Đánh giá tác dụng điều trị của viên HPmax ở bệnh nhân VDDM thể can khí phạm vị nhiễm helicobacter pylori

LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau đại học, Khoa Y học cổ truyền
Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập và làm luận văn.
Đảng ủy, Ban Giám đốc, Khoa Y học cổ truyền, Khoa khám bệnh ,
Khoa Nội tiêu hoá, Khoa Giải phẫu bệnh - Bệnh viện 19 - 8 đã cho phép và
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong học tập và nghiên cứu.
Với lòng kính trọng tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc nhất tới:
Giáo sư, Tiến sĩ, Thiếu tướng Phạm Quang Cử, Phó tổng cục trưởng
Tổng cục Hậu cần - Kỹ thuật Bộ Công an.
Phó Giáo sư, Tiến sĩ Đặng Kim Thanh, nguyên Phó trưởng khoa Y học
Cổ truyền Trường Đại học Y Hà Nội.
Phó Giáo sư, Tiến sĩ Đỗ Thị Phương Trưởng khoa Y học Cổ truyền
Trường Đại học Y Hà Nội.
Những người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, hết lòng chỉ bảo, dìu dắt tôi,
đã trang bị cho tôi kiến thức chuyên ngành, giúp đỡ tôi sửa chữa thiếu sót
trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Tôi xin được cảm ơn những ý kiến đóng góp quý báu của các thầy cô
trong hội đồng bảo vệ luận văn.
Cuối cùng, tôi xin được chân thành cảm ơn tất cả thầy cô, bạn bè,
đồng nghiệp, đặc biệt là những người thân trong gia đình đã luôn quan tâm,
động viên tôi cả về vật chất lẫn tinh thần trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.
Hà nội, ngày 10 tháng 10 năm 2014
Người cảm ơn
Hoàng Thị Thu Hương


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

BCĐN

Bạch cầu đa nhân

DD

Dạ dày

HP

Helicobacter pylori

MBH

Mô bệnh học

NSAIDs

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(Thuốc chống viêm không Steroid)

Vac

Vacuolating cytotoxin

VDD

Viêm dạ dày

VDDM

Viêm dạ dày mạn

YHCT

Y học cổ truyền

YHHĐ

Y học hiện đại

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM DẠ DÀY MẠN
1.1.1. Nguyên nhân VDDM.
1.1.2. Cơ chế sinh bệnh
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng.
1.1.4. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn
1.1.5. Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori:
1.1.6. Phân loại VDDM
1.1.7. Điều trị
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN VÀ BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN
1.2.1. Quan niệm sinh lý học của dạ dày theo YHCT
1.2.2. Nguyên nhân gây bệnh


1.2.3. Phân loại thể bệnh theo Y học cổ truyền:
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CÁC BÀI THUỐC YHCT ĐIỀU TRỊ

BỆNH LÝ VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
1.4. TỔNG QUAN BÀI THUỐC NGHIÊN CỨU

21

1.4.1. Chè dây

23
25
26
27

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. CHẤT LIỆU NGHIÊN CỨU
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân YHHĐ
2.2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân thể can khí phạm vị theo YHCT
2.2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.
2.3.2. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.3. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả
2.3.4. Đánh giá tác dụng không mong muốn
2.3.5. Phác đồ điều trị
2.3.6. Phương pháp xử lý số liệu:
2.3.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

31

3.1.1. Đặc điểm về giới

38

3.1.2. Đặc điểm về tuổi

38

3.1.3. Đặc điểm về nghề nghiệp

39

3.1.4. Thời gian mắc bệnh

39

3.1.5. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng

39

3.1.6. Đặc điểm mô bệnh học

40

3.1.7. Đặc điểm nhiễm HP
3.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

41

43

3.2.1. Kết quả lâm sàng

45

3.2.2. Kết quả soi dạ dày

45


3.2.3. Kết quả mô bệnh học
3.3. ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA THUỐC

3.3.1. Theo dõi tác dụng của thuốc trên lâm sàng
3.3.2. Theo dõi tác dụng của thuốc trên xét nghiệm máu

50

CHƯƠNG 4

52
52
52
53
54
57

BÀN LUẬN

4.1.1. Đặc điểm về giới, tuổi, thời gian mắc bệnh

4.2. BÀN LUẬN VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Nhận xét về kết quả viêm hoạt động trên MBH
4.2.3.
4.2.4. Nhận xét về kết quả điều trị HP
4.3.1. Tính an toàn của viên thuốc

60
61
61
62

4.3.3.Tìm hiểu tác dụng không mong muốn của thuốc trên cận lâm
sàng

62

KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO

65

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 Tình hình bệnh nhân phân bố theo tuổi đời
Bảng 3.2 Đặc điểm thời gian xuất hiện triệu chứng bệnh
Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng trước điều trị

Bảng 3.4 Hình thái viêm hoạt động trên MBH
Bảng 3.5 Hình thái viêm mạn trên MBH
Bảng 3.6 Mức độ nhiễm HP theo giới
Bảng 3.7 Mức độ nhiễm HP theo nghề nghiệp
Bảng 3.8 Mức độ nhiễm HP theo mức độ viêm hoạt động
Bảng 3. 9 Kết quả điều trị lâm sàng
Bảng 3.10 Mức độ lâm sàng trước và sau điều trị (theo tích điểm)
Bảng 3.11 Kết quả điều trị qua hình ảnh soi dạ dày
Bảng 3.12 Kết quả điều trị tình trạng viêm mạn trên MBH
Bảng 3.13 Mức độ nhiễm HP
Bảng 3.14 Kết quả diệt HP theo giới
Bảng 3.15 Kết quả diệt HP theo tuổi
Bảng 3.16 Kết quả diệt HP theo mức độ viêm hoạt động
Bảng 3.17 Kết quả diệt HP theo mức độ viêm teo trên MBH
Bảng 3.18 Theo dõi tác dụng của thuốc trên xét nghiệm sinh hóa
máu
Bảng 3.19 Theo dõi tác dụng của thuốc trên tế bào máu

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới
Biểu đồ 3.2 Phân bố theo nghề nghiệp
Biểu đồ 3.3 Mức độ nhiễm HP
Biểu đồ 3.4 Mức độ nhiễm HP theo hình thái viêm dạ dày mạn
Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị tình trạng viêm hoạt động trên MBH

50


Biểu đồ 3.6 Kết quả diệt HP

7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh viêm dạ dày (VDD) là một bệnh phổ biến hiện nay trên thế giới
cũng như ở Việt Nam, theo một số tác giả trên thế giới viêm dạ dày chiếm
khoảng 50% dân số thế giới [1]. Ở Việt nam VDD chiếm tỷ lệ từ 50% - 60%,
trong đó viên dạ dày mạn (VDDM) chiếm khoảng 35% - 45% các bệnh lý dạ
dày tá tràng [2].
Có nhiều học thuyết giải thích về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của
VDDM, tuy nhiên chưa có giả thuyết nào giải thích một cách đầy đủ thuyết
phục. Năm 1983, khi B. Marshall và R. Warren phát hiện và nuôi cấy thành
công vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) người ta đã khẳng định vai trò của vi
khuẩn này trong bệnh lý dạ dày tá tràng nói chung và VDDM nói riêng.
Nhiễm HP mạn sẽ gây VDDM, dẫn tới viêm teo niêm mạc, dị sản ruột, loạn
sản, là những tổn thương tiền ung thư dạ dày [2], [3], [4]. Sự phát hiện
nguyên nhân gây bệnh bởi HP đã đưa ra một hướng điều trị mới có hiệu quả
hơn đó chính là điều trị diệt HP cùng với các phương pháp điều trị khác [5].
Để diệt HP y học hiện đại (YHHĐ) sử dụng 1-2 loại kháng sinh nhưng cũng
giống như các loại vi khuẩn khác sau một thời gian điều trị đã xuất hiện hiện
tượng kháng thuốc ảnh hưởng đến kết quả điều trị. Trong các phác đồ điều trị
hiện tượng kháng thuốc ở mỗi loại kháng sinh là khác nhau: 59,8 - 91,85%
đối với Metronidazol; 30 - 38,5% đối với Clarithromycin; 23,7% đối với
Amoxicilin; 9,2 - 31,1% đối với Tetracyclin [6], [7], [8]. Do vậy việc tìm ra
một loại thuốc mới đang được đặt ra cho các nhà khoa học.
Theo y học cổ truyền (YHCT) VDDM thuộc chứng vị quản thống, chứng
này trong sách Tố vấn ghi: “Đau ở vị quản vùng tâm”, sách Cảnh nhạc toàn
thư ghi “Tâm phúc thống”, sách Thọ thế bảo nguyên gọi là: “Tâm vị thống”
[9], [10], [11]. Theo YHCT chứng vị quản thống chia làm 2 thể: can khí phạm
vị và tỳ vị hư hàn.

8

Để điều trị chứng vị quản thống YHCT dựa vào biện chứng luận trị, đã
có nhiều bài thuốc: cổ phương, đối pháp lập phương như Sài hồ sơ can thang,
bài thuốc bột lá Khôi, bài thuốc cao Dạ cẩm, Trầm hương giải khí tán, hoặc
các chế phẩm như viên Amphelop, viên BIVINA [12]…đang được áp dụng và
có những kết quả khác nhau.
Ở nhiều địa phương nhân dân có kinh nghiệm dùng một số loại cây
thuốc như Chè dây, lá Khôi, Dạ cẩm, lá Trầu không…sắc uống thấy giảm các
triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Một số nhà khoa học đã có những công trình
nghiên cứu trên thực nghiệm cũng như trên lâm sàng về những cây thuốc trên
đều thấy chúng không độc và có tác dụng ức chế, diệt HP, chống viêm giảm
tiết dịch vị với những mức độ khác nhau. Các cây thuốc trên mới chỉ được
nghiên cứu và ứng dụng đơn lẻ chưa có sự phối hợp với nhau, với mong
muốn tăng cường tác dụng của Chè dây, lá Khôi, Dạ cẩm người ta phối hợp 3
loại dược liệu này với nhau và được sản xuất trên dây chuyến hiện đại tạo ra
chế phẩm HPmax. Chế phẩm này đã được tác giả Phạm Bá Tuyến nghiên cứu
độc tính trên thực nghiệm, độc tính bán trường diễn cũng như trên lâm sàng
với bệnh loét hành tá tràng cho thấy Hpmax có tác dụng và không gây độc
[13], [14]. Tuy nhiên Hpmaxcó tác dụng điều trị VDD hay không thì chưa
thấy có nghiên cứu một cách đầy đủ và toàn diện vì vậy chúng tôi chọn đề tài
“Đánh giá tác dụng điều trị của viên HPmax ở bệnh nhân VDDM thể can
khí phạm vị nhiễm Helicobacter pylori” với mục đích:
1. Đánh giá kết quả điều trị của viên HPmax ở bệnh nhân VDDM thể can khí
phạm vị nhiễm HP.
2. Tìm hiểu tác dụng không mong muốn của viên HPmax ở bệnh nhân
VDDM thể can khí phạm vị nhiễm HP.

9

CHƯƠNG 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM DẠ DÀY MẠN

VDDM là một chẩn đoán MBH [2], [15] được đặc trưng bởi sự thâm
nhiễm chiếm ưu thế của bạch cầu đơn nhân vào niêm mạc dạ dày.VDDM là
một quá trình tiến triển âm thầm. Những nghiên cứu trong thời gian dài đã
cho thấy VDDM bắt đầu bằng phản ứng tế bào viêm đơn nhân hầu hết ở 1/3
trên của niêm mạc. Ở giai đoạn này, các tuyến niêm mạc dạ dày ở phía dưới
hoàn toàn bình thường, đây gọi là VDDM nông, qua nhiều năm một số lượng
không nhỏ các trường hợp này tiến triển thành VDDM teo.
1.1.1. Nguyên nhân VDDM.
Cho đến nay, người ta chưa xác định được chính xác nguyên nhân gây
VDDM, tuy nhiên có nhiều yếu tố được coi là có tác động gây bệnh. Các yếu
tố này thường phối hợp với nhau trên cùng một bệnh nhân để gây ra VDDM.


Rượu: uống rượu quá mức trong một thời gian dài



Thuốc lá: Nhiều nghiên cứu đã khẳng định vai trò của thuốc lá trong việc
gây viêm, loét dạ dày tá tràng.



Một số thuốc: NSAIDs, corticoid…dùng kéo dài.



Nhiễm khuẩn:
- Các nhiễm khuẩn đường hô hấp trên như viêm xoang, viêm amidan…
- Nhiễm HP: Sự phát hiện ra HP như một tác nhân gây nhiễm khuẩn vào

năm 1983 đã đem lại những bằng chứng nổi bật cho thấy vi khuẩn này
cư trú ở niêm mạc dà dày người, có khả năng gây ra phản ứng tế bào
viêm điển hình của VDDM tính. HP đã được khẳng định là yếu tố
nguyên nhân chính gây VDDM vì nó xuất hiện ở gần 80% các trường
hợp có phản ứng viêm mạn của niêm mạc dạ dày [16], [17], [18], [19],
[5], [20].
Vài nét về vi khuẩn Helicobacter pylori (HP)


10

HP có vai trò quan trọng trong VDDM, diệt HP là một trong những
điều kiện niêm mạc dạ dày được phục hồi [21]. Chứng minh vai trò, cơ chế
bệnh sinh của HP gây VDDM, năm 1983 Warren và Marshalllần đầu tiên
phân lập được xoắn khuẩn từ niêm mạc dạ dày bị viêm [15], [22]. Đây là loại
xoắn khuẩn Helicobacter pylori (Gram âm), có độ dài từ 2 - 3µm, đường kính
0,5µm, hình gấp khúc hoặc hình chữ S, có nhiều roi ( có từ 4-6 roi mảnh ở
một đầu). Nhờ có cấu trúc xoắn và các roi này, HP có khả năng di chuyển
luồn sâu xuống dưới lớp nhầy của bề mặt niêm mạc dạ dày. Dưới kính hiển vi
điện tử Daoy - Lafaix 1988 đã quan sát thấy HP bám vào màng đỉnh tế bào
biểu mô phủ hoặc ở giữa khe liên tế bào làm gẫy các cầu nối liên tế bào biểu

mô, gây viêm và hoại tử tế bào. HP gây tổn thương niêm mạc dạ dày nhờ hai
nhóm men:
+ Men urease có tác dụng phân huỷ ure của dịch vị thành amoniac và

CO2. Chính NH4+ cùng với sản phẩm khác phân huỷ chất nhầy dạ dày qua
đó nâng pH của môi trường lên và tạo điều kiện an toàn cho HP vượt qua
hàng rào acid và xâm nhập vào biểu mô.
+ Các men tiêu huỷ protein (catalase, lipase, proteolyse) và đặc biệt một

protein độc gọi là “độc tố tế bào gây hốc” - vacuolating cytotoxin (Vac)
có tác hại gây các hốc nhỏ (vacuole) trong các tế bào biểu mô. Gen liên
quan với chất protein độc này được gọi là Vac.A, Vac.A có trong tất cả các
HP nhưng chỉ có 65% sản sinh ra độc tố Vac. Một protein khác gọi là
“gene A lên kết với độc tố tế bào” (cytotoxin associated geneA, viết tắt là
Cag.A) là dấu ấn cho tác hại gây hốc của độc tố, chỉ xuất hiện khi vai trò
gây hốc của Vac.A đã có. Trên người tình nguyện sau khi nuốt HP thấy
triệu chứng tổn thương đường tiêu hoá như xuất hiện các ổ viêm trợt vùng
hang vị kèm theo sự thâm nhập của các tế bào đa nhân trung tính. Có
những người trong số họ giảm tiết dịch vị kéo dài đến vài năm sau.
Nhiễm HP chủ yếu qua 2 đường: phân - miệng và miệng - miệng, nên


11

có liên quan đến điều kiện kinh tế xã hội và tăng lên tương xứng với tuổi.
Dùng phương pháp ELISA kiểm tra kháng thể HP trong huyết thanh cho thấy:
Ở phần lớn các nước đang phát triển, hầu hết người lớn bị nhiễm và hàng năm
có thêm khoảng 10% trẻ em từ 2 đến 8 tuổi bị nhiễm. Ở các nước phát triển,
chỉ có 20% dân số dưới 40 tuổi và 50% dân số trên 60 tuổi bị nhiễm, hiếm
gặp ở trẻ nhỏ [15].

Men và độc tố do HP tiết ra thấm vào lớp thượng bì gây nên chứng
viêm niêm mạc. Kháng nguyên HP còn có khả năng kích hoạt phản ứng
miễn dịch dẫn đến sự xâm nhập của các đại thực bào và bạch cầu đa nhân
(BCĐN) trung tính. Mức độ nhiễm HP liên quan chặt chẽ với độ trầm trọng
của tổn thương viêm theo tổ chức học, nhất là với mức độ xâm nhập của
BCĐN trung tính. Những tổn thương tổ chức học có thể hồi phục nhanh
chóng sau khi điều trị thuốc kháng HP, cho thấy giữa VDDM với HP có sự
liên quan nhất định với nhau, nếu không điều trị HP thật cơ bản thì không thể
điều trị tốt chứng viêm niêm mạc dạ dày [24].


Trào ngược tá tràng-dạ dày: dịch tá tràng trào ngược lên dạ dày chứa các
chất như: acid mật, muối mật, lysolecitin...có tác dụng phá vỡ hàng rào
niêm mạc dạ dày, làm tăng khuếnh tán ngược H+ kéo dài sẽ đưa đến
VDDM tính.



Chế độ ăn: Nếu ăn thiếu đạm, thiếu mỡ và các vitamin, sử dụng nhiều
gia vị chua, cay trong một thời gian dài có vai trò quan trọng trong
VDDM.



Yếu tố thần kinh tâm lý: những chấn thương thần kinh, stress tâm lý kéo
dài có thể dẫn đến những rối loạn tiêu hóa và gây VDD.



Yếu tố miễn dịch: người ta nhận thấy tỷ lệ VDDM tăng lên theo tuổi

nhiều nghiên cứu ở các nước thấy >50% người >50 tuổi bị VDDM. Ở
những bệnh nhân mắc bệnh thiếu máu ác tính do kém hấp thu B12 vì
thiếu yếu tố nội do viêm teo tuyến thân vị, người ta thấy có tới 40-90%


12

số bệnh nhân có kháng thể tuần hoàn chống tế bào viền, và trên 60% có
kháng thể chống yếu tố nội.Thiếu máu ác tính thường thấy kết hợp với
các bệnh tự miễn của tuyến giáp: một nửa số bệnh nhân thiếu máu ác
tính có kháng thể tuần hoàn chống lại mô tuyến giáp, và gần 1/3 những
bệnh nhân viêm tuyến giáp mạn tính có tự kháng thể chống dạ dày.
1.1.2. Cơ chế sinh bệnh
Bình thường hàng rào niêm mạc dạ dày có khả năng hạn chế sự khuếnh
tán ngược của các ion H+ từ lòng dạ dày tới niêm mạc dạ dày và của các ion
Na+ từ niêm mạc tới lòng dạ dày. Một số thuốc như: NSAIDs, corticoid, acid
mật, muối mật…có khả năng phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày làm tăng
khuếnh tán ngược của ion H+vào niêm mạc dạ dày gây nên một loạt những
phản ứng dây chuyền đưa đến hậu quả cuối cùng là một tổn thương hoại tử và
(hoặc) chảy máu của niêm mạc.Tổn thương như vậy kéo dài sẽ dẫn đến
VDDM [25].
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng.
Triệu chứng lâm sàng của VDDM thường nghèo nàn và nhiều trường hợp
là không có triệu chứng.
Triệu chứng chủ yếu hay gặp nhất là đau âm ỉ thượng vị nhiều khi không
có tính chất chu kỳ không có tính đặc trưng. Ngoài đau thượng vị, bệnh nhân
có thể có một số triệu chứng khác như: Đầy bụng, chậm tiêu, ợ hơi, ợ chua,
buồn nôn…
Khám thực thể không có giá trị trong chẩn đoán VDDM.
1.1.4. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn

Chẩn đoán VDDM chủ yếu dựa trên kết quả nội soi dạ dày - tá tràng và
MBH niêm mạc dạ dày [19], [26].
1.1.4.1. Hình ảnh nội soidạ dày
Tổn thương niêm mạc dạ dày qua nội soi được nhận định theo phân loại
của hệ thống Sydney. Phương pháp này có giá trị tương đối trong chẩn đoán


13

VDDM, không có sự tương quan giữa hình ảnh nội soi và MBH niêm mạc dạ
dày, có thể hình ảnh nội soi dạ dày nhẹ nhưng tổn thương MBH lại nặng [27],
[28].
Các tổn thương cơ bản của niêm mạc dạ dày quan sát qua nội soi bao gồm
các dạng sau:
Phù nề - Xung huyết - Sức bền niêm mạc giảm - Xuất tiết - Trợt phẳng - Trợt
lồi - Phì đại - Teo - Chấm chảy máu ở niêm mạc - Dạng cục, sần sùi.
1.1.4.2. Mô bệnh học
Mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định VDDM. Chẩn
đoán MBH viêm dạ dày theo Whitehead và hệ thống Sydney gồm có ba phần:


Phần tiền tố: Xác định các nguyên nhân VDD như: nhiễm HP, VDD tự
miễn, do thuốc... và VDD không rõ nguyên nhân.



Phần trung tâm: VDDM: Xâm nhập nhiều tế bào viêm là lympho, tương
bào, có thể có cả BCĐN trung tính, mật độ BCĐN trung tính phản ánh
mức độ hoạt động của viêm mạn tính.



Phần đuôi: Nhận định 5 dạng tổn thương chính, có chia thành các mức
độ: nhẹ, vừa và nặng:
-

Viêm: đề cập đến sự xuất hiện của các tế bào viêm mạn tính: lympho,
tương bào trong mô đệm, không chú ý đến sự phân bố nông hay sâu
trong niêm mạc.

-

Hoạt động: dựa vào sự có mặt của BCĐN trung tính trong mô đệm,
trong các khe và biểu mô bề mặt niêm mạc:
+

Hoạt động nhẹ: xâm nhập BCĐN chỉ ở 1/3 trên vùng khe và biểu
mô phủ bề mặt niêm mạc.

+

Hoạt động vừa: BCĐN xâm nhập sâu hơn 1/3 đến 2/3 vùng khe và
bề mặt niêm mạc.

+

Hoạt động nặng: BCĐN xâm nhập trên 2/3 vùng khe và bề mặt
niêm mạc.

14

Nhận định mức độ hoạt động rất có giá trị trong đánh giá kết quả điều trị
nhất là trong VDD có nhiễm HP.
-

Viêm teo: đề cập đến sự giảm hoặc mất các tuyến của dạ dày. Viêm teo
nhẹ: các tuyến giảm ít. Viêm teo vừa: các tuyến giảm rõ, có dị sản ruột.
Viêm teo nặng: các tuyến giảm nhiều hoặc mất hẳn, dị sản ruột rộng.

-

Dị sản ruột: phân độ dựa vào sự lan rộng của tổn thương (< 30% là
nhẹ).

-

Nhiễm HP được phân độ dựa vào số lượng vi khuẩn ở vị trí bề mặt
niêm mạc và các khe tuyến.

-

Các tổn thương không đặc hiệu như: tiêu huỷ mucin, thoái hoá biểu mô,
tăng sinh các hốc, phù nề, vết trợt, xơ hoá hoặc xung huyết cũng được
nhận định nhưng không phân độ.

1.1.4.3. Xét nghiệm dịch vị
Bằng phương pháp nghiên cứu sự tiết acid dạ dày tối đa sau kích thích
bằng Histamine hoặc Pentagastrin, người ta thấy ở người bình thường đậm độ
acid dịch vị là 22-25 mEq/l, ở người VDDM nhất là viêm teo, lượng acid tối

đa giảm không quá 3-5mEq/l. Phương pháp này hiện nay ở nước ta ít được
dùng trong VDDM.
1.1.4.4. Chụp dạ dày có thuốc cản quang: ít có giá trị trong VDDM.
1.1.4.5. Xét nghiệm huyết thanh.
Phương pháp này hiện nay chưa phổ biến ở nước ta.
1.1.5. Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori:
Nhiễm HP được chẩn đoán bằng các phương pháp không xâm phạm hoặc
bằng sinh thiết niêm mạc dạ dày qua nội soi.
1.1.5.1. Các phương pháp không xâm phạm:
- Test urea hơi thở (UBTs: urea breath test):
Test này dựa trên hoạt động của men urease của HP. Bệnh nhân được cho
uống dung dịch urea đã được đánh dấu phóng xạ bằng 13C (cacbon-13) hoặc


15

14

C (cacbon-14), men urease của vi khuẩn (nếu có) sẽ phân huỷ urea thành

ammonia và bicarbonate, cuối cùng giải phóng ra CO 2 phóng xạ. Sau từ 10
cho đến 30 phút bệnh nhân thở vào một dụng cụ thu, tại đây hơi thở sẽ được
phân tích bằng máy đo quang phổ khối (nếu sử dụng 13C) hoặc máy đếm nhấp
nháy (nếu sử dụng 14C) để xác định sự có mặt của HP. Test hơi thở sử dụng
13

C là một đồng vị bền vững nhưng mất nhiều thời gian để thực hiện (30 phút)

và đòi hỏi phải có các thiết bị phân tích đặc biệt. Trong khi test sử dụng 14C, là
một đồng vị phóng xạ hoạt hoá với liều rất nhỏ 1 µCi, được thực hiện nhanh

hơn chỉ cần lấy một mẫu ở thời điểm 10 phút và có thể được phân tích bởi
nhiều loại máy đếm nhấp nháy thông dụng. Đây là một xét nghiệm định tính
xác định nhiễm khuẩn hoạt động với độ nhạy và độ đặc hiệu cao trên 90%.
Test này thường được chỉ định trong chẩn đoán nhiễm khuẩn ban đầu và theo
dõi sau điều trị tiệt trừ. Trong trường hợp sử dụng theo dõi sau điều trị test
này nên thực hiện sau bốn tuần kết thúc điều trị để loại trừ các trường hợp âm
tính giả. Phương pháp này không xâm hại, đơn giản, dễ áp dụng, có độ nhạy
cao, độ chính xác cao nhưng giá thành cao nên chưa được sử dụng rộng rãi ở
nước ta.
- Test huyết thanh:
Dựa trên cơ sở phát hiện kháng thể kháng HP trong máu người nhiễm.
Người ta có thể sử dụng test định tính, là một kỹ thuật thực hiện đơn giản (sử
dụng huyết thanh hoặc máu toàn phần), cho kết quả nhanh chóng, không đắt
tiền và có độ chính xác tương đối. Test huyết thanh có thể cho kết quả không
chính xác ở người bệnh lớn tuổi, người bệnh đang dùng thuốc NSAIDs. Test
này được chỉ định chẩn đoán những trường hợp nhiễm HP trước khi điều trị.
Các test được thực hiện tại phòng thí nghiệm chuyên sâu có độ nhạy và độ
đặc hiệu tương đương với test hơi thở, trong khi các test nhanh sử dụng đại trà
có thể cho kết quả không ổn định. Test huyết thanh không được sử dụng đánh
giá sau điều trị và kết quả không tin cậy ở trẻ em.


16

- Xét nghiệm phân:
Xét nghiệm phân xác định kháng nguyên của HP có độ nhạy từ 89 đến
98% và độ đặc hiệu trên 90%. Xét nghiệm này phù hợp để theo dõi nhiễm
khuẩn và sau điều trị. Xét nghiệm phân cũng được thực hiện tốt trong chẩn
đoán nhiễm khuẩn trẻ em ở mọi lứa tuổi và có thể trở thành một phương pháp
chẩn đoán được ưu tiên lựa chọn ở nhóm bệnh nhân này.

- Xét nghiệm nước bọt và nước tiểu:
Xét nghiệm nước bọt hoặc nước tiểu nhằm phát hiện kháng thể kháng HP
cũng đã được áp dụng để chẩn đoán nhiễm HP nhưng phương pháp này có độ
nhạy quá thấp do đó ít được sử dụng trên lâm sàng.
1.1.5.2. Các phương pháp xâm phạm:
Qua nội soi dạ dày và lấy các mảnh sinh thiết niêm mạc dạ dày để xét
nghiệm.
- Test urease:
Đây là test thường được lựa chọn đầu tiên để chẩn đoán nhiễm HP qua
nội soi dạ dày tá tràng và lấy mẫu sinh thiết niêm mạc ở hang vị. Test này
chứa urea và một chất chỉ thị độ pH, dựa trên cơ sở HP tiết ra nhiều men
urease, men này phân huỷ urea thành ammonia và bicarbonate, sự xuất hiện
của ammonia dẫn tới tăng độ pH làm cho môi trường trở nên kiềm tính, kết
quả làm dung dịch ure-Indol màu vàng chuyển sang màu hồng tím. Phương
pháp này có độ nhạy từ 79 cho tới 100% và độ đặc hiệu từ 92 cho tới 100%.
Độ nhạy của test phụ thuộc vào số lượng vi khuẩn có trong mảnh sinh thiết
(cần phải có tối thiểu 105 vi khuẩn trong mảnh sinh thiết mới đủ để làm dung
dịch đổi màu), do đó người ta có thể tăng độ nhạy bằng cách sinh thiết nhiều
mảnh. Ngoài ra còn có những trường hợp âm tính giả ở những bệnh nhân
đang có chảy máu dạ dày tá tràng hoặc sau khi điều trị có thể vi khuẩn vẫn
còn, nhưng số lượng ít không đủ để làm dung dịch đổi màu.
- Phương pháp mô bệnh học:


17

Bệnh phẩm sinh thiết niêm mạc dạ dày được cố định bằng Formol 10%
hoặc dung dịch Bouin, cắt mảnh hàng loạt dày 3 micromet. Nhuộm màu bằng
nhiều phương pháp như: Hematoxyline - eosine (H.E), Warthin- Starry,
Giemsa… Trong các phương pháp trên, nhuộm Giemsa thường được áp dụng

hơn cả vì đơn giản, rẻ tiền, cho kết quả nhanh. Quan sát dưới kính hiển vi có
độ phóng đại 80 - 1000 lần thấy các vi khuẩn bắt màu Gram (-), hình cong,
dấu phẩy nằm rải rác trong lớp chất nhày, giữa khe kẽ các tế bào hoặc bề mặt
các tế bào biểu mô. Ưu điểm của phương pháp này là có thể áp dụng được ở
hầu hết các cơ sở y tế.
- Phương pháp nuôi cấy vi khuẩn:
Nuôi cấy cho phép chẩn đoán nhiễm HP và làm được kháng sinh đồ.
Mảnh sinh thiết niêm mạc được làm thuần nhất mô bằng máy ly tâm tốc độ
10000 vòng/phút trong 15 giây, sau đó được cấy vào môi trường thạch máu
đặc biệt trong điều kiện vi ái khí (5%O 2, 10%CO2 và 85%N2). Nhiệt độ môi
trường nuôi cấy phải luôn được giữ ở 37 0C. Quan sát hàng ngày sẽ thấy các
khuẩn lạc tròn, sáng sau 3 ngày. Vi khuẩn được xác định là HP dựa vào các
đặc điểm hình thái học khi nhuộm Gram. Phương pháp này có độ đặc hiệu
cao nhưng độ nhạy thấp, do HP là một loài vi khuẩn yếu và khó nuôi cấy. Vì
vậy, đây không phải là phương pháp được chỉ định thường qui trong chẩn
đoán nhiễm HP, tuy nhiên phương pháp này rất hữu ích sau điều trị thất bại
nhằm phát hiện vi khuẩn kháng thuốc.
- Kỹ thuật khuếch đại gen PCR (Polymerase Chain Reaction):
Kỹ thuật này thực hiện dựa trên cơ sở đã biết các đoạn gen đặc hiệu của
HP, người ta sử dụng các chuỗi mồi (primer) tương ứng để nhân lên số lượng
lớn các gen HP và nhận ra sự có mặt của HP ở mảnh sinh thiết. PCR còn xác
định được chính xác các type của HP, thông qua các gen CagA, VacA, iceA và
các chủng HP kháng thuốc thông qua việc xác định những đột biến trong
ADN của HP. Phương pháp PCR không nhất thiết phải có HP còn sống, người


18

ta có thể giữ mảnh sinh thiết ở nhiệt độ thấp (- 70 đến - 90 oC) trong thời gian
dài cho đến khi sử dụng để xét nghiệm. Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi

trang thiết bị đắt tiền ở các phòng xét nghiệm chuyên sâu, do đó đây không
phải là xét nghiệm thường qui được ưu tiên lựa chọn để chẩn đoán nhiễm HP.
- Phương pháp siêu cấu trúc:
Đây là phương pháp có tính chính xác cao, cho phép nghiên cứu cấu trúc
chi tiết của vi khuẩn, vị trí khu trú cũng như các tổn thương ở mức dưới tế bào
của niêm mạc dạ dày. Phương pháp được thực hiện ở những trung tâm có
trang bị kính hiển vị điện tử, máy siêu cắt, sử dụng nhiều hoá chất đắt tiền,
đội ngũ chuyên viên kỹ thuật chuyên sâu. Phương pháp có độ nhạy thấp do sử
dụng lát cắt siêu mỏng (60- 100Ao).
1.1.6. Phân loại VDDM
Dựa trên các nghiên cứu nội soi, MBH, người ta đưa ra một số phân loại
được sử dụng phổ biến:
1.1.6.1. Phân loại VDDMtheo mô bệnh học
- VDDM nông [29], [30].
- VDDM teo, trong đó chia theo mức độ: teo nhẹ, vừa, nặng.
- VDD hoạt động, chia theo mức độ: hoạt động nhẹ, vừa, nặng.
Trong VDDM thường kèm theo polip, dị sản ruột.
1.1.6.2. Phân loại VDDMtheo nội soi
Nội soi có thể thấy viêm dạ dày khu trú hoặc lan tỏa, phân ra:
- VDD typ A: Tổn thương chỉ ở thân vị, không có ở hang vị, tiết acid
giảm, tổn thương này ít gặp.
- VDD typ B: Tổn thương ở hang vị, lan toả, tỷ lệ nhiều hơn typ A hơn
4 lần, hay gặp trong nhiễm HP và chiếm đa số trong viêm dạ dày các thể.
- VDD typ AB: Cả thân vị và hang vị đều có viêm.
- Các tổn thương có thể phối hợp với viêm dạ dày mạn là ung thư dạ
dày, loét dạ dày, U tuyến lành tính, dị sản ruột..


19

1.1.6.3. Phân loại VDDMtheo hệ thống Sydney
Năm 1990 tại hội nghị tiêu hoá quốc tế lần thứ 9 họp tại Sydney
(Australia), trên cơ sở thống nhất các phân loại chính đang được sử dụng trên
thế giới đã đưa ra một phân loạiVDD mới gọi là phân loại theo Hệ thống
Sydney.
Sử dụng hệ thống này sẽ giúp người thầy thuốc đánh giá được cả về sự
xuất hiện cũng như mức độ của những thay đổi hình thái như: viêm, hoạt
động, teo, dị sản ruột, nhiễm HP và xác định được VDD chủ yếu ở vùng thân,
vùng hang hay toàn bộ dạ dày.
Đặc điểm nội soi của VDD theo hệ thống Sydney:

-

Các tổn thương cơ bản của niêm mạc dạ dày quan sát qua nội soi bao gồm các
dạng sau:
Phù nề - Xung huyết - Sức bền niêm mạc giảm - Xuất tiết - Trợt phẳng - Trợt
lồi - Phì đại - Teo - Chấm chảy máu ở niêm mạc - Dạng cục, sần sùi.
Các tổn thương này đều được phân độ thành: nhẹ, vừa và nặng.
Dựa vào tổn thương nổi bật nhất trong các tổn thương trên, người ta phân loại
VDD về mặt nội soi thành các thể sau:
-

VDD xung huyết, xuất tiết.

-

VDD trợt phẳng.

-

VDD trợt lồi.

-

VDD teo.

-

VDD chảy máu.

-

VDD phì đại.

-

VDD trào ngược tá tràng dạ dày.

Mỗi thể VDD trên đều được chia thành các mức độ: nhẹ, vừa và nặng.
-

Hình ảnh mô bệnh học theo hệ thống Sydney:

Hình ảnh MBHtheo hệ thống Sydney dựa chủ yếu vào phân loại của
Whitehead và cộng sự. Vấn đề cốt lõi của hệ thống Sydney là nhận định sự


20

phân bố tổn thương theo vị trí là: hang vị (tổn thương vùng hang vị chiếm ưu

thế), thân vị (tổn thương thân vị chiếm ưu thế) hay cả hang vị và thân vị
(VDD toàn bộ). Chẩn đoán MBH gồm có ba phần:
-

Phần tiền tố: Xác định các nguyên nhân VDD như: nhiễm HP, VDD tự
miễn, do thuốc... và VDD không rõ nguyên nhân.

-

Phần trung tâm: Nhận định ba dạng hình thái học của VDD:

-

Phần đuôi: Nhận định 5 dạng tổn thương chính: Viêm, hoạt động, viêm
teo, dị sản ruột,nhiễm HP. Các tổn thương không đặc hiệu như: tiêu huỷ
mucin, thoái hoá biểu mô, tăng sinh các hốc, phù nề, vết trợt, xơ hoá
hoặc xung huyết cũng được nhận định nhưng không phân độ.

1.1.6.4. Phân loại theo Whitehead và cộng sự (1985)
Đây là phân loại hình thái học được sử dụng phổ biến nhiều nhất bao
gồm hai loại chính.
-

Viêm mạn nông: Trong viêm mạn nông thâm nhiễm nhiều các bào tương
đơn nhân và bạch cầu mono, chủ yếu ở phần ba trên vùng khe của niêm
mạc dạ dày, các tuyến dạ dày phía dưới bình thường.

-

Viêm mạn teo: Là thương tổn có sự phối hợp biểu mô tuyến và các

tuyến. Tế bào viêm xâm nhập toàn bộ chiều dày niêm mạc làm giảm thể
tích và số lượng các tuyến. Dựa vào mức độ giảm của các tuyến mà chia
thành: viêm teo nhẹ, vừa, nặng.
+ Viêm teo nhẹ: Số lượng các tuyến giảm ít. Không có dị sản ruột hoặc dị

sản ruột nhẹ. Xâm nhập tế bào viêm loại lympho.
+ Viêm teo vừa: Số lượng và thể tích các tuyến giảm nhiều nhưng chưa

mất hoàn toàn. Mô liên kết tăng sinh làm các tuyến cách xa nhau, xâm
nhập nhiều tế bào lympho, tương bào, dị sản ruột.
+ Viêm teo nặng: số lượng và thể tích các tuyến giảm nhiều hoặc mất hoàn

toàn. Mô liên kết tăng sinh xơ, các tuyến còn lại phân bố thành từng nhóm,
chiều cao niêm mạc giảm rõ rệt. Xâm nhập ít rõ ràng hơn, dị sản ruột nặng.


21

Dị sản ruột: VDDM teo thường đi kèm với dị sản. Các tế bào dị sản là các
tế bào chưa trưởng thành, và có một số hình ảnh giống với niêm mạc bào thai.
Trong quá trình tiến triển của viêm teo các tế bào dạ dày bình thường biến
mất và được thay thế bằng các tế bào dị sản.
1.1.6.5. Dị sản ruột
Dị sản ruột là hình ảnh thường thấy trong VDDM đặc biệt là viêm teo
niêm mạc dạ dày. Đây là tình trạng tổn thương mà niêm mạc dạ dày được thay
thế bằng những tế bào biểu mô kiểu ruột (các tế bào có chân chứa nhày, các
tuyến hốc kiểu ruột, có tế bào Paneth), đôi khi thấy các nhung mao giống như
ở ruột. Bình thường các tế bào nằm ở màng đáy của các tuyến dạ dày, nay tập
trung lại đáy của các hốc tuyến như ở ruột non.
1.1.6.6. Loạn sản

Loạn sản là hình ảnh quá sản tế bào, thay đổi cấu trúc, hình dạng nhân,
chất nguyên sinh, thay đổi tỷ lệ nhân trên chất nguyên sinh. Theo tổ chức y tế
thế giới loạn sản được chia làm ba mức độ: Loạn sản nhẹ, loạn sản vừa, loạn
sản nặng.
1.1.7. Điều trị
Dựa vào các tổn thương được gọi tên theo các đặc điểm về MBH, vi
khuẩn và vị trí tổn thương của dạ dày mà người thầy thuốc có phương pháp
điều trị cụ thể hơn và chính xác hơn. Mục đích điều trị là bảo vệ tế bào, hồi
phục sự tiết acid trở lại bình thường, loại bỏ nguyên nhân, hạn chế biến đổi
làm teo niêm mạc dạ dày góp phần ngăn ngừa ung thư.
- Điều trị VDDM dựa vào nguyên nhân gây bệnh. Nếu nguyên nhân đã biết
như do dùng NSAIDs, corticoid hoặc uống rượu quá nhiều, thì phải ngừng
những nguyên nhân đó.
- Các thuốc kháng acid có tác dụng làm tăng sức chống đỡ của niêm mạc,
trung hoà acid nhưng trong thành phần có chứa một lượng không nhỏ nhôm
nên những bệnh nhân suy thận sử dụng các thuốc này có thể gây tích luỹ


22

nhôm ở các mô đặc biệt là ở hệ thần kinh trung ương. Hơn nữa trong VDDM,
đặc biệt các thể viêm teo, acid dịch vị đã suy giảm do đó việc sử dụng các
thuốc này thường không đem lại hiệu quả.
- Các thuốc tăng cường màng nhày niêm mạc: các thuốc này trong môi
trường acid dịch vị sẽ tạo thành lớp màng nhày bao phủ vùng tổn thương trên
niêm mạc dạ dày (Sucralfat), hoặc có tác dụng kích thích prostaglandin từ đó
kích thích tế bào biểu mô sản xuất dịch nhày (Selbex, Misoprostol) do đó có
tác dụng bảo vệ niêm mạc.
- Các thuốc kháng H2 hay ức chế bơm proton (PPI): các thuốc này gây ức chế
bài tiết acid do đó việc sử dụng trong VDDM, nhất là khi có teo tuyến cần

được cân nhắc. Tuy nhiên các thuốc ức chế bơm proton thường là một thuốc
trong thành phần của phác đồ điều trị tiệt trừ HP.
Những bệnh nhân nhiễm HP cần điều trị tiệt trừ HP với các phác đồ bộ
ba hoặc bộ bốn tiêu chuẩn [31].
Các phác đồ bộ ba
1.

Bismuth subsalicylate 2 viên - Metronidazole 250 mg - Tetracycline
500mg.

2.

Ranitidine bismuth citrate 400mg - Tetracycline 500mg - Clarithromycin
or metronidazole 500mg.

3.

Omeprazole (lansoprazole) 20mg - Clarithromycin 250mg hoặc 500mg Metronidazole 500mg hoặc Amoxicillin 1g.

Phác đồ bộ bốn
Omeprazole (lansoprazole) 20 mg (30 mg) - Bismuth subsalicylate 2 viên Metronidazole 250mg - Tetracycline 500mg.
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN VÀ BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN

1.2.1. Quan niệm sinh lý học của dạ dày theo YHCT
Những triệu chứng đau vùng thượng vị, đầy chướng của VDDM đều
được mô tả thuộc phạm vi “ vị quản thống”, “bĩ chứng” của YHCT. Theo Hải


23

Thượng Lãn Ông trong “Khôn hóa thái chân” đã mô tả về vị : Vị là nơi thu
nạp thủy cốc, tỳ giúp vị tiêu hóa thủy cốc (thức ăn đồ uống).
Những chất nuôi dưỡng cơ thể của đồ ăn thức uống từ vị dẫn tới tỳ, tỳ
vận hóa thủy cốc để nuôi khắp cơ thể. Cho nên vị là bể của thủy cốc, thủy cốc
vào vị thấm nhuần ra lục phủ mà sinh ra khí, điều hòa ngũ tạng mà sinh ra
huyết, giải ra tứ chi tràn đẩy vào cơ nhục, con người nhờ đó mà sinh sống. Vì
vậy người xưa cho gốc của hậu thiên là tỳ vị, tức là quá trình diễn biến sinh
lý, bệnh lý của con người sau khi sinh ra đều do tỳ vị quyết định [32].
Vị liên quan chặt chẽ với tỳ: Tỳ chủ vận hóa, vị chủ thu nạp, tỳ ưa táo
ghét thấp, vị lại ưa thấp ghét táo. Tỳ lấy thăng làm thuận (đi lên), vị khí giáng
(đi xuống) làm hòa. Vị và tỳ một nạp một vận mới có thể hoàn thành tiêu hóa
hấp thu thức ăn đồ uống, biến chúng thành các chất dinh dưỡng đi nuôi cơ
thể. Nếu vị không thu nạp, thức ăn đồ uống không bị nghiền nát thì nhất thiết
sẽ ảnh hưởng vận hóa của tỳ. Nếu tỳ không vận hóa đồ ăn thức uống, thì đồ
ăn thức uống sẽ ứ trệ ảnh hưởng chức năng thu nạp của vị. Nếu vị khí không
giáng thì xuất hiện đình trệ đồ ăn thức uống gây vị đau chướng đầy, vị khí
không giáng được sẽ nghịch lên trên gây nên buồn nôn, ợ hơi, ợ chua...Vị
thích thấp sợ táo ý nói là tân dịch của vị phải đầy đủ thì công năng của vị mới
bình thường, đồ ăn thức uống kinh qua phân giải mà tiết chế nhuận giáng
xuống tiểu trường tốt. Nếu công năng của vị không tốt thì tân dịch của vị
không đầy đủ, hoặc do vị hỏa quá mạnh gây tân dịch không đủ nên vị ở trạng
thái khô táo không nhuận giáng, hình thành khí thấp uất trệ gây bụng chướng,
tức đầy và đau.
Trong tiêu hóa đồ ăn thức uống ngoài tỳ vị ra còn có sự tham gia của
can. Can làm chức năng sơ tiết giúp sự thăng giáng của tỳ vị được điều đạt,
ngoài ra can còn có quan hệ biểu lý với đởm tiết ra dịch mật (đởm) tham gia
tiêu hóa đồ ăn thức uống. Vì vậy can khí sơ tiết tốt thì duy trì được công năng
tiêu hóa bình thường của tỳ vị khí.

24

1.2.2.Nguyên nhân gây bệnh
1.2.2.1. Do nội nhân:
Do suy nghĩ tức giận, tình chí không được thư thái, khí uất lâu ngày
không được giải trừ làm tổn thương tới can, can không sơ thông, hoành
nghịch phạm vị, vị mất chức năng hòa giáng gây bệnh gọi là can khí phạm vị
(can khắc tỳ). Nếu kéo dài thì can khí ứ trệ sinh ra can uất hóa hỏa, hỏa uất có
thể làm tổn thương tới mạch lạc của vị, nhiệt bức huyết vọng hành gây nôn ra
máu đi ngoài ra máu.Mặt khác khí uất làm ảnh hưởng tới tỳ khí dẫn đến chức
năng vận hóa thu nạp của tỳ vị bị trở trệ, vị khí ứ trệ thượng nghịch gây ợ hơi,
ợ chua, đau thượng vị. Đối chiếu sang YHHĐ là các nguyên nhân và các yếu
tố nguy cơ như: thần kinh, thần kinh thể dịch, các stress tâm lý, tăng acid dịch
vị...
1.2.2.2. Do ăn uống:
Ăn uống không điều độ, lúc no lúc đói thất thường, hoặc ăn nhiều thức
ăn đồ uống cay, nóng, chua, lạnh làm tổn thương đến tỳ vị. Tỳ mất vận hoá, vị
mất hoà giáng gây thức ăn đồ uống ứ trệ, khí tỳ vị cũng ngưng trệ gây can vị
bất hoà.Đối chiếu sang YHHĐ là các nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ
như: do bia rượu, thuốc lá, các thuốc chống viêm không steroid và steroid,
các yếu tố cơ học, vi khuẩn HP...
1.2.2.3. Do tiên thiên bất túc có hai loại :
-

Do thận khí hư: Khi sinh ra thận dương đã không đủ gây ảnh hưởng đến tỳ
dương làm tỳ dương hư, tỳ dương hư gây vị khí ứ trệ và hư, gây bệnh tỳ vị hư
hàn.

-

Do tỳ vị hư: Khi sinh ra tỳ vị đã hư nhược, trung khí không đầy đủ,kèm theo
bệnh tật lâu ngày hoặc do làm việc khó nhọc, vất vả hoặc do hàn thấp nội sinh
làm cho tỳ vị thêm thương tổn mà gây bệnh (thể tỳ vị hư hàn).
Tỳ và vị là tạng phủ có quan hệ biểu lý, can và tỳ vị có mối quan hệ
tương khắc. Chính vì vậy can tỳ có mối quan hệ mật thiết trong việc phát sinh


25

ra chứng vị quản thống. Các nguyên nhân trên đều gây ra can uất khí trệ, vị
mất hoà giáng mà sinh ra các chứng: đau tức, ợ hơi, ợ chua. Bệnh lâu ngày
không khỏi thì chính khí hư tổn, khí huyết ứ trệ hoá hoả - hoả làm tổn thương
vị âm sinh ra biến chứng: nôn ra máu, đi ngoài phân đen.Đối chiếu sang
YHHĐ là nguyên nhân do yếu tố di truyền.
1.2.3. Phân loại thể bệnh theo Y học cổ truyền:
Căn cứ vào các chứng trạng biểu hiện, YHCT chia làm 2 thể bệnh chính để
biện chứng và luận trị: thể can khí phạm vị và thể tỳ vị hư hàn [33], [34],
[35], [36].
1.2.3.1. Thể can khí phạm vị:
*

Triệu chứng : đau dữ dội vùng thượng vị thành cơn, đau lan ra mạn

sườn, có khi lan ra sau lưng. Người dễ cáu gắt, giận dữ. Khi cáu gắt, giận
dữ đau tăng. Khi đau không thích xoa nắn (cự án), kèm đau có ợ hơi, ợ
chua, buồn nôn, miệng đắng, bụng đầy chướng, đại tiện táo. Chất lưỡi
hồng, rêu lưỡi vàng hoặc trắng nhuận, mạch huyền.
*

Pháp điều trị: Sơ can hoà vị.

*

Phương thuốc: Sài hồ sơ can thang hoặc Tiêu giao tán.

Trong thể can khí phạm vị tùy thuộc vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh mà
chia làm 3 thể nhỏ:
-

Khí trệ: Biểu hiện bụng đau nhiều, đầy chướng, ợ hơi nhiều, ợ hơi
đỡ đau.
+ Pháp điều trị: sơ can lý khí.
+ Phương thuốc: Trầm hương giải khí tán hoặc cao Dạ cẩm

-

Hoả uất: đau thượng vị nhiều, đau nóng rát, ợ chua nhiều, miệng
khô đắng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch huyền sác.
+ Pháp điều trị: sơ can tiết nhiệt.
+ Phương thuốc: Sài hồ sơ can thang gia thêm Ô tặc cốt.

-

Huyết ứ: