầu, tương tự như các bệnh nhiễm virus khác như cúm. Mặc dù là
nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em trong độ tuổi đi học. Một nghiên cứu ở
Hàn Quốc có tỷ lệ mắc cao nhất ở nhóm trẻ em trong độ tuổi từ 4 đến 6 tuổi.
Nhiễm MP là đặc hữu ở nhiều nước trên thế giới nhưng xảy ra dịch bệnh cứ

sau 3 đến 7 năm. Ở Hàn Quốc, thời gian dịch kéo dài 12 đến 18 tháng và các
đợt viêm phổi 3 đến 4 năm đã được ghi nhận từ năm 1980 đến nay. Tỷ lệ lưu
hành 30,7% của M. mineuminiae. Ở Anh dịch bệnh kéo dài khoảng 18 tháng
với các đợt 4 năm một lần. Các đỉnh nhiễm trùng theo mùa xảy ra từ tháng 12
đến tháng 2. Một nghiên cứu ở Iran đã điều tra một trăm bệnh nhân mắc bệnh
LTI cấp tính và phát hiện 10 PCR dương tính với M. pneumoniae với tỷ lệ
10% trong số 6 trong số 62 bệnh nhân nhập viện và 4 trong số 38 bệnh nhân
ngoại trú.
Các vi khuẩn khác: Histoplasmosis, Chlamydia, Mycobacterium
tuberculosis, Pseudomonase, Salmonella và Toxoplasmosis là những nguyên
nhân vi khuẩn khác gây RTI ở trẻ em.
1.3.4. Phác đồ điều trị:
Theo hướng dẫn của Bộ Y tế[9],[10]: Đối với các trường hợp viêm phổi
nặng, trẻ viêm phổi nặng được điều trị tại bệnh viện.
- Chống suy hô hấp:
+ Bệnh nhân nằm ở nơi thoáng, mát, yên tĩnh.
+ Thông thoáng đường thở.
+ Thở oxy khi SpO2 < 90%. Tùy mức độ suy hô hấp có thể thở mask,
gọng mũi, thở liên tục hay ngắt quãng. Thở CPAP.
- Điều trị triệu chứng:
15


+ Hạ sốt khi nhiệt độ ≥ 38.5ºC, dùng Paracetamol 10 – 15 mg/kg/lần
cách mỗi 6 giờ. Cho trẻ nằm trong phòng thoáng, lau người bằng nước ấm
+ Chống hạ nhiệt độ: khi thân nhiệt đo ở nách dƣới 36 độ C, điều trị
bằng ủ ấm.
+ Cung cấp đủ nước, điện giải và dinh dưỡng
+ Phòng lây chéo và nhiễm khuẩn bệnh viện.
- Điều trị kháng sinh:

Kháng sinh lựa chọn ban đầu thuộc nhóm Penicilline A kết hợp một
thuốc thuộc nhóm Aminosid. Lựa chọn:
+ Ampicillin 200mg/kg/24 giờ, chia 4 lần, tiêm tĩnh mạch chậm cách
mỗi 6 giờ. Hoặc
+ Amoxicillin-clavulanic 90mg/kg/24 giờ, chia 3 lần, tiêm tĩnh mạch
chậm hoặc tiêm bắp cách mỗi 8 giờ.
+ Kết hợp với Gentamicin 7,5mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm 30 phút hoặc
tiêm bắp một lần. Có thể thay thế bằng Amikacin 15mg/kg tiêm tĩnh mạch
chậm hoặc tiêm bắp.
+ Dùng Ceftriaxon 80mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm 1 lần hoặc
Cefotaxim 100 – 200 mg/kg/24 giờ, chia 2 - 3 lần tiêm tĩnh mạch chậm ; dùng
khi thất bại với các thuốc trên hoặc dùng ngay từ đầu.
+ Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 5 ngày.
+ Nếu có bằng chứng viêm phổi màng phổi do tụ cầu nhạy với
Methicilline (cộng đồng), dùng Oxacillin hoặc Cloxacillin 200mg/kg/24 giờ,
chia 4 lần, tiêm tĩnh mạch chậm. Kết hợp với Gentamycin 7,5mg / kg / 24 giờ,
tiêm tĩnh mạch chậm. Chọc hút hoặc dẫn lưu mủ khi có tràn mủ màng phổi.
Điều trị ít nhất 3 tuần.
+ Nếu có bằng chứng viêm phổi do vi khuẩn không điển hình: uống
Macrolid nếu trẻ không suy hấp. Nếu trẻ suy hô hấp, dùng Levofloxacin tiêm
tĩnh mạch chậm 15-20 mg/kg/12h, ngày hai lần. Thời gian điều trị 1- 2 tuần.
16


1.4. Suy hô hấp cấp ở trẻ em[12],[13],[14]
1.4.1. Định nghĩa:
Suy hô hấp cấp là tình trạng cơ quan hô hấp đột ngột không đảm bảo
được chức năng trao đổi khí (bao gồm cung cấp ôxy và thải trừ khí CO2) gây
thiếu ôxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO2).
SHH cấp biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch: PaO2 < 60

mmHg, PaCO2 > 50mmHg khi thở với FiO2 = 21%.
SHH cấp không phải là một bệnh mà là một hội chứng gặp trong rất nhiều
bệnh. Trẻ em thường bị suy hô hấp nặng vì những lý do sau [5].
- Ở trẻ em đường thở thay đổi theo lứa tuổi: đường dẫn khí hẹp và dễ bị
biến dạng, dễ xẹp:
+ Lứa tuổi sơ sinh: mũi nhỏ và ngắn do xương mặt chưa phát triển, đến
4 tuổi mới hình thành ống mũi dưới, niêm mạc trẻ càng nhỏ, càng mỏng và
có nhiều mao mạch nên dễ bị xung huyết, do đó trẻ dễ bị tắc mũi. Ở trẻ sơ
sinh các xoang chưa phát triển, từ 2 tuổi các xoang mới phát triển. Khoang
hầu họng rất hẹp, tổ chức lympho ở niêm mạc họng chưa phát triển do đó
dễ bị nhiễm trùng.
+ Lứa tuổi < 6 tháng tuổi: lỗ mũi còn hẹp rất dễ bị tắc bởi dịch tiết nhày
dẫn đến hay bị nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và nguy cơ tổn thương đường
thở.
+ Ngoài ra trẻ < 6 tháng tuổi thì đầu to, cổ ngắn và xu hướng
gập lại.Lưỡi to dẫn đến dễ tắc nghẽn đường thở ở những trẻ bị hôn mê và
cản trở tầm nhìn qua đèn soi thanh quản.
+ Lứa tuổi 3 - 8 tuổi: hay phì đại amidal đây cũng là nguyên nhân dễ
gây tắc nghẽn đường thở và khó đặt ống nội khí quản, ống thông dạ dày
qua đường mũi.
+ Thanh môn: trẻ nhỏ nắp thanh môn hình móng ngựa và nghiêng
o

về phía sau một góc 45 nên khó đặt nội khí quản.
+ Thanh quản: trẻ càng nhỏ càng hẹp và có nhiều tổ chức liên kết

17


sụn mềm khi viêm dễ bị tắc, chít hẹp gây khó thở. Đặc biệt dễ gây co thắt

thanh quản khi có phản xạ dây thần kinh X.
+ Khí quản: ngắn và mềm lên khi ngửa cổ quá mức dễ gây ép khí quản.
- Thành ngực không chắc, dễ biến dạng.
- Thông khí bàng hệ tại phế nang chưa hoàn chỉnh (các lỗ thông Kohn và
ống Lauber nối liền giữa các đơn vị hô hấp chỉ hình thành từ năm 2 tuổi).
- Kém khả năng kiểm soát đường hô hấp trên, nhất là khi trẻ ngủ.
- Các cơ hô hấp có xu hướng chóng mệt khi phải gắng sức: sự phát triển
của cơ hô hấp cũng tăng dần theo tuổi và sự đáp ứng của hệ thần kinh cũng
tốt hơn khi trẻ lớn dần, phải lưu ý rằng trẻ càng nhỏ càng mau mệt cơ hô hấp
khi khó thở.
- Giường mạch phổi còn có tính phản ứng mạnh.
- Hệ thống miễn dịch còn chưa thật hiệu nghiệm.
1.4.2. Cơ chế bệnh sinh SHH cấp
* Giảm thông khí phế nang:
Là cơ chế thường gặp nhất trong SHH cấp, còn gọi là cơ chế “suy bơm hô
hấp”
Thông khí phế nang (VA) được xác định bằng thông khí toàn bộ (VE)
trừ thể tích khoảng chết (VD)
VA = VE – VD
Trong đó:

+VE =Vt x f

- Vt = thể tích khí lưu thông
- f = tần số thở
Giảm thông khí phế nang xảy ra khi:
Thông khí toàn bộ giảm:do giảm thể tích khí lưu thông hoặc giảm tần số
thở. Thể tích khoảng chết tăng
Giảm thông khí phế nang được xác định bằng tình trạng tăng lên của
PaCO2 do đó giảm thông khí xuất hiện khi thông khí phế nang không đảm bảo

chức năng thải trừ CO2. Tình trạng giảm thông khí thậm chí tồn tại ngay cả
18


khi phế nang tăng thông khí trên bình thường, do không bù trừ được với tình
trạng tăng sản xuất CO2. Tăng CO2 máu do giảm thông khí phế nang gây toan
hô hấp, do đó gây giảm ôxy máu.
Ta có:
PaCO2 = (Vco2 /VA)

xK

Trong đó: Vco2 là lượng CO2 sinh ra
K là hằng số
Như vậy SHH cấp tăng PaCO2 do giảm VA hoặc tăng sinh CO2 hoặc thải
chậm CO2.
Giảm ôxy máu do giảm thông khí có thể cải thiện bằng liệu pháp ôxy,
tuy nhiên chỉ thở ôxy không thể cải thiện tình trạng toan hóa máu. Cách tốt
nhất để cải thiện tình trạng toan hóa máu và giảm ôxy máu là cải thiện thông
khí phế nang.
* Shunt:
Shunt là hiện tượng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không được
tham dự vào quá trình trao đổi khí gây ra giảm ôxy máu động mạch với đặc
trưng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực ôxy động mạch với phế nang. Ở
những vùng có shunt không hề có trao đổi khí do vậy (PAO2 –PaO2 > 20mmHg)
(hiệu số áp lực riêng phần ôxy phế nang so với áp lực riêng phần ôxy máu
động mạch). Không đáp ứng với điều trị bằng ôxy liệu pháp.
*Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu phổi (V/Q):
Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với sự tưới máu (Q) sẽ dẫn
đến giảm sút tỉ lệ VA/Q.

Ngược lại khi tại một vùng phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn so với
thông khí sẽ gây ra sự gia tăng bất thường VA/Q tại vùng phổi đó. Tình trạng
giảm ôxy có thể được cải thiện bởi việc tăng nồng độ ôxy trong khí thở vào
(tăng FiO2)

19


*Rối loạn khuếch tán khí:
Khi có tổn thương màng trao đổi phế nang – mao mạch và khoảng kẽ của
phổi (viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS...)
Có sự cản trở khuếch tán khí qua màng phế nang –mao mạch (phù
tim,ngạt nước...) sẽ dẫn đến giảm ôxy máu mà không có tăng cacbonic.
Khả năng khuếch tán qua màng phế nang – mao mạch của khí cacbonic
lớn hơn ôxy rất nhiều, cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán qua vùng phổi
lành hoặc vùng tổn thương ít, nhất là khi có tăng thông khí mặc dù PaO2 giảm
nhưng PaCO2 không tăng.
Khi tình trạng tổn thương phổi nghiêm trọng, diện rộng của màng phế
nang - mao mạch với đáp ứng tăng thông khí quá mức sẽ gây suy cơ hô hấp,
dẫn tới hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có tăng cacbonic.
*Mất cân bằng cung và cầu thông khí:
Ở cơ thể người khỏe mạnh khả năng thông khí của cơ thể rất lớn nhằm
duy trì sự ổn định PaCO2 máu.
Khi bị một bệnh lí, thông khí phút đòi hỏi để duy trì sự ổn định PaCO2 sẽ
tăng cao (hen phế quản, ARDS, sốt cao, nhiễm trùng máu, thiếu máu, toan
chuyển hóa, suy thận, suy gan …)
Khả năng cung cấp lại bị suy giảm (nhược cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn
nước điện giải, gẫy xương sườn, tràn dịch tràn khí màng phổi, chướng hơi dạ
dày, cổ chướng).
SHH cấp xảy ra khi khả năng thông khí giảm hoặc tăng đòi hỏi thông khí

hoặc cả hai sẽ dẫn đến tình trạng tăng cacbonic máu.
1.4.3. Hậu quả của rối loạn trao đổi khí
- Hậu quả do tăng CO2 máu:
+Trung tâm hô hấp: nếu PaCO2 tăng vừa (< 70 mmHg) trung tâm hô
hấp sẽ được kích thích và tăng nhịp thở nhưng nếu quá cao (> 70 mmHg)
trung tâm hô hấp bị ức chế và gây ngừng thở.
20


+Đối với tuần hoàn: PaCO2 tăng sẽ co mạch trung tâm (ở các phủ
tạng) và giãn mạch ngoại vi (da,các chi…) lượng máu vào các phủ tạng ít sẽ
nguy hiểm đối với các phủ tạng nhất là đối với tim, não, thận…dễ gây suy tim
cấp, suy thận cấp.
Ở ngoại vi làm chân tay lạnh toát nhiều mồ hôi, não có hiện tượng phù
xuất huyết, làm cho bệnh nhân mất tri giác, co giật, hôn mê…khi điều trị
(bằng máy thở) không nên giảm PaCO2 quá đột ngột bởi vì nguy cơ làm co
mạch máu não.
+ Đối với sự kết hợp Hb –O2: PaCO2 cao sẽ hạn chế O2 gắn vào Hb
làm cho độ bão hòa SaO2 tăng chậm so với áp lực PaCO2.
+ Song song với PaCO2 tăng axit H2CO3 trong máu cũng tăng và gây toan
máu, thận sẽ phản ứng lại bằng cách hấp thu Bicacbonat (HCO3) nhưng nếu
lượng HCO3 tăng quá đột ngột, tim có thể ngừng đập. CO2 thường hay bị ứ
đọng mỗi khi đường hô hấp bị tắc do đờm dãi hoặc tắc khí quản đột ngột.
- Hậu quả do thiếu O2 máu và mô:
+ Hậu quả nguy hại của giảm ôxy máu là thiếu ôxy cho mô, tuy
nhiêncần phải nhớ là PaO2 chỉ là yếu tố trong việc giao ôxy cho mô. Những
yếu tố khác cũng quan trọng đó là lượng ôxy chứa trong máu, cung lượng
tim, sự phân phối máu.
+ Các mô chịu sự thiếu ôxy máu ở mức độ khác nhau, hai cơ quan dễ bị
tổn hại nhất là hệ thần kinh trung ương và cơ tim. Khi máu không lưu thông

đến não, não sẽ bị mất hoạt động sau 4 – 6 giây và sẽ bị tổn thương không hồi
phúc sau 3 – 5 phút.
+ Nếu phân áp ôxy hạ hơn mức an toàn của mô, sự ôxy hóa ái khí
ngưng lại và mô bắt đầu sử dụng kiểu ôxy hóa yếm khí để lấy năng lượng.
Quá trình này thải ra axit lactic và làm toan hóa máu.
+ Nhưng khi PaO2 giảm nhanh xuống dưới mức 40 – 50 mmHg, nhiều
cơ quan bị tổn hại.Với hệ thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, gây nhức
21


đầu, không tỉnh táo. Hạ ôxy máu nặng và cấp tính có thể gây động kinh, xuất
huyết võng mạc và tổn thương não vĩnh viễn.Với hệ tuần hoàn có thể gây
tăng nhịp tim và tăng huyết áp nhẹ. Nếu hạ ôxy máu nặng có thể làm giảm
nhịp tim và hạ huyết áp.
+ Chức năng thận cũng bị ảnh hưởng: có thể thấy ứ đọng sodium và
nước tiểu có protein.
1.4.4. Phân loại SHH cấp trong viêm phổi trẻ em:
1.4.4.1. Phân loại theo bệnh sinh[5],[6],[7],[12],[13]
+ SHH cấp do giảm oxy máu (Type 1) xảy ra do có bất thường trong quá
trình trao đổi khí
+ SHH cấp thể giảm oxy khi PaO2 < 60 mmHg mà không tăng
PaCO2, PaCO2 bình thường hoặc hạ.
+ SHH cấp do tăng cacbonic (Type 2) xảy ra bởi bất cứ lý do gì làm
giảm quá trình thông khí, tăng sức cản đường thở làm cacbonic ứ đọng trong
tổ chức.
SHH cấp thể tăng cacbonic khi PaCO2 > 50 mmHg
1.4.4.2. Phân loại theo lâm sàng: theo Trần Qụy[15].
SHH độ 1: Khó thở
Tím tái khi gắng sức SHH độ 2: Khó thở
Tím tái liên tục SHH độ 3: Khó thở

Tím tái liên tục, có cơn ngừng thở, có nhịp thở bất thường
1.4.4.3.Triệu chứng lâm sàng
- Khó thở: thiếu ôxy máu kèm hay không kèm tăng PaCO2 đều gây
khó thở:
+ Nhịp thở thường tăng, có co kéo cơ hô hấp. Trong trường hợp
giảm ôxy máu nặng sẽ xuất hiện nhịp thở chậm, có thể có cơn ngừng thở,
phải chỉ định hô hấp ngay khi bệnh nhân thở châm.
+ Biên độ hô hấp: trong viêm phế quản phổi thường có biên độ

22


hô hấp giảm.
- Tím tái
- Tổn thương phổi
- Rối loạn tim mạch
- Rối loạn thần kinh và ý thức
+ Rối loạn thần kinh: trẻ kích thích vật vã, có thể giảm hoặc mất
phản xạ gân xương.
+ Rối loạn ý thức: trẻ có thể lơ mơ, li bì hoặc hôn mê.
1.4.5. Xét nghiệm
+ Khí máu: Đây là xét nghiệm cần làm cho tất cả bệnh nhi SHH cấp.
Sau đây là các chỉ số khí máu động mạch bình thường:
Bảng 1.3. Chỉ số khí máu động mạch bình thường
Thông số

Kết quả bình thường

pH

7,35 - 7,45

Ghi chú
Áp suất riêng phần CO2 trong máu

PaCO2

35 -45 mmHg

động mạch
Áp suất riêng phần O2 trong máu

PaO2

80 – 100 mmHg

động mạch

SaO2

95 – 100%

Độ bão hòa O2 trong máu động mạch

22 – 26 mEq/l

Nồng độ HCO3 trong huyết tương

-2

Kiềm dư trong máu

HCO3
BE

-

- +2

-

+ Sinh hóa máu: Hay gặp rối loạn điện giải đi kèm. Thường gặp tăng kali
máu, giảm canxi máu đi kèm...
+ Chụp X Quang tim phổi

23


1.5. Các bước tiếp cận và xử trí ban đầu[16]

Sơ đồ 1.1. Tiếp cận và xử trí ban đầu suy hô hấp cấp

24


1.5.1. Đường thở
*Đánh giá:
Sử dụng kỹ năng “nhìn – nghe – cảm nhận” để đánh giá sự thông thoáng
đường thở: nhìn sự di động của lồng ngực và bụng, nghe tiếng thở, cảm nhận
hơi thở của bệnh nhân.

- Nếu trẻ còn có thể nói được, khóc được rõ, thì đường thở thông.
- Nếu lồng ngực di động kém, không có không khí lưu thông chứng
tỏ đường thở tắc hoặc trẻ suy thở nặng.
*Xử trí:
- Làm thủ thuật mở thông đường thở: ngửa đầu-nâng cằm hoặc ấnnâng góc hàm.
- Đặt canuyl miệng-họng hoặc mũi họng.
- Đặt ống NKQ nếu các xử trí trên thất bại.
- Trong một số trường hợp cần thiết có thể phải chọc catheter qua
sụn nhẫn giáp, đặt mặt nạ thanh quản, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản.
1.5.2. Thở
*Đánh giá: Đánh giá xem bệnh nhân thở có đảm bảo không dựa vào:
Thở gắng sức:
- Sự co rút: Đây là dấu hiệu thường gặp trong khó thở, song khi có biểu
hiện sự rút lõm trên xương ức thì thường có tắc nghẽn của đường hô hấp trên.
- Tần số thở: Tăng khi có khó thở, nhưng khi tần số thở giảm xuống rồi
chậm lại là dấu hiệu nặng lên.
- Tiếng thở rít trong thì thở vào (stridor) - biểu hiện tắc nghẽn đường hô
hấp trên, tiếng khò khè trong thì thở ra biểu hiện trong tắc nghẽn đường hô
hấp dưới (hen, viêm tiểu phế quản).
- Thở rên: thường gặp trong khó thở ở trẻ sơ sinh.
- Sử dụng cơ hô hấp phụ.
- Cách mũi phập phồng.

25