Đánh giá tác dụng điều trị của hào châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát độ I, II thể Can dương thượng cang theo y học cổ truyền

Bộ giáo dục và đào tạo
Học viện quân y

bộ quốc phòng
Viện y học cổ truyền quân đội

Trần thị thanh bình

ĐáNH GIá tác dụng điều trị CủA HàO CHÂM
trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Độ I, II
Thể can dơng thợng cang theo y học cổ truyền

chuyên ngành: y học cổ truyền
MÃ số: 3.01.52

Luận văn thạc sĩ y học

Ngời hớng dẫn khoa học:
PGS.TS. Trơng Việt Bình

Hà nội - 2006


Lời cảm ơn
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Đảng uỷ, Ban Giám đốc, Trung tâm huấn luyện, Khoa A2, Khoa A9,
Phòng khám Viện Y học cổ truyền Quân đội; Hệ sau đại học - Học viện Quân
y; Khoa Nội tim mạch - LÃo học - Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Tây; Khoa Đông
y thực nghiệm - Bệnh viện Y học cổ truyền trung ơng đà cho phép, tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn GS. Thầy thuốc nhân dân Bành Văn Khìu Viện trởng Viện y học cổ truyền Quân đội đà tạo điều kiện thuận lợi cho chúng

tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS. Trơng Việt Bình ngời thầy trực tiếp hớng dẫn tôi và đà cho tôi nhiều kiến thức quí báu trong quá trình thực hiện đề
tài và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Vũ Thị Khánh Vân ngời luôn hớng dẫn,
giúp đỡ cho tôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin cảm ơn PGS.TS. Phạm Đức Công, TS. Nguyễn Thị Vân Thái đÃ
cho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình thực hiện đề tài và hoàn thành
luận văn.
Tôi xin cảm ơn các thầy giáo, cô giáo, những ngời đà truyền đạt cho tôi
những kiến thức khoa học và kinh nghiệm trong điều trị trong suốt quá trình
học tập, nghiên cứu.
Tôi xin cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, gia đình, ngời thân luôn quan
tâm, động viên, giúp đỡ cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận
văn này.


3

Lời cam Đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, mọi số liệu,
kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và cha từng công bố ở bất
kỳ một công trình nào khác.
Tác giả

Trần Thị Thanh Bình


4

Bảng chữ viết tắt
ĐTĐ

: Độ thông điện

ĐTD

: Điện trở da

JNC

: Joint National Committee on detection
Evaluation and treatment of high blood pressure
(Liên uỷ ban quốc gia Hoa kỳ về phát hiện,
đánh giá và điều trị tăng huyết áp)

HAĐM

: Huyết áp động mạch

HAHS

: Huyết áp hiệu số

HATB

: Huyết áp trung bình

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trơng

RAA

: Renin - Angiotensin- Aldosteron

THA

: Tăng huyết áp

ƯCMC

: ức chế enzym chuyển

ƯCTT
WHO/ISH

: ức chế thơ thĨ
: World Heath Organization / International
Society Of Hypertension (Tỉ chức Y tế thế giới
và Hội Tăng huyết áp thế giới)

YHCT

: Y học cổ truyền

YHHĐ

: Y học hiện đại


5

Mục lục
Đặt vấn đề
Chơng1: Tổng quan tài liệu
1.1. Khái niệm y học hiện đại về bệnh tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa
1.1.2. Phân loại bệnh tăng huyết áp
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp
1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ
1.1.6. Điều trị bệnh tăng huyết áp
1.2. Khái niệm y học cổ truyền về tăng huyết áp
1.2.1. Nguyên nhân - Cơ chế bệnh sinh của chứng huyễn vựng
1.2.2. Phân loại cơ chế bệnh sinh của các thể lâm sàng
1.2.3. Điều trị chứng huyễn vựng
1.3. Huyệt, kinh lạc và điện sinh học tại huyệt
1.3.1. Huyệt
1.3.2. Kinh lạc
1.3.3. Điện sinh học tại huyệt
1.4. Các nghiên cứu đà có
1.4.1. Về điều trị bệnh tăng huyết áp theo y học cổ truyền
1.4.2. Về điện sinh học tại huyệt
Chơng 2. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
2.1. Chất liệu và phơng tiện nghiên cứu

2.1.1 Chất liệu nghiên cứu
2.1.2. Phơng tiện nghiên cứu
2.2. Đối tợng nghiên cứu
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
2.2.3. Tiêu chuẩn ngừng nghiên cứu
2.3. Phơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Các chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.2. Phơng pháp tiến hành

Trang
09
11
11
11
11
13
17
18
18
21
21
22
26
28
28
28
28
28
28

31
33
33
33
33
33
34
34
34
35
35
35


6

2.4. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả
2.4.1. Đánh giá kết quả hạ huyết áp theo 4 mức độ
2.4.2. Thời điểm đánh giá
2.5. Tiến hành thu thập và xử lý số liệu
Chơng 3. Kết quả nghiên cứu
3.1. Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
3.2. Kết quả nghiên cứu tác dụng điều trị
Chơng 4. Bàn luận
4.1. Một số đặc điểm chung của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu
4.2. Vấn đề chọn huyệt và kỹ thuật châm
4.2.1. Vấn đề chọn huyệt
4.2.2. Kỹ thuật châm
4.3. Về tác dụng điều trị của hào châm
4.3.1. Sự biến đổi một triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân trớc, sau điều trị

4.3.2. Thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị
4.3.3. Thay đổi chỉ số huyết áp trớc và sau điều trị
4.3.4. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và sau điều trị
4.4. Hiệu quả điều trị
4.5. Sự biến đổi độ thông điện và điện trở da tại các huyệt sau điều trị
4.5.1. Sự biến đổi độ thông điện tại huyệt sau điều trị
4.5.2. Về sự biến đổi điện trở da tại huyệt sau điều trị
Chơng 5. Kết luận
Kiến nghị
Tài liệu tham kh¶o
Phơ lơc

39
39
39
39
41
41
46
64
64
68
68
69
70
70
72
72
76
78

79
79
80
83
85
86
97


7

Mục lục Bảng
STT

Tên bảng

Trang

1

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp

11

2

Bảng 1.2. Phân độ huyết áp cho ngời > 18 tuổi JNC VII

12

3

Bảng 1.3. Những thay đổi lối sống để điều trị THA (JNC7)

19

4

Bảng 1.4. Vị trí, tác dụng của các huyệt trong phác đồ

37

5

Bảng 3.1. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo tuổi

41

6

Bảng 3.2. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo giới tính

42

7

Bảng 3.3. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo thời gian phát hiện

42

8

Bảng 3.4. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo yếu tố gia đình

43

9

Bảng 3.5. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo nghề nghiệp

43

10

Bảng 3.6. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá trình điều trị

44

11

Bảng 3.7. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ tăng huyết áp

45

12

Bảng 3.8. Sự thay đổi triệu chứng lâm sàng trớc và sau điều trị

46

13

Bảng 3.9. Sự thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị

47

14

Bảng 3.10. Thay đổi huyết áp tâm thu trớc và sau điều trị

48

15

Bảng 3.11. Thay đổi huyết áp tâm trơng trớc và sau điều trị

49

16

Bảng 3.12. Thay đổi huyết áp trung bình trớc và sau điều trị

50

17

Bảng 3.13. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và
sau điều trị 15

51

18

Bảng 3.14. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và
sau điều trị 30

51

19

Bảng 3.15. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và
sau điều trị 2h

52

20

Bảng 3.16. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và
sau điều trị 24h

52

21

Bảng 3.17. Hiệu quả điều trị sau 15

53

22

Bảng 3.18. Kết quả điều trị sau 30

54

23

Bảng 3.19. Kết quả điều trị sau 2h

55

24

Bảng 3.20. Kết quả điều trị sau 24h

56


8

25

Bảng 3.21. Độ thông điện tại huyệt Hợp cốc

57

26

Bảng 3.22. Độ thông điện tại huyệt Hành gian

58

27

Bảng 3.23. Điện trở da tại huyệt Hợp cốc

59

28

Bảng 3.24. Điện trở da tại huyệt Hành gian

60

29

Bảng 3.25. Độ giảm HATT, HATTr, HATB sau điều trị

61

30

Bảng 3.26. Độ giảm ĐTĐ huyệt Hợp cốc, Hành gian sau điều trị

62

31

Bảng 3.27. Độ tăng ĐTD huyệt Hợp cốc, Hành gian sau điều trị

63

Mục lục Biểu đồ
STT

Tên Biểu đồ

Trang

1

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo tuổi

41

2

Biểu đồ 3.6. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá trình điều trị

44

3

Biểu đồ 3.7. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ tăng huyết áp

45

4

Biểu đồ 3.9. Sự thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị

47

5

Biểu đồ 3.10. Thay đổi huyết áp tâm thu trớc và sau điều trị

48

6

Biểu đồ 3.11. Thay đổi huyết áp tâm trơng trớc và sau điều trị

49

7

Biểu đồ 3.12. Thay đổi huyết áp trung bình trớc và sau điều trị

50

8

Biểu đồ 3.17. Kết quả điều trị sau 15

53

9

Biểu đồ 3.18. Kết quả điều trị sau 30

54

10

Biểu đồ đồ 3.19. Kết quả điều trị sau 2h

55

11

Biểu đồ đồ 3.20. Kết quả điều trị sau 24h

56

12

Biểu đồ đồ 3.21. Độ thông điện tại huyệt Hợp cốc

57

13

Biểu đồ đồ 3.22. Độ thông điện tại huyệt Hành gian

58

14

Biểu đồ đồ 3.23. Điện trở da tại huyệt Hợp cốc

59

15

Biểu đồ đồ 3.24. Điện trở da tại hut Hµnh gian

60


9

đặt vấn đề
Tăng huyết áp là một bệnh khá phổ biến và ngày càng gia tăng ở nớc ta
cũng nh trên thế giới, là mối đe doạ rất lớn đối với sức khoẻ nhân dân các nớc.
ở Việt Nam, theo thống kê của ngành y tế cho thấy số ngời mắc bệnh
tăng huyết áp chiếm từ 1 - 2% số dân trong thập kỷ 60, tăng lên 11,7% ở đầu
thập kû 90. ë Hµ Néi tû lƯ ngêi trëng thµnh mắc bệnh tăng huyết áp (THA) tăng
từ 16,05% năm 1999 đến 23,3% vào năm 2002 [22], càng nhiều tuổi thì tỷ lệ
mắc bệnh càng tăng [13].
Trên thế giới, năm 2000 có 26,4% ngời lớn tuổi mắc bệnh tăng huyết áp
và dự báo sẽ tăng 29,2% trong những thập kỷ tới [19][85]. ớc tính trên toàn thế
giới hiện nay có khoảng 1 tỷ ngời bị tăng huyết áp và khoảng 2,9 triệu trờng
hợp tử vong mỗi năm [30]. Bệnh tăng huyết áp tiến triển lâu ngày sẽ làm ảnh hởng đến các cơ quan đích là mắt, tim, nÃo, thận gây ra các biến chứng nặng
nề nh đột quỵ, suy tim[3]. Những công trình nghiên cứu gần đây còn cho
thấy THA làm tăng khả năng sa sút trí tuệ và Alzheimer [73].
Hiện nay y học hiện đại (YHHĐ) cũng đà tìm ra đợc nhiều loại thuốc
hữu hiệu để điều trị THA, nhng ngời ta vẫn cha biết đợc nguyên nhân gây bệnh
THA, nên việc điều trị còn rất khó khăn và phải điều trị liên tục, thậm chí suốt
đời vì các thuốc chỉ có tác dụng ngắn hạn và có nhiều tác dụng ngoài ý muốn
[7].

Tăng huyết áp thuộc phạm vi chøng hun vùng cđa y häc cỉ trun
(YHCT) víi nhiỊu thể lâm sàng trong đó thể can dơng thợng cang có nhiều
điểm tơng đồng với cơn tăng huyết áp. Có nhiều phơng pháp dùng thuốc và
không dùng thuốc nh: xoa bóp, bấm huyệt, khí công, dỡng sinh, châm cứu đÃ
dùng để điều trị chứng huyễn vựng trong đó thông dụng là sử dụng bằng hào
châm.


10

Bệnh tăng huyết áp thờng có diễn biến bất thờng nhng việc theo dõi sử
dụng thuốc hạ áp của YHHĐ ở tuyến y tế cơ sở, vùng sâu, vùng xa không phải
lúc nào cũng thuận lợi nhất là đối những bệnh đang có cơn tăng huyết áp mà
cha đợc dùng thuốc ngay. Nếu kịp thời đợc điều trị bằng các phơng pháp của y
học cổ truyền sẽ góp phần điều trị và hạn chế những biến chứng. ĐÃ có nhiều
tác giả nghiên cứu về tác dụng của châm cứu điều trị bệnh tăng huyết áp nhng
cha có công trình nào đề cập tới tác dụng điều trị sau một lần dùng hào châm
một cách đầy đủ và toàn diện vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: Đánh giá tác
dụng điều trị của hào châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát độ
I, II thể Can dơng thợng cang theo y học cổ truyền với mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng hạ huyết áp động mạch của hào châm điều trị bệnh
tăng huyết áp nguyên phát độ I, II thể Can dơng thợng cang theo YHCT.
2. Tìm hiểu sù thay ®ỉi mét sè chØ sè sinh häc (®é thông điện, điện trở
da) tại vùng huyệt sau dùng hào châm điều trị bệnh tăng huyết áp nguyên phát
độ I, II thể Can dơng thợng cang theo YHCT.


11

Chơng 1

Tổng quan tàI liệu
1.1. Khái niệm y học hiện đại về bệnh tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa
Huyết áp động mạch ở ngời trởng thành đợc xác định khi huyết áp tâm
thu (HATT) lớn hơn hoặc bằng 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trơng (HATTr)
lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg (theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp
thế giới năm 1999-WHO/ISH 1999) [3][83]
1.1.2. Phân loại bệnh tăng huyết áp
1.1.2.1. Phân loại theo chỉ số huyết áp
Phân loại tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp
thế giới năm 1999, cách phân loại này đà đợc khẳng định lại năm 2003
(WHO/ISH 2003) [3][83]
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp
Phân loại WHO/ ISH
Huyết áp tối u
Huyết áp bình thờng
Tiền tăng huyết áp
Tăng huyết áp độ I (nhẹ)
* Nhóm phụ: THA giới hạn
Tăng huyết áp độ II (vừa)
Tăng huyết áp độ III (nặng)
Tăng huyết áp tâm thu đơn thuần
* Nhóm phụ: THA giới hạn

Huyết áp
tâm thu (mmHg)
< 120
120 129
130 139
140 159

140 149
160 179
180
140
140 149

Huyết áp
tâm trơng (mmHg)

hoặc
hoặc
hoặc

< 80
80 84
85 89
90 99
90 94
100 109
110
< 90
<90

Bảng 1.2. Phân độ huyết áp cho ngêi > 18 ti – JNC VII (2003) [30]
Lo¹i

Hut áp
tâm thu (mmHg)

Huyết áp

tâm trơng (mmHg)


12

Bình thờng
Tiền Tăng huyết áp
Tăng huyết áp giai đoạn 1
Tăng huyết áp giai đoạn 2

< 120
120 139
140 159
160

và
hoặc
hoặc
hoặc

< 80
80 89
90 99
100

1.1.2.2. Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn bệnh
Theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp thế giới năm 1993
(WHO/ISH 1993) bệnh tăng huyết áp tiến triển qua 3 giai đoạn tuỳ thuộc vào
tổn thơng của các cơ quan đích [3]:
- Giai đoạn I: Không có một dấu hiệu khách quan về tổn thơng cơ quan đích.

- Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu hiệu tổn thơng
thực thể sau:
+ Dầy tâm thất trái thấy đợc trên X.quang, điện tim, siêu âm tim.
+ Hẹp lan rộng hay khu trú các động mạch võng mạc mắt.
+ Protein niệu và hoặc Creatinin huyết tơng tăng nhẹ.
- Giai đoạn III: Bệnh nhân đà có tổn thơng ở các cơ quan:
+ Tim: có suy thất trái.
+ NÃo: Tai biến mạch máu nÃo, đột quỵ thoảng qua, bệnh nÃo do THA
+ Mắt: có chảy máu hay xuất tiết võng mạc, có thể có phù gai thị
+ Ngoài ra có thể có:
Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
Huyết khối động mạch trong sọ gây nhũn nÃo.
Phồng tắc động mạch.
Suy thận.
1.1.2.3. Phân loại tăng huyết áp theo nguyên nhân
Dựa theo nguyên nhân tăng huyết áp đợc chia làm hai loại: tăng huyết áp
thứ phát và tăng huyết áp nguyên phát [3]:
- Tăng huyết áp thứ phát: còn gọi là tăng huyết áp triệu chứng khi tìm
thấy nguyên nhân. Những nguyên nhân chÝnh:


13

+ Thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận, sái thËn, thËn ®a nang, ø níc bĨ thËn, hĐp động mạch thận.
+ Nội tiết: cờng Aldosteron tiên phát, phì đại thợng thận bẩm sinh, hội
chứng Cushing, u tuỷ thợng thận, tăng calci máu.
+ Nguyên nhân khác: hẹp eo động mạch chủ, nhiễm độc thai nghén,
thuốc tránh thai, thuốc corticoid
Các nguyên nhân nói trên chiếm từ 11- 15% các trờng hợp tăng huyết áp.
- Tăng huyết áp nguyên phát: còn gọi là tăng huyết áp bệnh nếu không

tìm thấy nguyên nhân và chiếm từ 85 89% các trờng hợp tăng huyết áp.
1.1.2.4. Phân loại tăng huyết áp theo thể bệnh [3]
- Tăng huyết áp thờng xuyên: Con số huyết ¸p lóc nµo cịng cao, tuy cã
lóc cao nhiỊu, cã lúc cao ít. Trong loại này có thể phân biệt:
+ Tăng huyết áp lành tính: tiến triển chậm, ít biến chứng.
+ Tăng huyết áp ác tính: tiến triển nhanh, nhiều biến chứng.
- Tăng huyết áp không thờng xuyên: con số huyết áp lúc cao, lúc bình thờng. Tăng huyết áp cơn trên cơ sở huyết áp bình thờng hoặc gần bình thờng có
những cơn tăng vọt.
- Tăng huyết áp dao động (tăng huyết áp tạm thời): Huyết áp tăng thất thờng, huyết áp thay đổi qua các lần đo, khi hồi hộp và trở lại bình thờng khi nghỉ
ngơi, khi trạng thái tinh thần yên tĩnh.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp
Huyết áp động mạch (HAĐM) phụ thuộc bởi 2 yếu tố chính là cung lợng
tim và sức cản ngoại vi, tính theo công thức:
Huyết áp = Cung lợng tim x Sức cản ngoại vi.
- Huyết áp phụ thuộc vào lu lợng tim: [6]
+ Lực co bóp của tim: Khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu tăng, lu lợng
tim tăng, nên huyết áp tăng.


14

+ Tần số tim: Tần số tim thấp (tim đập chậm) thì lu lợng thấp, huyết áp
thấp. Tần số tim cao (tim đập nhanh) thì lu lợng cao, huyết áp tăng.
- Huyết áp phụ thuộc máu
+ Độ quánh của máu tăng, sức cản tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.
+ Thể tích máu tăng, lu lợng máu tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.
- Huyết áp phụ thuộc vào động mạch:
+ Mạch máu co thì huyết áp tăng và ngợc lại.
+ Khi mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, tim tăng lực co bóp làm tăng
huyết áp.

Trong hoạt động hàng ngày, HAĐM thay đổi rất nhiều nhng vẫn nằm
trong giới hạn bình thờng, nhờ nhiều yếu tố tham gia vào quá trình điều hoà
HAĐM, với các cơ chế nh sự điều chỉnh của của thần kinh giao cảm trong việc
điều tiết catecholamin, hệ renin-angiotensin-aldosteron Trong bệnh THA các
cơ chế này bị rối loạn hàng loạt [11][14][68][84].
1.1.3.1. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm
Hệ thần kinh giao cảm tác động tới huyết áp thông qua các chất trung
gian hoá học (catecholamin) đợc hình thành ở đầu tận cùng của dây thần kinh
giao cảm hậu hạch và ở tuỷ thợng thận. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sẽ
làm tăng hoạt động của tim. Khi đó sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống
tĩnh mạch và tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và THA.
1.1.3.2. Vai trò của ion natri
Theo quy luật về cân b»ng ¸p lùc thÈm thÊu natri sÏ kÐo theo nhiỊu nớc
làm tăng thể tích dịch lu hành và tăng cung lợng tim, ion natri tăng trong thành
các tiểu động mạch làm tăng sự nhạy cảm của thành mạch đối với các amin, gây co
mạch và làm tăng sức cản ngoại vi, do đó làm tăng huyết áp.
1.1.3.3. Vai trò của hÖ renin- angiotensin-aldosteron (RAA)


15

Hệ RAA có vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp và cân bằng natri.
Hệ thống này tham gia vào bệnh sinh THA qua 2 cơ chế: vừa làm tăng cung lợng tim, vừa gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi.
Trong bệnh tăng huyết áp, Renin ở cầu thận đợc hoạt hoá có tác dụng
chuyển Angiotensinogent là một chất có sẵn trong huyết tơng thành Angiotensin
I, rồi tiếp tục chuyển thành Angiotensin II. Chất này có tác dụng co mạch rất
mạnh, đồng thời còn kích thích làm cho hệ thống thần kinh giao cảm hoạt động
mạnh lên, kích thích dới vùng đồi yên tiết ra hormon chống lợi tiểu làm ứ nớc và
ion Natri, làm tăng khối lợng máu tuần hoàn và nh vậy cũng làm tăng huyết áp [3],
[6].

- Vai trò của thành mạch:
Khi có tăng huyết áp tiểu động mạch dầy lên, chỗ hẹp, chỗ giÃn và do
đó có thể là nguyên nhân gây thoát huyết tơng, chảy máu, tiểu động mạch trở
lên xơ cứng do mất các sợi chun, lắng đọng colagen và calci, đồng thời với sự
rối loạn chuyển hoá lipid ở lớp giữa sẽ làm cho động mạch mất khả năng đàn
hồi. Do vậy, máu đợc thất trái bóp ra trong thì tâm thu sẽ đợc truyền thẳng
vào hệ động mạch, gây nên sự thay đổi về thể tích dẫn đến tăng huyết áp. Mặt
khác, lòng động mạch hẹp sẽ làm tăng sức cản ngoại vi cũng gây nên tăng
huyết áp. Nh vậy, giữa tăng huyết áp và sự đẩy nhanh xơ vữa động mạch có
mối quan hệ nhân quả tạo thành một vòng xoắn bệnh lý. Nếu hạ đợc huyết áp
thì tình trạng xơ vữa động mạch sẽ đợc cải thiện. Nếu làm giảm xơ vữa động
mạch thì cũng giảm đợc huyÕt ¸p.


16

Sơ đồ hệ thống Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)
Angiotensinogent
Angiotensinogent
Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

Kích thích hệ thần kinh
giao cảm tăng tổng hợp
Catecholamin

Làm co mạch

Kích thích vỏ thượng thận
tăng tiết Aldossterron

Tăng tái hấp thu Na+ và
H2O

Tăng khối lượng tuần hoàn

- Vai trò của các yếu tố khác:
Tăng huyết áp

Kích thích đồi yên tăng
tiét Vasopressin chống lợi
niệu

Giữ nước và Na+


17

+ Prostaglandin đợc nội mạc thành mạch sản xuất ra thờng xuyên có tác
dụng bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hoà
huyết áp làm giÃn mạch. Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầu
mà chất này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch. Trong bệnh tăng huyết áp
ngời ta thấy thiếu PGI 2 do tổng hợp không đủ hoặc do tăng thoái hoá.
+ Tính di truyền của tăng huyết áp: Nghiên cứu các rối loạn di truyền
hiếm gặp ảnh hởng ®Õn huyÕt ¸p cho thÊy r»ng c¸c bÊt thêng gien liên quan đến
một số dạng tăng huyết áp hiếm gặp. Tuy nhiên số ngời bị đột biến những gien
này liên quan đến trị số huyết áp trong dân số không nhiều. Các nghiên cứu của

hội di truyền họcđà nhận ra tính đa hình thái ở một số gien qui định (ví dụ:
Angio tensinogen) và các nghiên cứu liên kết gien đà tập trung chú ý vào một
số vị trí trong bộ gien có thể chứa các gien gây tăng huyết áp nguyên phát. Tuy
nhiên, không có bất thờng gien nào trong số các loại gien kể trên, đơn độc hay
phối hợp với nhau, đợc chứng minh là gây ra tăng huyết áp trong quần thể nói
chung.
1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp
Khi bệnh tăng huyết áp phát triển đến một giai đoạn nhất định gây tổn thơng đến các cơ quan, tổ chức khác thì mới xuất hiện biến chứng [3].
- Động mạch:
+ Mạch nhanh: Nhiều hay ít do tăng tần số tim.
+ Mạch căng: Do xơ cứng thành động mạch và do áp lực trong lòng mạch
tăng (soi đáy mắt).
- Tim: Tâm thất trái dầy lên, cơ tim giÃn ra, khả năng co bóp đàn hồi của
tim giảm, thất trái giÃn dẫn đến suy tim trái. Động mạch vành cũng dần dần bị
xơ vữa do tăng huyết áp thúc đẩy gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ làm xuất hiện
những cơn đau thắt ngực, mức độ nặng có thể gây nhồi máu cơ tim, nó đợc coi
là yếu tố đe doạ trong bệnh mạch vành.


18

- NÃo: Tăng huyết áp lâu ngày làm cho động mạch nÃo mất độ đàn hồi,
biến dạng dễ hình thành những túi phồng nhỏ rất dễ vỡ khi có tăng huyết áp kịch
phát. Tăng huyết áp làm cho lòng động mạch nÃo hẹp lại, gây cản trở tuần hoàn,
giảm lu lợng máu đến nuôi tổ chức nÃo gây ra tình trạng thiếu máu nÃo, đôi khi
tắc mạch nÃo gây ra nhồi máu nÃo. ở ngời bình thờng, huyết áp trung bình có
khả năng tự điều chỉnh phạm vi giữa 50 - 70 mmHg và 150 - 200 mmHg. Nếu vợt qua giới hạn đó một số động mạch nhỏ bị giÃn ra, máu ào vào các mao mạch
làm nứt các thành mạch dễ làm cho dịch huyết tơng dễ tràn vào khoảng kẽ gây
phù nÃo. Nếu tăng huyết áp kéo dài các ổ hoại tử và chảy máu nÃo sẽ xuất hiện.
- Thận: Hay gây ra tăng huyết áp ác tính. Biểu đồ hiện chủ yếu ở thận

bằng các hiện tợng thiếu máu do hoại tử kiểu tơ huyết các tiểu động mạch đến
của cầu thận, nứt rạn các thành mao mạch. Các cơ chế trên dẫn đến tổn thơng
cầu thận lớn và tăng tiết renin. Renin chuyển Angiotensinogen thành
Angiotensin gây tăng huyết áp. Hoại tử động mạch thận dẫn đến tăng
Aldosteron thứ phát gây ứ nớc, muối, làm tăng thể tích máu càng làm nặng thêm
tình trạng tăng huyết áp và dễ có biến chứng tim mạch nh suy tim trái.
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ [30]
- Lợng muối ăn vào.
- Uống rợu.
- Hút thuốc lá.
- Béo bụng.
- Yếu tố tâm lý.
- Tuổi > 60 (nam), > 65 (nữ).
- Yếu tố gia đình.
1.1.6. Điều trị
1.1.6.1. Thay đổi lối sống


19

Bảng 1.3. Những thay đổi lối sống để điều trị tăng huyết áp (JNC7)
Thay đổi

Khuyến cáo

HA tâm thu giảm

Giảm cân

Duy trì cân nặng

bình thờng

5 - 20 mmHg/10kg
cân nặng giảm

Thực hiện chế độ
ăn điều trị tăng
huyết áp

ăn nhiều trái cây, rau và
các chế phẩm bơ sữa ít béo,
với lợng mỡ bÃo hoà thấp

8 - 14 mmHg

Giảm ăn muối

2 gam Na hay 6 gam NaCl

2 - 8 mmHg

Hoạt động thể lực

Hạn chế rợu

Vận động thể lực đều đặn
(Đi bộ nhanh ít nhất
30 phút/ngày hầu hết các
ngày trong tuần)
15 - 30 ml

tuỳ theo cân nặng và giới tính

4 - 9 mmHg

2- 4 mmHg
2- 4 mmHg

Để giảm nguy cơ tim mạch toàn bộ, ngừng hút thuốc lá [30].
1.1.6.2. Bằng thuốc
- Điều trị theo phác ®å theo bËc thang cđa Tỉ chøc Y tÕ thÕ giới 1999 [3].
Trờng hợp tăng huyết áp thờng xuyên .
Bớc I:
+ Đối với ngời tăng huyết áp dới 45 tuổi, thuốc đầu tiên cần dùng là thuốc
chẹn bêta hoặc thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin (captopril).
+ Đối với ngời tăng huyết áp trên 45 tuổi, thuốc đầu tiên cần dùng là
thuốc lợi tiểu.
+ Nếu điều trị nh vậy mà huyết áp xuống thì giữ ở liều tác dụng. Nếu
huyết áp không xuống hoặc xuống quá ít thì tăng dần liều. Nếu huyết áp không
xuống thì chuyển sang bớc II.
Bớc II:


20

+ Phèi hỵp hai thø thc lỵi niƯu víi thc chẹn bêta hoặc ức chế men
chuyển đổi angiotensin. Nếu huyết áp không xuống hoặc xuống quá ít thì tăng
dần liều. Nếu huyết áp không xuống thì chuyển sang bớc III.
Bớc III:
+ Phối hợp thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta với một trong 4 loại thuốc sau
đây: hydralazin, alpha methy dopa, clonidin, guanethidin. Nếu không đỡ thì phối

hợp thuốc lợi niệu, chẹn bêta với 2, 3 trong các thuốc nói trên.
Trờng hợp tăng huyết áp giới hạn: Không cần dùng thuốc chống tăng
huyết áp, chỉ cần dùng thuốc an thần kết hợp với thay đổi lối sống.
Tăng huyết áp là một bệnh xà hội do đó phải đợc sự quan tâm của toàn
xà hội và sự tham gia chủ động phòng chống tích cực của chính bản thân ngời
bệnh.
Chỉ định bắt buộc

Thuốc u tiên

Bệnh tim
Sau nhồi máu cơ tim

: ƯCbeta, ƯCMC

Suy chức năng thất trái

: ƯCMC

Suy tim sung huyết

: ƯCbeta, spironolactone

Dày thất trái

: ƯCTT angiotensin

Bệnh mạch máu nÃo

: ƯCMC + lợi tiểu

Bệnh thận
Bệnh thận do đái tháo đờng type1

: ƯCMC

Bệnh thận do đái tháo đờng type1

: ƯCTT angiotensin

Bệnh thận không do đái tháo đờng

: ƯCMC

THA tâm thu đơn độc

: Lợi tiểu, ƯC dihydropyridine

WHO/ ISH khuyên thay đổi lối sống ở tất cả các bệnh nhân THA. Thuốc
phải đợc khởi đầu với liều nhỏ ở đa số các bệnh nhân không có chỉ định bắt
buộc cho một loại thuốc nào.


21

1.2. Khái niệm y học cổ truyền về bệnh tăng huyết áp
Tăng huyết áp thờng đợc mô tả trong phạm vi chøng hun vùng cđa y
häc cỉ trun.
Hun lµ hoa mắt, vựng là cảm giác tròng trành nh ngồi trên thuyền,
quay chuyển không yên [7].

1.2.1. Nguyên nhân - Cơ chế bƯnh sinh cđa chøng hun vùng [7]
- Tè VÊn chÝ chân yếu đại luận có ghi: Các chứng chóng mặt ®Ịu thc
vỊ can” (Ch phong t¸c hun, giai thc vu can) chữa can là chính. Đan Khê
tâm pháp cũng ghi: Không có đờm thì không có chóng mặt (Vô đờm bất tác
huyễn chữa đờm là chính.
- Hà Gian Lục th ghi: Phong hoả đều là dơng, dơng hay hoá, dơng là cái
chủ động, hai cái dơng tác động lẫn nhau, sẽ gây nên quay chuyển (phong hoả
giai dơng, dơng đa kiêm hoá, dơng chủ hô động, lỡng dơng tơng bác, tác vi
tuyển chuyển) chữa hoả là chính.
- Cảnh Nhạc toàn th ghi: Không có h thì không có chóng mặt (vô h tác
huyễn) chữa h là chính [7].
- Y trung quan kiệt Hải thợng LÃn Ông ghi: Bệnh chóng mặt, trong phơng
th đều chia ra phong, hàn, thử, thấp, khí, huyết, đờm để chữa, đại ý không
ngoài chữ hoả. Âm huyết của hậu thiên h thì hoả động lên, chân thuỷ của tiên
thiên suy thì hoả bốc lên bệnh nhẹ thì chữa hậu thiên, bệnh nặng thì chữa tiên
thiên [7].
- Nam dợc thần hiệu (Tuệ Tĩnh) ghi Bệnh chóng mặt thuộc phong thì đổ
mồ hôi, thuộc hàn thì đau nhức, thuộc thử thì nóng nảy buồn phiền, thuộc
thấp thì nặng nề trầm trệ, hoặc thất tình uất kết sinh đờm theo khí nghịch
lên sinh chóng mặt.
Qua các y văn cổ chúng ta thấy nguyên nhân chính gây ra chứng huyễn
vựng là do các yếu tố sau:


22

- Yếu tố thất tình: tình chí là yếu tố chính gây ra chứng huyễn vựng. Tinh
thần căng thẳng lâu ngày, tình chí không th thái, hoặc lo nghĩ tức giận làm can
khí uất kết, uất lâu ngày hoá hoả, hoả thịnh thơng âm, làm can âm mất nuôi dỡng, can âm hao tổn. Âm không liễm đợc dơng can dơng nhiễu loạn lên trên
làm đau đầu mắt đỏ và xuất hiện những cơn bốc hoả. Can và thận có quan hệ

mật thiết với nhau, can hoả nung đốt phàn ©m cđa can thËn, dÉn tíi can thËn ©m
h, can dơng vợng.
- ẩm thực bất điều: Do ăn uống nhiều chất bổ béo làm tổn thơng tỳ vị, khiến
chức năng vận hoá của tỳ suy giảm mà dẫn tới đàm thấp nội sinh nên phát bệnh
hoặc uống nhiều rợu làm thấp trọc sinh ra, lâu ngày hoá nhiệt, nhiệt ung nấu tân
dịch thành đàm. Đàm thấp lại làm rối loạn chức năng kiện vận của tỳ vị, hậu
quả sinh đàm thấp lai làm cho thanh dơng bất thăng, trọc âm bất giáng mà gây
ra chứng huyễn vựng.
- Nội thơng h tổn: Do lao thơng quá độ hoặc tuổi cao làm chức năng của thận
suy giảm, thận thuỷ bất túc, thuỷ không dỡng đợc mộc, can không đợc nuôi dỡng
dẫn đến can thận âm h, can hoả vợng mà sinh ra huyễn vựng.
1.2.2. Phân loại - Cơ chế bệnh sinh của c¸c thĨ bƯnh trong chøng hun vùng
Theo YHCT, chøng hun vựng đợc chia làm 4 thể chính, mỗi thể có
những Biểu đồ hiện lâm sàng và cơ chế bệnh sinh khác nhau [70] [7]
1.2.2.1. Thể can dơng thợng cang
- Triệu chứng lâm sàng: nhức đầu, ngời bứt rứt, dễ cáu gắt, tai ù, mặt đỏ
mắt đỏ, họng khô, ngủ ít, rêu lỡi vàng, mạch huyền sác.
- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
Trong điều kiện bình thờng can âm và can dơng cân bằng nhau, bất kỳ lý
do nào làm mất sự cân bằng này làm can dơng vợng lên ®Ịu g©y ra chøng hun
vùng. Can ©m h cã thĨ gặp ở ngời có bẩm tố dơng mạnh, can dơng dễ thăng lên
trên mà phát thành huyễn vựng hoặc do ngời bệnh có quá trình căng thẳng về
mặt tinh thần làm rối loạn tình chí làm uất hoá hoả gây tổn thơng đến can âm,


23

phần âm bị tiêu hao đi phần dơng của can thăng động lên tạo thành huyễn vựng
hoặc do thận âm thơng tổn không nuôi dỡng đợc can mộc, can âm không đủ can
dơng thăng động mà gây ra huyễn vựng. Can hoả vợng làm cho ngời bệnh căng

váng đầu, hoa mắt mặt đỏ ù tai, ngời bứt dứt khó chịu, tính tình nóng nảy, hay
cáu giận. Can khai khiếu ra mắt khi can hoả vợng thì mắt đỏ. Can nhiễu động
tâm, đồng thời không nuôi dỡng đợc tâm huyết dẫn đến mất ngủ, can đởm vợng
làm miệng đắng, lỡi đỏ mạch huyền sác.
1.2.2.2. Thể thận tinh bất túc
- Triệu chứng lâm sàng: nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, hoảng hốt,
ngủ ít hay mê, lng gối mỏi yếu, miệng khô mặt đỏ, chất lỡi đỏ, mạch huyền tế
sác (nếu thiên về âm h).
Nếu thiên về dơng h thì sắc mặt trắng, lng gối mềm yếu, đi tiểu nhiều,
liệt dơng, di tinh, mạch trầm tế.
- Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh:
Thận gồm hai phần thận âm và thận dơng hay thận thuỷ và thận hoả, thận
tinh và thận huyết. Khi thuỷ hoả mất cân bằng, hoả thời vợng lên, thận âm bất
túc không hoà hợp đợc với tâm hoả, hoả của thận và của tâm kết hợp lại mà gây
bệnh. S¸ch néi kinh viÕt: “thËn sinh tinh, tinh sinh tủ, tuỷ sinh nÃo, mà nÃo lại
là bể của tuỷ, Mọi chứng choáng váng chao đảo đều thuộc can mộc, thận h
thì đầu nặng, tuỷ thiếu thì ù tai. Lng là phủ của thận, chức năng thận kém sẽ
dẫn đến đau lng, mái gèi. Do vËy khi bÈm tè thiªn thiªn không đủ hoặc lao thơng quá độ làm tiêu hao thận tinh nên tinh không thể thợng xung lên nÃo, bể
tuỷ không đầy đủ gây ra chứng huyễn vựng.
1.2.2.3. Thể khí huyết lỡng h
- Triệu chứng lâm sàng: sắc mặt trắng, da khô, mệt mỏi, ngủ ít ăn kém,
hay đi phân lỏng, đầu choáng, hoa mắt, rêu lỡi nhạt, mạch huyền tế.
- Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh:


24

ở những ngời mắc bệnh lâu ngày làm tổn thơng khí hoặc huyết kéo dài
hoặc cha kịp hồi phục do tỳ vị h nhợc làm mất khả năng sinh hoá làm cho khí
huyết bị tổn thơng. Khí h làm cho chất thanh không thăng đợc, chất trọc không

giáng, huyết h làm nÃo kém đợc nuôi dỡng mà gây ra huyễn vựng hoặc huyết h
làm cho sự lu thông khí huyết bị ngừng trệ, huyết tắc lại lâu ngày hoá hoả gây
huyễn vựng.
Sách Tỳ vị luận của Lý Đông Viên nói: Tuổi từ 40 trở lên, nguyên khí
đà suy và do lo nghĩ phiền uất càng hại đến nguyên khí vì thế mà phát bệnh
thành huyễn vựng[7].
Hải Thợng LÃn Ông cho rằng: Âm huyết của hậu thiên h thì hoả động
lên, chân thuỷ của tiên thiên suy thì hoả bốc lên mà gây thành chứng huyễn
vựng[62].
Trên thực tế lâm sàng huyễn vựng do nguyên các nguyên nhân đơn lẻ gây
ra hoặc có thể do một vài nguyên nhân phối hợp gây ra.
1.2.2.4. Thể đàm trọc trung trở
- Triệu chứng lâm sàng ngời béo mập, ngực sờn đầy tức, hay lợm giọng, buồn
nôn, ăn ít ngủ kém, rêu lỡi trắng dính, mồm nhạt, mạch huyền hoạt.
- Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh:
Thờng gặp ở những ngời có thể trạng mập phì do ăn nhiều đồ béo ngọt
trong thời gian dài làm tổn thơng đến tỳ vị, làm rối loạn đến chức năng kiện vận
của tỳ vị tạo nên đàm thấp, làm cho thanh dơng bất thăng và trọc âm bất giáng
mà gây ra huyÔn vùng.


25

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh chứng Huyễn vựng
Rối loạn
tình chí

Thận âm
thương

ẩm thực
thất điều

Can âm
tổn thư

Can âm
không đủ

Tổn thư
ơng tỳ vị

Can dơng thăng động

Đàm thấp

Huyễn vựng

Tổn thơng khí huyết

Bể tuỷ không đủ

Tinh tuỷ
thiếu

Tỳ vị
hư nhược

Tiêu hao
thận tinh

Mắc bệnh
lâu ngày

Tiên thiên
bất túc

Lao thư
ơng quá độ