NGHIÊN cứu tác DỤNG điều TRỊ LOẠN NHỊP NGOẠI tâm THU THẤT của bài THUỐC “DƯỠNG tâm PHỤC MẠCH THANG”

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHÙNG VĂN BẰNG

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP
NGOẠI TÂM THU THẤT CỦA BÀI THUỐC
“DƯỠNG TÂM PHỤC MẠCH THANG”

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHÙNG VĂN BẰNG

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP
NGOẠI TÂM THU THẤT CỦA BÀI THUỐC
“DƯỠNG TÂM PHỤC MẠCH THANG”
Chuyên ngành: Y học cổ truyền
Mã số:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
1. TS. Lê Hồng Phú.
2. PGS.TS. Đỗ Thị Phương.

HÀ NỘI - 2015


CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ĐTĐ (ECG)

: Điện tâm đồ

HA

: Huyết áp

HDL-c

: (High density lipoprotein- cholesterol) Lipoprotein có
trọng lượng phân tử cao- cholesterol.

LDL-c

: (Low density lipoprotein- cholesterol) Lipoprotein có
trọng lượng phân tử thấp- cholesterol.

M

: Myosin Cells.

NMCT

: Nhồi máu cơ tim.

NTTT

: Ngoại tâm thu thất.

RLN

: Rối loạn nhịp

T

: Transitional Cells.

YHCT

: Y học cổ truyền.

YHHĐ

: Y học hiện đại.


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................................1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU..................................................................3
1.1. NGOẠI TÂM THU THẤT THEO QUAN ĐIỂM YHHĐ......................3
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh của ngoại tâm thu thất...........................................3
1.1.2. Nguyên nhân thường gặp gây ngoại tâm thu thất...........................10
1.1.3. Biểu hiện lâm sàng của loạn nhịp ngoại tâm thu thất.....................12
1.1.4. Biểu hiện trên điện tâm đồ và phân loại ngoại tâm thu thất............14
1.1.5. Hậu quả lâm sàng và huyết động của ngoại tâm thu thất..............17
1.1.6. Tỷ lệ ngoại tâm thu thất thường gặp...............................................18
1.1.7. Các phương pháp điều trị loạn nhịp ngoại tâm thu thất..................19
1.2. NGOẠI TÂM THU THẤT VỚI QUAN ĐIỂM Y HỌC CỔ TRUYỀN.. .28
1.2.1. Nguyên nhân...................................................................................28
1.2.2. Bệnh chứng luận trị.........................................................................29
1.3. MỘT SỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ NGOẠI TÂM THU
THẤT BẰNG Y HỌC CỔ TRUYỀN...................................................31
1.4. BÀI THUỐC NGHIÊN CỨU..............................................................33
Chương 2: CHẤT LIỆU – ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 45
2.1.CHẤT LIỆU NGHIÊN CỨU.................................................................45
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...............................................................46
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.............................................................46
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân.........................................................48
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................................48
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................48
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................48
2.3.3. Phương pháp tiến hành....................................................................48


2.3.4. Địa điểm nghiên cứu.......................................................................49
2.3.5. Thời gian nghiên cứu......................................................................50
2.3.6. Phương pháp dùng thuốc................................................................50
2.3.7. Chỉ tiêu quan sát..............................................................................50

2.3.8. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị...............................................52
2.3.9. Phương pháp xử lý số liệu..............................................................52
2.3.10. Khía cạnh đạo đức của đề tài........................................................52
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................54
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU................54
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới...............................................54
3.1.2. Đặc điểm về nguyên nhân NTTT....................................................54
3.1.3. Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân NTTT chưa rõ
nguyên nhân..............................................................................................55
3.1.4. Đặc điểm về số NTTT trong 24h....................................................55
3.1.5. Các yếu tố nguy cơ..........................................................................56
3.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ...........................................................................57
3.2.1. Kết quả điều trị trên lâm sàng.........................................................57
3.2.2. Kết quả điều trị NTTT theo thời gian dùng thuốc..........................57
3.2.3. So sánh sự biến đổi các triệu chứng YHCT trước và sau điều trị...58
3.3. MỘT SỐ TÁC DỤNG CỦA THUỐC LÊN CÁC CHỨC NĂNG CỦA
CƠ THỂ........................................................................................................59
3.3.1. Tác dụng không mong muốn..........................................................59
3.3.2. Ảnh hưởng của thuốc lên nhiệt độ và huyết áp...............................59
3.3.3. Ảnh hưởng của thuốc lên một số chỉ tiêu huyết học.......................60
3.3.4. Ảnh hưởng của thuốc lên chức năng thận.......................................60
3.3.5. Ảnh hưởng của thuốc trên điện giải máu........................................60
3.3.6. Ảnh hưởng của thuốc lên chức năng gan........................................61


Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN....................................................................62
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU...........................62
4.1.1 Đặc điểm về tuổi..............................................................................62
4.1.2 Đặc điểm về giới..............................................................................62
4.1.3 Các yếu tố nguy cơ...........................................................................62

4.1.4 Đặc điểm về điện tim đồ và Holter điện tim 24h.............................62
4.2. HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA THUỐC YHCT VỚI NTTT...................62
4.2.1 Tác dụng giảm các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng..............62
4.2.2 Ảnh hưởng của thuốc lên các chỉ số huyết học................................62
4.2.3 Ảnh hưởng của thuốc lên các chỉ số sinh hóa..................................62
4.3 TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA THUỐC.........................62
4.4.1 Trên lâm sàng...................................................................................62
4.4.2 Trên cận lâm sàng............................................................................62
DỰ KIẾN KẾT LUẬN......................................................................................63
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.....................................................................................64
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới...........................................................54
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi...........................................................54
Bảng 3.3. Nguyên nhân NTTT của nhóm nghiên cứu....................................54
Bảng 3.4. Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng..................................................55
Bảng 3.5. Số NTTT trong 24h.........................................................................55
Bảng 3.6. Phân bố bệnh nhân theo các yếu tố nguy cơ...................................56
Bảng 3.7. Phân bố bệnh nhân theo số lượng các yếu tố nguy cơ....................56
Bảng 3.8. Kết quả điều trị NTTT.....................................................................57
Bảng 3.9. Thời gian có hiệu quả của bài thuốc...............................................57
Bảng 3.10. Hiệu quả điều trị theo YHCT........................................................58
Bảng 3.10. Tác dụng không mong muốn của nhóm dùng thuốc.....................59
Bảng 3.11. Thay đổi nhiệt độ, HA động mạch trước và sau điều trị...............59
Bảng 3.12. Số lượng HC, BC, Hb trước và sau đợt điều trị............................60
Bảng 3.13. Hàm lượng Ure và Creatinin huyết thanh của bệnh nhân trước và
sau điều trị.....................................................................................60

Bảng 3.14. Hàm lượng một số điện giải huyết thanh của bệnh nhân trước và
sau dùng thuốc..............................................................................60
Bảng 3.15. Hàm lượng GOT và GPT huyết thanh của bệnh nhân trước và sau
điều trị...........................................................................................61


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền trong tim..........................................................5
Hình 1.2: Điện thế hoạt động............................................................................7
Hình 1.3. Sơ đồ cơ chế vòng vào lại.................................................................8
Hình 1.4. Ngoại tâm thu thất chùm đôi...........................................................15
Hình 1.5. Ngoại tâm thu thất chùm 3..............................................................16
Hình 1.6. H/a Điện tâm đồ R/T.......................................................................16


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim mạch là một trong 3 loại bệnh gây nên tỉ lệ tử vong cao nhất ở
loài người hiện nay, mỗi năm toàn thế giới tử vong do bệnh tim mạch đến 12
triệu người, mà nguyên nhân chủ yếu gây tử vong đột ngột có nguồn gốc bệnh
tim là rối loạn nhịp tim ác tính. Loạn nhịp tim ngoại tâm thu thất ( NTTT )
thuộc nhóm đối tượng tạo thành xung động. Tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng
từ 1 – 3 %, trong bệnh nội khoa là 10%, trong bệnh tim mạch gặp tới trên
30% trường hợp [1]. Nhịp NTTT có thể tích tống máu chỉ bằng 25 – 30% thể
tích tống máu của nhịp tim bình thường, do đó NTTT có thể gây nên ngất lịm,
suy tim nặng lên [2]. Nguy hiểm hơn NTTT có thể gây nên nhanh thất, rung
thất dẫn tới tử vong, nhất là xẩy ra ở những bệnh nhân có suy tim mức độ
nặng, ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim. Ngoài ra NTTT còn gây ra nhiều
hậu quả lâm sàng nghiêm trọng ở não, ở tim, ở thận. Vì vậy điều trị NTTT

luôn là yêu cầu cấp thiết trong lâm sàng.
Điều trị NTTT đến nay đã có nhiều phương pháp dùng thuốc chống loạn
nhịp, ức chế vượt tần số, sốc điện, tạo nhịp tim, xóa ổ kích thích bằng năng
lượng sóng tần số radio (Radiofrequency), cấy máy sốc tự động, phẫu thuật.
Tuy nhiên việc điều trị còn gặp nhiều khó khăn do thuốc có nhiều tác dụng
không mong muốn, không dùng kéo dài được, thậm chí có độc tính, thuốc đắt
tiền, theo dõi chỉ định phải chặt chẽ, các biện pháp khác cần phải có trang
thiết bị và chỉ thực hiện được ở những trung tâm kỹ thuật cao, có cán bộ
chuyên sâu. Vì vậy tìm ra một loại thuốc an toàn điều trị ngoại tâm thu luôn
luôn là yêu cầu cấp bách của y học lâm sàng.
Y học cổ truyền mô tả loạn nhịp tim NTTT trong chứng tâm quý, có hai
mức độ là kinh quý và chính xung[3]. Trên lâm sàng chứng trạng chủ yếu
biểu hiện là hồi hộp dễ kinh sợ, mệt mỏi, tức ngực, chóng mặt… Nguyên


2

nhân chủ yếu là khí hư, đàm ẩm, tâm dương bất túc, huyết dịch hư thiếu gây
ra [4]. Phương pháp điều trị chính là hành khí, hoạt huyết, dưỡng tâm an thần
[5],[6],[7]. Một số vị thuốc như Thủy xương bồ, đan sâm, khổ sâm, lá sen, và
một số phương pháp khác như điện châm, thủy châm, nhĩ châm tỏ ra có hiệu
lực ở các mức độ khác nhau trong điều trị NTTT.
Trên cơ sở lý luận của y học cổ truyền kết hợp với cơ chế bệnh sinh của y
học hiện đại, chúng tôi xây dựng bài thuốc hợp phương gia vị để điều trị rối loạn
nhịp tim NTTT trên cơ sở kết hợp hai phương thuốc kinh điển là bài Sinh mạch
tán hợp bài Chích cam thảo thang gia Đan sâm (Dưỡng tâm phục mạch thang ).
Gồm các vị ( Đẳng sâm 15g, Ngũ vị tử 10, Mạch đông 12, Chích cam thảo 12,
sinh khương 06, Sinh địa 30, A giao 10, Quế chi 06, Ma nhân 10, Đại táo 06
quả, Đan sâm 15)
Mục tiêu nghiên cứu của đề tài là:

1. Đánh giá tác dụng điều trị loạn nhịp ngoại tâm thu thất của bài thuốc.
2. Khảo sát tác dụng không mong muốn.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Loạn nhịp tim Ngoại tâm thu thất ( NTTT ) để chỉ một ổ phát nhịp nằm ở
thành thất kích thích cho tim đập và đến sớm, thường kèm theo nghỉ bù. Như
vậy NTTT là một nhát bóp “ ngoại lai” gây ra bởi một xung động phát ra từ một
hoặc nhiều ổ nằm ở cơ tim thất phải, thất trái hoặc vách liên thất bị kích thích
[8], [9].
Ngoại tâm thu thất đã được biết trên 90 năm, có nhiều tên gọi khác
nhau chưa được thống nhất trên toàn thế giới:
- Co bóp thất đến sớm
- Ngoại tâm thu thất.
- Nhịp đến sớm.
- Co bóp thất sớm.
- Khử cực sớm thất.
- Tâm thu sớm thất.
- Nhịp ngoại vi thất.
- Phức hợp ngoại vị thất.
- Khử cực ngoại vị thất.
Hiện nay theo khuyến cáo số 7 của Hội tim mạch quốc gia Việt Nam
lần thức VII, Đà Lạt, tháng 11 – 1998; trong phần chọn phương pháp điều trị
cho từng loại loạn nhịp tim sử dụng danh pháp Ngoại tâm thu thất [10].
1.1. NGOẠI TÂM THU THẤT THEO QUAN ĐIỂM YHHĐ.
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh của ngoại tâm thu thất.
1.1.1.1. Cấu trúc chức năng sinh lý của hệ thần kinh tim.

4

Hệ tự động thần kinh tim bao gồm các tế bào phát động ở nút xoang và
nút nhĩ thất, các đường dẫn truyền liên nhĩ và liên nút, bó His với các nhánh
của nó và mạng lưới Purkinje [11].
■ Nút xoang: Phân bố ở thành tâm nhĩ phải (cạnh tĩnh mạch chủ trên đổ
vào tâm nhĩ phải. Nút xoang có hình bầu dục, gồm các sợi dài, mảnh và rất ít
tơ cơ. Các tế bào phát nhịp (Pacemaker Cells) phân bố ở trung tâm của nút,
còn các tế bào chuyển tiếp (Transitional cells) phân bố ở ngoại vi và trong
thành phần của liên nhĩ và liên nút. Nút xoang ( nút xoang – nhĩ ) được nuôi
dưỡng bởi một động mạch xuất phát từ động mạch vành phải trong 55 – 60%
trường hợp và từ động mạch vành trái trong 40 – 45%. Nó được điều khiển
bằng hệ phó giao cảm (từ dây phế vị phải) và giao cảm, cho nên hoạt động
của nó chịu ảnh hưởng lớn của hệ thống thần kinh thực vật và nồng độ
Catecholamin trong huyết tương. Xung động phát ra từ nút xoang được lan
truyền trong cơ nhĩ đồng đều về mọi phía và xuống nút nhĩ – thất là nhờ
những đường dẫn truyền nhĩ thất.
■ Đường dẫn truyền nhĩ – thất.
- Đường dẫn truyền liên nút trước (Anterior Intemodal Tract) đi từ bờ
trái nút xoang qua một đoạn ngắn chia thành 2 nhánh:
+ Nhánh liên nhĩ (Bachmann) chạy dọc theo phía sau của hai tâm nhĩ và
tỏa nhánh cho nhĩ trái.
+ Nhánh liên nút: theo vách liên nhĩ xuống nút nhĩ thất.
- Đường dẫn truyền nhĩ – thất giữa còn gọi là Wenckebach đi từ phần
dưới mặt sau của nút xoang, vòng qua phía sau tĩnh mạch chủ trên tới vách
liên nhĩ đi xuống nút nhĩ – thất.
- Đường dẫn truyền nhĩ - thất sau còn gọi là bó Thorel. Đường này đi từ
sau nút xoang, chạy dọc theo mãi tận cùng vách liên nhĩ và tỏa nhánh ở phía

trên bờ bên phải nút nhĩ thất.
■ Nút nhĩ thất: còn gọi là nút Tawara phân bố ở cuối vách liên nhĩ ngay sát
thành nội mạc của tâm nhĩ phải. Phía trên tiếp xúc với các nhánh của


5

đường dẫn truyền nhĩ – thất phía dưới thành bó His. Nó được nhận máu
nuôi dưỡng khoảng 92% từ một nhánh của động mạch vành phải, 8% từ
một nhánh của động mạch vành trái. Nút Tawara cũng có nhiều nhánh
thần kinh phó giao cảm từ dây phế vị trái.
■ Bó His: chạy dọc theo vách liên thất, nó đi ngay dưới mặt phải của vách
dài khoảng 10 – 20mm thì chia thành hai nhánh phải và trái. Bó His được
nuôi dưỡng bởi hai động mạch liên thất trước và liên thất sau.
- Nhánh phải sau khi tách ra đi thẳng xuống theo chiều của than bó His,
đi dưới nội tâm mạc mặt phải của vách liên thất đến tận cùng ở gần trụ cơ
trước của van ba lá, sau đó tỏa thành mạng lưới Purkinje trải rộng ra trên mặt
trong của thất phải, nhánh phải được nuôi dưỡng bởi động mạch liên thất
trước và động mạch vành phải.
- Nhánh trái đi xuống tâm thất trái chia thành hai nhánh: Phân nhánh trái
trước trên được nuôi dưỡng bằng nhánh xuyên vách liên thất của động mạch
liên thất trước. Phân nhánh trái sau dưới do động mạch liên thất trước và động
mạch vành nuôi dưỡng.

Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền trong tim


6

1. Sinoatrial node (S.A node): nút xoang

2. Atrioventricular node (A.V.node): nút nhĩ thất

3. Atrioventricular bundle: bó Hischung

4. Right bundle branches: nhánh phải

5. Left bundle branches: nhánh trái

6. Purkinje fibers: mạng Purkinje

■ Mạng Purkinje: là do các sợi phân chia của hai nhánh phải, trái của bó
His đan vào nhau như cái lưới bao bọc toàn bộ hai tâm thất , nó đi ngay
dưới nội tâm mạc của thất.
Bình thường tim đập do nhịp xoang phát ra. Nút này có mức tự động cao
nhất và chi phối nhịp của các phần khác trong hệ tự động. Khi nhịp xoang
chậm, yếu nút xoang tạo điều kiện cho các ổ phát nhịp ở dưới kích thích tim
đập hoặc làm chủ nhịp tim trong đó có NTTT [12].
1.1.1.2. Khử cực màng tế bào cơ tim và tế bào thần kinh tim.
■ Tế bào trong hệ thần kinh tim có hai loại:
- Tế bào phát nhịp (Pacemaker Cells) hay còn gọi là tế bào P nằm ở nút
xoang và nút Tawara khi các tế bào này lạc chỗ hoặc rối loạn khử cực màng tế
bào đều gây ra rối loạn nhịp.
- Tế bào dẫn truyền xung động T (Transitional Cells) được bố trí trên các
đường dẫn truyền, nếu bị tổn thương sẽ gây ra những hội chứng rối loạn dẫn
truyền.
■ Tế bào cơ tim M (Myosin Cells): khi rối loạn khử cực, tái cực cũng gây ra
những hình thái rối loạn nhịp khác nhau.
Ngoại tâm thu thất có thể xuất phát từ nhánh bó His, mạng Purkinje hoặc
tế bào cơ tim thất do hoạt động “ Nảy cò” vòng vào lại hoặc ở ngoại vi [13].

■ Điện sinh lý tế bào cơ tim:
Khi tim ở thì tâm trương, màng tế bào ở trạng thái phân cực hoàn toàn,
mang điện dương ở bên ngoài, điện âm ở trong màng. Điện thế này bắt nguồn
từ sự chênh lệch nồng độ của 3 ion chính là Na + , Ca++ và nhất là K+. Khi
được kích thích xuất hiện điện thế hoạt động tế bào với các giai đoạn:
- Pha 0: Ion Na+ vào ồ ạt trong tế bào làm tế bào được khử cực, ion Na +


7

vào kéo theo dòng canxi, tốc độ khử cực diễn ra sau 1- 2 ms đã đạt tới mức tối
đa với điện thế khoảng +20mv.
- Pha 1: Ion Na+ từ ngoài tế bào tiếp tục vào nhưng chậm hơn.
- Pha 2: Ion Ca++ tiếp tục vào trong tế bào, trên sơ đồ là đường biểu diễn
điện thế giảm thoải theo hình cao nguyên.
- Pha 3: Quá trình tái cực diễn ra nhanh hơn, ion Ca ++ ngừng vào, ion K+
đi ra ngoài màng. Khi kết thúc quá trình tái cực, trong tế bào giàu ion Na + và
nghèo ion K+ so với trước.
- Pha 4: Phân cực trở lại, bơm vận chuyển ion hoạt động đưa ion Na + từ
trong tế bào ra ngoài và đưa ion K+ từ ngoài vào trong tế bào, để phục hồi tình
trạng ion như cũ. Đường biểu diễn thành đường thẳng kéo dài cho đến khi có
quá trình khử cực mới[14].

Hình 1.2: Điện thế hoạt động
■ Điện thế hoạt động của tế bào thần kinh tim: các tế bào tự động hay tạo
nhịp như các tế bào ở các nút, hệ His – Purkinje có những đặc điểm hoạt
động khác với tế bào cơ tim.


8

- Pha 4 có quá trình khử cực tâm trương chậm, dòng K + ra giảm, dòng
Na+ vào tăng làm cho tế bào tích điện dương nhiều hơn, nâng điện thế lên dần
mức điện thế ngưỡng để tự động bắt đầu một quá trình khử cực mới.
- Pha 0 diễn ra từ từ do không có ion Na + vào ào ạt mà chỉ có dòng canxi
hoặc canxi – natri chậm.
- Không có pha 1.
- Pha 2 không có hình cao nguyên.
Tốc độ khử cực tâm trương chậm hay độ dốc của đường biểu diễn ở pha
4 quyết định tính tự động của tế bào. Tốc độ khử cực thể hiện bằng tốc độ
phát triển và biên độ của nhánh lên pha 0, quyết định tính dẫn truyền xung
động. Tính kích thích của tế bào phụ thuộc vào thời kỳ trơ có hiệu lực trong
điện thế hoạt động tế bào; nếu tỷ số thời kỳ trơ có hiệu lực trên điện thế hoạt
động tế bào tăng thì tế bào được an toàn hơn, đỡ xẩy ra rối loạn nhịp tim.
1.1.1.3. Vòng vào lại.
Vòng vào lại là cơ chế chính trong đa số các trường hợp loạn nhịp tim,
xẩy ra do rối loạn dẫn truyền trong một nhóm tế bào trong khi các tế bào bên
cạnh vẫn còn khả năng dẫn truyền xung động bình thường. Hiện tượng “ vào
lại” thường xẩy ra ở một vùng cơ tim có điện thế màng khi nghỉ bớt âm hơn,
làm tốc độ dẫn truyền xung động thần kinh bị chậm lại như trong bệnh thiếu
máu cơ tim do xơ vữa động mạch vành; thiếu kali máu làm giảm độ dốc của
pha 3 cũng làm tăng nguy cơ có hiện tượng vào lại [15].


9

Hình 1.3. Sơ đồ cơ chế vòng vào lại.
Ngoài ra trong NTTT thực thể của các bệnh lý cơ tim có thể giải thích
bằng hoạt động ngoại vi:
+ Thiếu máu cục bộ làm tăng tính tự động của mô biệt hóa, thậm chí có

thể làm cho những sợi co bóp cũng phát ra xung động, từ đó sinh ra các nhịp
ngoại vi, hay gặp ở tâm thất gây ra NTTT, nhanh thất, rung thất. Trong nhồi
máu cơ tim, những tế bào ở ranh giới vùng hoại tử và vùng lành, là nơi phát ra
nhiều hoạt động ngoại vi thất [16].
+ Trong nhiễm độc Digitalis, cơ cơ chế loạn nhịp thông qua các tác
dụng sau.
Digitalis tăng tính tự động của các tế bào biệt hóa ở buông nhĩ, bộ nối và
mạng Purkinje bằng hai cách: một là giảm điện thế trong màng lúc nghỉ, hai là
tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương. Do đó hoạt động của các chủ nhịp ở
dưới được tăng cường để đưa đến các nhịp ngoại tâm thu [17].
Digitalis rút ngắn điện thế hoạt động với thời kỳ trơ tuyệt đối, rõ nhất
ở bộ nối cho nên QT trên điện tim đồ rút ngắn lại, ST biến dạng ngược
chiều QRS
Digitalis làm giảm tốc độ khử cực tâm thu gây giảm vận tốc dẫn truyền,
rút ngắn thời gian trơ tuyệt đối, tạo điều kiện cho cơ chế vòng vào lại.


10

1.1.1.4. Rối loạn khử cực và rối loạn dẫn truyền
Trong nút nhĩ thất có hai đường dẫn truyền, đường chậm và đường
nhanh. Bình thường xung động kích thích (XĐKT) đi theo cả hai đường để
xuống bó His, nhưng phần đi theo đường dẫn truyền nhanh tới sớm hơn và
khử cực được bó His, còn phần đi theo đường dẫn truyền chậm tới muộn hơn,
lúc đó bó His đã ở giai đoạn trơ. Đoạn PR là 0,16s khi đường dẫn truyền
nhanh bị nghẽn còn trơ, XĐKT đi theo đường dẫn truyền chậm xuống khử
cực bó His với khoảng PR là 0,33s. Nếu lúc ấy đường dẫn truyền nhanh đã
hết trơ, XĐKT có thể đi ngược chiều theo đường này khử cực nhĩ gây ra sóng
p’ âm gọi là sóng dội nhĩ ở ngay sau phức bộ QRS. Trong trường hợp XĐKT
theo đường dẫn truyền nhanh đi ngược lên vào lúc đường dẫn truyền chậm

cũng đã hết trơ sẽ sinh ra nhịp nhanh nút đi vòng vào lại. Vòng vào lại theo
đường chậm – nhanh thường gặp hơn vì đường dẫn truyền nhanh có giai đoạn
trơ dài hơn. Còn vòng vào lại theo đường nhanh – chậm ít gặp hơn. Trong mọi
trường hợp XĐKT gây vòng vào lại thường là một ngoại tâm thu.
1.1.1.5. Cơ chế chung gây rối loạn nhịp theo Kastor J.A – 1994.
- Rối loạn tạo thành xung động gồm có: Biến đổi tính tự động bình
thường, bất thường của tính tự động và hoạt tính nhanh sau khử cực sớm, sau
khử cực muộn.
- Rối loạn dẫn truyền xung động gồm có: Dẫn truyền chậm và Block,
Block một chiều và vào lại (vào lại ổn định, vào lại không ổn định, tích hợp
và ức chế), Block dẫn truyền, trương lực điện thế và phản xạ.
- Phối hợp rối loạn dẫn truyền và tạo xung động gồm có:
+ Dẫn truyền chậm bởi khử cực pha 4.
+ Phó tâm thu.
+ Rối loạn điện thế hoạt động nhanh và chậm.


11

Như vậy ta thấy cơ chế bệnh sinh của NTTT liên quan chặt chẽ đến hệ
thần kinh tự động của tim, cơ chế vào lại là cơ chế chủ yếu trong loạn nhịp
NTTT [18].
1.1.2. Nguyên nhân thường gặp gây ngoại tâm thu thất
1.1.2.1. Ngoại tâm thu thất cơ năng
NTTT cơ năng là những NTTT xẩy ra trên những trái tim bình thường,
nói chung những NTTT này không ảnh hưởng gì tới sức khỏe. Trong những
trường hợp này nguyên nhân thực sự chưa được biết. Một số yếu tố thuận lợi
cho sự xuất hiện NTTT là:
- Các chất kích thích thần kinh: thuốc lá, cà phê, chè và một số thuốc
kích thích hệ giao cảm.

- Một số trạng thái sinh lý: sau bữa ăn, trước kỳ kinh nguyệt, thai
nghén,...Trong lúc ngủ NTTT giảm đi 75% trường hợp.
1.1.2.2. Ngoại tâm thu thất thực thể
Ngoại tâm thu thất thực thể là những NTTT xuất hiện có liên quan chặt
chẽ đến tình trạng của cơ tim. Một số thương tổn ở cơ tim như nhồi máu cơ
tim hay gây ra NTTT rất nguy hiểm, có thể đưa tới rung thất. Có 66% thậm
chí đến 80% bệnh nhân bị NMCT có NTTT [19],[20],[21].
Thiếu máu động mạch vành cũng gây NTTT, khi thiếu máu động mạch
vành trái 30 phút thấy tăng men Lactico – dehydrogenase, Creatinin – Kinase
tế bào cơ tim bắt đầu có thoái hóa hạt, lúc này bắt đầu xuất hiện NTTT.
Olivotto – 1999 tiến hành thử nghiệm gắng sức để xác định thiểu năng động
mạch vành ở 243 người có phì đại thất trái, đã gặp 41 bệnh nhân (30%) xuất hiện
NTTT nặng và có những cơn nhanh thất thoáng qua. Điều đó chứng tỏ thiếu O2,
thiếu máu cơ tim là nhưng nguyên nhân hay gặp gây NTTT [22].
Khi phẫu thuật tim dưới tác động của các thuốc mê gây thiếu O2 , kích
thích cơ học trực tiếp lên tim bất kỳ lứa tuổi nào đều có thể gây NTTT [23].


12

-

Carroll KC – 1998 khi phẫu thuật tim các loại gặp rối loạn nhịp NTTT
66% trong đó 7% có cơn nhanh thất thoáng qua [24].

-

Kawata H – 1998 theo dõi khi phẫu thuật tim trẻ em từ 9 ngày tuổi đến 9
tháng tuổi gặp 55% có NTTT xẩy ra [25].

-

Một số thuốc tác động lên tim , đướng đầu là Glucozit tim. NTTT là loạn
nhịp chiếm 54% tổng số ca nhiễm độc Digitalis, sau đó là Quinidin,
Cathecolamin và dẫn xuất, thuốc chống ung thư, thuốc chống loạn
thần…[26],[27].

- Xue Y – 1998 khi dung adrenalin 1mg/kg/30 phút trên chó thực nghiệm
có 16% xuất hiện NTTT [28].
- Kitayama H – 1999 thấy những bệnh nhân dung thuốc chống loạn thần
mà QT kéo dài đã gây tăng rối loạn nhịp NTTT. Khi theo dõi trên Holter
ĐTĐ thì bệnh nhân dùng thuốc có 183 NTTT/24h so với nhóm chứng là
86 NTTT/ 24h [29].
- Rối loạn nhịp sinh học: Makarow L. M – 1998 theo dõi bằng Holter 13
trẻ em từ 9 – 14 tuổi thấy:
Nhóm 1: 8 trẻ có nhịp nhanh thất.
Nhóm 2: 5 trẻ có hội chứng yếu nút xoang.
Khi thay trường sinh học thì ở nhóm 1 có 3 trẻ xuất hiện NTTT xoắn
đỉnh, nhóm 2 trẻ bị vô tâm thu kéo dài 5 giây [30].
Ngoài ra NTTT còn gặp ở các bệnh nhân bị bệnh viêm cơ tim, thiếu o2
cấp hoặc mãn tính, chấn thương tổn thương tim, bệnh cơ tim tiên phát, sa van
2 lá, tăng huyết áp, vữa xơ động mạch, bệnh loét dạ dầy hành tá tràng, cường
giao cảm…[31],[32].
-

Hạ hoặc tăng kali huyết, cường giáp, dị ứng, đái tháo đường cũng có thể
gây NTTT [33],[34].

-

Người béo thường kèm theo rối loạn huyết động cũng hay bị NTTT[35],
[36].


13

1.1.3. Biểu hiện lâm sàng của loạn nhịp ngoại tâm thu thất
NTTT có biểu hiện lâm sàng rất khác nhau, phụ thuộc vào nguyên nhân
gây ra nó. Biểu hiện lâm sang sẽ có triệu chứng nặng hơn nếu nếu NTTT ở
bệnh nhân đanh có NMCT cấp tính, nhưng sẽ nhẹ hơn ở người không có bệnh
tim. Triệu chứng lâm sàng còn phụ thuộc vào loại NTTT, mức độ nặng nhẹ
của NTTT. Ví dụ NTTT thưa xuất phát từ thất phải sẽ nhẹ hơn NTTT hàng
loạt xuất phát từ thất trái [37].
Đa số bệnh nhân NTTT thường có cảm giác như sau:
- Tim ngừng vài giây, hẫng hụt (cảm giác như bước hụt chân), đêm ngủ có
cảm giác “bay bổng” hoặc “ chìm đắm” như rơi xuống hố sâu.
- Cảm giác một nhát đập mạnh trong lồng ngực, đau nhói, đau tức ngực
trái, đau âm ỉ từng lúc.
- Hồi hộp, đánh trống ngực vô cớ và có nhiều lần trong ngày, nhịp tim
không đều.
- Chóng mặt, hoa mắt, lịm hoặc ngất ở những người nhiều NTTT xuất
hiện liên tiếp.
Hoffman R. và cộng sự - 1998 theo rõi Holter 20 bệnh nhân NTTT gặp
35% có ngất và 25% có cơn nhanh thất kéo dài hơn 3 phút [38].
Loạn nhịp NTTT có thể gây nên tử vong. Pratt C. M. – 1998 thống kê ở Mỹ
mỗi năm tử vong trên 250000 người, nguyên nhân chủ yếu là loạn nhịp sau
NMCT cấp, những người có NTTT và phân số tống máu thấp < 20 – 36% [39],
[40].
Ngoại tâm thu thất cũng gây nên đột tử, Kubyshkin V. F và cộng sự 1996 theo dõi Holter ĐTĐ ở trẻ em 1,5 – 2 tuổi bị hẹp hai lá, hẹp chủ bẩm
sinh có 14,8% bị đột tử [41].

Nghe tim: Nghe thấy trên một chuỗi nhát bóp tim đang đi đều đặn với 2
tiếng T1, T2 bỗng xuất hiện một nhát bóp sớm trước sự chờ đợi của người


14

nghe, một khoảng nghỉ bù, một nhát mạnh. Nghe tim có thể phân biệt NTTT
có nghỉ bù, có dịch nhịp hay xen kẽ, có thể nghe thấy được tổ hợp nhịp đôi,
nhịp ba. Những tiếng thổi phụt xuôi do hẹp lỗ van động mạch chủ hay phổi,
sẽ nghe thấy nhỏ đi hay mất hẳn trong nhát bóp NTTT (vì tâm thất chưa đầy
máu), nhưng rồi mạnh lên nhiều trong nhát bóp sau. Trái lại những tiếng thổi
phụt ngược do hở van 2 lá hay van 3 lá lại tăng cường độ trong nhát bóp
NTTT, vì van nhĩ thất chưa kịp đóng làm cho lỗ van hở nặng hơn, dòng máu
qua lỗ van cũng tăng lên.
Ngoài ra có những trường hợp NTTT mà không hề có biểu hiện gì rõ rệt
trên lâm sang, cho nên chẩn đoán loạn nhịp nói chung, NTTT nói riêng chủ
yếu là dựa trên điện tâm đồ.
1.1.4. Biểu hiện trên điện tâm đồ và phân loại ngoại tâm thu thất
Chẩn đoán xác định NTTT phải dựa vào điện tâm đồ ghi 12 đạo trình
cơ bản, riêng đạo trình DII kéo dài 30 giây, tốt nhất là chẩn đoán qua Holter
điện tâm đồ.
Nhịp NTTT là nhịp bất thường đến sớm so với chu kỳ tim bình thường
không có sóng P’ đi trước. Phức bộ Q ’R’S’ đến sớm nghĩa là nếu ta đo khoảng
cách RR’ (từ nhát bóp đi liền trước NTTT đến NTTT), ta sẽ thấy ngắn hơn
khoảng RR của nhịp cơ sở ( RR’ < RR). Gồm có các loại
- Ngoại tâm thu thất nghỉ bù là NTTT có RR’R = 2RR.
- Ngoại tâm thu thất xen kẽ : đây là trường hợp NTTT không đến sớm mà
xen kẽ giữa khoảng RR của nhịp xoang.
- Ngoại tâm thu thất dịch nhịp: xuất hiện muộn hơn nên nhịp xoang sau đó
bị chậm lại. NTTT xen kẽ và dịch nhịp ít gặp trên lâm sang

- Ngoại tâm thu thất một ổ: Trên một đạo trình, khoảng ghép RR ’ luôn
bằng nhau.


15

- Ngoại tâm thu thất nhiều ổ: Trên cùng một chuyển đạo có nhiều NTTT
có khoảng ghép RR’ khác nhau, có bao nhiêu khoảng ghép RR’ khác
nhau thì có bấy nhiêu ổ phát nhịp NTTT.
Khoảng ghép RR’ là do từ đầu phức bộ QRS của nhát bóp cơ sở đến đầu
Q’R’S’ của NTTT. Thời gian này thường từ 0,45 – 0,56s đại đa số khoảng
ghép này không đổi( 91,6% theo Schellong – 1924). Trường hợp khoảng ghép
thay đổi và NTTT nhiều dạng thì thuộc loại NTTT nhiều ổ, nhiều dạng có tiên
lượng xấu [42],[43].
- Ngoại tâm thu thất một dạng: các nhịp NTTT đều có dạng giống nhau
trên một đạo trình.
- Ngoại tâm thu thất nhiều dạng: các nhịp NTTT có từ hai dạng khác nhau
trở lên.
- Ngoại tâm thu thất thất phải: nhịp NTTT có hình ảnh dạng block nhánh
trái bó His, thường có dạng QS hoặc rS ở V1; nếu là dạng rS, sóng S có
thể không sâu lắm, nhưng ở V6 sóng R lại rộng, đầu tù nên được gọi là R
béo và dạng R rộng.
- Ngoại tâm thu thất thất trái: nhịp NTTT có hình ảnh dạng block nhánh
phải bó His, thường có dạng Rs hoặc qR ở V1, nếu là R thì thường có
dạng tai thỏ với tai trái lớn hơn tai phải và dạng rS hoặc QS ở V6.
- Ngoại tâm thu thất nhịp đôi (Bigeminy extrasystolic) : xen kẽ một nhịp
xoang đến một nhịp NTTT và lặp đi lặp lại.
- NTTT nhịp ba (Trigeminy extrasystolic) có 2 dạng:
+ Cứ 2 nhịp xoang đến 1 nhịp NTTT.
+ Hoặc 1 nhịp xoang đến 2 nhịp NTTT.

Ngoại tâm thu thất hàng loạt (NTTT chùm) có 2 hoặc 3 NTTT đi liền
nhau. (Nếu trên 3 nhịp NTTT đi liền nhau gọi là cơn nhanh thất).


16

Hình 1.4. Ngoại tâm thu thất chùm đôi

Hình 1.5. Ngoại tâm thu thất chùm 3
Holter điện tim (Ambulatory ĐTĐ) là kỹ thuật được Holter đề xuất từ
1949, ghi điện tim 24h giờ hoặc 48 giờ liên tục cho phép chẩn đoán chính xác
các loại loạn nhịp, khẳng định được những cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất,
nhịp chậm, block nhĩ thất, đánh giá chính xác tần số ngoại tâm thu, các dạng


17

ngoại tâm thu, cơn nhanh thất ngắn, dạng R trên T và quan trọng hơn là đánh
giá hiệu quả của các thuốc chống loạn nhịp.

Hình 1.6. H/a Điện tâm đồ R/T
Phân loại mức độ NTTT được theo dõi bằng Holter điện tim của Lown
gồm có [44].
Độ 0 : Không có NTTT.
Độ I : NTTT một dạng < 30 NTTT/ giờ.
Độ II : NTTT một dạng > 30 NTTT/ giờ.
Độ III : NTTT nhiều ổ hoặc nhiều dạng.
Độ IVa : 2 nhịp NTTT đi liền nhau (chùm đôi).
Độ IVb: 3 nhịp NTTT đi liền nhau (chùm ba).
Độ V : NTTT có dạng R trên T.

1.1.5. Hậu quả lâm sàng và huyết động của ngoại tâm thu thất
Bình thường hai tâm thất co bóp ở mỏm trước rồi đến đáy sau, như một
nhu động dồn máu vào động mạch. Trong NTTT, nhất là loạn nhịp nhanh thất
trình tự trên bị rối loạn, nên lưu lượng tim bị ảnh hưởng, nhất là khi NTTT
đáy tim. Sự giảm lưu lượng này ảnh hưởng đến tuần hoàn toàn thân, nhất là
tuần hoàn não, động mạch vành và động mạch thận [45].