Đánh giá kết quả điều trị chấn thương sọ não nguy cơ thấp có tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC

Nguyễn Hoài Nam

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CHẤN THƢƠNG
SỌ NÃO NGUY CƠ THẤP CÓ TỔN THƢƠNG
TRÊN PHIM CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN - NĂM 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC

Nguyễn Hoài Nam

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CHẤN THƢƠNG
SỌ NÃO NGUY CƠ THẤP CÓ TỔN THƢƠNG
TRÊN PHIM CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH
Chuyên ngành: Ngoại khoa

Mã số: CK62720750

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC:
BS CK II NGUYỄN VĂN SỬU

THÁI NGUYÊN - NĂM 2015


MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Ký hiệu viết tắt
Danh mục các bảng
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chƣơng 1. Tổng quan

3

1.1. Lịch sử nghiên cứu

3

1.2. Phân loại CTSN

8

1.3. Cơ chế của CTSN

8

1.4. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh

9

1.5. Sinh lý bệnh trong CTSN

12

1.6. Đặc điểm lâm sàng của CTSN

16

1.7. Cận lâm sàng

20

1.8. Điều trị

21

1.9. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị

25

Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu

26

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

26

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu

27

2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu

28

2.4. Thu thập và xử lý số liệu

34

Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu

35

3.1. Một số đặc điểm dịch tễ học

35

3.2. Một số đặc điểm lâm sàng

37

3.3. Chụp cắt lớp vi tính

39

3.4. Điều trị

42

3.5. Mối liên quan giữa kết quả điều trị với một số yếu tố

45

Chƣơng 4: Bàn luận

50

4.1. Một số đặc điểm của đối tƣợng nghiên cứu

50

4.2. Một số đặc điểm lâm sàng

52


4.3. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính

55

4.4. Điều trị

59

4.5. Mối liên quan kết quả điều trị với một số yếu tố

65

KẾT LUẬN

70

KHUYẾN NGHỊ

71

DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TT

CHỮ VIẾT TẮT

1.

CTSN

Chấn thƣơng sọ não

2.

CLVT

Cắt lớp vi tính

3.

X.Q

4.

MRI (Magnetic
Rosonance Imaging)

CHỮ VIẾT ĐẦY ĐỦ

X.Quang
Hình ảnh cộng hƣởng từ

5.

NMC

Ngoài màng cứng

6.

DMC

Dƣới màng cứng

7.

ALNS

Áp lực nội sọ

8.

GCS

Thang điểm hôn mê Glasgow

(Glasgow coma Scale)
9.

GOS (Glasgow
outcome Scale)

Thang điểm phục hồi Glasgow

10.

TKKT

Thần kinh khu trú

11.

HATB

Huyết áp trung bình


DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU

TT

BẢNG

NỘI DUNG BẢNG

1.

Bảng 3.1

Tuổi và giới

2.

Bảng 3.2

Nguyên nhân chấn thƣơng

3.

Bảng 3.3

Thời gian từ khi chấn thƣơng đến khi nhập viện

4.

Bảng 3.4

Tri giác sau chấn thƣơng

5.

Bảng 3.5

Diễn biến tri giác sau chấn thƣơng đến khi vào
viện

6.

Bảng 3.6

Tri giác khi vào viện

7.

Bảng 3.7

Một số triệu chứng lâm sàng

8.

Bảng 3.8

Thời gian từ khi chấn thƣơng đến khi chụp cắt lớp
vi tính có tổn thƣơng

9.

Bảng 3.9

Vị trí tổn thƣơng

10.

Bảng 3.10

Hình thái tổn thƣơng trên cắt lớp vi tính

11.

Bảng 3.11

Mức độ di lệch đƣờng giữa

12.

Bảng 3.12

Số lần chụp chụp cắt lớp vi tính

13.

Bảng 3.13

Phƣơng pháp điều trị

14.

Bảng 3.14

Kết quả điều trị bảo tồn khi ra viện

15.

Bảng 3.15

Thời gian sau tai nạn đƣợc phẫu thuật

16.

Bảng 3.16

Phƣơng pháp phẫu thuật

17.

Bảng 3.17

Kết quả điều trị phẫu thuật khi ra viện

18.

Bảng 3.18

Kết quả chung khi ra viện

19.

Bảng 3.19

Kế quả khám lại sau 3 tháng

20.

Bảng 3.20

Liên quan nhóm tuổi và kết quả điều tị

21.

Bảng 3.21

Liên quan tri giác sau chấn thƣơng với kết quả điều
trị

22.

Bảng 3.22

Liên quan thời gian sau chấn thƣơng đến khi vào

viện với kết quả điều trị

23.

Bảng 3.23

Liên quan tri giác khi vào viện với kết quả điều trị

24.

Bảng 3.24

Liên quan giữa dấu hiệu thần kinh khu trú với kết

TRANG


quả điều trị
25.

Bảng 3.25

Liên quan vị trí tổn thƣơng và kết quả điều trị

26.

Bảng 3.26

Liên quan hình thái tổn thƣơng với kết quả điều
trị

27.

Bảng 3.27

Liên quan di lệch đƣờng giữa và kết quả điều trị


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất cả các số liệu trong
luận văn này là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất cứ công trình nghiên
cứu nào khác.
Thái Nguyên, ngày..... tháng ..... năm 2015

Nguyễn Hoài Nam



Lời cảm ơn
Tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, phòng đào tạo sau đại học Trường Đại
học Y Dược Thái Nguyên; Ban lãnh đạo Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Bs CKII Nguyễn Văn Sửu đã tận tình
dạy dỗ, truyền đạt cho tôi những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực tiếp hướng
dẫn tôi thực hiện đề tài này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới tất cả thầy cô giáo trong bộ môn ngoại Trường
Đại học Y Dược Thái Nguyên đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt thời gian
học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ, Bác sĩ trong hội đồng
chấm luận văn đã góp ý cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn các bác sỹ và anh chị em trong tập thể khoa Ngoại thần
kinh lồng ngực, phòng KHTH đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình thực hiện luận văn.
Tôi vô cùng biết ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã động viên khích lệ, ủng hộ
nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Bắc Ninh, ngày..... tháng ...... năm 2015

Bs Nguyễn Hoài Nam


ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thƣơng sọ não là loại cấp cứu chấn thƣơng thƣờng gặp và hiện nay
đã trở thành vấn đề thời sự, không những là mối quan tâm riêng của ngành y
mà còn là mối lo ngại chung của toàn xã hội vì số lƣợng chấn thƣơng sọ não
ngày càng tăng, tỷ lệ tử vong cao và để lại di chứng thần kinh nặng nề cho gia
đình và xã hội. Nhiều tác giả đƣa ra các phƣơng pháp phân loại khác nhau
giúp chẩn đoán, điều trị và tiên lƣợng chấn thƣơng sọ não. Năm 1995 Hội
Phẫu thuật thần kinh Mỹ chia chấn thƣơng sọ não làm 3 loại, trong đó chấn
thƣơng sọ não nguy cơ thấp là chấn thƣơng sọ não có mất tri giác ban đầu,
quên sự việc xảy ra, vào viện với thang điểm Glasgow 13 - 15 điểm [10] .
Theo Stein SC tại Mỹ hàng năm có khoảng 1,5 triệu ngƣời bị chấn thƣơng
sọ não trong đó 75% là chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp. Theo Trung tâm
kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ có khoảng 50.000 ngƣời/1 năm tử vong do chấn
thƣơng sọ não và gấp đôi số đó là di chứng thần kinh nặng suốt đời [2], [74].
Nghiên cứu của Faigin V.L và cộng sự tỷ lệ chấn thƣơng sọ não tại
Newzealand là 790 trƣờng hợp/100.000 dân và chấn thƣơng sọ não nhẹ chiếm
đến 94,8% [52]. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy (Việt Nam) năm 1999 có 35.761
trƣờng hợp đến viện vì chấn thƣơng sọ não [1], [20]; nghiên cứu của Stein
S.C và Ross S.C (1992) chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp có 17,2% tổn
thƣơng trên cắt lớp vi tính [72], nghiên cứu của Đồng Văn Hệ năm 2003 tổn
thƣơng sọ não trên phim cắt lớp vi tính 78,8% [8]. Ngày nay, cùng với sự phát

triển kinh tế là các tiến bộ khoa học kỹ thuật, đặc biệt là lĩnh vực y học đã góp
phần làm giảm bớt tỷ lệ tử vong và di chứng của chấn thƣơng sọ não nhờ điều
trị sớm và áp dụng công nghệ tiên tiến trong chẩn đoán, điều trị cũng nhƣ vấn
đề đào tạo đội ngũ y tế chuyên sâu.


Chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp hay còn gọi là chấn thƣơng sọ não nhẹ
dễ gây hiểu lầm là loại bệnh ít nguy hiểm [10], [28]. Thực tế chấn thƣơng sọ
não nguy cơ thấp lại chiếm tỷ lệ khá cao (khoảng 75% chấn thƣơng sọ não nói
chung) và có thể có di chứng thần kinh không nhẹ, kéo dài, tỷ lệ tử vong do
chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp theo Đồng Văn Hệ (2003) là 1,3% [8].
Chính từ thái độ không đúng thậm chí chủ quan của bệnh nhân, ngƣời nhà
bệnh nhân hay thầy thuốc làm cho chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp rất dễ bị
bỏ sót dẫn đến bệnh nhân đƣợc chẩn đoán và điều trị muộn, tỷ lệ tử vong và
di chứng thần kinh còn cao.
Tại Việt Nam, các nghiên cứu chuyên sâu về chấn thƣơng sọ não nguy
cơ thấp có tổn thƣơng trên cắt lớp vi tính chƣa đƣợc nhiều dù loại tổn thƣơng
này chiếm tỷ lệ cao. Tại Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Bắc Ninh mỗi năm chúng
tôi tiếp nhận và điều trị cho trên 1.000 trƣờng hợp chấn thƣơng sọ não, trong
đó chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp chiếm tỷ lệ cao và vẫn còn một số trƣờng
hợp diễn biến xấu dẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng thần kinh nặng nề.
Xuất phát từ thực tế trên cùng với quan điểm trong chấn thƣơng sọ não không
có sự tƣơng ứng giữa tình trạng lâm sàng với mức độ tổn thƣơng giải phẫu
trong sọ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
"Đánh giá kết quả điều trị chấn thương sọ não nguy cơ thấp có tổn
thương trên phim chụp cắt lớp vi tính" nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả điều trị chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp có tổn
thƣơng trên phim cắt lớp vi tính tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh từ tháng
6/2014 đến hết tháng 5/2015.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị chấn thƣơng sọ

não nguy cơ thấp có tổn thƣơng trên phim cắt lớp vi tính.


Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu
1.1.1. Nghiên cứu trên thế giới về chấn thương sọ não
- Năm 460 - 370 trƣớc công nguyên, Hypocrate là ngƣời đầu tiên nghiên
cứu về chấn thƣơng sọ não (CTSN) và đã nói tới hiện tƣợng chảy máu trong
sọ, nhƣng mãi tới đầu thế kỷ 18, máu tụ là nguyên nhân đè ép não mới đƣợc
khẳng định. Ông cho rằng không có CTSN nhẹ tới mức bị lãng quên do đó
không đƣợc coi thƣờng bất cứ trƣờng hợp CTSN nào mà phải theo dõi chặt
chẽ để phát hiện những tổn thƣơng muộn có thể ảnh hƣởng tới tính mạng [1],
[24], [63], [75].
- Năm 1773 Petit J.L là ngƣời đầu tiên đề ra bảng phân loại 3 thể cơ

bản của CTSN là chấn động não (Commotion), dập não (Contusion) và chèn
ép não (Compression) [4], [14], [25].
- Năm 1811 John Abernethy mô tả máu tụ ngoài màng cứng và máu tụ

dƣới màng cứng trong CTSN [7], [75].
Bƣớc sang thế kỷ 20, khoa học kỹ thuật phát triển mạnh giúp cho các
nhà lâm sàng thần kinh học đi sâu vào nghiên cứu các vấn đề phức tạp của
bệnh lý CTSN nhƣ:
- Năm 1941 Denny-Brown và Russell sau khi thí nghiệm trên động vật

bằng cách dùng một vật rắn có khối lƣợng với vận tốc nhất định va đập vào
đầu động vật để nghiên cứu cơ chế chấn động não và sự mất ý thức, tác giả
đƣa ra khái niệm “chấn động não do tăng tốc” (Commotion by acceleration)
sự tổn thƣơng thân não sau chấn thƣơng lay, dội [7], [24].

- Năm 1943 - 1944 Holbourn và Pudenz Shelden (1946) đã đƣa ra cơ


chế gây tổn thƣơng "giằng xé", "xén đứt" các sợi trục, mô não, mạch máu... là
vì có những chuyển động xoay của não trong khi sọ bị va chạm vật cứng [5],
[7], [24], [25].
- Những năm 70 của thế kỷ 20, Adams và Gennarelli đã đƣa ra những
khái niệm "thƣơng tổn não lan tỏa" (Diffuse brain damage), "tổn thƣơng sợi
trục lan tỏa)" (Diffuse axonal injury) "tổn thƣơng chất trắng lan tỏa" (Diffuse
white matter lesion) [24], [75].
- Năm 1971 lần đầu tiên máy C.T.Scanner đƣợc sử dụng. Hiện tại máy
đƣợc cải tiến qua nhiều thế hệ, đã đƣợc sử dụng trên toàn thế giới, đem lại nhiều
lợi ích to lớn trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý toàn thân nhất là CTSN.
- Năm 1974, Teasdale.G và Jennet.B đã đề xuất một bảng lƣợng giá trị

giác cho bệnh nhân CTSN gọi là thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow Coma
Scale - GCS) [24], [75], thang điểm này theo dõi trên 3 vấn đề là mở mắt (Eye
opening), đáp ứng vận động tốt nhất (Best motor responso), trả lời tốt nhất (Best
verbal responso). Nếu BN tỉnh táo bình thƣờng: E (4) + M (6) + V (5) = 15 điểm.
Nếu 9-12 điểm: có tiên lƣợng khá.
Nếu có 8 điểm trở xuống: coi nhƣ nặng (hôn mê).
Nếu 3-4 điểm: có nguy cơ tử vong.
Bảng Glasgow ngày nay đƣợc toàn thế giới sử dụng, với trẻ em bảng
này có cải tiến vài điểm.
1.1.2. Nghiên cứu trên thế giới về chấn thương sọ não nguy cơ thấp.
Giữa thế kỷ 19 Boyer, Dupuytren, và Cooper, Trimble (1881), Ericksen
(1882) và nhiều ngƣời khác trong lập luận CTSN nguy cơ thấp hoặc chấn động
cột sống có thể dẫn đến tình trạng khuyết tật nặng do chấn thƣơng của thần kinh
trung ƣơng hệ thống. Nhiều triệu chứng của CTSN nguy cơ thấp đƣợc xem là

giả vờ “psychogenic”, hoặc “ý niệm rối loạn chức năng” [10], [18], [28].
Rimel RW và cộng sự (1981) đã đƣa ra khái niệm CTSN nhẹ để mô tả
trƣờng hợp CTSN với điểm Glasgow khi nhập viện là 14 - 15 điểm, từ đó trở
đi rất nhiều tác giả nhƣ: Miller JP (1986), Kraus J và cộng sự (1988),
Teasdale (1990), Gomez PA và Lobato RD (1996) và nhiều tác giả khác đã
đƣa ra tiêu chuẩn cơ bản của CTSN nguy cơ thấp nhƣ sau [10], [18], [28]:
- Sau chấn thƣơng vào đầu bệnh nhân vẫn tỉnh táo, cảm giác choáng
váng hoặc hôn mê ngắn (dƣới 20 phút).
- Glasgow 14 - 15 điểm khi nhập viện.
- Đau đầu, có thể buồn nôn và nôn.
- Không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
- Bệnh nhân quên hoặc vẫn nhớ sự việc xảy ra sau khi tai nạn.
Theo Bennet (1988), các triệu chứng phổ biến của CTSN nguy cơ thấp
gồm: chóng mặt, mệt mỏi, buồn nôn, suy nhƣợc, trầm cảm, mất ngủ, mất trí
nhớ, lo lắng, rối loạn các giác quan, giảm khả năng tình dục, giảm khả năng
dung nạp rƣợu, giảm khả năng dung nạp nhiệt độ... [9], [19].
Năm 1966 Taylor và Bell cho rằng bệnh nhân CTSN nguy cơ thấp sự
lƣu thông dịch não tủy và tuần hoàn não bị chậm lại trong nhiều tháng, nhiều
năm sau chấn thƣơng [18], [28].
Năm 1992 Yagamuchi: Trong CTSN nguy cơ thấp tỷ lệ đau đầu cao
nhất ở nhóm không mất ý thức hoặc mất trí nhớ sau chấn thƣơng [18].
Năm 1995 hội Phẫu Thuật Thần Kinh Mỹ chia CTSN làm 3 mức độ,
trong đó CTSN nguy cơ thấp có điểm Glasgow 13-15đ, có mất tri giác ban
đầu, quên sự việc xảy ra [10], [28].
Theo Jonh NK Hasiang năm 2005 các định nghĩa chung đƣợc chấp
nhận của chấn thƣơng sọ não nguy cơ thấp là Glasgow 13- 15 điểm. Tuy


nhiên nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có sự phù hợp trong sinh lý bệnh với

bệnh nhân có thang điểm GCS khác nhau. Bệnh nhân có thang điểm GCS 13,
14 điểm có tổn thƣơng nghiêm trọng hơn. Điểm GCS phù hợp với mức độ tổn
thƣơng trên X.Quang (X.Q), cắt lớp vi tính (CLVT), tỷ lệ bệnh nhân phải can
thiệp phẫu thuật, triệu chứng lâm sàng. Bệnh nhân có chấn thƣơng sọ não gọi
là “nhẹ” nhƣng có thể để lại những di chứng lâu dài [59].
Định nghĩa CTSN nhẹ dễ gây hiểu lầm vì di chứng chấn thƣơng không
phải là nhẹ. Một phân loại chấn thƣơng sọ não chính xác là cần thiết, một
phân loại lý tƣởng của CTSN có thể dự đoán chính xác kết quả của chấn
thƣơng. Dựa vào các nghiên cứu trƣớc đó J Neurosurg (năm 1997; 87: 234238) đã chia CTSN nguy cơ thấp thành mức độ nhỏ hơn là: Nhóm nguy cơ
cao trong nhóm này GCS từ 13,14 điểm hoặc 15 điểm có tổn thƣơng trên
X.Q, CLVT sọ não, nhóm nguy cơ thấp trong nhóm này là những bệnh nhân
có GCS 15 điểm và không có tổn thƣơng trên X.Q, CLVT. Phân loại chính
xác hơn có thể an toàn cho các bệnh nhân có GCS 15đ và không có tổn
thƣơng trên X.Q, CLVT ra viện từ khoa cấp cứu, và nhập viện những bệnh nhân
còn lại hoặc tiên lƣợng đƣợc những di chứng của chấn thƣơng. Việc bổ sung
nhóm “Nguy cơ cao của CTSN nguy cơ thấp” có thể tránh những rắc rối bởi các
phân loại chấn thƣơng sọ não nhẹ hiện hành [10], [28], [59].
Năm 2003 nghiên cứu của Servadei F và Merry GS thấy hàng năm ở
Mỹ có khoảng 350.000 trƣờng hợp phải nhập viện điều trị do CTSN nguy cơ
thấp chiếm 80% tất cả các trƣờng hợp CTSN phải nhập viện điều trị [11], [18].
1.1.3. Nghiên cứu trong nước
Năm 1941 Hồ Đắc Di và Tôn Thất Tùng đã tổng kết 205 trƣờng CTSN
kín tại bệnh viện Phủ Doãn, Hà Nội [16], [25].
Năm 1960 -1963, Nguyễn Thƣờng Xuân đã báo cáo 58 ca máu tụ nội sọ
do CTSN [4], [7].


Năm 1990 Nguyễn Văn Việt và cộng sự “nghiên cứu một số bệnh nhân
bị tâm thần do CTSN nhẹ” [2].
Năm 1993 Trƣơng Văn Việt đã tiến hành tổ chức mạng lƣới cấp cứu

CTSN tại các tỉnh phía Nam để cố gắng các bệnh nhân CTSN đƣợc mổ trong
thời gian vàng, đã đƣợc đánh giá kết quả rất tốt, cứu sống nhiều bệnh nhân và
di chứng thần kinh nặng nề cũng giảm đáng kể [4], [20].
Những năm cuối thế kỷ 20 và đầu thế kỷ 21 các nghiên cứu chuyên sâu
về CTSN đã đƣợc nhiều tác giả thực hiện nhƣ: Nguyễn Thế Hào (1995)
nghiên cứu xử trí sớm máu tụ dƣới màng cứng cấp tính, Võ Tấn Sơn (1999)
nghiên cứu lâm sàng, chụp CLVT và điều trị máu tụ trong não, Trần Chiến
(2001) nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng và thái độ điều trị chảy máu não thất
do CTSN... [5], [7], [24].
Năm 1997, Đồng Văn Hệ và Dƣơng Chạm Uyên: Đánh giá vai trò của chụp
CTscaner sọ não trong CTSN nguy cơ thấp, CTSN nguy cơ thấp có thể có tổn
thƣơng trong não với tỷ lệ khá lớn 77,5%, tỷ lệ mổ cấp cứu là 15,2% [9], [18].
Năm 2003, Đồng Văn Hệ và cộng sự: Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị
CTSN nguy cơ thấp, triệu chứng hay gặp nhất trong CTSN nguy cơ thấp là
nôn và buồn nôn 78,2%, đau đầu là 65,3%, tỷ lệ tổn thƣơng trên phim CLVT
là 78,8%, máu tụ nội sọ là 56%,... [8].
Năm 2011, Phan Đức Lập nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh
chụp CLVT và đánh giá kết quả điều trị CTSN nguy cơ thấp tại Bệnh viện
Việt Đức thấy 76,7% có tổn thƣơng trên phim CLVT, nhóm Glasgow 13 điểm có
tỷ lệ tổn thƣơng trên CLVT cao hơn và kết quả điều trị kém hơn nhóm Glasgow
14 - 15 điểm. Tỷ lệ tử vong 0,5% và di chứng thần kinh nặng 2,8% [18].


1.2. Phân loại chấn thƣơng sọ não
Phân loại của hội Phẫu Thuật Thần Kinh Mỹ - 1995
Năm 1995 hội phẫu thuật thần kinh Mỹ đã đƣa ra phân loại CTSN dựa
theo mức độ nặng, nhẹ và theo đó chia CTSN thành 3 loại [9], [28], [78]:
CTSN nguy cơ thấp (low risk head injury) Glasgow 13-15 điểm: Đây là
CTSN còn ít bị tổn thƣơng trong sọ, loại tổn thƣơng không ảnh hƣởng nhiều
tới chức năng. Chấn động não đƣợc xếp vào nhóm này. Một số tác giả gọi là

CTSN nhẹ (mild head injury).
CTSN trung bình (modered head injury) Glasgow 9-12 điểm.
CTSN nặng (severe head injury) Glasgow 3-8 điểm.
* Hội phẫu thuật thần kinh Ý chỉ xếp bệnh nhân có thang điểm Glasgow
từ 14 - 15 điểm vào nhóm CTSN nguy cơ thấp [9], [18]
* Một số phân loại khác: Theo tổn thƣơng giải phẫu, không xếp nhóm
có dấu hiệu thần kinh khu trú vào CTSN nguy cơ thấp, hoặc phân loại chi tiết
hơn cho nhóm tri giác 13 điểm, 14 điểm, 15 điểm, có tổn thƣơng trên CLVT
hay không... [9], [69], [73].
1.3. Cơ chế của chấn thƣơng sọ não
Có nhiều yếu tố liên quan tới cơ chế bệnh sinh của CTSN nhƣ yếu tố cơ
học, yếu tố động lực học của dịch não tủy, yếu tố huyết quản, yếu tố thần kinh
thể dịch và yếu tố xung động thần kinh [1], [5], [14], [24].
Trƣớc hết phải có một lực chấn thƣơng vào đầu đủ mạnh mới có thế gây
nên tổn thƣơng xƣơng sọ và não. Do vậy tác nhân cơ học đƣợc coi là yếu tố
cơ bản.
Trên cơ sở tổn thƣơng não tiên phát xảy ra ngay sau khi chấn thƣơng


dẫn đến tổn thƣơng não thứ phát là do hậu quả của rối loạn vận mạch, rối loạn
thần kinh thể dịch... dẫn tới phù não làm cho áp lực nội sọ tăng cao. Hậu quả
của tăng áp lực nội sọ dẫn tới tụt kẹt tiểu não. Tổn thƣơng não tiên phát và thứ
phát làm cho tình trạng bệnh nhân ngày một trầm trọng hơn.
Ngƣời ta quan tâm tới hai cơ chế chấn thƣơng: đầu cố định và đầu di động:
Đầu cố định: trong trƣờng hợp bị chấn thƣơng vào đầu bằng vật cứng,
tổn thƣơng xƣơng sọ và não (giập não hay máu tụ...) ngay dƣới chỗ bị chấn
thƣơng và tổn thƣơng thƣờng không phức tạp lắm.
Đầu di động: trong trƣờng hợp bệnh nhân bị tai nạn giao thông hoặc ngã
từ trên cao xuống ... tổn thƣơng xƣơng sọ và não thƣờng nặng và phức tạp,
khi ngã đầu chuyển động tăng tốc khi đầu chạm xuống đƣờng bị chặn đứng

lại và giảm tốc đột ngột nên hộp sọ biến dạng và thay đổi tức thì dẫn tới vỡ
xƣơng sọ.
Khi tăng tốc và giảm tốc đột ngột làm cho não trong hộp sọ trƣợt trên
các gờ xƣơng đồng thời xoay, xoắn vặn, giằng xé gây tổn thƣơng não nặng nề
và phức tạp nhƣ giập não lớn, giập thân não, đứt rách các mạch máu...
Trong chấn thƣơng đầu chuyển động hay gặp tổn thƣơng đối bên.
1.4. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh
Tổn thƣơng giải phẫu bệnh trong CTSN có nhiều loại tổn thƣơng gồm
tổn thƣơng nguyên phát và tổn thƣơng thứ phát, những tổn thƣơng đó bao
gồm tổn thƣơng da đầu, xƣơng sọ, nhu mô não và mạch máu não [14], [24].
1.4.1. Tổn thương da đầu:
Tùy từng bệnh nhân với cơ chế chấn thƣơng, lực chấn thƣơng khác
nhau có thể gặp tổn thƣơng rách da, đụng giập, tụ máu dƣới da, lóc da, lột da
đầu hoặc mất da đầu.


1.4.2. Tổn thương xương sọ:
Xƣơng sọ có thể bị tổn thƣơng ở vòm sọ hoặc nền sọ. Tỷ lệ tổn thƣơng
xƣơng sọ tùy thuộc vào nguyên nhân chấn thƣơng, lực tác động, cơ chế chấn
thƣơng, tuổi, giới và cấu trúc của xƣơng sọ. Tổn thƣơng xƣơng sọ đƣợc chia
làm hai loại chính là: vỡ xƣơng vòm sọ và vỡ xƣơng nền sọ. Xƣơng sọ tổn
thƣơng có thể chỉ là đƣờng nứt, vỡ không di lệch hoặc vỡ lún nhiều đƣờng,
tổn thƣơng xƣơng sọ có thể làm tổn thƣơng màng cứng, nhu mô não hoặc
mạch máu, dây thần kinh sọ não.
1.4.3. Máu tụ ngoài màng cứng
Máu tụ ngoài màng cứng (NMC) là máu tụ nằm mặt trong xƣơng sọ và
mặt ngoài màng cứng, nguồn chảy từ đƣờng vỡ xƣơng (hay gặp ở trẻ em),
rách màng não, đứt động mạch màng não giữa, từ xoang tĩnh mạch hoặc các
hạt Pachionni ở hai bên xoang tĩnh mạch dọc trên. Máu tụ kết thành khối, thể
tích có thể tăng lên trong vài giờ, thậm trí có trƣờng hợp sau vài ngày. Một số

tác giả cho rằng ở ngƣời lớn khối máu tụ trên 25 ml mà không đƣợc mổ có thể
tử vong.
1.4.4. Máu tụ dưới màng cứng
Máu tụ dƣới màng cứng (DMC) là khối máu tụ nằm giữa mặt trong
màng cứng và màng nhện. Nguồn chảy máu do đứt các tĩnh mạch vỏ não đi
vào các xoang tĩnh mạch, hoặc vỡ các mạch máu từ vỏ não do giập não gây
nên, số lƣợng máu tụ không nhiều nhƣng tình trạng bệnh nhân rất nặng, vì
phù não và giập não bao quanh làm áp lực nội sọ tăng rất mạnh. Trong trƣờng
hợp nặng thƣờng dẫn đến tử vong.
1.4.5. Máu tụ trong não
Máu tụ trong não là khối máu tụ nằm trong tổ chức não thƣờng kèm
theo tổ chức não dập nát và phù não. Nguyên nhân do giập não tổn thƣơng
mạch não gây nên khối máu tụ.


1.4.6. Chảy máu dưới nhện:
Là tổn thƣơng hay gặp nhất, chảy máu dƣới nhện có thể khu trú ở rãnh
cuốn não, lan tỏa một bên bán cầu hoặc lan tỏa khắp hai bán cầu. Chảy máu
dƣới nhện thƣờng ít, mỏng, hiếm khi chảy máu dày vài milimet. Chẩn đoán
chảy máu dƣới nhện chủ yếu dựa trên hình ảnh CLVT sọ não.
1.4.7. Tổn thương trục lan tỏa:
Tổn thƣơng trục lan tỏa khó chẩn đoán đƣợc bằng hình ảnh chụp
CLVT, phải chẩn đoán dựa trên ảnh cộng hƣởng từ (MRI). Tổn thƣơng trục
lan tỏa để lại di chứng thoái hóa não trong thời gian sau chấn thƣơng.
1.4.8. Tụ dịch dưới màng cứng:
Tụ dịch dƣới màng cứng do sự ứ đọng dịch não tủy DMC, có thể hình
thành ngay sau CTSN hoặc xảy ra muộn hơn nhiều ngày sau chấn thƣơng.
Nếu tụ dịch dƣới màng cứng lớn, chèn ép cấu trúc não có thể phải phẫu thuật
dẫn lƣu dịch.
1.4.9. Chảy máu não thất:

Chảy máu trong não thất có thể hình thành khối máu tụ hoặc gây tắc sự
lƣu thông nƣớc não tủy và hình thành não úng thủy. Chảy máu não thất
thƣờng kèm theo chảy máu dƣới nhện hoặc do máu tụ lớn trong não vỡ vào
trong não thất gây nên máu tụ trong não thất.
Những bằng chứng về tổn thƣơng giải phẫu bệnh ở bệnh nhân CTSN
nguy cơ thấp chủ yếu đƣợc thẩm định bằng những nghiên cứu trên động vật
mà không thể thực hiện đƣợc nghiên cứu đó trên ngƣời. Smith Kotapka và
cộng sự đã có những minh chứng tổn thƣơng nhu mô não nhƣ thiếu máu,
thoái hóa tế bào não... ở động vật bị CTSN nguy cơ thấp. Nghiên cứu bằng
phƣơng pháp chụp SPECT những trẻ em bị CTSN nguy cơ thấp, các tác giả
nhận thấy: Hầu hết bệnh nhân đều có hình ảnh giảm dƣới máu não ở vùng tổn
thƣơng, không có trƣờng hợp nào xuất hiện tăng tƣới máu, từ đó các tác giả cho


rằng tổn thƣơng co thắt mạch não là tổn thƣơng quan trọng trong cơ chế CTSN
nguy cơ thấp [10], [18], [28].
Tóm lại, tổn thƣơng giải phẫu bệnh trong CTSN nguy cơ thấp có thể là
dập não, phù não, máu tụ... giống các tổn thƣơng khác trong CTSN, nhƣng có
thể chỉ là tổn thƣơng thiếu máu, co thắt mạch não và khó có thể thấy đƣợc
trên phim chụp CLVT sọ não thông thƣờng.
1.5. Sinh lý bệnh trong chấn thƣơng sọ não
Sinh lý bệnh trong CTSN bao gồm vấn đề máu tụ, rối loạn vận mạch,
phù não gây nên tăng áp lực nội sọ, chèn ép và tụt kẹt [1], [3], [21], [26].
1.5.1. Tăng áp lực nội sọ:
Bình thƣờng áp lực nội sọ (ALNS) là 10- 15 mmHg. Tăng ALNS là khi
áp lực trung bình của dịch não tuỷ đo đƣợc ở tƣ thế nằm nghiêng >20 mmHg.
Hộp sọ là một khoang kín không giãn nở đƣợc. Trong sọ có 3 thành
phần: nhu mô não, máu và dịch não tủy. Ngoài ra còn có một cơ chế tự điều
chỉnh não nhằm giữ cho lƣu lƣợng máu luôn ổn định dù huyết áp có biến đổi.
Trong CTSN, các thƣơng tổn thứ phát: Phù não, giập não, tụ máu là thành

phần lạ mới xuất hiện và chèn ép 3 thành phần kia. Lúc này khả năng tự điều
chỉnh máu trong não cũng không còn. Hậu quả nghiêm trọng đó đƣợc biểu
hiện các triệu chứng gọi chung là hội chứng tăng áp lực sọ não cấp tính. Có 3
loại triệu chứng: Tri giác giảm dần, các dấu hiệu thần kinh khu trú và các rối
loạn thần kinh thực vật.
Cho đến nay các tác giả đều thống nhất cho rằng có 3 nguyên nhân
chính gây ra tăng áp lực nội sọ đó là: Khối máu tụ trong sọ, phù não, rối loạn
vận mạch.
1.5.2. Khối máu tụ trong sọ
Khối máu tụ trong sọ đƣợc hình thành và lớn dần đến một mức độ nhất
định thì gây ra chèn ép não. Theo Bergman E. (1886), Kocher T. (1901)
Cushing H. (1908) đã nêu lên quá trình chèn ép não do khối máu tụ gây ra sẽ


biến chuyển qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn chèn ép não còn bù trừ.

- Giai đoạn ứ trệ lƣu thông tĩnh mạch và những triệu chứng lâm sàng sớm.
- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ làm cho chèn ép não tăng lên.
- Giai đoạn thiếu máu trong não và xuất hiện các triệu chứng của rối

loạn chức năng thân não.
Do vậy, đối với máu tụ nội sọ cần phải can thiệp sớm và kịp thời. Nếu
lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có những rối loạn chức năng thân não thì khó
có thể ngăn ngừa đƣợc những kết quả xấu. Aronson S.M và cộng sự đã nghiên
cứu và thấy rằng với 25 gam máu tụ đã có những thay đổi đáp ứng của tổ
chức não.
Dƣơng Chạm Uyên cho rằng: Khi đã có 25 gam máu tụ trong sọ là cần
phải đƣợc lấy bỏ. Tuy nhiên khối lƣợng máu tụ cũng chỉ có tính chất tƣơng
đối, vì nguy cơ chèn ép não của khối máu tụ còn tùy thuộc vào vị trí, và tình

trạng cụ thể của não, đặc biệt là ở ngƣời già thể tích não có thể giảm từ 6 11% do hiện tƣợng teo não.
1.5.3. Phù não
Phù não là tình trạng ứ đọng nƣớc quá nhiều trong tổ chức não có thể
khu trú nhƣng cũng có thể lan tỏa. Nó là một trong những nguyên nhân gây
tăng ALNS quan trọng.
Cơ chế sinh bệnh học của quá trình phù não rất phức tạp, do nhiều yếu tố
gây nên nhƣ rối loạn thần kinh thể dịch, rối loạn chuyển hóa, rối loạn vận mạch,
rối loạn lý hóa tổ chức tế bào não, dẫn tới tăng nguồn nƣớc của tế bào não.
Để giải thích sinh lý bệnh của hiện tƣợng phù não do chấn thƣơng,
Sichez J.P (1984) và Cohadon F. (1991) đã nêu lên hai loại phù não:
- Phù vận mạch là phù ngoài tế bào do tổn thƣơng hàng rào máu não.
- Phù trong tế bào: là phù do nhiễm độc, tổn thƣơng màng tế bào.


1.5.4. Rối loạn vận mạch
Nổi bật là hiện tƣợng liệt mạch, gây giãn mạch và tăng thể tích máu não
nguyên nhân chủ yếu của hiện tƣợng này là do:
- Toan hoá dịch não tuỷ và vỏ não.
- Rối loạn sự tự điều hoà và mạch máu não.
- Giải phóng ra các chất dẫn truyền thần kinh

1.5.5. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ
Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não.
Lƣu lƣợng dòng máu não bằng khoảng 15% lƣu lƣợng tim, tức là khoảng
54 ml/l00gr não/phút, chất xám gấp bốn lần chất trắng và trẻ em cao hơn ngƣời
lớn. Lƣu lƣợng dòng máu não (LLDMN) đƣợc tính bằng công thức:
ALTMN
LLDMN= ----------------------------SCTM
Mà: ALTMN = HATB - HATM = HATB - ALNS
- ALTMN: Áp lực tƣới máu não

- SCTM: Sức cản thành mạch
- HATB: Huyết áp trung bình
- HATM: Huyết áp tĩnh mạch
- ALNS: Áp lực nội sọ
Nhƣ vậy, áp lực nội sọ tăng lên sẽ làm giảm lƣu lƣợng dòng máu não.
Theo Miller (1977). Áp lực tƣới máu não chỉ đủ khi áp lực tƣới máu não > 60


mmHg, dƣới mức này thiếu máu não sẽ xuất hiện. Sự thiếu máu này sẽ gây ra
một phản xạ đề kháng (phản xạ Cushing). Sự bài tiết đột ngột Cathécholamin
làm tăng huyết áp động mạch và tái lập lại trong một thời gian ngắn lƣu lƣợng
máu não. Nhƣng trong một mạng lƣới mạch máu đã mất sự tự điều hoà thì sự
tăng lƣợng máu não này sẽ gây khả năng gia tăng thể tích máu não với một mức
độ cao hơn của áp lực nội sọ. Mặt khác tình trạng toan hoá do thiếu máu não sẽ
gây ra giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch và ALNS sẽ tăng cao hơn.
1.5.6. Chèn ép và gây hiện tượng tụt kẹt
Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não, nên khi có sự chênh lệch về áp
lực nội sọ, nhu mô não có thể bị di chuyển tụt vào các khe, lỗ trong hộp sọ.
Có thể xẩy ra bốn loại tụt kẹt sau đây:
- Hồi thể trai tụt dƣới bờ tự do của liềm não.
- Tụt kẹt não bên hoặc tụt kẹt hồi hải mã vào khe Bichat.
- Tụt kẹt trung tâm.
- Tụt kẹt hạnh nhân tiểu não.

Những hiện tƣợng chèn ép và tụt kẹt này gây cản trở hoặc cắt đứt
đƣờng lƣu thông của dịch não tuỷ gây ra tình trạng não úng thuỷ cấp tính và
làm cho ALNS tăng cao hơn. Cuối cùng là chèn ép các động mạch não (động
mạch não sau, động mạch não trƣớc) gây ra hiện tƣợng nhũn não và chèn ép
các dây thần kinh sọ đặc biệt là dây thần kinh số III làm giãn đồng tử. Vì vậy
dấu hiệu giãn đồng tử trên lâm sàng thực sự là một dấu hiệu muộn của máu tụ

nội sọ.
1.5.7. Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng ALNS
Ảnh hƣởng rõ rệt nhất là hiện tƣợng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển là:
HAĐM tăng, mạch chậm, rối loạn nhịp thở.