ĐÁNH GIÁ mối LIÊN QUAN GIỮA NỒNG độ ACID URIC với tỉ lệ tử VONG của BỆNH NHÂN NHẬP VIỆN vì SUY TIM cấp tại VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VƯƠNG THỊ ÁNH TUYẾT

§¸NH GI¸ MèI LI£N QUAN GI÷A NåNG §é ACID
URIC
VíI TØ LÖ Tö VONG CñA BÖNH NH¢N NHËP
VIÖN V×
SUY TIM CÊP T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Hà Nội - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VƯƠNG THỊ ÁNH TUYẾT

§¸NH GI¸ MèI LI£N QUAN GI÷A NåNG §é ACID
URIC
VíI TØ LÖ Tö VONG CñA BÖNH NH¢N NHËP

VIÖN V×
SUY TIM CÊP T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM
Chuyên ngành : Nội Tim mạch
Mã số
:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Đỗ Kim Bảng


Hà Nội - 2019


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.......................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN....................................................................................2
1.1. Đại cương về suy tim...................................................................................2
1.1.1. Định nghĩa.............................................................................................2
1.1.2. Dịch tễ....................................................................................................2
1.1.3. Phân loại suy tim...................................................................................3
1.1.4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong suy tim mạn...........................6
1.1.5. Chẩn đoán suy tim.................................................................................7
1.1.6. Điều trị suy tim......................................................................................8
1.2. SUY TIM CấP............................................................................................11
1.2.1. Định nghĩa............................................................................................11
1.2.2. Các nguyên nhân của suy tim cấp gồm:..............................................12
1.3. Vai trò của acid uric trong đợt cấp suy tim................................................15
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................17
2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................17

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân...........................................................17
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ...............................................................................17
2.2. Phương pháp nghiên cứu...........................................................................17
2.2.1. Địa điể thực hiện nghiên cứu...............................................................17
2.2.2. Thời gian nghiên cứu...........................................................................17
2.2.3. Thiết kế nghiên cứu.............................................................................17
2.2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu..............................................................................17
2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu:..........................................................18
2.2.6. Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu...............................................18
2.2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán sử dụng trong nghiên cứu:.........................19
2.2.8. Phân tích và sử lý số liệu.....................................................................22


2.2.9. Đạo đức nghiên cứu.............................................................................23
CHƯƠNG 3. DỰ KIẾN KẾT QUẢ..................................................................24
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu...............24
3.1.1. Đặc điểm phân bố về tuổi giới và giới.................................................24
3.1.2. Đặc điểm về lâm sàng trong nhóm nghiên cứu...................................24
3.1.2. Phân độ suy tim theo NYHA...............................................................25
3.1.3. Đặc điểm về cận lâm sàng trong nhóm nghiên cứu.............................25
3.2 Đặc điểm chung về nồng độ acid uric.........................................................25
3.2.1 Phân bố acid uric..................................................................................25
3.2.2. Trung bình acid uric theo nhóm tuổi....................................................25
3.2.3. Tỉ lệ tăng acid uric của nam và nữ.......................................................25
3.3. Mối liên quan giữa acid uric với các chỉ số xét nghiệm............................25
3.4. Tỷ lệ tử vong trong vòng 6 tháng...............................................................26
3.4.1. Tỷ lệ tử vong với nồng độ acid uric trung bình...................................26
3.4.2. Tỉ lệ sống còn giữa nhóm có tăng và không tăng acid uric trong thời
gian 6 tháng sau khi ra viện...............................................................26
CHƯƠNG 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN...............................................................27

4.1. Nhận xét đặc điểm trung bình của nồng độ acid uric huyết thanh của bệnh
nhân nhập viện vì suy tim cấp tại Viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian
1/1/2018 – 31/12/2019...............................................................................27
4.2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tỉ lệ tử
vong của bệnh nhân suy tim cấp trong vòng 6 tháng.................................27
DỰ KIẾN KẾT LUẬN.......................................................................................27
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Nguyên nhân gây suy tim tâm thu........................................................6
Bảng 1.2. Nguyên nhân gây suy tim tâm trương...................................................7
Bảng 1.3. Yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân suy tim cấp......................................12
Bảng 1.4. Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim cấp mất bù...................13
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo ADA 2016.......................20
Bảng 3.1. Đặc điểm phân bố về tuổi giới và giới.................................................24
Bảng 3.2. Đặc điểm về lâm sàng trong nhóm nghiên cứu...................................24
Bảng 3.3. Tỷ lệ bệnh nhân ở các nhóm................................................................25
Bảng 3.4. Hệ số tương quan pearson của acid uric với các chỉ số sinh hóa........25
Bảng 3.5. Tỷ lệ tử vong........................................................................................26
Biểu đồ 3.1. Nồng độ acid trung bình với tử vong..............................................26


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh suy tim chiếm tỷ lệ cao trên thế giới; theo thống kê của Tổ chức Y
tế Thế giới hiện nay có khoảng 26 triệu người bị suy tim trên toàn thế giới;
riêng tại Hoa Kỳ số BN suy tim gần 5,8 triệu người, hàng năm có khoảng 500

nghìn BN mới bị suy tim. Tại châu Âu, số BN suy tim từ khoảng 6,5 triệu
người và số BN mới bị suy tim gần 600 nghìn người. Suy tim đang trở thành
gánh nặng cho ngành y tế nói riêng và xã hội nói chung.
Ngày càng có nhiều nghiên cứu về những yếu tố tiên lượng trên bệnh
nhân suy tim nhằm đưa ra những bằng chứng thuyết phục góp phần điều trị
suy tim hiệu quả. Trong đó phải kể đến nồng độ acid uric có thể là kim chỉ
nam quan trọng trong tiên lượng bệnh nhân bị suy tim trước đó. Một vài
nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới đã chỉ ra mối tương quan giữa nồng độ
acid uric huyết thanh với chức năng cơ tim, và coi nồng độ acid uric cao là
một yếu tố tiên lượng xấu của BN có bệnh lý tim mạch, suy tim, hay bệnh
mạch vành[1]. Tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu khảo sát tỷ lệ tăng axit
uric cũng như mối liên quan giữa nồng độ axit uric với tỉ lệ biến cố của bệnh
nhân suy tim cấp phải nhập viện. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ axit uric với tỷ lệ tử vong của BN
nhập viện vì suy tim cấp tại Viện Tim Mạch Việt Nam” với 2 mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm trung bình của nồng độ acid uric huyết thanh của
bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp tại Viện Tim mạch Việt Nam
trong thời gian 1/1/2018 – 31/12/2019.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tỉ lệ
tử vong của bệnh nhân suy tim cấp trong vòng 6 tháng.


2

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Định nghĩa
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, gồm các triệu chứng cơ
năng (khó thở, mệt) và thực thể (rale phổi, phù chi…) là hậu quả của những

tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của quả tim dẫn đến tâm thất
không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy
tim tâm thu).
1.1.2. Dịch tễ
Với các tiến bộ trong chẩn đoán, sàng lọc bệnh nhân suy tim, điều trị
sớm sau những biến cố tim mạch cùng với gia tăng tuổi thọ trung bình, tỷ lệ
bệnh nhân được phát hiện suy tim ngày một tăng. Suy tim được xem như một
“đại dịch” và là gánh nặng bệnh không lây nhiễm ở các nước phát triển lẫn
đang phát triển [2], [3], [4]. Tỷ lệ suy tim tuỳ thuộc vào định nghĩa suy tim, tỷ
lệ này xấp xỉ 1-2% trên người trưởng thành ở các nước phát triển và lên tới
trên 10% ở người trên 70 tuổi [5], [6], [7]. Tỷ lệ suy tim trong cộng đồng tại
Mỹ được ước tính khoảng 2.4%. Đến năm 2030 tỷ lệ này được dự đoán tăng
lên 3% [7]. Tại Việt Nam chưa có số liệu đầy đủ về tỉ lệ suy tim trong quần
thể, nhưng các nghiên cứu dịch tễ ở các nước châu Á lân cận Việt Nam cho
thấy tỉ lệ này cũng xấp xỉ tỉ lệ chung toàn thế giới 1-3%. Và suy tim cũng là
gánh nặng bệnh tật [8], [9]. Nguy cơ suy tim theo tuổi ở người trưởng thành
trên 55 tuổi là 33% ở nam giới và 28% ở nữ giới [7]. Các dữ liệu dựa trên
bệnh nhân nhập viện cho thấy tỷ lệ suy tim đang tăng nhanh chóng, suy tim
có EF giảm nhiều hơn suy tim có EF bảo tồn. Suy tim có EF giảm và EF bảo
tồn có dịch tễ học và bệnh sinh khác nhau. Nhóm bệnh nhân suy tim EF bảo
tồn thường nhiều tuổi hơn, gặp ở nữ giới nhiều hơn và có tiền sử tăng huyết


3

áp, rung nhĩ nhiều hơn, trong khi đó tỷ lệ bị nhồi máu cơ tim ít hơn. Nhóm
bệnh nhân suy tim có EF khoảng giữa có dịch tễ học ở giữa 2 nhóm EF giảm
và EF bảo tồn. Nhưng cần nhiều nghiên cứu để xác định các đặc trưng của
nhóm này tốt hơn [10], [11], [12]. Tỷ lệ suy tim phân theo giai đoạn bệnh của
ACC và AHA có nhiều điểm khác. Trong nghiên cứu cắt ngang Olmsed

County ở 2000 đối tượng, có 22% số bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn A
với các bệnh tý tim mạch nền như tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì,
bệnh động mạch vành ổn định không có rối loạn cấu trúc và chức năng thất
trái, 34% được chẩn đoán suy tim giai đoạn B dựa trên bằng chứng điện tim
đồ, siêu âm tim có nhồi máu cơ tim cũ, phì đại thất trái, giãn thất trái, bệnh
van tim, rối loạn vận động vùng, rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương.
Suy tim giai đoạn C chiếm 12% và giai đoạn D chiếm 0.2% [10]. Tỷ lệ suy
tim có bị ảnh hưởng lớn bởi tuổi, giới, chủng tộc. Suy tim có xu hướng gặp ở
nam giới, tuổi cao, chủng tộc da đen nhiều hơn [13].
1.1.3. Phân loại suy tim
- Theo Hội tim mạch học châu Âu ESC, suy tim được phân loại theo
mức phân số tống máu thất trái (EF) [14]:
Suy tim với EF giảm: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim và
EF<40%(hay suy tim tâm thu). Hầu hết các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay
vẫn tiếp cận suy tim với EF giảm và chỉ nhóm bệnh nhân này mới có các
phương pháp điều trị hiệu quả được chứng minh làm giảm tử vong.
Suy tim với EF bảo tồn: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim và
EF>50%. Việc chẩn đoán suy tim với EF bảo tồn là một thách thức bởi phần
lớn là chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân không do tim nhưng có triệu chứng
giống suy tim. Bệnh nhân suy tim với EF bảo tồn thường không có giãn
buồng thất trái nhưng thay vào đó là sự tăng độ dày thành thất trái, tăng kích
thước nhĩ trái và hầu hết có bằng chứng của suy giảm khả năng đổ đầy thất
trái hoặc nhận máu từ nhĩ trái. Chính vì thế suy tim với EF bảo tồn còn được
gọi là suy tim tâm trương. Tuy nhiên trong suy tim với EF giảm cũng có giảm


4

chức năng tâm trương vậy nên danh từ suy tim với EF giảm và suy tim với EF
bảo tồn được khuyến cáo sử dụng.

Suy tim với EF khoảng giữa: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy
tim và EF từ 40% đến 49%. Nhóm bệnh nhân này có suy chức năng tâm thu
thất trái tuy nhiên đặc điểm lâm sàng, điều trị và tiên lượng thì gần nhóm suy
tim có EF bảo tồn. Chính sự đan xen giữa hai nhóm này mà suy tim với EF
khoảng giữa được tách và định nghĩa riêng để thúc đẩy các nghiên cứu trong
nhóm này.
Suy tim có EF bảo tồn cải thiện: Có một nhóm bệnh nhân suy tim có EF
giảm dưới 40% nhưng sau khi điều trị EF lại cải thiện 40%-50% hoặc bảo tồn
trên 50%. Nhóm bệnh nhân này có đặc điểm lâm sàng khác biệt so với các
nhóm còn lại và cần có nhiều nghiên cứu hơn ở nhóm này.
- Phân độ suy tim dựa vào mức độ triệu chứng cơ năng và khả năng gắng
sức theo hội tim mạch học New York(NYHA) [2]:
NYHA I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng
nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
NYHA II: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều,
bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
NYHA III: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít,
làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.
NYHA IV: Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể
cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.
- Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng theo khuyến cáo của Hội Nội
khoa Việt Nam:
Độ I: Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy.
Độ II: Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm.
Độ III: Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được điều
trị gan có thể nhỏ lại.
Độ IV: Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đã
được điều trị.
-

Phân

loại

suy

tim

theo

giai

đoạn

của American

Heart


5

Association(AHA) và American College of Cardiology (ACC) [2].
Giai đoạn A: Có nguy cơ suy tim nhưng chưa có bất thường cấu trúc hay
triệu chứng suy tim.
Giai đoạn B: Có bất thường cấu trúc tim nhưng chưa có suy tim.
Giai đoạn C: Có bất thường cấu trúc tim và trước đó hoặc hiện tại có
triệu chứng suy tim.
Giai đoạn D: Suy tim trơ với điều trị thông thường và cần có biện pháp
hỗ trợ đặc biệt.
- Phân độ Kilipp có giá trị trong chẩn đoán mức độ nặng của bệnh nhân

suy tim cấp do nhồi máu cơ tim [15].
Độ 1: iKhông có dấu hiệu suy tim sung huyết
Độ 2: Có rales ẩm phổi, tiếng T3
Độ 3: Có phù phổi cấp
Độ 4: Sốc tim
Phân loại suy tim theo triệu chứng lâm sàng có nhiều hạn chế bởi chúng
chỉ phân loại khi bệnh nhân suy tim có triệu chứng và thường là giai đoạn
muộn. Trong khi đó nhiều bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng nhưng
rối loạn cấu trúc và chức năng tim xuất hiện trước. Chẩn đoán sớm các rồi
loạn cấu trúc và chức năng tim cũng như kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim
mạch gây suy tim giúp giảm tỷ lệ tử vong do suy tim, giảm tỷ lệ suy tim, phân
loại theo ACC và AHA khắc phục được nhược điểm này [16], [17]. Xác định
nguyên nhân nền gây suy tim là vấn đề nền tảng nhất trong chẩn đoán suy tim
bởi điều trị suy tim cần điều trị theo nguyên nhân.


6

1.1.4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong suy tim mạn.
1.1.4.1. Nguyên nhân.
Bảng 1.1. Nguyên nhân gây suy tim tâm thu
1. Bệnh động mạch vành
• Nhồi máu cơ tim*
• Thiếu máu cục bộ cơ tim*
2. Tăng tải áp lực mạn
• Tăng huyết áp*
• Bệnh van tim gây tắc nghẽn*
3. Tăng tải thể tích mạn
• Bệnh van tim gây hở van
• Dòng chảy thông trong tim (trái qua phải)

• Dòng chảy thông ngoài tim
4. Bệnh cơ tim giãn không liên quan đến thiếu máu cục bộ
• Rối loạn di truyền hoặc gia đình
• Rối loạn do thâm nhiễm*
• Tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc
• Bệnh chuyển hóa*
• Virus hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác
5. Rối loạn nhịp và tần số tim
• Rối loạn nhịp chậm mạn tính
• Rối loạn nhịp nhanh mạn tính
6. Bệnh tim do phổi
• Tâm phế mạn
• Bệnh lý mạch máu phổi
7. Các tình trạng cung lượng cao
8. Rối loạn chuyển hóa
• Cường giáp
• Rối loạn dinh dưỡng (VD: Beriberi)
9. Nhu cầu dòng máu thái quá (excessive blood flow requinement)
• Dòng chảy thông động tĩnh mạch hệ thống
• Thiếu máu mạn
* Các trường hợp này còn có thể đưa đến suy tim EF bảo tồn


7

Bảng 1.2. Nguyên nhân gây suy tim tâm trương
1. Bệnh động mạch vành
2. Tăng huyết áp
3. Hẹp van động mạch chủ
4. Bệnh cơ tim phì đại

5. Bệnh cơ tim hạn chế
1.1.5. Chẩn đoán suy tim

Hình 1.1. Sơ đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 [14]


8

1.1.6. Điều trị suy tim
1.1.6.1. Điều trị nguyên nhân và ngăn tiến triển suy tim khi chưa có triệu
chứng
Điều quan trọng đầu tiên trong điều trị suy tim là điều trị các nguyên
nhân suy tim, các yếu tố nguy cơ tim mạch, ngăn ngừa tử vong trước khi có
triệu chứng suy tim. Nhiều bằng chứng cho thấy kiểm soát huyết áp tốt sẽ
ngăn suy tim tiến triển và kéo dài thời gian sống. Các thuốc điều trị hạ huyết
áp: Lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin, chẹn beta giao cảm
cho thấy hiệu quảcả ở bệnh nhân có bệnh ĐMV hay không [18], [19].
Mới đây, empagliflozin-một hoạt chất ức chế đồng vận glucose ở ống
lượn gần trong điều trị đái tháo đường type 2, cho thấy cải thiện cả tỷ lệ tử
vong lẫn nhập viện vì suy tim. Các thuốc hạ glucose máu khác chưa cho thấy
giảm biến cố tim mạch và thậm chí còn tăng nguy cơ suy tim [20].
Statin giảm biến cố và tử vong tim mạch. Nhiều bằng chức cho thấy
statin ngăn ngừa và làm chậm tiến trình suy tim nhất là người có bệnh xơ vữa
động mạch.
Can thiệp ĐMV qua da thì đầu ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp có ST
chênh lên hay không chênh lên đều giảm nguy cơ tiến triển suy tim. Sử dụng
các thuốc đối kháng hệ renin-angiotensin-aldosterone, chẹn beta giao cảm
ngay sau nhồi máu cơ tim đặc biệt ở người có rối loạn chức năng thất trái giúp
giảm tiến triển thành suy tim cũng như giảm tử vong [21], [22].
Ở bệnh nhân không có triệu chứng suy tim nhưng có giảm chức năng

thất trái do bất kỳ nguyên nhân gì, thuốc ức chế men chuyển-chẹn thụ thể
angiotensin đều giảm nhập viện vì suy tim. Trong khi chẹn beta và kháng
aldosterone chưa có bằng chứng trên nhóm này.


9

1.1.6.2. Điều trị suy tim khi đã có triệu chứng suy tim
Ức chế men chuyển(ƯCMC) và chẹn thụ thế angiotensin(CTTA)
Các thuốc ƯCMC đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong lẫn tái
nhập viện vì suy tim có EF giảm. Chúng được khuyến cáo cho tất cả bệnh
nhân suy tim EF giảm trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp thuốc.
Cần tăng dần liều thuốc tới liều tối ưu có thể dung nạp được [23]. Nhưng trên
thực tế có sự chưa tối ưu hoá điều trị với ƯCMC. Chẹn thụ thể angiotensin
được lựa chọn khi không dung nạp với ƯCMC. Tuy nhiên nhiều phân tích hệ
thống cho thấy thuốc CTTA không thua kém ƯCMC trong điều trị suy tim và
có thể sử dụng ngay từ đầu [24].
Chẹn beta giao cảm
Các thuốc chẹn beta giảm tử vong ở bệnh nhân suy tim EF giảm, cho dù
đã được điều trị với ƯCMC và lợi tiểu. Tuy nhiên lại chưa được chứng minh
ở bệnh nhân đang giai đoạn suy tim mất bù cấp, cần rất thận trọng ở nhóm
này. Cần điều trị chẹn beta càng sớm càng tốt ở bệnh nhân suy tim EF giảm ở
giai đoạn ổn định. Thuốc cần điều trị khởi đầu với liều thấp và tăng dần liều
thận trọng để đạt liều tối ưu [25]. Ở bệnh nhân suy tim EF giảm kèm theo
rung nhĩ, chẹn beta không giảm tử vong và nhập viện vì suy tim. Tuy nhiên
chúng vẫn được khuyến cáo để kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số tim ở
nhóm bệnh nhân này [26].
Kháng aldosterone
Các thuốc kháng aldosterone được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân suy
tim EF dưới 35% vẫn còn triệu chứng dù đã được điều trị với ƯCMC và chẹn

beta. Tuy nhiên xu hướng hiện nay vẫn là kết hợp sớm kháng aldosterone
ngay từ đầu [27].


10

Lợi tiểu
Lợi tiểu quai và thiazid có tác dụng giảm triệu chứng ứ huyết, tăng khả
năng gắng sức nhưng không được chứng minh giảm tử vong.
Kháng receptor neprilysin angiotensin
Thuốc thế hệ mới trong ức chế hệ renin-angiotensin. Nó là kết hợp giữa
2 hoạt chất vasartal và sacubitril (ức chế neprilysin). Với việc ức chế
neprilysin, các peptid lợi niệu, bradikinin bị giáng hoá chậm hơn. Nồng độ
cao các ANP và BNP, chúng đồng vận các receptor của peptid lợi niệu và tăng
tổng hợp cGMP, từ đó làm tăng thải natri, nước, giảm tái cấu trúc thành tim.
ANP và BNP ức chế tiết renin và aldosterone. Ức chế chọn lọc thụ thể AT1
làm giảm co mạch, giảm phì đại thất trái, tăng thải natri, nước [28].
Ức chế chọn lọc kênh I-f
Ivabradin làm giảm nhịp tim do ức chế chọn lọc kênh I -f nút xoang, nên
được chỉ định trong trường hợp nhịp xoang. Ivabradin giảm tử vong và nhập
viện ở bệnh nhân suy tim EF dưới 35% với nhịp xoang >70ck/p còn triệu
chứng dù đã được điều trị với liều tối ưu chẹn beta, ƯCMC/CTTA, kháng
aldosterone.
Digoxin
Digoxin có thể sử dụng ở bệnh nhân suy tim EF giảm để giảm tái nhập
viện do mọi nguyên nhân. Digoxin có thể sử dụng ở cả bệnh nhân nhịp xoang
lẫn rung nhĩ nhưng chỉ khi các thuốc chẹn beta, ivabradin không sử dụng
được. Tần số tim tối ưu trong suy tim vẫn chưa có sự thống nhất rõ ràng,
nhưng các ý kiến nói chung đều đồng thuận ở mức 70-90 ck/p ở nhịp xoang
và 90-110ck/p ở rung nhĩ.

11

1.1.6.3. Các phương pháp điều trị suy tim khác
Điều trị bằng thuốc vẫn là nền tảng cơ bản trong suy tim. Có 2 phương
pháp điều trị khác được chứng minh làm giảm tử vong và đặt máy tạo nhịp tái
đồng bộ cơ tim (CRT) và máy tạo nhịp khử rung tự động (ICD).
ICD ngăn ngừa dự phòng nhịp chậm cũng như khử rung trong trường
hợp bị rối loạn nhịp nguy hiểm (nhanh thất-rung thất). ICD được chỉ định
trong dự phòng tiên phát ở bệnh nhân suy tim EF35% còn triệu chứng suy
tim mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu 3 tháng, với nhóm bệnh nhân có
kỳ vọng sống trên 1 năm với cơ năng tốt và có bệnh tim thiếu máu cục bộ (sau
40 ngày sau nhồi máu cơ tim) hoặc có bệnh cơ tim giãn. ICD được chỉ định
trong dự phòng thứ phát ở bệnh nhân sống sót sau rối loạn nhịp thất có huyết
động ổn định và có kỳ vọng sống trên 1 năm với cơ năng tốt.
CRT được chỉ định ở bệnh nhân còn triệu chứng suy tim với nhịp xoang
có khoảng QRS trên 150ms và block nhánh trái hoặc không block nhánh trái
với EF 35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu. CRT được chỉ định ở bệnh nhân
suy tim còn triệu chứng có EF 35% nhịp xoang có QRS trên 130ms có block
nhánh trái. Trường hợp QRS từ 130-149 ms không có block nhánh trái thì rất
cân nhắc lợi ích-chi phí cho từng trường hợp.
Khi bệnh nhân có đủ cả tiêu chuẩn ICD và CRT thì CRT-D là lựa chọn
thích hợp đã được chứng minh.
1.2. SUY TIM CấP
1.2.1. Định nghĩa.
Suy tim cấp có thể là phù phổi cấp hoặc sốc tim. Suy tim cấp nhập
viện mới khởi phát chiếm 20%, còn lại 80% là suy tim cấp mất bù trên
nền suy tim mạn.

12

1.2.2. Các nguyên nhân của suy tim cấp gồm:
- Bệnh động mạch vành: thiếu máu, tổn thương hoặc NMCT
- Biến chứng cơ học của NMCT cấp: thủng vách liên thất, hở hai lá
cấp, vỡ thất trái .
- Rối loạn nhịp: block nhĩ thất hoặc rối loạn nhịp nhanh.
- Ép tim.
- Thuyên tắc phổi cấp.
- Tổn thương van tim: rách van, đứt cơ trụ, bóc tách động mạch chủ,
rối loạn chức năng van nhân tạo.
- Suy thận cấp, suy thận mạn trên BN có sẵn bệnh tim.
Bảng 1.3. Yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân suy tim cấp
Nhữngbiến
biếncố
cốxảy
xảdfdsfNhưngy
a làm
suy tim nặng lên
Những
ra làm suy timdfdfrNhững
nặng lên nhanh
chóng
nhanh chóng
Rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm nặng hoặc rối loạn dẫn truyền.
Hội chứng mạch vành cấp.
Biến chứng cơ học của hội chứng mạch vành cấp (vỡ vách liên thất,
đứt dây chằng van hai lá).
Thuyên tắc phổi cấp.

Cơn tăng huyết áp cấp cứu.
Ép tim.
Bóc tách động mạch chủ.
Phẫu thuật và những vấn đề chu phẫu.
Bệnh cơ tim chu sinh.
dfdsfdNhững biến cố thường làm suy tim nặng lên từ từádkjfksjfjsdlfj
Nhiễm trùng (bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng).
Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hoặc hen phế quản.
Thiếu máu.
Suy chức năng thận.
Không tuân thủ chế độ ăn kiêng hoặc thuốc điều trị.
Nguyên nhân do bác sĩ gây ra (VD, kê đơn thuốc kháng viêm không
Steroid hoặc Corticoid; tương tác thuốc).


13

Bảng 1.4. Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim cấp mất bù
Triệu chứng cơ nănffffffffg
Trffffgdgffffiệu chứng thực thể
Triệu chứng lidsfdsafffdfgên quan đến quá tải thể tích
Triệu chứng liên quan đến quá tải thể tích
Ran ở phổi, tràn dịch màng phổi
Phù ngoại biên (chân, vùng thấp)
Khó thở (khi gắng sức, kịch phát

Chướng bụng hoặc tăng vòng

về đêm, khi nằm, hoặc lúc nghỉ);

bụng, đau hoặc tức 1/4 bụng trên

ho, khò khè.

phải; gan to hoặc lách to; củng

Khó chịu chân và bàn chân.

mạc vàng

Khó chịu ở bụng/đầy bụng, chán

Tăng cân

ăn

Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan
tĩnh mạch cổ (+)

Tăng tiếng T3, tiếng T2 mạnh.
Triệu chứng liên fdsfdsfdfgdfs đến giảm tưới máu môdfgfdsg

Mệt

Triệu chứng liên quan đến giảm tưới máu mô
Chân tay lạnh

Thay đổi tri giác, ngủ gà ban
ngày, lú lẫn, mất tập trung
Choáng váng, gần ngất hoặc ngất

Da tái nhợt, tụt huyết áp
Áp lực mạch hẹp hoặc chênh áp
thấp
Mạch luân chuyển

1.2.2.1. Phù phổi cấp
Đánh giá BN phù phổi cấp:
- Bệnh sử.
- Triệu chứng cơ năng và thực thể.
- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo.
- X-quang ngực.
- Siêu âm tim qua thành ngực.


14

- Công thức máu, Ure máu, Creatinine máu, điện giải đồ, men tim,
khí máu động mạch.
- Thông tim, siêu âm tim qua thực quản, đặt catheter động mạch hệ
thống hoặc động mạch phổi: khi cần thiết.
Các biện pháp điều trị bao gồm:
- Thở Oxy mũi 6 lít/phút.
- Nitroglycerin: ngậm dưới lưỡi viên 0,4-0,5 mg mỗi 5-10 phút hay
truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu 0,3-0,5 microgram/kg/phút.
- Đặt đường truyền tĩnh mạch, tiêm lợi tiểu Furosemide 20 – 80 mg
- Morphine Sulfate 3-5 mg tiêm tĩnh mạch.
- Đặt nội khí quản và giúp thở bằng máy nếu giảm Oxy máu nặng
không đáp ứng điều trị và có toan hô hấp.
- Truyền thuốc vận mạch như Dobutamin, Dopamin khi huyết động

không ổn định.
- Thông khí xâm nhập và không xâm nhập.
- Hỗ trợ tuần hoàn bằng phương pháp cơ học.
- Siêu lọc máu.
Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim cấp mất bù
- Điều trị nguyên nhân dẫn đến phù phổi cấp.
- Sau khi BN ra khỏi cơn phù phổi cấp, tìm cách xác định nguyên
nhân để điều trị lâu dài.
1.2.2.2. Sốc tim
Sốc tim được định nghĩa như sau:
- Chỉ số cung lượng tim < 1,8 dynes·giây/cm2.
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài trên 30 phút.
- Áp lực nhĩ trái > 20 mmHg.
- Lượng nước tiểu < 20 ml/giờ.


15

- Sức cản mạch hệ thống > 2100 dynes·giây/cm5 (Giá trị bình
thường: 700-1600).
Các tổn thương tim dẫn đến sốc tim có thể ở cơ tim, van tim, buồng
tim hoặc do loạn nhịp tim.
Ở bệnh nhân NMCT cấp, 80% nguyên nhân sốc tim là do tổn
thương cơ tim, chỉ 20% do yếu tố cơ học như hở 2 lá cấp, thủng vách
liên thất.
Đánh giá bệnh nhân sốc tim:
- Hỏi bệnh sử, khám thực thể.
- Đánh giá huyết động: huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài trên
30 phút, chỉ số cung lượng tim < 1,8 lít/phút/m2 và áp lực đổ đầy thất
trái > 20 mmHg.

- Các thăm dò cận lâm sàng cần làm: điện tâm đồ 12 chuyển đạo
(đo cả chuyển đạo ngực bên phải), X-quang ngực, siêu âm tim, đo áp
lực tĩnh mạch trung tâm, đặt ống Swan-Ganz, công thức máu, Ure và
Creatinine máu, men gan, men tim, điện giải đồ, khí máu động mạch,
Lactate máu, xét nghiệm về đông máu.
1.3. Vai trò của acid uric trong đợt cấp suy tim
1.3.1. Chuyển hóa của acid uric và vai trò cũng như mối liên quan giữa
nồng độ acid uric với bệnh lý tim mạch
1.3.1.1. Chuyển hóa của acid uric trong cơ thể
Mối quan hệ giữa tăng acid uric, XO và kháng insulin (IR), mô hoại tử,
rối loạn chức năng mạch, nội mô, phóng thích các cytokine. Khi các yếu tố
làm tăng XO sẽ gây tăng acid uric. Cơ chế phức hợp mối liên quan được giải
thích tại sao nồng độ acid uric tương quan với nhiều tham số: Rối loạn chức
năng thận, do dùng thuốc, mô hoại tử… sự kháng insulin và các tế bào hoại tử
là sự tích tụ của purin cơ thể dẫn tới tăng acid uric. Sự hoạt hóa làm tăng XO


16

có thể là nguyên nhân từ các tế bào hoại tử mà chính nó là hậu quả của rối
loạn chức năng mạch hay của nội mô. Như vậy, trong chuyển hóa acid uric
của cơ thể liên quan đến rối loạn chức năng mạch và nội mô.
- Nồng độ acid uric trong máu tăng do nhiều nguyên nhân như:
Liên quan đến nhiễm sắc thể, yếu tố di truyền, tiền sử gia đình, rối loạn
các enzym chuyển hóa, sự bài tiết của thận kém, thói quen ăn uống và tập
luyện, stress, rượu, sử dụng thuốc, tăng sản xuất acid nucleic, nhiễm khuẩn…
1.3.1.2. Một số nghiên cứu về mối liên quan của acid uric với các bệnh tim
mạch
Dịch tễ học gần đây nghiên cứu nhiều về yếu tố của acid uric có liên
quan đến nhiều bệnh như: các bệnh do chuyển hóa, bệnh thận, bệnh cơ xương

khớp… và cho rằng acid uric có thể là yếu tố nguy cơ cho các bệnh tim mạch.
Đã có những nghiên cứu kết luận: acid uric cao đoán trước được tỷ lệ tử vong
ở bệnh nhân suy tim hoặc bệnh mạch vành và các bệnh tim mạch khác.
Theo Neha và cộng sự (5 an examination of the relationship between
serum uric acid level, a clinical history of gout, and cardiovascular outcomes
among patients with acute coronary syndrome” ) NC trên 27959 BN HCVC
đã ghi nhận nồng độ AUM tăng liên quan đến tăng biến cố tim mạch.
Theo Baliarshingh và Cs 1 ghi nhận ở nam giới <45 tuổi với nồng độ
AUM tăng cao có sự gia tăng nồng độ Cholesterol toàn phần, LDL – Cho,
Triglycrid so với người có AUM bình thường.
Nghiên cứu của Vũ Đình Chiền và Đoàn Văn Đệ (2004) (nghiên cứu
nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp và thiếu máu cơ tim cục
bộ ) thấy tỷ lệ tăng acid uric máu ở nhóm THA nguyên phát và thiếu máu cơ
tim cục bộ là 55%, trong đó ở nam giới là 42,9% và nữ giới là 12,6%.

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU


17

2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Tất cả các bệnh nhân vào viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam trong thời
gian từ 1/1/2018 đến 31/12/2019 được chẩn đoán xác định suy tim cấp và
được làm acid uric khi vào viện
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim cấp: theo khuyến cáo về chẩn đoán và
điều trị suy tim của hội tim mạch học Việt Nam năm 2015
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
Chúng tôi loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân suy tim cấp nhưng

không được làm acid uric.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Địa điể thực hiện nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện tại Viện tim mạch Việt Nam – Bệnh viện
Bạch Mai số 78 Giải Phóng – quận Đống Đa – Hà Nội
2.2.2. Thời gian nghiên cứu
Dự tính thời gian nghiên cứu được thực hiện từ tháng 01/08/2018 đến
tháng 31/12/2019 trong đó: lấy các bệnh nhân suy tim cấp nhập viện từ
01/01/2018 – 31/12/2019 và có theo dõi dọc BN trong 6 tháng sau khi ra viện.
2.2.3. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả cắt ngang có theo dõi dọc
2.2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu
- Cỡ mẫu nghiên cứu ước tính được tính theo công thức tính cỡ mẫu cho
việc ước tính một tỉ lệ trong quần thể của nghiên cứu mô tả:

Trong đó:


18

+ p: tỷ lệ tử vong do suy tim cấp trong vòng 6 tháng trong các nghiên
cứu trước. Trong các nghiên cứu trước tỷ lệ này khoảng 36% (p = 0,36) [29]
+ d: Khoảng chênh lệch mong muốn. Ở đây chứng tôi chọn d = 0,05.
+ α: mức ý nghĩa thống kê (α = 0,05)
Z2 (1- α/2) = 1,96
- Từ công thức trên ta có thể có cỡ mẫu ước tính của nghiên cứu:
N = 356 Bệnh nhân
2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu:
- Bước 1: Khám lâm sàng và làm các xét nghiệm cận lâm sàng: Tất cả
các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim cấp thỏa mãn tiêu chẩn lựa chọn và

không có tiêu chẩn loại trừ - được khám lâm sàng ghi nhận các thông số theo
mẫu bệnh án nghiên cứu (Phụ lục 1)
- Bước 2: Theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị theo phác đồ của
Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai, ghi nhận kết quả điều trị vào bệnh án
nghiên cứu
- Bước 3: Đánh giá kết quả là tình trạng tử vong bằng phỏng vấn qua điện
thoại tại thời điểm 6 tháng sau khi ra viện.
2.2.6. Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của 2 nhóm nghiên cứu
A, Các biến định tính
- Giới: Nam/nữ
- Tăng huyết áp: Có/không
- Đái tháo đường: Có/không
- Rối loạn lipid máu: Có/không
- Hút thuốc lá: Có/không