ĐáNH GIá CHứC NĂNG THấT TRáI BằNG SIÊU âm DOPPLER TIM ở BệNH NHÂN hẹp VAN ĐộNG MạCH CHủ đơn THUầN được PHẫU THUậT THAY VAN ĐộNG MạCH CHủ

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

Lấ QUANG HUY

ĐáNH GIá CHứC NĂNG THấT TRáI
BằNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM ở BệNH
NHÂN
HẹP VAN ĐộNG MạCH CHủ ĐƠN THUầN
ĐƯợC
PHẫU THUậT THAY VAN ĐộNG MạCH
CHủ

LUN VN THC S Y HC


H NI - 2019
B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

Lấ QUANG HUY

ĐáNH GIá CHứC NĂNG THấT TRáI
BằNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM ở BệNH
NHÂN

HẹP VAN ĐộNG MạCH CHủ ĐƠN THUầN
ĐƯợC
PHẫU THUậT THAY VAN ĐộNG MạCH
CHủ
Chuyờn ngnh: Tim mch
Mó s: 60720140
LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1.GS.TS. Doón Li


2. TS.BS. Đỗ Kim Bảng

HÀ NỘI - 2019

LỜI CẢM ƠN
Em xin gửi lời cảm ơn chân thành đến thầy cô Bộ môn Tim Mạch
trường Đại học Y Hà Nội.
Em xin cảm ơn những lời nhận xét xác đáng, những góp ý xây dựng
của Chủ tịch hội đồng và các thầy cô trong hội đồng để em hoàn chỉnh luận
văn tốt nghiệp của mình.
biệt em xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Gs.Ts. Đỗ Doãn Lợi và Ts. Đỗ
Kim Bảng, những người đã hết lòng chỉ bảo và hướng dẫn em hoàn thành
luận văn tốt nghiệp của mình.
Xin tri ân công sinh thành, dưỡng dục của cha mẹ; công chăm sóc, chở
che của anh chị em trong gia đình.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, anh chị em đã giúp đỡ tôi trong
học tập, đã bớt thời gian của mình về đây dự lễ bảo vệ hôm nay.
Xin cảm ơn và chúc sức khỏe, hạnh phúc và thành công đến tất cả các
quý vị!

Học viên

BSNT 42 Lê Quang Huy


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Lê Quang Huy, Bác Sĩ Nội Trú khóa 42 chuyên ngành Tim Mạch
trường Đại học Y Hà Nội, xin cam đoan:
1)

Đây là luận văn do tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của

Gs.Ts. Đỗ Doãn Lợi và Ts.Đỗ Kim Bảng.
2)

Nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác

đã được công bố ở Việt Nam.
3)

Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,

trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nghiên cứu.
Tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày tháng 10 năm 2019
Người viết cam đoan
Học viên

BSNT 42 Lê Quang Huy

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC

American College of Cardiology

AHA

American Heart Association

Trường môn tim mạch Hoa
Kỳ
Hội tim mạch Hoa Kỳ

BMI

Body mass index

Chỉ số phân loại thừa cân

CCS
ĐMC
EDV
EF
ESV
LVEDD
LVEDP
LVESD
LVV
NYHA

TAVI

Canadian Cardiovascular Society
End diastolic volume
Ejection fraction
End systolic volume
Left ventricular end diastolic
diameter
Left ventricular end diastolic
pressure
Left ventricular end systolic
diameter
Left ventricular volume
NewYork Heart Association
Transcatheter aortic valve
implantation

béo phì
Hội Tim Mạch Canada
Động mạch chủ
Thể tích cuối tâm trương
Phân suất tống máu
Thể tích cuối tâm thu
Đường kính thất trái cuối
tâm trương
Áp lực thất trái cuối tâm
trương
Đường kính thất trái cuối
tâm thu
Thể tích thất trái

Hội tim mạch NewYork
Thay van động mạch chủ qua
đường ống thông


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Nguyên nhân và hình thái tổn thương của hẹp van động mạch chủ.......3
1.2. Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ..............................................4
1.3. Siêu âm tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ...........................6
1.3.1. Siêu âm tim trong phát hiện và đánh giá mức độ hẹp van động mạch
chủ.............................................................................................................6
1.4. Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái.......9
1.4.1. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái.........................................9
1.4.2. Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái.........................10
1.5. Điều trị hẹp van động mạch chủ...........................................................11
1.6. Sơ lược về các phương pháp phẫu thuật thay van động mạch chủ......12
1.7. Các nghiên cứu gần đây.......................................................................14
1.7.1. Nghiên cứu về sự thay đổi chức năng thất trái sau phẫu thuật thay
van động mạch chủ tại Canada từ 1970-2012.........................................14
1.7.2. Nghiên cứu về đánh giá sự thay đổi sớm của chức năng tâm thu
thất trái sau mổ thay van động mạch chủ ...............................................15
1.7.3. Nghiên cứu về tỷ lệ tử vong tim mạch, và chức năng thất trái ở
bệnh nhân phẫu thuật thay van động mạch chủ có chức năng tâm thu thất
trái giảm...................................................................................................15
1.7.4. Đánh giá thay đổi sởm về chức năng thất trái ngay sau mổ thay
van động mạch chủ .................................................................................16
1.7.5. Nghiên cứu tại Việt Nam...............................................................16
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........17

2.1.Đối tượng nghiên cứu............................................................................17


2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh....................................................................17
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................17
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................18
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu...............................................................18
2.2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.................................................18
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu.................................................................18
2.2.4. Phương pháp tiến hành..................................................................18
2.2.5. Các biến dùng trong nghiên cứu....................................................19
2.2.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán....................................................................24
2.2.7. Xử lý số liệu..................................................................................26
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.....................................................28
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu................................................28
3.2. Đặc điểm bệnh nhân trước phẫu thuật..................................................30
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trước phẫu thuật...........................30
3.2.2. Đặc điểm siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân hẹp van ĐMC trước
phẫu thuật................................................................................................33
3.3. Đặc điểm bệnh nhân sau phẫu thuật.....................................................36
3.3.1. Đặc điểm lâm sàng sau phẫu thuật................................................36
3.3.2. Đặc điểm siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân hẹp van ĐMC sau
phẫu thuật................................................................................................38
3.3.3. Đặc điểm thông số siêu âm Doppler tim ở các nhóm thay đổi chức
năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật.......................................................41
3.4. Đánh giá sự thay đổi lâm sàng và đặc điểm siêu âm Dopper tim sau
phẫu thuật....................................................................................................43
3.4.1. Thay đổi về lâm sàng.....................................................................43
3.4.2. Thay đổi về đặc điểm trên siêu âm Doppler tim...........................43

3.4.3. Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật và một số
yếu tố liên quan.......................................................................................44
3.4.4. Chức năng tâm trương thất trái sau phẫu thuật và một số yếu tố
liên quan..................................................................................................48
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................52
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...............................52
4.1.1. Tỉ lệ tử vong..................................................................................52
4.1.2. Đặc điểm về tuổi và giới...............................................................52
4.1.3. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch....................................53
4.2. Đặc điểm bệnh nhân trước phẫu thuật..................................................53
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trước phẫu thuật.....................53
4.2.2. Đặc điểm siêu âm Doppler tim của bệnh nhân trước phẫu thuật.. 55
4.3. Đặc điểm của bệnh nhân sau phẫu thuật..............................................57
4.3.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân sau phẫu thuật........................57
4.3.2. Đặc điểm siêu âm Doppler tim sau phẫu thuật, so với trước phẫu
thuật và các yếu tố liên quan...................................................................59
KẾT LUẬN....................................................................................................64
KIẾN NGHỊ...................................................................................................66
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại mức hộ hẹp van ĐMC của hội siêu âm Hoa Kỳ...............7
Bảng 1.2. Phân độ mức độ rối loạn tâm trương thất trái theo Hôị Siêu âm Hoa
Kỳ 2016.........................................................................................10
Bảng 1.3. Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013......11
Bảng 2.1. Phân độ rối loạn chức năng tâm trương thất trái.............................25
Bảng 2.2. Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013....26

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ..........................................28
Bảng 3.2: Phân bố tuổi theo giới tính .............................................................29
Bảng 3.3: Đặc điểm lâm sàng trước phẫu thuật của BN hẹp van ĐMC..........30
Bảng 3.4: Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng trước phẫu thuật và mức độ hẹp
van ĐMC trước PT........................................................................32
Bảng 3.5: Độ tuổi trung bình của các nhóm nguyên nhân..............................33
Bảng 3.6: Các thông số của van ĐMC trước phẫu thuật ................................34
Bảng 3.7: Liên quan giữa nguyên nhân gây hẹp van ĐMC và mức độ hẹp van
ĐMC trước PT .............................................................................34
Bảng 3.8: Các thông số chức năng tâm thu thất trái trước PT........................35
Bảng 3.10: Liên quan giữa loại van được thay và nhóm tuổi bệnh nhân .......38
Bảng 3.11: Các thông số của van ĐMC sau phẫu thuật..................................38
Bảng 3.12: Các thông số chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật.............39
Bảng 3.13: Các thông số chức năng tâm trương thất trái sau phẫu thuật .......40
Bảng 3.14: Các chỉ số chức năng tâm thu thất trái trước phẫu thuật ..............41
Bảng 3.15: Các chỉ số chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật..................42
Bảng 3.16: Các chỉ số chức năng tâm trương thất trái....................................42
Bảng 3.17: So sánh điểm trung bình đau ngực và khó thở trước và sau PT.......43
Bảng 3.18: Các thông số lâm sàng trước và sau phẫu thuật............................43
Bảng 3.19: Chênh áp qua van ĐMC sau phẫu thuật.......................................43


Bảng 3.20: Các thông số chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật.............44
Bảng 3.21: Liên quan sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau PT với đặc
điểm chung của nhóm NC ............................................................44
Bảng 3.22: Liên quan sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau PT và đặc
điểm lâm sàng trước PT ...............................................................45
Bảng 3.23: Liên quan sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau PT và các
yếu tố nguy cơ ..............................................................................46
Bảng 3.24: So sánh nguyên nhân giữa 3 nhóm...............................................46

Bảng 3.25: So sánh đặc điểm van tim giữa 3 nhóm........................................47
Bảng 3.26: Liên quan giữa các chỉ số siêu âm tim trước phẫu thuật với sự thay
đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật thay van ĐMC.....47
Bảng 3.27: Liên quan chức năng tâm trương thất trái sau phẫu thuật và đặc
điểm chung của bệnh nhân............................................................48
Bảng 3.28: Liên quan chức năng tâm trương thất trái sau PT và đặc điểm lâm
sàng sau PT...................................................................................49
Bảng 3.29: Liên quan chức năng tâm trương thất trái sau PT và các yếu tố
nguy cơ..........................................................................................49
Bảng 3.30: So sánh nguyên nhân giữa 3 nhóm ..............................................50
Bảng 3.31: So sánh đặc điểm van tim giữa 3 nhóm .......................................50
Bảng 3.32: Liên quan giữa chênh áp tối đa, chênh áp trung bình sau PT và
phân độ chức năng tâm trương thất trái sau PT ...........................51
Bảng 4.1: So sánh chênh áp qua van động mạch chủ ở các nghiên cứu.........56


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Mức độ hẹp van động mạch chủ trước phẫu thuật.....................29
Biểu đồ 3.2: Một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở nhóm BN hẹp van ĐMC.....30
Biểu đồ 3.3: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC ...............................................33
Biểu đồ 3.4: Đặc điểm loại van được thay cho bệnh nhân..............................37
Biểu đồ 3.5: Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật .............41


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC: hình thái của van ĐMC hẹp do
thấp, do vôi hóa và do van ĐMC hai lá van bẩm sinh .....................8
Hình 1.2. Khuyến cáo về rối loạn chức năng tâm trương thất trái hội siêu âm
Hoa Kỳ 2016.....................................................................................9
Hình 1.3. Các loại van nhân tạo......................................................................12

Hình 2.1. Cách đo phân suất tống máu thất trái bằng M – Mode...................21
Hình 2.2. Đo phân suất tống máu bằng phương pháp Simpson ởmặt cắt 4 buồng...22
Hình 2.3. Cách đo vận tốc sóng E, vận tốc sóng A và DT..............................23
Hình 2.4. Cách ghi sóng S, D, Ar....................................................................24
Hình 2.5: Chẩn đoán mức độ rối loạn chức năng tâm trương ASE/EAE 2016. .25
Hình 2.6. Sơ đồ nghiên cứu.............................................................................27


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hẹp van động mạch chủ là bệnh van tim phổ biến ở các nước phát triển,
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có triệu chứng tắc nghẽn có tiên lượng xấu
[1]. Tỉ lệ mắc hẹp van động mạch chủ vừa trở lên khoảng 0.2% ở lứa tuổi từ
50-59, và tăng lên đến 9.8% ở tuổi trên 80 [2]. Nguyên nhân phổ biến nhất
của hẹp van động mạch chủ là sự canxi hóa ba lá van, van động mạch chủ hai
lá van, và thấp tim [3]. Mặc dù tỉ lệ tử vong không tăng lên ở những người
hẹp van động mạch chủ không triệu chứng, nhưng tỷ lệ này tăng lên hơn 50%
trong vòng 2 năm từ khi bắt đầu triệu chứng trừ khi được thay van động mạch
chủ [4] [5]. Vì vậy phát hiện sớm và điều trị kịp thời có ý nghĩa quan trọng
trong tiên lượng sống của bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ. Có 65000
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần được thay van ĐMC ở Hoa Kỳ
năm 2010, trong đó có hơn 70% thuộc lứa tuối lớn hơn 65 [6].
Siêu âm tim là phương pháp chính để chẩn đoán và đánh giá hẹp van
động mạch chủ, cũng là phương pháp thăm dò không xâm lấn chính trong
đánh giá mức độ hẹp van [7]. Các hướng dẫn hiện tại [8], [9] chỉ định phẫu
thuật thay van động mạch chủ (mức khuyến cáo 1) ở bệnh nhân có hẹp van
động mạch chủ khít có triệu chứng cơ năng hoặc rối loạn chức năng tim (phân
suất tống máu lúc nghỉ ≤ 50%).Hẹp van động mạch chủ được đặc trưng bởi sự
phì đại thất trái tăng dần dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Rối

loạn chức năng tâm trương thường xuất hiện trước và nhạy hơn ở bệnh nhân
hẹp van động mạch chủ có bất thường chức năng thất trái và thường đi trước
rối loạn chức năng tâm thu [10]. Phân số tống máu (EF) được sử dụng phổ
biến để đánh giá chức năng tâm thu thất trái.Tuy nhiên ở bệnh nhân hẹp van
động mạch chủ khít có triệu chứng, phân số tống máu EF có thể vẫn bình
thường trong khi đã có sự giảm chức năng tâm trương thất trái. Trước và sau


2

phẫu thuật thay van động mạch chủ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn
thuần, có sự biến đổi về chức năng tâm thu và tâm trương thất trái được ghi
nhận bằng siêu âm Doppler tim. Theo Naseem Ahmad , Ahmad Shahbaz,
Abdul Ghaffar và các cộng sự (2007), thực hiện trên 34 bệnh nhân hẹp chủ có
phân số tống máu giảm <50% cho thấy có sự gia tăng EF từ 39 ± 10% lên 47
± 11% sau phẫu thuật (p<0,001) 1 tháng, còn trên 40 bệnh nhân có phân số
tống máu bình thường lại có sự giảm từ 62 ± 8% xuống 57 ± 10%( p<0,05)
sau 1 tháng, và nhiều nghiên cứu trên thế giới được tiến hành để đánh giá sự
thay đổi này [11]. Tuy nhiên, ở Việt Nam, theo dõi và đánh giá lâu dài bệnh
nhân sau phẫu thuật thay van động mạch chủ còn chưa được chúý nhiều. Vì
vậy , chúng tôi tiến hành nghiên cứu“Đánh giá chức năng thất trái ở bệnh
nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần được phẫu thuật thay van động
mạch chủ” nhằm hai mục tiêu chính:
1. Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân
hẹp van động mạch chủ đơn thuần sau phẫu thuật thay van động mạch
chủ ≥ 1năm.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật thay van động
mạch chủ ở các bệnh nhân trên.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Nguyên nhân và hình thái tổn thương của hẹp van động mạch chủ.
Hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽn
đường tống máu thất trái. Ba nguyên nhân chủ yếu gây hẹp van động mạch
chủ ở người trưởng thành là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc hẹp
van bẩm sinh do bất thường các lá van, hoặc thấp tim [12]
- Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh: dạng hẹp van động mạch chủ hay gặp
nhất ở người lớn là bệnh van động mạch chủ có hai lá van, chiếm 1-2% dân số,
chủ yếu ở nam giới. Van động mạch chủ thường thoái hóa và vôi hóa sớm.
- Hẹp van động mạch chủ mắc phải:
+ Hẹp do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp nhất. Đặc biệt
sự xơ cứng van động mạch chủ (vôi hóa và dày các lá van nhưng chưa có
chênh áp qua van) thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn trên 65 tuổiTrong một
điều tra về bệnh van tim ở châu Âu, hẹp van động mạch chủ là tổn thương van
tim hay gặp nhất (33,9% ở nhóm nghiên cứu và 46,6% ở dưới nhóm phẫu
thuật). Nguyên nhân chủ yếu của hẹp van động mạch chủ là do thoái hóa với
81,9% bệnh nhân, trong khi 11,2 % là do thấp tim, 5,6% do bệnh tim bẩm
sinh, 1,3% xảy ra sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [13].
Vôi hóa van động mạch chủ là một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưng
bởi quá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa rất giống như xơ vữa động mạch.
Chính vì vậy sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC đặc biệt ở người cao tuổi
liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch.Sang chấn cơ học
gây tổn thương nội mạc của vanthúc đẩy lắng đọng các yếu tố gây viêm và tích
tụ lipid. Điều này minh chứng rõ nhất ở van ĐMC hai lá van thường phối hợp
với sự gia tăng sang chấn cơ học và tiến triển quá trình vôi hóa và hẹp van [14].
Tương tự, điều này cũng lý giải vì sao tăng huyết áp và tăng độ cứng của gốc

4

ĐMC ở người cao tuổi cũng gây ra sang chấn cơ học bất thường tại van ĐMC,
vì vậy làm tăng nguy cơ tổn thương vôi hóa van và hẹp van [15].
Sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC phối hợp với nhiều yếu tố nguy cơ
của xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái
tháo đường và hội chứng chuyển hóa [15].
+ Hẹp van động mạch chủ do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm
bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hóa, vôi hóa, dính các lá van, mép van động
mạch chủ, dày lá van nhất là tai bờ van [12]
1.2. Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ.
Hẹp van động mạch chủ, bất kể nguyên nhân nào đều đặc trưng bởi sự
cản trở đường ra của thất trái. Áp lực trong thất trái cao hơn rất nhiều so với
áp lực trong lòng động mạch trong thì tâm thu. Chênh áp giữa thất trái và
động mạch chủ lá hậu quả của sự giảm khoảng cách giữa các lá van trong thì
tâm thu. Sự cản trở dòng ra của thất trái gây ra sự gia tăng của áp lực trong
thất trái dẫn đến sự phì đại cơ thất trái phản ứng để duy trì cung lượng tim.
Việc hẹp đến một nửa diện tích bình thường của van động mạch chủ không
làm gia tăng đáng kể gradient áp lực. Cơ chế bù trừ ở đây là sự phì đại cơ tim
phản ứng. Sự tiếp tục phì đại cơ tim dẫn đến sự gia tăng áp lực thất trái cuối
thì tâm trương mặc dù kích thước thất trái vẫn bình thường. Lúc này chức
năng tâm trương của thất trái bắt đầu giảm. Hơn nữa, sự phì đại cơ tim quá
mực dẫn đến sự giảm lưu lượng mạch vành. Sự tiếp tục phì đại cơ tim dẫn đến
tăng sản xuất collagen, thoái hóa kẽ, thoái hóa các sợ cơ tim, và dẫn đến giảm
cung lượng tim gây ra triệu chứng suy tim trên lâm sàng [16]
Sự thay đổi huyết động của bệnh nhân hẹp van động mạch chủ tiến triển
trong nhiều năm, ban đầu triệu chứng lâm sàng im lặng. Sự tiến triển của bệnh
có thể thấy được là sự giảm diện tích lỗ van và tăng chênh áp tâm thu qua van
động mạch chủ. Ở người bình thường, diện tích mở lỗ van động mạch chủ là

5

3 – 4 cm². Khi các lá van dày lên và vôi hóa, vận tốc qua van chưa thay đổi
nhưng xuất hiện chênh áp nhỏ qua van cho đến khi diện tích lỗ van bằng một
nửa bình thường. Khi hẹp van động mạch chủ tiến triển gây thay đổi huyết
động, hậu quả của tăng hậu gánh thất trái, quá trình hẹp tiến triển gây tăng áp
lực tâm thu trong buồng thất trái dẫn đến phì đại cơ tim đồng tâm. Khi chức
năng thất trái còn bù, các chỉ số phân suất tống máu, cung lượng tim và thể
tích cuối tâm trương thất trái sẽ trong giới hạn bình thường một thời gian dài
mặc dù có chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ. Tuy nhiên, khi mà van
hẹp khít và sự phì đại cơ tim tăng dần, thất trái trở nên kém đàn hồi và áp lực
cuối tâm trương thất trái tăng lên mặc dù kích thước thất trái trong giới hạn
bình thường. Bất thường chức năng tâm trương có thể gây ra những triệu
chứng đầu tiên và các triệu chứng này sẽ tồn tại dai dẳng ngay cả khi mức độ
hẹp van giảm do quá trình xơ hóa các khoảng kẽ. Một yếu tố khác góp phần
làm suy giảm chức năng thất trái đó là sự co cơ không phối hợp do rối loạn
vận động vùng, xơ hóa hay thiếu máu dưới nội tâm mạc.
Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể trong một giai đoạn ban đầu
không xuất hiện triệu chứng cơ năng. Thông thường, triệu chứng cơ năng ở
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ với chức năng tâm thu thất trái bình
thường hiếm khi xuất hiện cho đến khi tiến triển hẹp khít (diện tích van
ĐMC/diện tích da < 0,6cm²/m²). Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng cơ
năng cho đến khi hẹp van động mạch chủ khít trong khi một số khác lại xuất
hiện triệu chứng khi hẹp van ở mức độ nhẹ hơn. Hầu hết bệnh nhân xuất hiện
triệu chứng cơ năng trước khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái


6

1.3. Siêu âm tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ.
1.3.1. Siêu âm tim trong phát hiện và đánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ.
Theo khuyến cáo (mức độ I) của hội siêu âm Hoa Kỳ, để phát hiện và
đánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ cần khảo sát 3 yếu tố:
- Tốc độ tối đa dòng chảy qua van động mạch chủ
- Chênh áp trung bình qua van
- Diện tích van động mạch chủ
Tốc độ tối đa của dòng chảy qua van động mạch chủ được đánh giá bằng
phổ doppler liên tục [17] [18]. Tốc độ này được định nghĩa là tốc độ lớn nhất
thu được từ bất kể các mặt cắt nào sau khi đánh giá một cách cẩn thận. Điểm
cut off là 2m/s với hẹp van động mạch chủ nhẹ, 3m/s với hẹp vừa và 4m/s với
hẹp nặng [19]. Chỉ số này có giá trí tiên lượng nhất với hẹp van động mạch
chủ, tuy nhiên lại yêu cầu sự căn chỉnh song song của chùm siêu âm và phụ
thuộc vào dòng chảy [20].
Chênh áp trung bình qua van động mạch chủ là sự chêch lệch áp lực
giữa thất trái và động mạch chủ trong thì tâm thu, là một chỉ số đánh giá
mức độ nặng của hẹp chủ. Chỉ số này được tính thông qua vận tốc qua van
theo công thức ΔP= ∑4v²/ N. Chính vì vậy cũng phụ thuộc vào dòng chảy
và sự chính xác của số đo vận tốc. Điểm cut off cho hẹp van động mạch
chủ nặng lá 40 mmHg [20]
Diện tích van động mạch chủ: việc đánh giá vận tốc qua van và chênh áp
qua van phụ thuộc vào dòng chảy, chính vì thế chỉ số diện tích mở van rất quan
trọng trong những trường hợp dòng chảy qua van quá thấp hoặc quá cao. Công
thức tính diện tích mở van như sau: AVA =( CSALVOT- VTILVOT)/ VTIAV.
Ngoài các chỉ số trên, còn nhiều chỉ số khác như tỷ lệ vận tốc đường ra
thất trái và van động mạch chủ, chỉ số diện tích van trên diện tích cơ
thể...Nhìn chung theo phân loại của hội siêu âm Hoa Kỳ 2017 về mức độ hẹp
van động mạch chủ như sau:

7

Bảng 1.1. Phân loại mức hộ hẹp van ĐMC của hội siêu âm Hoa Kỳ
Chỉ số
Tốc độ đỉnh( m/s)
Chênh áp trung bình qua van (mmHg)
Diện tích van (cm²)
Chỉ số diện tích lỗ van (cm²/m²)
Tỷ lệ vận tốc

Xơ hóa van
ĐMC
≤ 2,5

Nhẹ

Vừa

2,6 -2,9
3-3,9
< 20
20-40
>1,5
1 – 1,5
>0.85 0,6 – 0,85
>0,5
0,25 – 0,5

Nặng

≥4
≥ 40
<1
< 0,6
< 0,25

Người ta thường cố gắng phân biệt 3 thể hẹp van ĐMC hay gặp nhất là: hẹp
van ĐMC do thấp, hẹp van ĐMC vôi hóa ở người có tuổi hay còn gọi là bệnh
Monckeberg, hẹp van ĐMC do van ĐMC có hai lá van.
- Hẹp van ĐMC do thấp: đây là nguyên nhân hiếm gặp ở các nước phát triển
nhưng vẫn còn chiếm tỷ lệ đáng kể ở các nước đang phát triển. Thấp tim hầu như
gây tổn thương van hai lá đầu tiên, do vậy bệnh van ĐMC do thấp thường phối
hợp với tổn thương van hai lá do thấp. Trong trường hợp hẹp van ĐMC do thấp
đơn thuần, ít hay không kèm theo vôi hóa thì ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái ta có
thể nhìn thấy khá rõ tổn thương của từng lá van xích ma của van ĐMC. Các mép
van của ba van xích ma bị dính lại và làm biến dạng sàn của các van xích ma
ĐMC thành một mảng xơ được thông qua bởi một lỗ ở trung tâm dạng ngôi sao,
dạng hình thoi hay dạng hình vòng. Mảng xơ này thường tạo nên một chỗ dô lên
dạng vòm về phía ĐMC lên, trong thời kỳ cuối tâm thu ở mặt cắt trục dài hoặc
mặt cắt năm buồng tim với đầu dò ở mỏm tim. Tổn thương dày và vôi hóa hầu
như xảy ra ở các mép van.
- Hẹp van ĐMC do thoái hóa van ở người cao tuổi: Đó là bệnh lý do thoái
hóa và vôi hóa van ĐMC, thường gặp ở những người trên 60 tuổi. Siêu âm tim
kiểu 2D cho thấy một phần hay toàn bộ van ĐMC bị vôi hóa, quá sáng, làm biến
dạng van và hạn chế biên độ mở của van. Không thấy tổn thương dính mép van
mà phần giữa của các lá van bị vôi hóa dẫn đến lỗ mở van có dạng hình sao trong
thì tâm thu. Sự vôi hóa có thể lan tới cả vòng van hai lá và thậm chí đến cả phần
trên của vách liên thất. Mức độ vôi hóa van có thể được đánh giá bằng phương

8

pháp bán định lượng: nhẹ (một vài điểm vôi hóa), vừa, nặng (dày và vôi hóa rộng
trên toàn bộ) [21] [3].
- Hẹp van ĐMC do van ĐMC có hai lá van: Van ĐMC hai lá van là một yếu
tố dự báo hẹp chủ tiến triển và là trong số các bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất
ở người lớn [22], [23], [24], [25]. Ở mặt cắt trục ngắn qua gốc của các mạch lớn
đáng lẽ ra ở người bình thường ta phải thấy van ĐMC trong thời kỳ tâm trương có
dạng chữ “Y” thể hiện vạch ranh giới giữa các mép van của ba lá van xích ma, thì
ở đây ta thấy van ĐMC chỉ có hai lá van. Sự hợp nhất của hai trong ba lá van xích
ma trong đó giữa lá vành phải và lá vành trái là hay gặp nhất, có thể phối hợp với
hẹp eo ĐMC. Siêu âm kiểu TM cho thấy van ĐMC bị đóng lệch tâm trong thời kỳ
tâm trương [25], [26].

Hình 1.1: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC: hình thái của van ĐMC hẹp do
thấp, do vôi hóa và do van ĐMC hai lá van bẩm sinh [27]
1.4. Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái
1.4.1. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái.
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thường là hậu quả của việc suy
giảm thư dãn thất trái kèm hay không kèm lực hồi phục giảm (và lực hút đầu
tâm trương), và độ cứng buồng thấttrái tăng, làm tăng áp lực đổ đầy tim. Do
đó, khi làm siêu âm cho bệnh nhân có khả năng rối loạn chức năng tâm


9

trương, nên tìm kiếm những dấu hiệu của giảm thư dãn thất trái, giảm lực hồi
phục và tăng độ cứng tâm trương. Quan trọng hơn, áp lực đổ đầy thất trái nên
được ước lượng vì áp lực tâm trương thất trái tăng khi không có tăng thể tích
cuối tâm trương thất trái là bằng chứng mạnh mẽ giúp chẩn đoán rối loạn

chức năng tâm trương. Trong đa số các nghiên cứu lâm sàng, áp lực đổ đầy
thất trái và chức năng tâm trương có thể được xác định một cách tin cậy bằng
vài thông số siêu âm tim đơn giản được thực hiện dễ dàng [28]
Sự phát triển của các phương pháp siêu âm đã và đang ngày càng có giá
trị cao trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái đặc biệt là sự ra đời của
siêu âm Doppler
Bệnh nhân có phân suất tống
máu bình thường
1. E/e' trung bình >14
2. Vận tốc sóng e' ở vách <7cm/s hoặc vận
tốc sóng e' ở thành bên < 10cm/s
3. Vận tốc dòng hở ba lá >2,8 m/s
4.Thể tích nhĩ trái >34ml/m²

Có < 2 tiêu
chuẩn
Chức năng tâm
trương bình
thường

Có 2 tiêu chuẩn

Có > 2 tiêu chuẩn

Chưa xác
định

Chức năng tâm
trương rối loạn

Hình 1.2. Khuyến cáo về rối loạn chức năng tâm trương thất trái hội siêu âm
Hoa Kỳ 2016
Bảng 1.2. Phân độ mức độ rối loạn tâm trương thất trái theo Hôị Siêu âm
Hoa Kỳ 2016
Phân độ
Thư giãn thất trái

Bình thường
Bình thường

Áp lực nhĩ trái

Bình thường

Tỷ lệ E/A van hai lá

≤0.8

Độ 1
Giảm
Thấp hoặc bình
thường
≤ 0.8

Độ 2
Giảm

Độ 3
Giảm

Tăng

Tăng

0.8- 2

>2


10

E/é trung bình
Vận tốc hở dòng
van ba lá tốiđa
Chỉ số thể tích nhĩ
trái

<10

<10

10-14

>14

<2.8

<2.8

>2.8

>2.8

Bình thường

Bình thường
hoặc tăng

Tăng

Tăng

1.4.2. Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái.
Chức năng tâm thu thất trái, là chức năng co bóp của thất trái để đưa
máu vào đại tuần hoàn theo nhu cầu của cơ thể. Chính vì thế, chức năng tâm
thu thất trái thể hiện qua cung lượng tim trong điều kiện nghỉ ngơi và cả khi
gắng sức. Có rất nhiều thông số siêu âmđể đánh giá chức năng tâm thu thất
trái nhưng phổ biến nhất là phân số tống máuEF. Đểđánh giáEF người ta dùng
phương pháp vẽ đường viền nội mạc (Simpson)
EF = (EVD – EVS) / EVD x 100 %
Trong thực hành đối với những đối tượng bình thường hau những bệnh
nhân có giảm co bóp đồng đều tất cả các vùng thất trái chúng ta có thể sử
dụng phương pháp Teicholz, khi có rối loạn vân động cục bộ một số vùng của
thất trái bắt buộc phải chọn phương pháp Simpson. Phương pháp Doppler nên
sử dụng khi có hở van tim hay có shunt trong tim. Trong điều kiện trang thiết
bị không cho phép sử dụng các phương pháp đo thích hợp thì phải ghi tên
cách đo để người đọc kết quả siêu âm biết để có cách nhìn chính xác hơn.
Bảng 1.3. Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013

Fs

EF

Bình thường

Giảm nhẹ

Giảm vừa

Giảm nặng

27 – 45%

22 – 26%

17 – 21%

≤ 16

≥ 55%

45 – 54%

30 – 44%

< 30%

1.5. Điều trị hẹp van động mạch chủ.
-Điều trị nội khoa: Bao gồm giảm co bóp, giảm thể tích, khống chế kiểm
soát tần số thất, bên cạnhđó là phòng thấp tim, phòng viêm nội tâm mạc

11

nhiễm khuẩn. Đối với bệnh nhân có triệu chứng cần bổ sung: thở oxy, lợi tiểu.
Khi có rung nhĩ mới xuất hiện nên nhanh chóng chuyển về nhịp xoang bằng
thuốc hoặc shock điện [8]
-Nong van ĐMC bằng bóng qua da: Không phải là chỉ định tối ưu vì
hiệu quả chưa cao, sau can thiệp diện tích lỗ van tăng lên 50% nhưng có tới
50% tái phát sau 6 tháng . Do đó nong van ĐMC bằng bóng chỉ được chỉ định
trong một số trường hợp nhất định như: bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao
hoặc có bệnh phối hợp, điều trị tạm thời trước khi mổ có chuẩn bị như một
phương pháp điều trị bắc cầu, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng
thất trái nặng [8].
- Chỉ định thay van ĐMC: Theo khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị các
bệnh van tim của AHA/ACC năm 2014 [8]:
• Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng: đau ngực, ngất,
suy tim.
• Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng cơ năng:
+ Rối loạn chức năng thất trái: EF < 50%.
+ Có chỉ định phẫu thuật về tim mạch khác, ví dụ phẫu thuật bắc cầu
nối chủ vành, chỉ định phẫu thuật lồng ngực ...
+Bệnh nhân có chênh áp trung bình qua van ĐMC ≥ 60mmHg hoặc
tốc độ dòng tối đa qua van ≥ 5m/s (hẹp van ĐMC rất khít), nguy cơ phẫu
thuật thấp.
+ Bất thường kết quả siêu âm tim gắng sức: diện tích lỗ van ĐMC ≤ 1.0
cm2với tốc độ dòng tối đa qua van ≥ 4 m/s ở bất kỳ mức độ gắng sức nào.
+Tốc độ dòng tối đa qua van ĐMC tăng lên > 0.3 m/s mỗi năm, nguy
cơ phẫu thuật thấp
-Thay van ĐMC qua đường ống thông (TAVI – transcatheter aortic
valve implantation): là một thủ thuật ít xâm lấn, ngày càng tỏ ra có hiệu quả

12

ở những bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao, tỷ lệ thành công và sống còn
trong 30 ngày sau thủ thuật đạt trên 90%. TAVI được lựa chọn cho những
bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao và có kỳ vọng sống sau thay van trên
12 tháng.
1.6. Sơ lược về các phương pháp phẫu thuật thay van động mạch chủ.
Hiện tại van tim nhân tạođược chia thành 2 nhóm là van cơ học và van
sinh học. Mỗi loại van lại có độ bền, nguy cơ tạo huyết khối, và đặc điểm
huyết động khác nhau.

Hình 1.3. Các loại van nhân tạo
Van cơ học được làm từ vật liệu nhân tạo như titan, silicon… có độ bền
20 - 30 năm hoặc lâu hơn nữa. Van cơ học có tính tạo huyết khối rất mạnh nên
bắt buộc phải dùng thuốc chống đông máu nhóm kháng vitamin K vĩnh viễn.
Có 3 loại van cơ học đã từng được sử dụng là van bi, van 1 cánh và van hai
cánh. Ở Việt Nam chỉ còn loại van 2 cánh đang được sử dụng. Van gồm 2 lá
van hình bán nguyệt gắn vào khung cứng qua một bản lề nhỏ. Góc mở của lá
van so với mặt phẳng vòng van từ 75º đến 90º.
Van sinh học được tạo ra từ các mô động vật như bò, lợn, ngựa hoạc từ
van của những người hiến tạng, sử dụng được 10 - 15 năm hoặc ngắn hơn.
Van sinh học cũng có nguy cơ tạo huyết khối nhưng ít hơn so với van cơ học


13

nên thông thường chỉ cần dùng thuốc chống đông máu nhóm kháng vitamin
K 3 – 6 tháng.

- Van sinh học có giá đỡ: Van được thiết kế giống như van động mạch chủ
của người. Van có thể được làm từ van tim lợn sau đó cố định trên dung dịch
Gutaraldehyde rồi gắn lên giá đỡ bằng kim loại và polymer. Vật liệu làm van cũng
có thể từ màng tim bò đã cố định rồi gắn lên phía trong hoặc phía ngoài giá đỡ.
- Van sinh học loại không có giá đỡ: Các hãng sản xuất đã cố gắng tăng
hiệu quả huyết động và độ bền bằng cách loại bỏ giá đỡ trên van sinh học.
- Van sinh học loại được đặt qua da: Thay van động mạch chủ qua da đang
là phương pháp thay thế cho thay van động mạch chủ thông thường trên những
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có nguy cơ phẫu thuật rất cao hoạc không
còn có chỉ định phẫu thuật. Van được gắn vào một thiết bị luồn qua da vào động
mạch đùi đưa lên gắn vào van động mạch chủ. Trong một số trường hợp, do
động mạch nhỏ có thể đưa qua đường mở ngực nhỏ rồi đặt xuyên qua mỏm tim
Các khuyến cáo của hội tim mạch châu Âu và Hoa Kỳđều thống nhất
nên thay van cơ học cho những bệnh nhân dưới 60 tuổi, còn van sinh học cho
những bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi (theo châu Âu) và lớn hơn 70 tuổi (theo Hoa
Kỳ) và nhìn chung là dựa vào các tiêu chí như:
- Kỳ vọngsống
- Khả năng mổ thay van trong tương lai
- Nguy cơ chảy máu
- Các yếu tố phối hợp như: rung nhĩ, bệnh động mạch ngoại vi, trạng thái
tăng đông hoặc các tình trạng cần phải sử dụng chống đông đường uống kéodài.
- Mong muốn có thai
- Nguyện vọng của bệnh nhân.