Đại học Quốc gia Hà Nội
Khoa Y Dược
THUỐC ĐIỀU TRỊ
TĂNG HUYẾT ÁP
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1.
Trình bày được mục tiêu điều trị huyết áp, các mức huyết
áp cần đạt được và hướng xử trí THA theo mức độ nguy
cơ tim mạch.
2.
Trình bày được tác dụng, cơ chế tác dụng của các thuốc
ức chế hệ RAA trong điều trị tăng huyết áp
3.
Trình bày được những ưu, nhược điểm của thuốc lợi tiểu,
thuốc chẹn - adrenergic, thuốc chẹn kênh calci, thuốc
ức chế hệ RAA trong điều trị tăng huyết áp.
2
Ca lâm sàng
Một người đàn ông 35 tuổi có huyết áp 150/95 mm Hg.
Người này nhìn chung có lối sống lành mạnh, không hút
thuốc lá, không uống rược bia, nhưng ít vận động. Tiền
sử gia đình bị cao huyết áp. Cha ông bị qua đời trong
một nhồi máu cơ tim ở tuổi 55.
Kiểm tra thể trạng thì đáng chú ý hơi bị béo phì. Lượng
cholesterol toàn phần là 220 mg/dL, và high-density
lipoprotein mức cholesterol (HDL) là 40 mg/dL. Glucose
lúc đói là 105 mg/dL. Chụp X-quang ngực cho kết quả
bình thường. Điện tâm đồ cho thấy tâm thất trái hơi
rộng.
Làm thế nào có thể điều trị bệnh nhân này?
3
TẦN SUẤT THA
Mỹ 24% dân số : 6% (18-34); 59% (65-74)
Châu Âu 20-25% dân số trưởng thành, > 50% dân số 65t
Châu Á : - Thái Lan : 19,8 -21,3% dân số
- Singapore : 23 – 30,2% dân số
- Hong Kong : 17,4 – 18,3 dân số
- Đài Loan : 28 -33,1% dân số
Việt Nam :
1% (1960)
11,7% (1992) :
23
23%
% Hà Nội
15,74% TP.HCM
Nguyên nhân THA
Do thuốc hay liên quan đến thuốc
Bệnh thận mạn
Cường aldosterone tiên phát
Bệnh mạch máu thận
Điều trò steroid mạn hoặc hội chứng Cushing
U tủy thượng thận
Hẹp eo ĐMC
Bệnh tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp
Các yếu tố nguy cơ chủ yếu
Tiền căn gia đình có bệnh tim mạch
Tuổi > 60
Thuốc lá
Đái tháo đường
Có đột q
q,, NMCT, rối loạn chức năng
thận, protein niệu
Các biến chứng trên tim mạch của
bệnh tăng huyết áp
Biến chứng tim: nguyên nhân tử vong cao
nhất của THA
Bệnh tim (phì đại tâm thất trái, đau thắt ngực
hoặc nhồi máu cơ tim, suy tim)
Đột q
Bệnh thận
Bệnh mạch máu ngoại biên
Bệnh võng mạc
Lụùi ớch cuỷa oồn ủũnh HA
Giaỷm 35% - 40% ủoọt quợ
Giaỷm 20 25% NMCT
Giaỷm > 50% suy tim
ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC
Thay đổi lối sống (Chế
độ ăn)
Tăng vận động
Lợi ích rõ, nhưng thực
hiện còn là thách thức
-> vai trò chuyên gia
dinh dưỡng
Cơ chế tự điều hoà
HUYẾT ÁP = CUNG LƯNG TIM
X SỨC CẢN NGOẠI BIÊN
Tăng huyết áp = Tăng cung lượng tim và/hoặc Tăng sức cản ngoại biên
TIỀN TẢI
KHỐI LƯNG
DỊCH
LI TIỂU
CO BÓP
CƠ TIM
CO THẮT
CHỨC NĂNG
TÁI PHÂN PHỐI
KHỐI LƯNG
DỊCH
TĂNG HOẠT TÍNH
TK GIAO CẢM
CHẸN BÊTA
THAY ĐỔI CẤU
TRÚC (PHÌ ĐẠI)
CHẸN KÊNH
Ca++
HOẠT TÍNH HỆ RENIN
ANGIOTENSIN
ỨC CHẾ HỆ
RENIN ANGIOTENSIN
Hai lo¹i THA
- T¨ng huyÕt ¸p thø ph¸t
- T¨ng huyÕt ¸p nguyªn ph¸t
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. THA là gì?
Bảng phân loại tăng huyết áp (WHO 1999)
Phân loại
HA tối ưu
HA bình thường
HA bình thường cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
HA tâm thu
(mmHg)
< 120
< 130
130- 139
140- 159
160- 179
180
12
HA tâm trương
(mmHg)
80
< 85
85- 89
90- 99
100- 109
110
Phân độ và xử trí THA người lớn > 18 t
Xử trí
Khởi đầu điều trò
Phân độ THA HA tth,
mmHg
HA ttr,
mmHg
Thay đổi lối Không chỉ đònh bắt
sống
buộc
Có chỉ đònh bắt
buộc
Bình thường
< 120 và < 80
Khuyến
khích
Tiền THA
120 80 139 hoặc 89
Cần
Không điều trò thuốc
Thuốc cho chỉ
đònh bắt buộc
THA gđ1
140 90159 hoặc 99
Cần
Lợi tiểu cho hầu hết
trường hợp; có thể
UCMC, chẹn thể AGII,
chẹn bêta; UC calci
hoặc phối hợp
Thuốc cho chỉ
đònh bắt buộc
THA gđ2
>160 hoặc > 100
Cần
Phối hợp 2 thuốc/ hầu
hết trường hợp
Thuốc cho chỉ
đònh bắt buộc
TL: JAMA 2003; 289: 2560 - 2572
Cơ chế tác dụng chung của các
nhóm thuốc trò tăng HA
Các yếu tố ảnh
hưởng HA
1. Thể tích
ngoại bào
Cách thức làm
giảm HA
Các nhóm thuốc trò
tăng HA
dòch Làm giảm thể tích Thuốc lợi tiểu
dòch ngoại bào
2. Cung lượng tim
Giảm cung lượng Thuốc liệt giao
cảm (β-blocker)
tim
3. Dung lượng tónh Tăng dung lượng Thuốc giãn mạch
mạch
tónh mạch
(ƯC-Ca)
4. Sức cản ngoại Giảm sức cản Thuốc can thiệp
biên
ngoại biên
hệ RAA (U7CMC,
ARB)
Vò trí taùc duïng caùc thuoác ñieàu trò THA
1. ĐẠI CƯƠNG
1.2. Mục tiêu điều trị huyết áp
• Giảm tối đa nguy cơ tim mạch
• Đạt HA mục tiêu 140/90mmHg cho tất cả
các bệnh nhân và < 130/80 cho bệnh nhân
ĐTĐ và nguy cơ cao/rất cao
16
2. CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ
TĂNG HUYẾT ÁP
17
2.1. THUỐC ỨC CHẾ HỆ RAA
Hệ Renin-Angiotensin- Aldosterone
18
Hệ Renin-Angiotensin- Aldosterone
GAN
Angiotensinogen
THẬN
↑ BP
Renin
Co mạch
Angiotensin I
ACE
↑ CO
↑ thể tích máu
Tuần hoàn
Angiotensin II
Giữ muối, nuớc
Aldosterone
Hệ Renin-Angiotensin
• Angiotensin II: 1 chất gây co mạch mạnh nhất
• Angiotensin II: gây giải phóng Aldosterone từ
vỏ thượng thận
• Aldosterone: tăng giữ muối, nước và mất
Kali/thận
• Hậu quả: tăng V tuần hoàn và tăng HA
Tác động Angiotensin II/thận
• Angiotensin II: co mạch đi> mạch đến
→ Duy trì áp lực lọc cầu thận
• AT-II: tăng nồng độ aldosterone, giữ
muối, nước
Cơ chế tác động
Ức chế men chuyển Angiotensin I
Angiotensin II
(ACE) còn gọi nhóm ACEI:
-Giãn mạch
-Giảm lượng Aldosteron (chất gây giữ muối
và nước
nước):
): gây tăng bài xuất Natri
Natri,, giữ Kali
THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN:
- Giảm R (↑NO) giảm huyết áp.
- Không ảnh hưởng CO, nhịp tim.
- Không gây phản xạ giao cảm (an toàn cho
TMCBTBCT)
- Do làm giảm Angiotensin II thuốc có t/d ngăn
cản quá trình phì đại và xơ hóa thất trái, xơ hóa
thành mạch máu.
- Thận: tăng dòng máu đến thận (có lợi cho bn tăng
HA và suy tim), hạn chế tổn thương thận và đạm
niệu trên bn đái tháo đường (giảm áp lực trong vi
cầu thận)
THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
Chỉ định:
-Tăng huyết áp.
-Suy tim ứ máu mãn tính.
-Bệnh mạch vành
-Suy thận
-Đột quị
THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
Độc tính và tác dụng phụ
*Thường gặp:
• Gây tụt HA nặng với liều khởi đầu ở bn dùng lợi tiểu, hạn chế muối,
hoặc mất nước qua đường tiêu hóa.
• Ho khan, đôi khi khó thở.
Nếu bn bị td phụ này, thường được sử dụng thay thế bằng các
thuốc chẹn thụ thể AT1 của Angiotensin II. Thuốc này cũng có
thể sử dụng như thuốc đầu tiên trong điều trị cao HA.
• Suy thận cấp ở bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động
mạch thận trên 1 thận duy nhất.
• Tăng K+ / máu do giảm thải Na+ / ống góp.
• Captopril gây rối lọan vị giác.