Tổng hợp thuốc thông dụng trên lâm sàng và dược động học của chúng

1) Aspirin
2) Diclofenac
3) Meloxicam
4) Methylprednisolone
5) Cyclosporine
6) Cyclophosphamide
7) Methotrexate
8) Misoprostol
9) Colchicine
10) Probenecid
11) Allopurinol
12) Glucosamine
13) Nitrate
14) chẹn beta
15) ức chếcalci
16) Ticlopidine
17) Clopidogrel
18) Enoxaparin
19) ức chế men chuyển
20) đối kháng thụ thể Angiotensin II
21) Lidocain
22) Amiodarone
23) Atropin


24) Adenosine
25) Digoxin
26) Lợi tiểu
27) Dopamin
28) Dobutamin
29) Insulin

30) Diamicron
31) Metformin
32) Hydrocortison
33) Dexamethasone
34) PTU
35) Acetaminophen
36) Methyldopa
37) LABA
38) SABA
39) ICS
40) beta - lactam
41) Macrolides
42) Fluoroquinolones
43) kháng Leukotriene
45) Berodual
44) Tetracycline
51) Fortec


52) Metronidazol
55) 5ASA
56) Prednisolone
57) Dolargan
58) Primperan
59) Octreotide
60) Phosphalugel
61) kháng H2
62) ức chế bơm Proton
63) Sucralfate
65) Flagyl

66) Thiopental
67) Epokin
69) Bactrim
70) Ferrous fumarate
71) Hydrea
73) Diazepam
74) Adrenalin
75) Nor - Adrenalin
87) Ofmantin
88) Curam
90) Levonor
91) Vancomycin


92) Morphin
93) Kaleoride
94) Calcium gluconate
95) Sodium bicarbonate
96) Sodium Nitroprusside.

ASPIRIN



Nhóm: 5ASA.
-----------------------


Vài nét về NSAID (wiki)
+ các dẫn xuất:

1) Acid salicylic: Aspirin (acetylsalicylic acid = ASA)
2) pyrazolon: Phenylbutazon
3) indol
4) phenylacetic: Diclofenac
5) propionic: Ibuprofen, Indoprofen, Pirprofen, Naproxen, Fenoprofen,
Ketoprofen..
6) oxicam
7) anilin: Paracetamol (acetaminophen)
8) Thuốc ức chế chọn lọc COX-2: Meloxicam (Mobic)
9) thuốc ức chế chuyên biệt COX-2 (nhóm COXIBs).
+ tác dụng: hạ sốt - giảm đau - chống viêm.
+ là nhóm giảm đau ngoại vi, không gây nghiện.
+ các thuốc thường dùng: aspirin, ibuprofen, diclofenac, naproxen, Paracetamol.

+ cơ chế chung: ức chế men COX (cyclo-oxygenase) làm giảm tổng hợp
Prostaglandin (PG) -> ức chế sinh tổng hợp PG.


* COX: có các chất đồng dạng: COX 1, COX 2 ( năm 2002 COX 3 được phát
hiện).
. COX 1: điều hòa các hoạt động sinh lý của hệ thống tiêu hóa, thận và nội mô
mạch máu (ảnh hưởng tiểu cầu).
. COX 2: liên quan quá trình viêm.
+ về tác dụng hạ sốt:
- Sốt do:
1) pyrogen ngoại lai (vi khuẩn, nấm, độc tố..)
2) chất gây sốt nội tại ( do BC sản xuất )
3) PG (tăng tạo nhiệt + giảm thải nhiệt).
- quá trình: VK (1) vào cơ thể kích thích bạch cầu tạo chất gây sốt nội tại (2) ->
hoạt hóa men COX làm tổng hợp PG (3).

- NSAID ức chế men COX làm giảm tổng hợp PG -> triệt tiêu 1/3 tác nhân gây
sốt. Tuy nhiên, thuốc không khống chế được 2 TN còn lại nên chỉ có tác dụng
điều trị triệu chứng.
+ về tác dụng chống viêm:
- Viêm do:
1) chất môi giới (mediatior) gây viêm: kinin, histamin, collagenase,
chymotrysinase, yếu tố hóa ứng động.. ; trong đó quan trọng nhất là
prostaglandin. Các chất môi giới này được tạo ra từ tế bào mô tổn thương.


2) sản phẩm chuyển hóa trung gian: hydrogen peroxide, ..
- Thuốc có tác dụng chống viêm nhờ tác dụng ức chế quá trình tạo ra các chất môi
giới hay ức chế chính các chất môi giới: ức chế men COX làm giảm tổng hợp PG,
ức chế kinin, ức chế cơ chất của enzym...
+ về tác dụng giảm đau:
- Đau do:
1) cảm thụ thần kinh: cảm thụ thể nhận cảm đau một cách thái quá, rồi dẫn truyền
về thần kinh trung ương.
2) nguyên nhân thần kinh: cơ chế lạc đường dẫn truyền vào (chưa rõ).
3) nguyên nhân tâm lý.
- NSAID ức chế tổng hợp PGE2α nên giảm tính cảm thụ của các ngọn dây cảm
giác với các chất gây đau (bradykinin, histamin, serotonin).
- Voltaren (Diclofenac) có tác dụng giảm đau mạnh nhất trong nhóm này.
+ nguyên tắc chung khi sử dụng:
1) Các thuốc đều gây kích ứng niêm mạc dạ dày gây loét, chảy máu (trừ
paracetamol) nên:
- uống lúc no
- không dùng cho BN loét - đang & đã - nếu buộc phải dùng cần kết hợp với
Misoprostol để bảo vệ dạ dày.
2) thận trọng với suy thận - suy gan - dị ứng - THA.

3) nếu dùng liều cao tấn công: kéo dài max 5 - 7 ngày.
4) tương tác thuốc:
- không dùng với kháng vitamin K ( warfarin, sintrom..) vì làm tăng tác dụng
chống đông.
- không dùng cùng các sulfamid hạ đường huyết vì thuốc đẩy chúng ra khỏi huyết
tương làm tăng độc tính.


-> Khi cần phối hợp với các thuốc trên thì phải giảm liều các thuốc đó.
+ chống chỉ định:
1) Bệnh lý dạ dày – hành tá tràng
2) Suy thận
3) Phụ nữ có thai và cho con bú.

---------------------------------

biệt dược:

+ Aspirin 81mg (viên)
+ Aspegic 100mg (gói).

DICLOFENAC




Nhóm: NSAID. Thuộc dẫn xuất phenylacetic.



Biệt dược:

+ Voltaren 75mg (75mg/3ml) (ống - IM )
+ Voltaren 50mg (viên).

MELOXICAM


This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image
is sized 593x444.



Nhóm: Oxicam. Là thuốc ức chế chọn lọc trên COX2, thuộc nhóm NSAID.



Biệt dược:

+ Mobic 15mg (15mg/1.5ml) (ống - IM)
+ Mobic 7,5mg (viên)

METHYLPREDNISOLONE


This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 800x600.




Nhóm: glucocorticoid. Là 1 trong 2 dạng Corticoid.

------------------------------

* Vài nét về Corticoid: ( cimsi.org.vn )
+ corticoid có 2 loại:
- glucocorticoid (corticoid chuyển hóa đường): thay đổi cân bằng nước - điện giải
bằng cách giúp tái hấp thu natri và bài tiết hydro và kali ở ống thận xa, gây phù và
cao huyết áp.
- mineralo corticoid (corticoid chuyển hóa muối): cũng có một số tác dụng của
mineralo corticoid đồng thời tham gia vào một số chu trình chuyển hóa khác gồm:
tân tạo đường, phân bố lại mỡ, chuyển hóa protein và cân bằng canxi.
+ Ngày nay, nhiều glucocorticoid tác dụng toàn thân và tại chỗ có mặt trên thị
trường, trong khi chỉ có một mineralo corticoid là fludrocortisone, được bán.
+ corticoid = corticosteroid = steroid (sinh tổng hợp ở vỏ tuyến thượng thận).
+ cơ chế tác dụng:
@ giảm viêm:
- bằng cách ức chế giải phóng các hydrolase của bạch cầu ưa acid,
- ngăn cản sự tích tụ đại thực bào tại ổ viêm,
- ngăn cản sự bám dính của bạch cầu vào thành mao mạch,
- giảm tính thấm mao mạch (vì thế giảm phù),
- giảm các thành phần bổ thể,
- ức chế giải phóng histamine và kinin,
- ngăn cản hình thành sẹo.
@ liên quan tuyến thượng thận:
+ ức chế giải phóng hormon hướng vỏ thượng thận của tuyến yên, vì thế gây ra
suy vỏ thượng thận- thứ phát (ngừng tiết corticosteroid nội sinh).


+ Nếu dùng liều glucocorticoid trên mức sinh lý trong thời gian dài, vỏ thượng

thận sẽ teo và bệnh nhân sẽ đáp ứng như thể họ bị bệnh Addison hay thiểu năng
tuyến thượng thận. Đồng thời do dùng corticosteroid liều cao kéo dài, các bệnh
nhân này cũng sẽ biểu hiện đặc điểm của cường tuyến thượng thận.

+ Glucocorticoid:
- ức chế hệ miễn dịch bằng cách giảm chức năng của hệ lympho, giảm nồng độ
globulin miễn dịch và bổ thể, giảm lympho máu, ức chế vận chuyển các phức hợp
miễn dịch qua màng mao mạch
- có thể ngăn ngừa sự kết hợp kháng nguyên-kháng thể.
+ Các phản ứng có hại:
@ Tất cả các glucocorticoid, do kích thích phản hồi ngược âm tính, có thể ức chế
trục dưới đồi-tuyến yên-vỏ thượng thận.
@ Đồng thời, các phản ứng có hại khác của glucocorticoid rất nổi tiếng và hầu
như luôn xảy ra sau điều trị kéo dài với liều trên mức sinh lý. Các phản ứng có hại
này bao gồm:
1) loãng xương,
2) viêm tụy,
3) đái tháo đường do steroid,
4) đục thủy tinh thể,
5) tăng nhãn áp,
6) loạn thần,
7) nấm miệng và các nhiễm trùng cơ hội khác,
8) suy giảm miễn dịch,
9) tăng cân và teo da.
+ Các glucocorticoid thường sử dụng: Cortison, Hydrocortison, Prednisolon,
Methylprednisolon, Dexamethason.


---------------------------

Biệt dược:

+ Solumedrol 40mg (40 mg/mL x 1 mL) (ống - IV/IM).
+ Medrol 16mg (viên).

Cyclosporine

This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image
is sized 700x400.



Nhóm: Ức chế miễn dịch gây độc tế bào.

--------------------------* Vài nét về thuốc Ức chế miễn dịch (thuoc-suckhoe.com)


+ Có các thuốc: Cyclosporine, Cyclophosphamide, Hydroxyurea, Methotrexate,
Azathioprine, Mycophenolate mofetil.
+ cơ chế tác dụng:
Trích:
Vì sự đa dạng của hệ miễn dịch, các thuốc ức chế miễn dịch có thể hoạt động ở một hoặc
vài vị trí trong hệ miễn dịch.
Vì thế, không phải tất cả các đáp ứng miễn dịch bị tác động với mức độ tương tự như
nhau khi dùng một thuốc miễn dịch. Cụ thể:
@ mofetil mycophenolat ức chế tổng hợp purin bạch cầu,
@ tacrolimus ức chế calcimurin, một enzym liên quan đến sinh sản tế bào T và
@ sirolimus nhằm vào cytokin cũng liên quan đến sinh sản tế bào T.
Giai đoạn đầu trong việc hình thành đáp ứng miễn dịch là sự có mặt của một kích thích
kháng nguyên đến chất giúp đỡ tế bào T.

@ Cyclosporin ảnh hưởng đến khả năng của tế bào này để đáp ứng với sự kích thích
kháng nguyên. Vì vậy hoạt động của tế bào T bị ức chế.
Mặc dù thực tế là cyclosporin và tacrolimus không có liên quan về hóa học nhưng chúng
có cơ chế tác dụng tương tự, cả hai thuốc đều ngăn ngừa sự hoạt động của chất hoạt hóa
tế bào T.
+ Cyclosporin đã được sử dụng thành công trong thiếu máu bất sản, bệnh Crohn,
lupus và viêm khớp dạng thấp.

--------------------------

Biệt dược:

Neoral 25mg (viên)

Cyclophosphamide




Nhóm: Ức chế miễn dịch gây độc tế bào.



Biệt dược:

+ Endoxan 50mg (viên)
+ Endoxan 200mg (lọ - IV).

METHOTREXATE



Nhóm: Ức chế miễn dịch gây độc tế bào.



Biệt dược:

DBL Methotrexate 50mg/2ml (lọ - TTM).

MISOPROSTOL



Nhóm: Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày. Là chất tương tự Prostaglandine E1.



Biệt dược:

Cytotec 200 mcg (viên).

COLCHICIN




Nhóm: Thuốc trị Gout. Là kháng viêm đặc hiệu.



Biệt dược:

Colchicin 1mg (viên).

PROBENECID
This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image
is sized 600x419.




Nhóm: Thuốc tăng thải acid uric.



Biệt dược:

Probenecid 500mg (viên).

ALLOPURINOL




Nhóm: Thuốc ức chế tổng hợp acid uric.



Biệt dược:

Allopurinol 300mg (viên).

GLUCOSAMINE



Nhóm: Thuốc bồi dưỡng sụn khớp - làm chậm quá trình thoài hóa.



Biệt dược:

Viartril - S 250mg (viên).


(Có hoạt chất là Glucosamine sulfate)

NITRATE


cơ chế tác dụng: tác dụng chủ yếu dãn TM -> tăng khả năng chứa máu ở TM ->
giảm thể tích & áp lực tâm trương trong buồng tâm thất -> cải thiện tưới máu cơ
tim.
Cơ chế phụ: dãn ĐM:
+ làm cải thiện tuần hoàn ĐMV
+ giảm áp lực hậu tải -> giảm bớt gánh nặng co bóp cơ tim -> tiêu thụ oxy ít hơn
& tưới máu dễ hơn.



Biệt dược:

* Risordan (ISDN) 5mg (viên - NDL).

* Imdur (ISMN) 60mg (viên).

This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image


is sized 600x419.

* ISMN (Issorbid mononitrate) 40mg (viên).

* Lenitral (Nitroglycerin) 15 mg/10 mL (ống - TTM)


CHẸN BETA
(BETA-BLOCKERS)


cơ chế tác dụng:
+ giảm sức co bóp cơ tim -> giảm tiêu thụ oxy cơ tim
+ kéo dài thời gian tâm trương -> tăng tưới máu cơ tim.



chọn lựa thuốc/ TM cục bộ cơ tim
@ nên dùng các ức chế beta 1 chọn lọc ( Metoprolol, Atenolol ): ít có tác dụng

phụ gây nặng thêm bệnh lý mạch máu ngoại biên & co phế quản.
@ nếu nhịp tim hơi chậm nên dùng Chẹn beta có hoạt tính giao cảm ( ISA (+) )
như: Pindolol, Acebutolol.
@ nên bắt đầu bằng liều thấp rồi tăng dần liều đến khi đạt mục tiêu:


+ nhịp tim lúc nghỉ: # 50 - 60 phút.
+ khi gắng sức, nhịp tim < 100 nhịp/phút.



chống chỉ định chính:

1) suy tim
2) block nhĩ thất
3) bệnh phổi tắc nghẽn
4) nhịp tim chậm rõ ràng lúc nghỉ
5) bệnh lý mạch máu ngoại biên nặng.


Biệt dược:

* Propranolol: bd Inderal 40mg (viên).

* Metoprolol: bd Betaloc 50mg (viên).


* Atenolol: bd Tenormin 50mg (viên).

* Bisoprolol: bd Concor 5mg (viên).

ỨC CHẾ CALCI


Chia làm 2 nhóm:
1) Non - Dihydropyridin:
+ Diltiazem: bd Tildizem, Cardiazem.
+ Verapamin: bd Isoptin.
2) Dihydropyridines (DHP):
+ Amlodipine: bd Amlor, Norvasc.
+ Felodipine: bd Plendil.
+ Isradipine: bd Dynacric SR.
+ Nicardipine: bd Loxen.
+ Nifedipine: bd Adalat, Procardia.



chống chỉ định: