Nhận xét tinh hỉệu quả của tỉcagrelor so với clopidogrel trong điều trị bệnh nhân nhồỉ máu cơ tim cấp có can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện tim hà nội

1

DẶT VÁN ĐÈ

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử cơ tim do hậu quả của thiếu máu cục
bộ cơ tim kéo dài, [22] mà nguyên nhân chú yếu là do hình thành huyết khối trên
nền mảng xơ vữa không ồn định, gây bít tác lòng động mạch vành [24], [32].
Nhồi máu cơ tim là một cấp cứu nội khoa cỏ bệnh cành lâm sàng rất nặng, nhiều
biến chứng nguy hiếm như rối loạn nhịp tim, suy tim, sốc tim, tử vong. Theo báo
cáo của Tố chức Y tế The giới, năm 2004 trên toàn thố giới có 7,2 triệu người tử
vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 12,2% các nguyên nhân gây tử vong
cho mọi lứa tuổi [32], [49], [83].
Ở Viột Nam, bệnh mạch vành nói chung và nhồi máu cơ tim nói riêng đang
có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Theo một nghiên cứu mới đây của Phạm
Việt Tuân và Nguyễn Lân Việt, trong vòng 5 năm (2003 - 2007) nhóm bệnh
nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ có xu hướng tăng lên từ 11,2% (năm 2003) lẻn
24% (năm 2007), trong đó số bệnh nhân nhồi máu cơ tim là 3.662 người, chicm
tỷ lộ 37,9%, cao nhất trong nhỏm bệnh tim thiếu máu cục bộ [14].
Điều trị nhồi máu cơ tim cấp là một cuộc chạy đua với thời gian và với
phương châm “Thời gian là cơ tim, cơ tim là cuộc sống của người bệnh” [25].
Chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim cấp luôn có vai trò rất lớn của việc sử dụng
thuốc ức chế ngưng tập tiếu cầu kép: aspirin và thuốc ức chế thụ thế ADP như
Clopidogrel và ticagrclor [15], [27], [55].
Theo nghiên cứu ISIS “2 (Second International Study of Infarct Survival),
aspirin đã làm giảm 23% tỷ lệ tứ vong do nguyên nhân mạch máu và giảm tỷ lộ
nhồi máu cơ tim tái phát [13], [52], còn nghiên cứu CLARITY-TIMI 28 đã cho
thấy Clopidogrel còn làm giảm 20% tần suất tử von g do nguyên nhân tim mạch
và nhồi máu cơ tim tái phát [13], [78]. Nhưng Clopidogrel có một vài


2

hạn chê: thời gian khới phát tác dụng chậm, là một tiên thuôc cân phái được
chuyển hóa ở gan đế thành dạng hoạt động và có thể gây ức chế không hồi phục
thụ thố P2Y12. Các dừ liệu nghiên cứu về clopidogrcl ghi nhận có khoảng 15% 30% bệnh nhân không đáp ứng với clopiđogrel, làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ
tim tái phát, tăng tý lộ tử vong sau hội chứng mạch vành cấp và huyết khối trong
stent gia tăng [52], [53].
Ticagrelor là một thuốc đối kháng thụ thế chọn lọc adenosine diphosphatc
(ADP) có thể ngăn cản quá trình hoạt hóa và kết tập tiểu cầu qua trung gian
ADP. Nghiên cứu PLATO đă cho thấy ticagrelor làm giảm tỷ lệ tử vong do nhồi
máu cơ tim, mạch máu và đột quỵ cao hơn so với clopidogrel mà không làm
tăng nguy cơ xuất huyết nặng [80]. Hiện nay theo ACC/AHA và hội Tim mạch
Việt Nam đều khuyến cáo sử dụng phối hợp aspirin với ticagrelor hoặc
clopidogrel trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp [16], [33].
Hiện nay, tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về so sánh tính hiệu quả và
an toàn của ticagrelơr sơ với clopidơgrel trong điều trị NMCT cấp. Vì vậy chúng
tỏi tiến hành nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu sau:
1. Nhận xét tinh hỉệu quả của tỉcagrelor so với clopidogrel trong điều
trị bệnh nhân nhồỉ máu cơ tim cấp có can thiệp động mạch vành qua da tại
Bệnh viện Tim Hà Nội từ tháng 2 đến tháng 8 năm 2015.
2. Nhận xét tính an toàn của ticagrelor so vói clopỉdogrel trong dỉều trị
bệnh nhân nhồi máu cơ tỉm cấp có can thiệp động mạch vành qua da tai
Bênh viên Tim Hà Nôi từ tháng 2 đến tháng 8 năm 2015.


3

CHƯƠNG 1
TÓNGQUAN TÀI LI ỆU
1.1.

Tình hình mắc nhồi máu CO'

tim cấp /././. Trên thế giới
Tr’n thõ giíi NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoe cộng đồng quan trọng
ở các nước công nghiệp trong suốt thế kỷ 20 và ngày càng trở nên quan trọng
hơn ớ các nước đang phát triển [2], [17], [22],
Theo thống kê của WHO năm 2004, trên toàn thế giới tý lệ tứ vong do
BTTMCB đứng thứ nhất với 12,2% tương dương với 7,2 triệu người. Cũng theo
dự báo của WHO thì đến năm 2030 thì BTTMCB vần là 1 trong 4 nguyên nhân
gây tử vong hàng đầu [48J, [83].
Tại Mỹ, cứ 6 người chết là có một người chết vì bệnh tim mạch, theo số
liệu thống kê năm 2009 có 386.324 người tử vong vì bệnh mạch vành. Mồi năm
có khoảng 635.000 trường hợp nhồi máu cơ tim mới xuất hiện và 280.000
trường hợp nhồi máu tái phát, 150.000 trường hợp nhồi máu im lặng. Ước tính
cứ mỗi 34 giây là cỏ một trường hợp nhồi máu xuất hiện, 1 phút là có 1 tarờng
hợp tử vong [68], Ớ Anh, có khoảng 150 nghìn bệnh nhân NMCT cấp trong 1
năm (thống kê năm 2006) [49],
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (1989 - 1991) tý lệ tử vong do
bệnh tim thiếu máu cục bộ là:


4

-

Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ: 7 - 13%

-

Bắc Mỹ: 22 - 33%

-

Bắc Âu: 26 - 28%

Trong đó các tỷ l

ệ

này tàng lên dần theo tuồi và cũng một lứa tuổi thì tỷ

lệ nam cao hơn nữ [31], [32],
1.1.2. Ở Việt Nam.
Trong những năm gần đây bệnh tim thiếu máu cục bộ có xu hướng tăng
nhanh. Theo GS Phạm Gia Khải và cộng sự, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục
bộ so với tống số bệnh nhân nằm điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia là:
-

Năm 1994: 3,4%

-Năm 1995: 5%
-Năm 1996: 6,1%
-

Tới năm 2001 thì tỷ lộ này lên tới 9,5% [29],

Theo một nghiên cứu mới đây của Phạm Việt Tuân và Nguyễn Lân Việt
[14], trong vòng 5 năm từ năm 2003 đến 2007 cỏ 3.662 người bị NMCT nhập
viện. Như vậy ở Việt Natn, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những
năm gần đây và đã trở thành vấn đề cấp bách, đáng báo động cùa ngành y té Việt

Nam.
1.2. Đặc điểm giăi phẫu và chức năng động mạch vành
1.2.1. Giải phẫu ĐMV bình thường
Có hai nhánh ĐMV chính: ĐMV trái và ĐMV phái xuất phát ờ gốc độna
mạch chủ qua trung gian là những xoang Valsava và chạy trên bề mặt của tim
(giữa cơ tim và ngoại tâm mạc). Những xoang vành có vai trò như một bình
chứa dề duy trì một cung lượng vành khá ổn định [17], [59], [60],
1.2.1.1. ĐMVtrái:


5

Thân chung ĐMV trái (LM): xuất phát từ xoang vành trái đến chồ xuất
phát của dộnạ mạch xuống trước trái (LAD) và động mạch mũ trái (LCX),
đường kính khoảng tù 3 - 6 mm và dài từ 0 - 10 mm, nhìn rõ nhất khi chụp tư thế
chếch trái 50° - chân 30°. LAD đi tronu rãnh liên thất tnrớc tới mỏm tim, gồm có
các nhánh chính là các nhánh vách và các nhánh chéo. Nhánh vách của LAD có
thế nối với nhánh vách xuất phát từ động mạch liên thất sau cúa ĐMV phải tạo
thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ khá phong phú. Nhánh chéo của LAD chạy
phía mặt trước bcn cúa tim, và có thổ có một hoặc nhiều nhánh chéo. Trong 80%
trường hợp, LAD chạy vòng ra tới mỏm tim. LAD nhìn rõ ớ các tư thế chụp:
chếch phải 20° - chân 30°; chếch phải 10° - đầu 40°; chếch trái 30° - đằu 30°;
chếch trái 50° - chân 30°. LCX bắt nguồn từ chổ phân nhánh của LM đi xuống
theo rãnh nhĩ thất trái, thường có từ 1 tới 3 nhánh bờ. LCX nhìn rõ ớ các tư thế
chụp: chếch phái 30°, chếch phải 20° - chân 30°; chếch trái 10° - đầu 40°. Trong
trường hợp đặc biệt LAD và LCX xuất phát từ hai thân riêng biệt ở động mạch
chủ, khi đó hầu như không có thân chung ĐMV trái.
Trong trường hợp đặc biệt LAD và LCX xuất phát từ hai thân riêng biệt ở
động mạch chủ, khi đó hầu như không cỏ thân chune ĐMV trái [17], [35].

6

Hình LI. Hình ảnh ĐMVtrải qua chụp mạch vành cỏ cán quang.
“Nguồn: Johnson Francis, 2008” [66].
1.2.1.2. Độn% mạch vành phải

Hình 1.2. Hình ảnh ĐMVphải qua chụp mạch vành có cản quang.
“Nguồn: Johnson Francis, 2009 ” [67].
Từ xoang vành đi vào rành liên nhĩ phải tới móm tim. Động mạch vành
phải (RCA) có các nhánh chính: động mạch nón, động mạch nút xoang nhĩ,
động mạch liên thất sau. Khi RCA chiếm ưu thế, nó cho ra nhánh xuống sau
chạy trong rãnh liên thất sau rồi phân ra những nhánh vách nuôi phần dưới vách
lien thất. Sau khi cho nhánh xuống sau, RCA tiếp tục chạy trong rành nhĩ thất và
có tên gọi là đoạn sau bên, cho ra một số nhánh sau thất trái, tiếp tục cho ra
nhánh nhĩ thất nuôi nút nhĩ thất trong 90% các trường hợp. RCA nhìn rõ ở các tư
thế: chếch trái 30°, chếch phải 30°, chếch trước trái 60° - đầu 25°. Thuật ngữ
chiếm ưu thế (trội) chỉ ĐMV nào cho ra nhánh xuống sau và nhánh nuôi thành
sau thất trái. RCA chiếm ưu thế trong 85% trường hợp, LCX chiếm ưu thế trong
8% trường hợp và 7% trường hợp là cân bàng: RCA tận cùng bằng nhánh xuống
sau, còn LCX sẽ cho nhánh nuôi thành sau thất trái [17], [35], [59].
1.2.2. Bất thường bấm sinh động mạch vành
Bất thường bẩm sinh ĐMV chiếm khoảng 0,6 - 1,6% các trường hợp chụp
ĐMV. Dựa trên thống kê của trung tâm Cleveland năm 1990 chụp mạch vành
cho 126.595 bệnh nhân, các bất thường ĐMV thường gặp là:


7

LAD và LCX có hai lỏ xuât phát khác nhau (0,41%); LCX xuât phát từ RCA

hoặc xoang Valsalva phải (0,37%); lồ RCA xuất phát vị trí trên cao của xoang
Valsalva phải; ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva phải hoặc với lỗ xuất phát
riêng biệt khác với lỗ xuất phát của RCA hoặc cùng chung lỗ xuất phát RCA
(một ĐMV duy nhất); ĐMV xuất phát từ xoang Valsalva không vành [60].
1.2.3. Phân bố động mạch vành tới các vùng của tim
LAD cung cấp máu cho khoảng 50% khối lượng cơ thất trái nếu bao gồm
các nhánh chéo của nó. LCX khi có kích thước trung bình cung cấp máu cho
khoảng 25% khối lượng cơ thất trái, 25% còn lại được cung cáp máu bới RCA.
Cỏ một mối liên quan nghịch đảo giừa RCA và LCX trong việc cấp máu cho mặt
sau quả tim, trong đó có thế động mạch này đóng vai trò cấp máu chủ yếu (nếu
chiếm ưu thế) trong khi động mạch còn lại có vai trò không đáng kế.
Vách liên thất: do LAD cung cấp máu chủ yếu, một phần nhỏ được cung
cấp máu bởi các nhánh vách sau cua động mạch xuống sau xuất phát từ RCA
hoặc LCX.
Thành tự do của thất trái: do các nhánh chéo của LAD cung cấp máu. Khi
có ít nhánh chéo thì các nhánh này thường ngắn, chạy sát LAD, sau đó thường
có các nhánh bờ lớn của LCX chạy đến thành trước cung cấp máu cho vùng này.
Các cơ nhú: được cung cấp máu bởi các động mạch thượng tâm mạc. Cơ
nhú bên được cung cấp máu bời các nhánh chéo của LAD, các cơ nhú sau được
cung cấp máu bới các nhánh bờ của LCX nằm ngay trên cơ nhú này hoặc từ
nhánh thất phái của RCA trong trường hợp RCA chiếm ưu thế.
Nút nhĩ thất: 90% các trường hợp động mạch cung cấp máu cho nút nhĩ
thất xuất phát từ RCA, 10% xuất phát từ LCX.
Thất phải: LAD cung cấp máu cho phần trước thất phải sát với vách liên
thất; phần sau thất phải được cung cấp máu bởi đoạn xa của RCA và các nhánh
bờ nhọn ở 90% các trường hợp, 10% còn lại do LCX [17], [35], [59].
1.3.
Nguyên nhân, cơ chê bệnh sinh NMCT
Nguyên nhân chú yêu cúa NMCT là do tình trạng bât ôn hay không ôn
định của các mảng vừa xơ để gây ra hình thành huyết khối gây lấp đầy và tắc

hoàn toàn một hay nhiều nhánh ĐMV. Có rất nhiều yếu tố ảnh hướng đến sự


8

không ổn định của các mảng vữa xơ như: đặc tính dồ vờ cua mảng xơ vữa, hẹp
nhẹ hoặc vừa ĐMV, các tế bào viêm, áp lực thành mạch cao, tình trạng đông
máu... Do sự không ổn định cua mảng xơ vữa dẫn đến dễ nứt ra, lớp dưới nội
mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiếu cầu, giải phóng ra các chất trung gian hoá học
hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein Ilb/IIIa trẽn bề mặt các tiểu cầu, hoạt hoá quá
trình ngưng kết tiểu cầu tạo huyết khối tại vị trí tổn thương. Nếu huyết khối
được hình thành ồ ạt, lởn, gây lấp tấc hoàn toàn lòng DMV. Cũne chính các hoá
chất trung gian gây hiện tượng co mạch làm hẹp ĐMV. Đồng thời khi mảng vữa
xơ phát triến lấn sâu vào lòng mạch cùng gây ra hẹp lòng ĐMV. Phối hợp các
yểu tố này chính là nguycn nhân làm tắc ĐMV gây nên bệnh cảnh của NMCT
cấp [25], [38], [49].

Hình 1.3. Cơ chê bệnh sinh trong NMCT câp
“Nguồn: Ehrin J.Armstrong, 2006 ”[44]
Ngoài ra, trong một số trường hợp có thể gặp tổn thương ĐMV do các
nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường ĐMV bẩm sinh, viêm
nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến lỗ động mạch


9

vành, thuyên tắc động mạch vành trong hẹp hai lá, hẹp van động mạch chủ vôi
hóa, giang mai [371.
Cã mét tu lỡ nhá c,c tr-êng híp NMCT mp §MV kh«ng b p tæn th-“Tìg.
Cã thó do co i \ Ý A l kĐo dpi hoÆc huyõt khèi tù ly gi^Ịi (th-êng gÆp ẽ ng-êi trì,

nghiổn hót thuèc 1,, hoÆc cã bônh lý vò ®«ng m,u) [82].
Giai phẫu bệnh các bệnh nhân nhồi máu cơ tim bị tứ vong thấy 95% các
trường họp có huyết khối gây tắc ờ động mạch vành cấp máu cho vùng cơ tim bị
nhồi máu. Cục huyết khối thưởng ở trên nền một mang xơ vữa. Một số trường
hợp thấy có bóc tách nội mạc động mạch vành, rất hiếm khi động mạch vành
bình thường [82]. Trong phần lớn các trường hợp, khơi phát nhồi máu cơ tim là
do mảng xơ vữa bị vờ hoặc nứt ra, tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc với các
thành phần cùa mảng xơ vữa, gây hoạt hóa tiểu cầu và hệ đông máu, hình thành
cục huyết khối cùng với sự co thắt cúa động mạch vành làm tắc nghẽn hoàn toàn
hoặc gần hoàn toàn lòng động mạch vành [37], [41].
Mét c©u hái lu«n ®-îc ®Æt ra lp: Vi sao sau nhiòu n"m æn ®l>nh,
m€hìg X“1 v-^a Vi bl> 110t vì ra? Cã rÊt nhiòu yồu tè l|nh h-êng ®Õn sù not vì
cña m^ng X“1 v^a bao gâm: ®Æc tÝnh dỏ vì (vulnerable) cña m^Ịng X”1 v+a, c
c ®iÒu kiồn gi^|i phÉu vp huyõt ®éng nh-: hÑp nhÑ hoÆc vồa, nh©n gipu
lipid, vá X“1 máng, cfc tõ bpo viam (®*i thùc bpo), ,p lùc thpnh nTch cao, txnh
tr'ng ®«ng [37], [40], [42], [45].
Hình thái và mức độ hẹp cùa mảng xơ vữa là yếu tố quan trọng quyết
định dien biến tiếp theo của bệnh cũng như bệnh cảnh lâm sàng của bệnh. Có ba
hình thái xơ vữa được các tác giả mô tả là:
a) Mảng xơ vừa đồng tâm.
b) Mảng xơ vữa lệnh tâm kiểu 1 (vỏ nhẵn, chân bám rộng).
c) Máng xơ vữa lệch tâm kiêu 2 (vỏ mấp mô, chân bám hẹp).
Nghiên cứu giải phẫu bệnh và chụp ĐMV cho thấy ở các bệnh nhân
NMCT, đa số các ĐMV hẹp nhẹ và trung binh trước khi bị nhồi máu, chỉ cỏ


1
0

22% trong số các động mạch vành hẹp > 75% dẫn đến nhồi máu cơ tim. Trong

các trường hợp mảng xơ vừa lệch tâm và hẹp nhẹ, đường kính lòng mạch vần
còn duy trì, mảng xơ vừa chịu một áp lực tương ứng áp lực động mạch. Lúc này
mảng xơ vừa là một khối phát triển bị đấy về phía rìa động mạch, do hiện tượng
tái cấu trúc dương tính đế duy trì đường kính lòng động mạch vành. Đường kính
bên ngoài động mạch vành tăng lên khi xuất hiện mảng xơ vừa, hiện tượng này
ngừng lại khi mảng xơ vữa chiếm diện tích > 40% chu vi động mạch.
Tuy nhiên, không phải mức độ hẹp là yếu tố quyết định tiên lượng dẫn
đến nhồi máu cơ tim. mà hình thái hẹp là yếu tố quan trọng. Mảng xơ vừa trơn
nhẵn thường ốn định hơn các mảng xơ vừa có hình thái phức tạp bờ mấp mô
(dạng lệch tâm kiểu 2).
Nơt m^|ng X v^-a lpm cho m li tuỤn hơịin tiõp xóc víi c c thpnh phỌn b an
-1

trong cna m ^ n g

X"1

v^a (collagen, mpng phospholipid...). Sù t—ng t,c npy ho’t

ho hổ thèng ®«ng m u, hxnh thunh huyõt khèi g©y t'%c §MV [31], [32].
1.4.

Chần đoán và điều trị NMCT cấp
NMCT là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục

bộ cơ tim [22], [28].
1.4.1. Triệu chửng lâm sùng
1.4. ỉ. 1. Triệu chứng cơ năng [22], [28], [55]
Cơn đau ngực điển hình:
Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai

trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đco nhẫn và ngón út, cỏ thể lan lên
cố, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
Thời gian đau thường kéo dài ít nhất 20 phút.
Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà bệnh nhân không hoặc ít cảm
giác đau (NMCT thầm lặng), hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, bệnh nhân
có tiếu đường hoặc tăng huyết áp.


1
1

Trong trường hợp đau lan nhiều ra phía sau lưng phải phân biệt với tách
thành động mạch chủ.
Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gập là: vã mồ hôi, khó thở, hồi
hộp đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn... Các triệu chứng cúa rối loạn
tiêu hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
Đột tử cùng là một trong những thế hay gặp của NMCT cấp.
1.4.1.2. Triệu chứng thực thê
Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị đế chần đoán xác
định nhưng cực kỳ quan trọng đổ giúp chẩn đoán phân biệt với các bộnh khác,
giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cùng như là cơ sớ để theo dõi
bệnh nhân.
Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa
phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn
nhịp, ran âm ở phôi, các dấu hiệu của suy tim, phù phôi cấp.... Sau vài ngày có
thế thấy tiếng cọ màng tim (hội chứng Dressler) [22], [28].
L4.1.3. Các yếu tố lâm sùng có giá trị tiên lượng bệnh
Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò rất quan trọng
giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải thích cho bệnh
nhân và gia đình tốt ton. Những nghiên cứu lớn trên thế giới đă chi ra những yếu

tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có tiên lượng xấu đối với NMCT cấp
[22], [28].
Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu.
Huyêt áp tâm thu thâp (< 90 mmHg).
Độ Killip càng cao tỷ lộ tử vong càng tăng.
Nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ /phút.
Vi trí của vùng NVICT.
1.4.2. Cận lảm sàng
1.4.2. ỉ. Điện tâm đồ [25], [45], [46]


1
2

Là một trong những thăm dò rất có giá trị đỗ chần đoán NMCT cấp và định
khu NMCT. Điện tâm đồ (ĐTĐ) cần được làm ngay khi bệnh nhân nhập viện và
làm nhắc lại nhiều lần sau đó đế giúp chấn đoán cũng như theo dõi. Những thay
đối trên ĐTĐ biển thiên theo thời gian mói có nhiều giá trị [5], [9], [32].
*

Các tiêu Cẳhuân của chán đoán NMCT cap trên DTD theo định nghĩa toàn cầu

về chán đoán NMCTcấp 2007[70], [83]
-

Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,10 mV) ở ít nhất 2

trong số các miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; VI đến V6; DI và aVL, hoặc
-

Mới xuất hiện đoạn ST chênh lên tại điểm J trên 2 chuyển đạo liên tiếp

với mức chcnh lên 0,2 mV ở nam và >0,15 mV ở nừ tại chuyển đạo V2 - V3 và
hoặc > 0,10 mV ờ các chuyên đạo khác.
-

Đoạn ST chênh xuống đi ngang hoặc dốc xuống > 0,05 mV troné 2

chuyến đạo liên tiếp; và hoặc sóng T đảo chiều trong 2 chuyển đạo liên tiếp với
sóng R lồi lên hoặc tỷ lệ R/S > 1.
-

Sự xuất hiộn mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói

-

Trường họp NMCT thất phải thì cần làm thêm các chuyển đạo V3R đến

trên.

V6R để tìm các biến đổi này.
-

Trong trường hợp kèm theo bloc nhánh phải hoàn toàn, việc chẩn đoán

trôn ĐTĐ trớ nên khó khăn hơn.
* Trong tr-êng híp ho'i tô xuyan thpnh [701
§iồn t©m ®â kh'/áng ®f>nh chÈn ®o n b»ng c c dẺu hiồu trùc tiõp ë c,c
chuyón ®'o ®èi diồn víi vĩng nhải m,u, kìm theo c,c hxnh ịnh soi g-^ng ẽ c c
chuyón ®'o ®èi ban.

Iliồn t-ìng thiõu m,u côc bé d-íi néi t©m m'c x^Ịy ra rÊt sím V|1 tho.ng qua
kh«ng ph^Ịi lóc npo còng ghi nhẼn ©-ÎC. Sãng T d-^ng cao nhân, ®èi xong.
KÕ ®ã lp tæn th-^ng d-íi th-ìng t©m m'c: ST chanh vßm lan phỶa tr'n, bao
gâm C^Ị sàng T, t'o nan sãng vpnh Pardee.


1
3

Sàng Q s©u vp reng. kĐo dpi Ýt nhÊt 4% gi©y, kh'/ing ®t>nh hiồn t-ìng
ho'i tô xuyan thpnh, xuÊt hiổn ë giê tho 3 ®Õn giê tho 12.
Sau ®ã, sãng T trê nan ©m, s©u, nhân, vp ®èi xong: Thiõu m,u côc bc d-íi
th-ìng t©m m'c.
• §ỉ>nh khu vïng NMCT [9|, [39), [46], [701
Viồc ®í>nh vt> vïng NMCT dùa tr’n c c dÊu hiổu trùc tiỏp ST ch anh lan.
C,c hxnh ÍỊnh soi g-^ng cà ê c,c chuyón ®'o ®èi b an: ST chanh xuòne soi g-^ng
víi sàng vpnh Pardee vp sãng R lín ®èi xong víi sãng Q.
Nhai m u vina tr-ic:
Ch0 cã vĩng tr-ic: V2, V3 Tr-íc v,ch: VI, V2, V3 Mảm: V3, V4
Nhài m U vins sau:
V7, V8, V9 vp c c dÊu hiổu gi n tiõp ë V1, V2 víi sàng R lín.
Nhải m u c—' tim vins díi D|I, Dm, a VF Nhải m U
vins b“n:
Vĩng ban cao: D[, aVL Vĩng ban thÊp: V5, V6 N h ắ i m u l a n
réng:
Tr-íc réng: VI ®Õn V6 vp D|, aVL
Tr-íc ban: D„, D„|, aVF„ V5, V6
v.ch sOu: D„, D|„, a VF, vu VI, V2, V3
Vßng quanh: Dll, Dill, aVF, vu VI ®Õn V6

Nhi m u ỗ-' tim thất ph%i:
ST chanh lan ở c , c chuyún đ]0 tr-ớc tim ban ph^|i. Trong đó, ST chanh lan >
1 mm ở V4R cõ gi trh chẩn đo,n d-^ng tính cao. . 4 . 2 . 2 . C ỏ c m e n s ỡ n h
h c t ro n g h u y t t h a n h b n h n h n [ 2 5 ] , [ 3 9 ] , [ 4 2 ]
-

Creatine Kinase (CK):

3 iso-enzyme ca men ny l CK-MB, CK-MM, CK-BB i din cho c tim,
c võn v nóo theo th t trờn. Bỡnh thng CK-MB chim khoỏng < 5% lng
CK ton phn (bỡnh thng CK ton phn trong huyt thanh t 24-190 u/l 37c
v CK-MB < 24 u/l).
Men ny bt u tng 3 - 1 2 gi sau nhi mỏu, inh cao khong 24 gi v
tr v bnh thng sau 48 - 72 gi.
Lu ý l men ny cú th tng trong mt s trng hp khỏc nh viờm c tim,
viờm mng ngoi tim, sau m tim, sau sc in. Nú cựng tng trong mt s bnh
khỏc nh: chn thng s no, chn thng c (k c tiờm truyn), tiờu c võn,
bnh viờm c, suy thn mn, tp th lc quỏ mnh...
-

Troponin:

Bao gm Troponin I v T, l hai loi men cú giỏ tr chn oỏn cao v khỏ c
hiu cho c tim, hn na nú cũn cú giỏ tr tien lng bnh. Cỏc men ny bt u
tng khỏ sm sau NMCT (3 - 12 gi) t nh 24 - 48 gi v tng tng i di
(5 - 14 ngy).
-

Myoglobin:

Men ny c gii phúng rt sm ngay khi c tim b hoi t. Nng nh
t c trong vũng 1 - 4 gi. Tuy nhiờn, xột nghim men ny trong chn oỏn
NMCT cp cú c hiu thp. Mt s nghiờn cu cho thy men ny cú giỏ tr
phõn tng nguy c sau iu tr tiờu huyt khi can thip.
-

Lactate DeHydrogenase (LDH):


Lactate DeHydroeenase bao gôm 5 iso-enzymes và gặp ở mọi mô trong cơ
thể. LDH tăng từ 8 - 12 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh ở 24 - 48 giờ và kéo dài 1 0 1 4 ngày. Ty lệ LDH I/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT.
-

Các Transaminase SCOT và SGPT:

Các Transaminase SGOT và SGPT ít đặc hiệu cho cơ tim. Tuy nhiên, ờ điều
kiộn của chủng ta thì xét nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất định. Trong
NMCT thì SGOT tăng nhiều hơn SGPT.
Ị.4.2.3. Siêu ám tim [3], [25], [26], [43], [69]
-

Là một phươns pháp chấn đoán hinh ành rất có giá trị, giúp phát hiện rối

loạn vận động vùng các thành tim, hỗ trợ cho chấn đoán và góp phần ticn lượng
bệnh. Rối loạn vận động vùng được đánh giá dựa vào vận động của 16 vùng cơ
tim theo hội siêu âm cua Mỹ.
-

Có bốn hiện tượng rối loạn về co cơ cỏ thể xảy ra khi ĐMV bị tắc:

+ Mất đồng bộ về thời gian co cơ.
+ Giảm vận động.
+ Mất vận dộng.
+ Vận dộng nghịch thường.
-

Ở mỗi vùng cơ tim, vận động vùng được đánh giá theo các mức độ:

+ Vận động bình thườne.
+ Giảm vận động.
+ Không vận động.
+ Vận động nghịch thường.
+ Phình thành tim.
-

Mức độ và phạm vi rối loạn vận động vùng phụ thuộc trực tiếp vào vị trí

ĐMV bị tắc.
-

Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu của thất trái dựa vào phân số tống

máu (EF - ejection fraction) trên siêu âm 2D [26].
+ Chức năng tâm thu thất trái bình thường: EF > 60%.


+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ: 50% < EF < 60%.
+ Chức năng tâm thu thất trái giám vừa: 40% < EF < 50%.
+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: EF < 40%.

-

Ngoài ra siêu âm tim còn đánh giá được các biên chứng khác của NMCT

như: thủng vách tim, hở van tim cấp, phình các thành tim, huyết khối....
¡.4.2.4. Chụp động mạch vanh [23], [40], [50]
Ngày nay, chụp DMV là một thăm dò có tính chất thực hành lâm sàng
thường xuyên, được thực hiện trên hàng triệu người mồi nãm. Chụp ĐMV là tiêu
chuẩn vàng đế chẩn đoán bệnh mạch vành, đế từ đỏ đưa ra các chiến lược điều trị
như:
* Điều trị nội khoa.
* Can thiệp động mạch vành. Có ba chiến lược can thiệp động mạch vành
trong nhồi máu cơ tim cấp [1], [23], [35], [50]:
-

Can thiệp động mạch vành thì đầu.

-

Can thiệp động mạch vành được tạo thuận (Facilitated coronary

angioplasty).
-

Can thiệp động mạch vành cứu văn (Rescue coronary angioplasty).

* Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành.
-

Kết quả chụp ĐMV được đánh giá:

+ Mức độ hẹp:
0: Không hẹp.
1: Thành mạch không đồng đều, nhưng không có hẹp khấu kính.
2: Hẹp không có ý nghĩa, khi hẹp khấu kính dưới 50%.
3: Hẹp có ý nghĩa, khi hẹp khấu kính từ 50 - 75%.
4: Hẹp khít, khi hẹp khẩu kính từ 75 - 95%.
5: Hẹp rất khít, gần toàn bộ từ 95% - dưới 100%, kèm ứ dọng thuốc cản
quang trước chỗ hẹp.
6: Tấc hoàn toàn (100%), lòng mạch bị tắc hoàn toàn.


+ Chiều dài chỗ hẹp.
+ Vị trí hẹp: nêu hẹp năm ở đoạn gân các nhánh chính hoặc ngay sát trước
chồ phân nhánh, thân chung ĐMV trái thì tiên lượng nặng.
+ Số lượng và phân bố hẹp: mức độ nặng nhẹ của bệnh phụ thuộc vào hẹp
hay tắc, phối hợp nhiều nhánh, hẹp nhiều chỗ trên một nhánh động mạch có ticn
lượng xấu vì giảm lưu lượng vành nuôi tim.
Ngoài các yếu tố trcn, cần xem xét thêm các yếu tố khác như: dòng chảy sau
chỗ hẹp, tuần hoàn bàng hệ, giãn phình ĐMV, bóc tách động mạch, calci hoá
ĐMV, huyết khối trong lòng ĐMV, cầu cơ.
- Đánh giá tính chất tốn thương: Hiện nay hầu hết người ta sử dụng cách
phân loại tổn thương theo phân loại của hội tim mạch và trường môn tim mạch
Hoa Kỳ (AHA/ACC) - 1988. Tôn thương theo các loại này có liên quan với tỷ lệ
thành công trong can thiệp ĐMV. Trong cách đánh giá này, người ta chú ý đến các
tính chầt của tốn thương như: độ dài, độ gập góc xoắn vặn, vôi hóa, huyết khối, tắc
hoàn toàn hay không....
1.4.2.5. Thăm dò phỏng xạ tưới máu cơ tim [25]
Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim thường không cần dùng trong giai đoạn
cấp của NMCT. Các thăm dò này có ích ớ giai đoạn sau đế đánh giá mức độ tưới

máu cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim nhằm giúp ích cho chí định
can thiệp mạch vành.
1.4.3. Tiêu chuẩn chần đoán nhồi máu cơ tỉm cấp
1.4.3.1. Tiêu chuàn chẩn đoán NMCT cấp theo WHO 1971:
Bệnh nhân được chấn đoán NMCT cấp khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Lâm sàng có cơn dau ngực dien hình kiều mạch vành, kéo dài trên 30 phút,
ít hoặc không đáp ứng với thuốc giàn mạch vành.
+ ĐTĐ có biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên hơn 1 mm ớ ít nhất 2 chuyển đạo
ngoại vi hoặc hơn 2mm ở ít nhất 2 chuyến đạo trước tim liên tiếp.


+ Men tim tăng cao (CK, CK-MB), tăng lên ít nhât gâp 2 lân giới hạn trên
của bình thường [49].
1.4.3.2. Tiêu chuẩn toàn cầu về chắn đoán NMCT năm 2007 được Hội Tim
mạch Châu Âu và Hội Tim mạch Mỹ và Trường môn Tim mạch Mỹ đồng
thuận [49].
* Thuật ngừ nhồi máu cơ tim cấp được sử dụng khi có bàng chửng về hoại tử
cơ tim trong lâm sàng với thiếu máu cơ tim.
* Tiêu chuẩn chấn đoán: Bất kỳ một tiêu chuẩn nào dưới đây đều có thể chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp:
1. Phát hiện sự tăng của men tim mà ít nhất có 1 giá trị lớn hơn giới hạn trên
của bình thường với bằng chứng cùa thiếu máu cơ tim thế hiện bới ít nhất một
trong các dấu hiệu sau:
+ Triệu chứng thiếu máu cục bộ.
+ Điện tâm đồ thay đổi biểu hiện một thiếu máu cục bộ mới (đoạn ST-T mới
thay đối hoặc bloc nhánh trái mới xảy ra).
+ Có sóng Q hoại tử trên diện tâm đồ.
+ Bằng chứng về chấn đoán hình ảnh có rối loạn vận động vùng mới xảy ra
hoặc có sự mới mất khả năng sổng của một vùng cơ tim.
2. Đột tử liên quan đến tim mạch: thường có triệu chứng thiếu máu cơ tim và

có kèm với ST mới chênh lên, hoặc blốc nhánh trái mới, hoặc phát hiện một cục
huyết khối mới bàng chụp động mạch vành hoặc giải phẫu tử thi, nhưng tử vong
xảy ra trước khi làm xét nghiệm máu hoặc ở thời điếm trước khi men tim tăng.
3. ơ những bệnh nhân mà can thiệp động mạch vành qua da (PCI ) có xét
nghiệm troponin trong giới hạn bình thường . Theo quy ước, sự tăng men tim sau
PCI lớn hơn 3 lần so với giới hạn trên của bình thường được xác định như là dấu
kiện của nhồi máu cơ tim liên quan đến PCI hoặc tới huyết khối trong stent.
4. Ó những bệnh nhân có phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (CABG) mà xét
nghiệm troponin bình thường. Theo quy ước, sự tăng men tim lớn hơn 5 lần so với


giới hạn trên của bình thường kèm theo xuất hiện sóng Q mới hoặc blốc nhấmh
trái mới xuất hiện hoặc.
+ Chụp mạch vành có miếng ghcp mới hoặc tắc động mạch vành lân cận,
hoặc.
+ Chấn đoán hình ảnh cỏ sự mới mất khá năng sống cúa một vùng cơ tim
được xác định là nhồi máu cơ tim có liên quan đến CABG.
5. Có bằng chứng giải phẫu bệnh của nhồi máu cơ tim cắp.
1.4.4. Điều trị
1.4.4.1. Điều trị ban đầu [15], [22], [25], [28], [31]
-

Khẩn trương đánh giá tinh trạng bệnh nhân và nên chuyến ngay đến những

cơ sớ có thế điều trị tái tưới máu. Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm đế
khống chế (loạn nhịp, suy tim...). Bệnh nhân phải được vận chuyến bằng xe cứu
thương và có nhân viên y tế đi cùng. Đồng thời thực hiện các biện pháp điều trị
ban đầu.
-

Các biện pháp chung, ban đầu cho mọi bệnh nhân là:

+ Bệnh nhân phái được bât động tại giường.
+ Thở oxy: với liều 2-4 lít/phút qua đường mũi. Một số trường họp suy hô
hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp.
+ Giảm đau đầy đu: làm giám sự tăng tiết cathecholamin trong máu và góp
phần làm giảm nhu cầu oxy cơ tim.
Morphin sulphat là thuốc được lựa chọn hàng đầu, liều dùng từ 2 - 4 mg tiêm
tĩnh mạch sau đó nhắc lại sau 5 - 1 0 phút nếu bệnh nhân vẫn đau. Chú ý nhịp thở
của bệnh nhân và nhịp tim, nếu gây nhịp chậm có thế cho Atropin 0,5 mg tiêm tĩnh
mạch.
+ Nitroglycerin (0,4 mg) ngậm dưới lười, có thê nhắc lại sau mồi 5 phút. Cằn
chú ý huyết áp cùa bộnh nhân, nếu huyết áp tối đa còn > 90 mmHg tiên lượng tốt.
Tiếp sau đó, cần thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch và truyền Nitroglycerin với
tốc độ 10 mcg/phút, có thế chỉnh liều theo con số huyết áp của bệnh nhân. Nếu


bệnh nhân huyết áp tụt thì không thề dùng Nitroglycerin, mà cần điều trị ngay
bàng thuốc vận mạch. Lưu ý là Nitroglycerin có thổ gây nhịp chậm và không dùng
khi có NMCT thất phải.
+ Thuốc chống ngưng kết tiếu cầu: aspirin cần cho ngay bằng đường uống
dạng không bọc với liều 160 - 325 mg hoặc có thể cho bằng đường tiêm tĩnh mạch
500 mg. Có thể cho bằng dạng gói bột Aspegic. Liều dùng aspirin sau đó được
giảm xuống từ 81 - 150 mg/ngày. Thuốc nhóm cyclopentyltriazolopyrimidine là
ticlopidine (Ticlid) 250 mg X 2 viên/ngày sau đỏ duy trì 90 mg X 2 viên/ ngày; hoặc
nhóm thienopyridines là clopidogrel (Plavix) cần cho ngay 300 mg sau đó 75
mg/ngàv; hoặc phối hợp ticagrelor I80mg, sau đó duy trì 90 mg X 2 lần/ngày. Các
nghiên cứu gần đây cho thấy phối hợp giữa aspirin và tỉclopidin, clopidogrel hoặc
ticagrelor làm giảm đáng kê tỷ lệ từ vong.
+ Thuốc chống đông: Heparin ticni tĩnh mạch liều nạp 65 - 70 đv/kg sau đó

duy trì liều 15 - 18 đv/kg/giờ. Dùng Heparin với thuốc tiêu huyết khối cần cho
ngay 5000 đv tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch liều khoảng 1000 đv/giờ
(trừ trường hợp cho Streptokinase thì không dùng Heparin phối hợp). Khi dime
Heparin cần điều chỉnh liều theo thời gian APTT sao cho thời gian này gấp 1 , 5 - 2
thời gian chứng (50-75 giây).
+ Thuốc chẹn bêta giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơ tim bị
nhồi máu hoại tử. Thuốc hay dùng là Metoprolol tiêm tĩnh mạch 5 mg sau đó nhắc
lại mỗi 5 phút cho đến tồng liều là 15 mg, trong khi đó bát đầu cho uống 25-50
mg. Các thuốc khác có thế dùng là Atenolol, Esmolol. Không dùng các thuốc này
khi bệnh nhân có dấu hiệu suy tim nặng, nhịp tim chậm < 60, huyết áp tâm thu <
90 mmHg, bloc nhĩ thất độ cao, bệnh phổi tắc nghẽn, bệnh mạch ngoại vi nặng.
ì.4.4.2. Điều trị tái tưới máu [1], [18], [23], [36], [47], [50]
Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu (tái
lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt. Ba biện pháp điều trị tái tưới máu hiện
nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiộp (nong, đặt stent) động mạch vành


cấp, mổ bắc cầu nối chủ - vành cấp. Việc điều trị sớm tái tưới máu đã làm giám
mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ tử vong và bào tồn chức năng thất trái.
-

Lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu: Viộc lựa chọn phương pháp

điều trị tái tưới máu ngav cho bệnh nhân NMCT cấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố
như thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân cụ thể, điều kiện trang thiết bị và
trình độ của cơ sở y tế.
-

Thời điếm điều trị tái tưới máu: Các nghiên cứu đà chứng minh được là lợi

ích càng lớn nếu tiến hành được tái tưới máu càng sớm. Nếu thời gian được tái
tưới máu trong vòng 1 giờ đầu (kề từ khi đau) thi lợi ích là lớn nhất. Hiện nay, khi
can thiệp ĐMV thì đầu được áp dụng ờ nhiều trung tâm, thì thời gian đổ có được
hiệu quả tốt nhất là trước 120 phút. Nói chung là trong vòng 12 giờ đầu thì vẫn
còn chỉ định điều trị tái tưới máu. Ncu sau 12 giờ, mà vẫn còn tồn tại các triệu
chứng thì vần có thể có lợi ích khi điều trị tái tưới máu (không phải là thuốc tiêu
huyết khối).
* Điều trị tái tưới máu mạch vành bằng các thuốc tiêu huyết khối
Là phương pháp đơn giản và nên được lựa chọn hàng đầu. Các thử nghiệm
lớn đã chứng minh các thuốc này làm giảm đáng kề tỷ lộ tử vong do NMCT cấp,
giải quyết được 60 - 90% các trường hợp. Nó chính là kỷ nguyên mới thứ hai
trong điều trị NMCT cấp sau sự ra đời của các CCU.
Chỉ định thuốc tiêu huyết khối càng sớm càng tốt và tốt nhất trong vòng 6 giờ đầu,
nếu bệnh nhân đến muộn hơn và trong vòng 12 giờ mà vẫn
còn tôn tại dâu hiệu của hoại từ cơ tim lan rộng thì vân có thê dùng thuôc tiêu
huyết khối.
-

Thuốc tiêu sợi huyết được chia làm hai loại:

+ Chọn lọc với fibrin (APSAC, r-PA).
+ Không chọn lọc với fibrin: (Streptokinase, Urokinase).
Thuốc tiêu sợi huyết làm giảm đáng kế tỷ lệ tử vong trong NMCT cấp, nhất
là khi dùng sớm những giờ đầu.


* Can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt Stent): Mặc
dù thuốc tiêu huyết khối là tiến bộ đáng kể, nhưng do nhiều chống chí định và số
bệnh nhân đến viện khá muộn nên tỷ lộ bệnh nhân được dùng thuốc tiêu huyết
khối không cao. Hiện nay đă có nhiều nghiên cứu chứng minh tính ưu việt cứa

phương pháp can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp. Tuy nhiên, nó tuỳ
thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc can thiệp [ 18], [50].
Khi can thiộp động mạch vành cấp cần dùng phối hợp với các thuốc:
ức chế ngưng tập tiểu cầu như aspirin, clopidogrel và ticagrelor.
Các thuốc ức chế thụ thể GP Hb/IIIa (ReoPro, Aggrastat...) là nhừng thuốc
chống ngưng kết tiểu cầu triệt đế. Khi dùng cùng với can thiệp ĐMV cấp làm giảm
đáng kể tỷ lệ tai biến do can thiệp và tỷ lệ tấc mạch sau can thiệp.
Heparin là cần thiết trong khi can thiệp. Nếu can thiệp kết quả thành công có
thê xét dừng Heparin sau can thiệp.
-

Can thiệp ĐMV là phương pháp điều trị hội chứng mạch vành cấp hiệu quả

nhất trong những năm gần đây, với việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính khôi
phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tôn thương. Có ba chiến lược:
+ Can thiệp ĐMV thì đầu:
Định nghĩa: Là can thiệp ĐMV cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà
không được điều trị bàng thuốc tiêu huyết khối.
Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplassyverous Thrombolysis) cho
thấy nong ĐMV bằng bóng qua da giảm dược tý lệ tử vong sớm và lâu dài. Hiện
nay, với nhừng loại Stcnt có bọc thuốc, hiộu quả của phương pháp này càng được
nâng cao [ 18], [47].
+ Can thiệp ĐMV được tạo thuận: Can thiệp thường quy cấp cứu nhánh
ĐMV gây NMCT càng sớm càng tốt sau khi được điều trị thuốc tiêu huyết khối.
+ Can thiệp ĐMV cứu vãn: Can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu
huyết khối thất bại.


* Mổ làm cầu nối chủ - vành cấp cứu:
Chỉ được chỉ định khi bộnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu huyết khối

hoặc động mạch vành không thích hợp cho can thiệp (tốn thương nhiều thân, tồn
thương thân chung, tốn thương phức tạp...), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh
nhân có những biến chứng cơ học v.v...
1.5. Đại cương về ngưng tập tiểu cầu và vai trò cua các thuốc chống ngưng
tập tiểu cầu trong điều trị nhồi máu CO’ tỉm cấp
Tiếu cầu (TC) có khả năng kết dính lẫn nhau tạo nên các cụm TC, gọi là hiện
tượng ngưng tập tiểu cầu (NTTC) [12], [50].


f

■>

ì

/.5. 1. C7/ chê gây ngưng tập tiêu cãu
Cyclo - Oxygcnasc (của tiểu cầu và tế bào nội mạc)
(-) ức chế
HìnhCÁC
1.4.ENDOPEROXYDE
Cơ chế gây ngưng
tập tiểu cầu
(PGG2-PGH2)
“Nguồn : Nguyền Anh Tri, 2008”[12]

(-)

r

y

Phospho - diseterase

— NGƯNG TẬP TIẺƯ CẢU
1’

[^CẢM MÁlf]

Chú thích:
(+) Thúc đấy, xúc tác


1.5.2. Các hiện tượng chủ yếu xảy ra trong quá trình ngưng tập tiểu cầu
-

Thay đổi hình thái TC và gắn với fibrinogen xảy ra khi TC bị kích thích bới

các chất kích tập TC, nhất là ADP. TC chuyển từ hình đĩa sang hình cầu gai, dưới
kính hiến vi điện tử người ta thấy TC phồng to. Lúc này fibrinogen là cầu nối giừa
các TC với nhau (qua phức họp GPlIb/llla). Có thể hình dung fibrinogen như là
một mạng lưới mà TC là một mắt lưới kết TC với fibrinogen.
-

Hiện tượng ngưng tập tiên phát bắt đầu từ khi TC bị biến đối hình dạng.

Nếu chỉ có một lượng nhỏ ADP kích thích TC hoặc do tác dụng của thuốc ức chế
NTTC như aspirin thì quá trình ngưng tập có giới hạn thuận nghịch.
-

Cơ chế tiết hạt: Sau kích thích ban đầu, TC co rút, phỏng thích các thành

phần trong hạt qua các kênh mớ nhờ có năng lượng ATP (từ kho dự trữ qua chuyền
hóa tế bào): ADP, histamin, serotonin, fibrinogen, các yểu tố đông máu .... và các
protein dính và ngưng tập hơn nữa và gắn liền với quá trình đông máu.
-

Đồng thời, khi có sự kích thích TC sẽ làm hoạt hỏa phospholipase, làm cho

TC giải phỏng ra acid arachidonic từ màng TC và dẫn đến sự chuyến hóa acid
arachidonic. Các sản phẩm của quá trình chuyến hóa này (một chất thuộc nhóm
prostaglandin và thromboxan A2) được phóng thích khi TC chế tiết, và sau đó TC
bị kích thích xa hơn nhờ vai trò của thromboxan A2 (là một chất gây NTTC rất
mạnh) và ADP.
-

Ngưng tập thứ phát xảy ra sau chuyển hóa cúa acid arachidonic. Trong

đường biếu diễn độ NTTC, ngưng tập thứ phát chính là sóng thứ hai với biên độ
lớn và không thuận nghịch. Sóng này bị ức chế dưới tác dụng của các thuốc làm
chẹn con dường của men cyclo-oxygenase [12].
1.5.3. Vai trờ của các thuốc chống ngưng tập tiêu cầu
1.5.3.1. Quá trình hình thành huyết khối [71]
Quá trình hình thành huyết khối gồm 3 giai đoạn: