Các cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIAs) -khó khăn chẩn đoán

Traps for the unwary

Elaine S Leung
M Anne Hamilton-Bruce
Simon A Koblar

Transient ischaemic
attacks
Đánh giá và điều trị

Background
Transient ischaemic attacks (TIAs) có thể khó khăn khi
chẩn đoán, nhưng nếu phát hiện và xử trí kịp thời giúp giảm
thiểu nguy cơ đột quỵ sau này

Objective
This article reviews the assessment and management of
TIAs for general practitioners.

Discussion
Transient ischaemic attacks can be a trap for the
unwary, with difficulty in making a diagnosis and varied
assessment and management pathways. There is a
significant risk of subsequent stroke. Early assessment and
initiation of treatment, which can take place in the general
practice setting, could lower the risk of stroke. Liaising
with regional stroke care centres is required to establish an
optimal pathway of care.

Keywords: ischaemic attack, transient; stroke; secondary
prevention

Transient ischaemic attacks (TIAs) là dấu hiệu cảnh báo
của đột quỵ, với 20% bệnh nhân diễn tiến thành đột quỵ sau
đó.1 Đột quỵ là bệnh hàng đầu tại Australia, với gần 50 000
ca đột quỵ xảy ra mỗi năm.2 Hậu quả theo sau là rất nặng nề,
20% bệnh nhân tử vong trong vòng 1 tháng sau lần đột quỵ
đầu tiên 3 và những người sống sót có 1/3 để lại di chứng4

Đánh giá và kiểm soát ban đầu TIA có thể gặp nhiều khó
khăn, đặc biệt khi những triệu chứng hồi phục rất nhanh và
người bệnh có thể không nhận ra được sự quan trọng của
những dấu hiệu này để được chăm sóc y tế sớm hơn.5
Do đó, tỷ lệ những ca TIA không nhận biết còn cao, và chúng
ta không có đầy đủ dữ liệu, bằng chứng về TIA. Những nghiên
cứu lớn liên lục địa ước tính được tần suất TIA vào khoảng
68–83 trên 100 000 dân số, đa số các ca xảy ra ở nhóm 75–84
tuổi.6 Nó giúp phòng ngừa đột quỵ kịp thời, với bằng chứng
rằng chẩn đoán và điều trị TIA sớm có thể giảm tỷ lệ đột quỵ
đến 80%.7

Định nghĩa của TIA
Năm1978, WHO định nghĩa TIA là ‘sự thiếu hụt thần kinh
khu trú xảy ra trong vòng 24h và nguồn gốc là từ mạch máu’.8
Trái lại với định nghĩa đột quỵ, được định nghĩa là những
triệu chứng diễn tiến nhanh của sự mất chức năng não bộ cục
bộ ( hay toàn thể) xảy ra kéo dài hơn 24h hoặc dẫn đến tử
vong mà không có nguyên nhân nào khác rõ ràng hơn là do
nguồn gốc từ mạch máu’.9 Với những lợi thế của hình ảnh,
đặc biệt là mRi, khoảng 48% bệnh nhân với chẩn đoán TIA có
phát hiện thấy bất thường đậm độ trên hình ảnh và hiện tại có

xuất hiện đột quỵ não.10 Hơn nữa, việc sử dụng thuốc tiêu sợi
huyết IV có hiệu quả trên nhồi máu não cấp trong vòng 4.5
giờ đầu khởi phát.11 Vì thế, gần đây hội đột quỵ Hoa Kỳ đã
chấp nhận định nghĩa mới về tiA, đó là "sự mất chức năng
thần kinh thoáng qua do tổn thương não, chèn ép cột sống,
hoặc thiếu máu võng mạc mà không có nhồi máu cấp’ và họ
khuyến cáo rằng những bệnh nhân TIA nên được chụp MRI.12
Định nghĩa mới này chưa được chapas nhận hoàn toàn nhưng
rõ ràng hơn định nghĩa cũ còn mơ hồ và bị hạn chế bởi thời
gian lưu bệnh không cần thiết
820 Reprinted from Australian Family Physician Vol. 39, No. 11, november 2010


CHẨN ĐOÁN

ĐÁNH GIÁ

Chẩn đoán TIA phụ thuộc thuộc vào các nhà lâm sàng, ngay cả
đối với bác sĩ chuyên khoa thần kinh thì đó vẫn là một thách
thức, do sự tương tự với nhiều bệnh lý nội khoa khác.13 Một
nghiên cứu trên 100 bệnh nhân có mất chức năng thần kinh tại
khoa cấp cứu và kết quả chỉ có 40 bệnh nhân được chẩn đoán
TIA (Table 1).14
Những triệu chứng gợi ý TIA gồm:
• Khởi phát bất ngờ
• Triệu chứng tại chõ(Yếu 1 bên,nói lắp).
Nhiều giai đoạn thoáng qua xuất hiện tại phòng khám gia đình
có những triệu chúng kết hợp và triệu chứng của tuần hoàn
phía sau, điều này có thể rất khó giải thích. Thu thập thông tin
chi tiết về tiền sử bệnh nhân và cả người chứng kiến là rất quan

trọng trong chẩn đoán của TIA.
Trong giáo dục bệnh nhân, cách nhớ FAst (Face, Arm, speech,
time to act) trong một số nghiên cứu cho thấy giúp nhận diện
88.9% TIA.15
Trong khi sử dụng hình ảnh, đặc biệt là MRI, được biện hộ
bằng định nghĩa mới, tại Australia không có chương trình chăm
sóc y tế nào có thể hạn chế các GP ra những chỉ định này như
một thói quen dù không hợp lý và làm phát sinh chi phí lớn
không cần thiết. Việc tìm ra các biomarker, như Troponin trong
bệnh mạch vành, có thể có lợi cho việc chẩn đoán và phân tầng
nguy cơ TIA, tuy nhiên vẫn chưa có cái nào được tìm ra.16 Các
nghiên cứu chứng minh rằng gen có liên quan tới đột quỵ do đó
các genetic biomarkers có thể góp phần phân tầng TIA và ngừa
đột quỵ.17,18

Trong y học gia đình việc chẩn đoán TIA là rất khó, đặc biệt
khi TIA là một cấp cứu y khoa với tỷ lệ đột quỵ khoản 10–20%
trong 90 ngày1 Một nửa bệnh nhân TIA bị đột quỵ trong vòng
48h sau đó.19
Phân tầng nguy cơ có thể giúp các GP đánh giá sớm nguy cơ
đột quỵ. Johnston và cộng sự đã chế ra thang điểm ABCD
‘Age, blood pressure, clinical features, Duration, Diabetes’ (Table 2)
để hỗ trợ chẩn đoán TIA trong vòng 48h.20 Nó giúp dễ dàng
đánh giá độ nguy hiểm và quyết định nơi điều trị tối ưu.
Còn thiếu nhiều nghiên cứu để xác định nơi điều trị tối ưu
cho TIA đặc biệt là lợi ích của đơn vị đột quỵ đối với Bn TIA.
ý kiến thích hợp nhất là tạo một khu vực riêng trong khu nội
thần kinh và kết quả là có rất nhiều mô hình hiện tại được áp
dụng cả trong và ngoài nước.
Một quan sát gần đây của bệnh viện Australia phối hợp với

trung tâm đột quỵ quốc gia chứng thực nhiều cơ sở để đánh giá
và điều trị TIA . Nhũng sự biến thiên từ tất cả bệnh nhân nhập
viện (15%) đến sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa (35%) ở
những trung tâm thần kinh, phòng khám chuyên khoa hoặc
trung tâm TIA. Có cả sự chậm trễ trong đánh giá và điều trị,
nghiên cứu cho thấy có sự chênh lệch có ý nghĩa giữa bằng
chứng và thực hành hiện nay, đi đến kết luận yêu cầu phải có
các xét nghiệm khẩn cấp.22
Cho dù còn thiếu bằng chứng, khuyến cáo được chấp nhận nhất
là những bệnh nhân có nguy cơ cao (AbcD2 lớn hơn 4) nên được
nhanh chóng đến các trung tâm đột quỵ hoặc TIA để được đánh
giá toàn diện, những bệnh nhân rung nhĩ hoặc TIA diễn tiến nên
được xem là nguy cơ cao. Một nghiên cứu ở trung tâm TIA của
một bệnh viện 24h cho thấy 74%

Table 1. Những thể loại tương tự TIA
Mimic

Timing/onset

Suggested by

Migraine

Diễn tiến nhanh

Nausea, vomiting, aura, headache

Co giật cục bộ

Triệu chứng diễn tiến

No recall of events

bệnh lý thân nền

bị nhiều lần

Hearing loss, tinnitus, balance disturbance

choáng chỗ nội sọ

từ từ, dao động

Headache, vomiting
Episodic symptoms may be from oedema, bleeding or
focal seizures

Metabolic, eg. hypoglycaemia

Variable, recurrent

Co-existing morbidities and medications

Transient global amnesia

Sudden, duration hours

No recall of events, no loss of personal identity,
repetitive questioning, no loss of consciousness

Syncope

Sudden

Nonfocal symptoms, loss of consciousness

Delirium, eg. sepsis

Variable, fluctuating

History of dementia, confusion rather than speech
disturbance, fluctuating consciousness

Other neurological disorders, eg.
multiple sclerosis, motor neuron
disease, myasthenia gravis

Progressive

Recurrent episodes and deterioration

Psychogenic

Recurrent, situational

Lack of vascular risk factors, hyperventilation,
nonorganic signs

Reprinted from Australian Family Physician Vol. 39, No.11, november 2010 821

FOCUS Transient ischaemic attacks – assessment and management

Table 2. ABCD2 tool
Age
60 years or older (1 point)
Blood pressure
Systolic ≥140 mmHg (1 point)
Diastolic ≥90 mmHg (1 point)
Clinical features
Any unilateral weakness (2 points)
Speech impairment without weakness (1 point)
Duration
60 minutes or more (2 points)
10–59 minutes (1 point)
Diabetes mellitus (1 point)
ABCD2 >4 = high risk, ≤4 = low risk (maximum is 7)23
bệnh nhân được xuất viện sau khi đánh giá và điều trị kịp thời,
giúp làm giảm chi phí.24 Vẫn còn thiếu dữ kiện về lợi ích kinh tế
của các loại hình khác nhau25,26 Yêu cầu thành lập liên kết giữa
các trung tâm đột quỵ khu vực. Ví dụ như khu vực trung tâm
Adelaide (south Australia) , một mô hình TIA care là phòng khám
TIA nơi xét nghiệm ban đầu đánh giá và xử trí nhanh TIA trong
sự liên kết mật thiết với đơn vị đột quỵ của khu vực.27 Trong
trung tâm TIA gồm các GP được đào tạo cần thận về đột quỵ.
Những con đường khác có thể làm chậm trễ đánh giá và điều trị.
Một nhóm khác đề nghị kết nối 24/7 với các bác sĩ đột quỵ thì
tiện lợi và hiệu quả.28
Bất kể nơi nào, nếu BN có nguy cơ thấp (AbcD2 nhỏ hơn hoặc

bằng 4) nên chụp CT sọ để loại trừ xuất huyết não và các khối
choáng chỗ khác (khối u), và siêu âm doppler động mạch cảnh
(nếu triệu chứng tại động mạch cảnh Bn có thể nên được phục
hồi mạch máu) sớm nhất có thể trong (48-72h).23 Những xét
nghiệm thường quy khác bao gồm:

• Huyết đồ, điện giải, chức năng thận, đường máu, mỡ máu,
tốc độ lắng máu
tim.29

• Điện
Nguy cơ đột quỵ và hậu quả nghiêm trọng của nó, nếu không
có bất cứ nghi ngờ gì về chẩn đoán, thì cách tiếp cận tốt nhất là
đưa Bn vào các trung tâm đột quỵ tại các BV. Bằng chứng xung
quanh giá trị của thang điểm AbcD2 vẫn chưa chắc chắn, hội
đột quỵ Hoa Kỳ có các tiếp cận khác. Họ hướng dẫn đánh giá
cẩn thận hơn và đề nghị nhập viện đối với các bệnh nhân có
một trong các vấn đề sau trong 72h qua

• ABCD2 lớn hơn hoặc bằng 3
• ABCD2 từ 0–2 và không đảm bảo chẩn đoán được trong
vòng 2 ngày đối với bệnh nhân ngoại trú
• ABCD2 từ 0–2 và những bằng chứng khác cho thấy Bn bị
thiếu máu cục bộ.12

822 Reprinted from Australian Family Physician Vol. 39, No. 11, november 2010

Management
Điều trị Bn nghi ngờ TIA chủ yếu là ngừa TIA và đột quỵ sau
đó. Điều trị tốt nhất là đưa bệnh nhân đến các trung tâm TIA

hoặc đột quỵ. Nguyên tắc cơ bản của phòng ngừa thứ phát là sự
kết hợp chặt chẽ giữa GP và bác sĩ chuyên khoa (Figure 1).

Điều chỉnh lối sống
Tất cả các bệnh nhân TIA nên:
• Bỏ thuốc lá
• Ăn ít mỡ, ít muối
• Tập thể dục và
• Không uống nhiều rượu bia

Antiplatelets
Sử dụng kháng tiểu cầu kéo dài khuyến cáo ở Bn đang không sử
dụng kháng đông. Nghiên cứu chứng minh rằng thuốc kháng tiểu
cầu giảm nguy cơ đột quỵ có ý nghĩa,30 kết hợp giữa aspirin và
dipyridamole cho thấy có hiệu quả hơn sử dụng aspirin đơn trị.31
Liều thấp Aspirin và dipyridamole phóng thích chậm hoặc một
mình clopidogrel được khuyến cáo sử dụng.32

Anticoagulation
Sau khi loại trừ được xuất huyết não trên CT, Wafarin nên
được sử dụng cho tất cả TIA có rung nhĩ, , trụy tim do huyết
khối từ bệnh lý van tim, hoặc nhồi máu cơ tim gần đây. Một
báo cáo cochrane năm 2004 cho thấy kháng đông giảm nguy cơ
đột quỵ ở BN rung nhĩ không do hậu thấp.33

Hạ mỡ máu
Cùng với việc ăn kiêng, statin cũng được khuyến cáo ở tất
cả BN TIA.34

Thuốc hạ áp

Bằng chứng cho thấy tất cả Bn TIA nên được dùng thuốc hạ
áp khi không có chống chỉ định.35 Aceis và lợi tiểu đơn trị hoặc
kết hợp, có nhiều bằng chứng trong giảm các nguy cơ bệnh
tim mạc, Khuyến cáo điều trị trong vòng 1 tuần sau TIA.36 Tuy
nhiên, lựa chọn thuốc hạ áp nên phù hợp với bệnh nền của
BN. thêm thuốc ức chế thụ thể không cho thấy có thêm lợi ích
gì cả.37

Phẫu thuật động mạch cảnh
Phẫu thuật cắt bỏ lớp áo trong động mạch cảnh ở BN hẹp hơn
70% làm giảm đột quỵ và tử vong, phẫu thuật ít biến chứng
(dưới 6%).38


Transient ischaemic attacks – assessment and management FOCUS

* ABCD2
A Age ≥60 years (1 point)
B: Blood pressure ≥140/90 mmHg (1 point)
C: Clinical – Unilateral weakness (2 points)
– Speech impairment without weakness (1 point)
D: Duration ≥60 min (2 points)
10–59 min (1 point)
D: Diabetes mellitus (1 point)

Neurological symptoms
Take rapid history and examination

Is stroke or TIA likely?

Assessment

Yes

Consider alternative diagnosis
Absolute cardiovascular risk assessment

No

Are symptoms currently present; or were
symptoms present >24 hours?
No

Yes

Is it within 3 hours of symptom onset?
Yes

No

Rapid transfer to
hospital with
specialist stroke
services who offer
thrombolysis

Rapid transfer
to hospital with
specialist stroke
services

TIA

Is patient at high risk of developing stroke?
(ie. any one of below)
2
• ABCD >4*
• Atrial fibrillation
• Crescendo TIA (two or more TIAs within a week)
• Carotid bruit

No

Yes

Urgent referral (within 24 hours) to:
• specialist
• rapid response TIA clinic, or
• acute setting (with stroke unit)

Primary care management
• Bloods (FBE, EUC, LFT, glucose,
fasting lipids, ESR/CRP)
• ECG
• CT brain or MRI (within 48 hours)
• Carotid imaging if anterior circulation
symptoms (within 48–72 hours)

Carotid stenosis >50%

Carotid stenosis <50%

Urgently refer for endarterectomy within
2 weeks
Rapid secondary prevention measures if
not contraindicated:
• antiplatelet or anticoagulant
• statin therapy
• antihypertensive and
• address SNAP (Smoking, Nutrition,
Alcohol, Physical activity) risk factors

Follow up

Actue management

Nhưng bất kì băng khoăn nào trong chẩn đoán
hoặc Bn nguy cơ cao nên được đưa nhập viện.
Liên hệ với trung tâm đột quỵ khu vực để thiết
lập con đường điều trị thích hợp nhất cho BN.

Rapid secondary prevention measures if
not contraindicated:
• antiplatelet or anticoagulant
• statin therapy
• antihypertensive and
• address SNAP (Smoking, Nutrition,
Alcohol, Physical activity) risk factors

Specialist assessment and management in

≤7–10 days (for those not urgently referred)

Review by GP at 3 months then at 6 months

Authors

Elaine S Leung MBBS, BSc(Med), DCH, FRACGP,
is a general practitioner and PhD candidate,
Discipline of Medicine, University of Adelaide,
Queen Elizabeth Hospital, Adelaide, South
Australia.
M Anne Hamilton-Bruce BSc, MSc, MBA, PhD,
AFCHSE, CBiol, MSB, CSci, FIBMS, is Principal
Medical Scientist and Management Coordinator,
Neurology, and Centre for Inflammatory Diseases
Research, Basil Hetzel Institute for Medical
Research, Co-director, Stroke Research Programme,
The Queen Elizabeth Hospital, South Australia, and
Affiliate Lecturer, School of Medicine, University of
Adelaide, South Australia
Simon A Koblar BMBS, PhD, FRACP, is Associate
Professor, University of Adelaide, School of
Medicine, Queen Elizabeth Hospital, Director,
Stroke Research Programme, University of
Adelaide, Schools of Medicine, Medical Science
and Molecular Biomedical Science, and Basil
Hetzel Institute for Medical Research, Senior
Consultant Neurologist, Stroke Physician, Queen
Elizabeth Hospital Neurology Unit, Stroke
Unit, and Clinical Adviser, Centre for Stem Cell

Research, Robinson Institute, University of
Adelaide, South Australia.
Conflict of interest: none declared.

Figure 1. Transient ischaemic attack pathway39

Tiều đường

References

Đường máu nên được theo dõi ở tất cả BN TIA vì nó là một yếu
tố nguy cơ độc lập của đột quỵ, trong khi các bệnh nhân tiểu
đường hoặc bất dung nạp glucose nên kiểm soát tố đường huyết.23

1.Johnston SC, Gress DR, Browner WS, et al. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901–6.
2. Australian Institute of Health and Welfare. Senes S. How we manage stroke
in Australia. AIHW cat. no. CVD 31. Canberra: Australian Institute of Health
and Welfare, 2006.
3.Thrift AG, Dewey H, Macdonell RAL, et al. Stroke incidence on the east coast
of Australia: The North East Melbourne Stroke Incidence Study (NEMESIS).
Stroke 2000;31:2087–92.
4.Hankey GJ, Jamrozik K, Broadhurst RJ, et al. Long-term disability after firstever stroke and related prognostic factors in the Perth Community Stroke
Study, 1989–1990. Stroke 2002;33:1034–40.
5. Giles MF, Flossman E, Rothwell PM. Patient behaviour immediately after
transient ischemic attack according to clinical characteristics, perception of
the event, and predicted risk of stroke. Stroke 2006;37:1254–60.
6. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, et al. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke
2005;36:720–3.
7. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Effect of urgent treatment
of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke

(EXPRESS study): A prospective population-based sequential comparison.
Lancet 2007;370:1432–42.
8. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. Transient ischaemic attack- proposal

Liệu pháp Hocmon
Có thể liệu pháp hoocmon làm gia tăng tỷ lệ đột quỵ,40 và
các BN TIA nên tham khảo ý kiến để cân nhắc giữa lợi ích
và nguy cơ23

Tóm lại
tIA nếu không thận trọng sẽ là một cái bẫy, việc chẩn đoán khó
khăn và tìm nơi điều trị cũng khó. Gia tăng nguy cơ đột quỵ, và
GPs là người quan trọng trong việc phát hiện cũng như dự
phòng các biến chứng thứ phát. Đánh giá sớm và điều trị ban
đầu ở những bệnh nhân nguy cơ thấp giúp giảm nguy cơ đột
quỵ và chi phí

Reprinted from Australian Family Physician Vol. 39, No.11, november 2010 823


FOCUS Transient ischaemic attacks – assessment and management

for a new definition. New Engl J Med 2002;347:1713–6.
9.Hatano S. Experience from a multicentre stroke register: a preliminary report.
Bull WHO 1976;54:541–53.
10. Kidwell CS, Alger JR, Di Salle F, et al. Diffusion MRI in patients with transient
ischaemic attacks. Stroke 1999;6:1174–80.
11.Lansberg M, Bluhmki E, Thijs V. Efficacy and safety of tissue plasminogen
activator 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke: a meta-analysis. Stroke
2009;40:2438–41.

12.Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definition and evaluation of transient
ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council;
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular
Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the
Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease: The American
Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational
tool for neurologists. Stroke 2009;40:2276–93.
13.Castle J, Mlynash M, Lee K, et al. Agreement regarding diagnosis of transient ischemic attack fairly low among stroke-trained neurologists. Stroke
2010;41:1367–70.
14. Prabhakaran S, Silver AJ, Warrior L, et al. Misdiagnosis of transient ischemic
attacks in the emergency room. Cerebrovasc Dis 2008;26:630–5.
15. Kleindorfer DO, Miller R, Moomaw CJ, et al. Designing a message for
public education regarding stroke: does FAST capture enough stroke? Stroke
2007;38:2864–8.
16.Cucchiara BL, Messe SR, Sansing L, et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and C-reactive protein for risk-stratification of patients with TIA.
Stroke 2009;40:2332–6.
17. Dichgans M, Hegele RA. Update on the genetics of stroke and cerebrovascular
disease 2008. Stroke 2009;40:e289–91.
18 Jannes J, Hamilton-Bruce MA, Pilotto L, et al. Tissue plasminogen
activator -7351C/T enhancer polymorphism is a risk factor for lacunar stroke.
Stroke 2004;35:1090–4.
19.Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PA, et al. Very early risk of stroke after a
first transient ischaemic attack. Stroke 2003;34:e138–40.
20. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic
attack. Lancet 2007;369:283–92.
21. Fallon C, Noone I, Ryan J, et al. Assessment and management of transient
ischaemic attack: The role of the TIA clinic. Irish Journal of Medical Science
2006;175:24–7.
22. Price CJ, Blacker DJ, Grimley RS, et al. National survey of management of

transient ischaemic attack in Australia: Take immediate action. Med J Aust
2009;191:17–20.
23.National Stroke Foundation. Clinical guidelines for acute stroke management 2010. Available at www.strokefoundation.com.au/health-professionals
[Accessed 22 September 2010].
24.Lavallee PC, Meseguer E, Abboud H, et al. A transient ischaemic attack clinic
with round-the-clock access (SOS-TIA): Feasibility and effects. Lancet Neurol
2007;6:953–60.
25.Luengo-Fernandez R, Gray AM, Rothwell PM. Effect of urgent treatment for
transient ischaemic attack and minor stroke on disability and hospital costs
(EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison.
Lancet Neurol 2009;8:235–43.
26. Wu CM, Manns BJ, Hill MD, et al. Rapid evaluation after high-risk TIA is associated with lower stroke risk. Can J Neurol Sci 2009;36:450–5.
27.Central Northern Adelaide Health Service. Ethics of Human Research
Committee Approval number 2009123. COMBAT Stroke Pilot Study:
Community-Based Rapid Access Transient Ischaemic Attack (TIA)
Management, 2009.
28. Kerr E, Arulraj N, Scott M, et al. A telephone hotline for transient ischaemic
attack and stroke: prospective audit of a model to improve rapid access to
specialist stroke care. BMJ 2010;341:c3265.
29.National Stroke Foundation. Clinical guidelines for stroke and TIA management: a quick guide for general practitioners 2008. Available at www.
strokefoundation.com.au/component/option,com_docman/Itemid,174/
task,doc_view/gid,169 [Accessed 22 September 2010].
30. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of
randomised trial of antiplatelet therapy for prevention of patients death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71–86.

824 Reprinted from Australian Family Physician Vol. 39, No. 11, november 2010

31.ESPRIT Study Group, Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, et al. Aspirin plus
dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin
(ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet 2006;367:1665–73.

32.Sacco RL, Diener H-C, Yusuf S, et al. Aspirin and extended-release
dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. New Engl J Med
2008;359:1238–51.
33.Saxena R, Koudstaal PJ. Anticoagulants for preventing stroke in patients with
nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischaemic
attack. Cochrane Database Syst Rev 2004;2:CD000185. Available at www.
mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD000185/frame.html
[Accessed 22 September 2010].
34.Manktelow B, Potter J. Interventions in the management of serum lipids for
preventing stroke recurrence. Cochrane Database Syst Rev 2009;3:CD002091.
Available at />CD002091/frame.html [Accessed 22 September 2010].
35. Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath P. Blood pressure reduction and secondary
prevention of stroke and other vascular events: a systematic review. Stroke
2003;34:2741–9.
36.Nazir FS, Overell JR, Bolster A, et al. Effect of perindopril on cerebral and
renal perfusion on normotensives in mild early ischaemic stroke: a randomized
controlled trial. Cerebrovasc Dis 2005;19:77–83.
37.Yusuf S, Diener H-C, Sacco RL, et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke
and cardiovascular events. New Engl J Med 2008;359:1225–37.
38.Cina CS, Clase CM, Hayes RB. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid
stenosis. Cochrane Database Syst Rev 1999;3:CD001081. Available at http://
onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/CD001081/frame.html
[Accessed 21 September 2010].
39.The Royal Australian College of General Practitioners. check Program: stroke.
Issue 454/455. South Melbourne: The RACGP, 2010.
40.Bath PMW, Gray LJ. Association between hormone replacement therapy and
subsequent stroke: a meta-analysis. BMJ 2005;12:342.