Đánh giá kết quả của phương pháp insure trong điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non tại đơn nguyên sơ sinh bệnh viện sản nhi bắc ninh năm 2017

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƯỢC

HOÀNG NGỌC CẢNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ
CỦA PHƯƠNG PHÁP INSURE TRONG ĐIỀU TRỊ
HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP Ở TRẺ ĐẺ NON TẠI
ĐƠN NGUYÊN SƠ SINH BỆNH VIỆN SẢN NHI
BẮC NINH NĂM 2017

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH Y ĐA KHOA

HÀ NỘI - 2018


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƯỢC

HOÀNG NGỌC CẢNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ
CỦA PHƯƠNG PHÁP INSURE TRONG ĐIỀU TRỊ
HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP Ở TRẺ ĐẺ NON TẠI
ĐƠN NGUYÊN SƠ SINH BỆNH VIỆN SẢN NHI
BẮC NINH NĂM 2017

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH Y ĐA KHOA

KHÓA: QH.2012.Y
NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS. PHẠM TRUNG KIÊN

HÀ NỘI - 2018


LỜI CẢM ƠN
Khi được giao đề tài khóa luận này, tôi đã cảm thấy mình là người may mắn
vì tôi có cơ hội được làm nghiên cứu, được học hỏi thêm nhiều điều về lĩnh vực mà
tôi đam mê. Trong quá trình thực hiện khóa luận tốt nghiệp, tôi đã nhận được rất
nhiều sự giúp đỡ quý báu từ phía các thầy cô, bạn bè và những người thân yêu trong
gia đình của tôi.
Lời đầu tiên, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất đến người thầy mà tôi vô
cùng kính mến và ngưỡng mộ - PGS.TS. Phạm Trung Kiên – Chủ nhiệm Bộ môn
Nhi – Phó chủ nhiệm Khoa Y Dược - Đại học Quốc gia Hà Nội. Thầy không chỉ là
người trực tiếp hướng dẫn cho tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài khóa luận,
mà thầy còn là người luôn cho tôi những lời khuyên quý báu trong suốt quá trình
học tập để tôi có được như này hôm nay. Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành
đến BS. Trần Thị Thủy – Phó trưởng Khoa Nhi – Bệ nh viện Sản Nhi Bắc Ninh –
người đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu, đồng thời cũng đóng
góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu để tôi có thể hoàn thành khóa luận này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban hủ nhiệm Khoa Y Dược, Ban giám đốc Bệnh
viện Sản Nhi Bắc Ninh, cùng toàn thể ác thầy cô bộ môn Nhi, các bác sĩ Đơn nguyên
Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh đã hết lòng quan tâm, giúp đỡ và tạo điều kiện
tốt nhất cho tôi thực hiện nghiên cứu và hoàn thành khóa luận tốt nghiệp này.

Tôi cũng xin cảm ơn Trung tâm thông tin – thư viện, Đại học Quốc gia Hà
Nội đã cung cấp cho tôi những tài liệu cần thiết và bổ ích trong quá trình thực hiện
khóa luận.
Cuối cùng, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn và sự yêu thương đến gia đình,

người thân và bạn bè, những người đã luôn ở bên cổ vũ, động viên và tạo mọi điều
kiện giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và thực hiện đề tài khóa luận này.
Hà Nội, ngày 22 tháng 05 năm 2018
Sinh viên

Hoàng Ngọc Cảnh


BE

CPAP

FiO2

INSURE

nCPAP

NKQ
PaCO2

PaO2

SHH
RDS

WHO


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Phân bố tuổi thai theo giới.......................................................................................... 36
Bảng 3.2. Điểm Apgar của trẻ........................................................................................................ 37
Bảng 3.3. Đặc điểm cách đẻ và tình trạng ối khi sinh.......................................................... 37
Bảng 3.4. Dấu hiệu lâm sàng, X.Quang của trẻ khi nhập viện.......................................... 38
Bảng 3.5. Phân bố thời gian từ khi sinh đến khi tiến hành INSURE theo tuổi thai..39
Bảng 3.6. Phân bố thời gian từ khi sinh đến khi tiến hành INSURE theo mức độ suy
hô hấp...................................................................................................................................................... 39
Bảng 3.7. Phân bố thời gian rút ống nội khí quản theo tuổi th i....................................... 40
Bảng 3.8. Phân bố thời gian rút ống nội khí quản theo cân nặng..................................... 40
Bảng 3.9. Phân bố thời gian rút ống nội khí quản theo mức độ SHH............................ 40
Bảng 3.10. Tỷ lệ đặt lại NKQ thở máy sau điều trị INSURE theo cân nặng...............41
Bảng 3.11. Thay đổi các chỉ số khí máu trước và sau INSURE....................................... 42
Bảng 3.12. Phân độ X.quang phổi trước và sau INSURE................................................... 43
Bảng 3.13. Tỉ lệ thành công của phương pháp INSURE..................................................... 43
Bảng 3.14. Biến chứng của phương pháp INSURE.............................................................. 43
Bảng 3.15. Liên quan giữa một số đặ điểm của trẻ với kết quả của phương pháp
INSURE................................................................................................................................................. 44
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng đến sự thất bại của phương
pháp INSURE...................................................................................................................................... 45


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm cân nặng khi sinh của trẻ................................................................... 36
Biểu đồ 3.2. Tiền sử bệnh lý của bà mẹ khi mang thai........................................................ 37
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ mẹ điều trị corticoid trước sinh................................................................ 38
Biểu đồ 3.4. Chỉ số SpO2 và FiO2 trước và sau điều trị....................................................... 41
Biểu đồ 3.5. Chỉ số Silverman trước và sau điều trị.............................................................. 42


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ.......................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN................................................................................... 3
1.1. Đặc điểm sinh lý hệ hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng....................................... 3
1.1.1. Đại cương về trẻ đẻ non............................................................................... 3
1.1.2. Đặc điểm sinh lý hô hấp của trẻ đẻ non........................................................ 3
1.2. Hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non (RDS)...................................................... 4
1.2.2. Dịch tễ học................................................................................................... 5
1.2.3. Nguyên nhân và sinh lý bệnh....................................................................... 6
1.2.4. Cấu trúc và vai trò của surfactant................................................................. 7
1.2.5. Giải phẫu bệnh RDS.................................................................................. 10
1.2.6. Lâm sàng suy hô hấp sơ sinh..................................................................... 11
1.2.7. Cận lâm sàng.............................................................................................. 12
1.2.8. Điều trị RDS.............................................................................................. 14
1.2.9. Phòng bệnh RDS........................................................................................ 18
1.3. Phương pháp INSURE................................................................................... 19
1.3.1. Khái niệm phương pháp INSURE và thở áp lực dương liên tục (CPAP).. .19
1.3.2. Chỉ định điều trị phương pháp INSURE.................................................... 20
1.3.3. Quy trình thực hiện phương pháp INSURE............................................... 21
1.3.4. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả....................................................................... 22
1.3.5. Biến chứng của phương pháp INSURE...................................................... 22
1.3.6. Lịch sử của phương pháp INSURE và tình hình nghiên cứu.....................23
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..................25
2.1. Đối tượng ng iên cứu..................................................................................... 25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu................................................................. 25
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.................................................................. 25
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ..................................................................................... 25
2.3. Phương pháp nghiên cứu............................................................................... 25
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.................................................................................... 25
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu......................................................................... 25
2.3.3. Sơ đồ nghiên cứu....................................................................................... 26

2.3.4. Cách tiến hành nghiên cứu......................................................................... 26
2.3.5. Theo dõi trước, trong và sau kỹ thuật INSURE.......................................... 30
2.3.6. Các biến số nghiên cứu.............................................................................. 31


2.3.7. Sai số và cách khống chế sai số.................................................................. 34
2.3.8. Xử lý và phân tích số liệu.......................................................................... 34
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu.............................................................................. 35
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................................ 36
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................................... 36
3.2. Kết quả điều trị phương pháp INSURE............................................................ 39
3.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị của phương pháp INSURE.........44
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN..................................................................................... 46
4.1. Đặc điểm chung của nhóm trẻ nghiên cứu................................................... 46
4.1.1. Đặc điểm về giới........................................................................................ 46
4.1.2. Đặc điểm về tuổi thai................................................................................. 46
4.1.3. Đặc điểm về cân nặng................................................................................ 47
4.1.4. Điểm apgar................................................................................................. 48
4.1.5. Tình trạng bệnh lý của mẹ trong quá trì h mang thai.................................48
4.1.6. Mẹ điều trị dự phòng corticoid trước sinh.................................................. 49
4.1.7. Cách đẻ, tình trạng ối................................................................................. 49
4.1.8. Đặc điểm lâm sàng, Xquang...................................................................... 49
4.2. Kết quả điều trị phương pháp INSURE....................................................... 50
4.2.1. Thời gian bơm surfactant........................................................................... 50
4.2.2. Tỷ lệ rút ống và đặt lạ i nội khí quản sau khi rút ống NKQ........................50
4.2.3. Hiệu quả lâm sàng và c ận lâm sàng sau INSURE..................................... 51
4.2.4 Thay đổi khí máu và Xquang trước và sau INSURE................................... 51
4.2.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị của INSURE.............................. 52
4.2.6. Biến chứng của phương pháp INSURE...................................................... 53
KẾT LUẬN............................................................................................................ 54

1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhi điều trị INSURE................................................. 54
2. Kết qu ả điều trị................................................................................................ 54
KHUYẾN NGHỊ................................................................................................... 55
TÀI LI ỆU THAM KHẢO................................................................................... 56


ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp (Respiratory Distress Syndrome) là một tình trạng trao
đổi khí không đầy đủ, gây hậu quả oxy máu động mạch và/hoặc carbonic máu động
mạch không nằm trong giới hạn bình thường [10]. Suy hô hấp (SHH) là tình trạng
bệnh lý khá phổ biến ở giai đoạn sơ sinh, đặc biệt ở trẻ đẻ non mà ngu ên nhân
chính là do sự khiếm khuyết của chất hoạt diện bề mặt (surfactant) ở phổi [1]. Tại
Mỹ, ước tính hàng năm có khoảng 40.000 trẻ sơ sinh mắc bệnh, chiếm 1,0% tổng số
trẻ sinh ra, trong đó có tới 50% là trẻ có tuổi thai dưới 28 tuần [28].
Suy hô hấp do thiếu chất Surfactant được gọi là Bệnh màng trong [21]. Bệnh
này xảy ra khắp thế giới và ưu thế ở trẻ nam. Những yếu tố nguy cơ lớn nhất là tuổi
thai nhỏ và cân nặng lúc sinh thấp. Bệnh thường xuất hi ện sớm sau đẻ với biểu hiện
suy hô hấp ở các mức độ khác nhau, tổn thương trên phim chụp X. quang phổi
thẳng giúp chúng ta chẩn đoán xác định và phân loại bệ h thành 4 giai đoạn. Bệnh
thường tiến triển nặng dần lên trong vòng 24 giờ có th ể tử vong nếu không điều trị
kịp thời [16].
Trước đây, do những hạn chế trong việc điều trị nên tỷ lệ tử vong do bệnh còn
khá cao, chiếm tới 20% tử vong chung ủa trẻ sơ sinh và trong số những trẻ sống sót có
tới 20% có những di chứng như loạn sản phế quản phổi, xuất huyết não màng não
[6]. Trong những thập kỷ gần đây, những tiến bộ của y học được áp dụng trong việc
phòng cũng như điều trị RDS đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nặng của bệnh.
Hiện nay, hai phương pháp ưu việt được khuyến cáo sử dụng để điều trị RDS là bơm
surfactant và các bi ện pháp hỗ trợ hô hấp như thở CPAP (Continous Positive Airway
Pressure), thông khí nhân tạo. Thở máy đem lại hiệu quả cao, khắc phục được sớm tình
trạng SHH, tuy nhiên đây là phương pháp tốn kém, nhiều tác dụng phụ và chỉ định còn

ng èo nàn. Thiếu surfactant là chìa khóa trong sinh lý bệnh của RDS. Chính vì vậy, hiện
nay có xu hướng hạn chế thở máy trong điều trị RDS. Thay vì đó, liệu pháp IN URE
(INtubation-SURfactant-Extubation: Đặt nội khí quản - bơm surfactant - rút nội khí
quản) được sử dụng khá rộng rãi trong và có két quả rất khả quan tạ i nhi ều nước trên
thế giới. Liệu pháp này được sử dụng đầu tiên tại Đan Mạch với vi ệ c kết hợp bơm
Surfactant sớm tại phòng sinh và ổn định bằng nCPAP (nasal

Continuous Positive Airway Pressure) đã giúp giảm tỉ lệ mắc bệnh và tử vong do
bệnh lý suy hô hấp ở trẻ sơ sinh đẻ non, giảm tỉ lệ thở máy cũng như giảm nguy cơ
tổn thương phổi, hậu quả là bệnh loạn sản phế quản phổi tiến triển, biến chứng này
xảy ra 20% trẻ bị RDS còn sống [34].

1


Tại Đơn nguyên Sơ sinh của Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, hàng năm nhận điều
trị số lượng rất lớn những trẻ sơ sinh bị suy hô hấp nặng, đặc biệt là những trẻ sinh non
tháng. Các bà mẹ có các yếu tố như có tiền sử sinh con non tháng, bị tiền sản giật, có
các bệnh lý nội khoa…có nguy cơ sinh con non tháng và bị suy hô hấp rất cao và
thường rất nặng nề. Từ năm 2015, Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh việ n Sản Nhi Bắc Ninh
đã áp dụng phương pháp INSURE trong điều trị suy hô hấp ho trẻ đẻ non. Tuy nhiên,
chưa có nghiên cứu đánh giá kết quả của phương pháp điều trị này. Do vậy, để đánh giá
kết quả cũng như để nâng cao chất lượng điều trị, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá kết quả của phương pháp INSURE trong điều trị Hội chứng suy hô hấp
ở trẻ đẻ non tại Đơn nguyên sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc

Ninh năm 2017” nhằm hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng c ủ a hội chứng suy hô hấp
ở trẻ

đẻ non tại Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh năm 2017.
2.

Đánh giá kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non tại Đơn

nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh bằng phương pháp INSURE.

2


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm sinh lý hệ hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng
1.1.1. Đại cương về trẻ đẻ non
Định nghĩa: theo tài liệu chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ
sinh sản do Bộ Y tế ban hành năm 2015: đẻ non là cuộc đẻ diễn ra từ tuần 22 đến
hết tuần 37 [3].
Đánh giá sơ sinh non tháng: dựa vào các đặc điể hình thái học, sự trưởng
thành của các cơ quan, tổ chức trong cơ thể người ta có thể đánh giá được sơ sinh
non tháng.
Đánh giá tuổi thai: dựa vào kinh cuối cùng của bà mẹ, siêu âm thai trong 3
tháng đầu, đánh giá mức độ trưởng thành theo thang điể m Ballard mới (New
Ballard Score) [22].
Trẻ đủ cân (trong giới hạn 2 đường cong 10% và 90%), nhẹ cân (khi dưới
đường cong 10%) hoặc lớn cân (khi trên đường cong 90%) [38].
1.1.2. Đặc điểm sinh lý hô hấp của trẻ đẻ on [16]
Tất cả các trẻ đẻ non ít nhiều đều ó biểu hiện thiếu sót về sự trưởng thành của
các hệ thống trong cơ thể, trong đó hệ hô hấp có một vai trò rất quan trọng và biểu
hiện ngay sau khi sinh.
Trẻ đẻ non thường khóc chậm sau đẻ, thở không đều, kiểu Cheyne -Stock,

thời gian ngừng thở dài (7 – 20 giây), rối loạn nhịp thở có thể có tới 2 – 3 tuần sau
khi đẻ hoặc lâu hơn tùy theo tuổi thai. Những rối loạn trên do trung tâm hô hấp chưa
hoàn chỉnh nên sau khi cắt rốn gây thiếu oxy máu và tăng CO 2 làm ức chế quá trình
hô hấp.
Khác với trẻ đủ tháng, phổi của trẻ đẻ non có các tế bào phế nang hình trụ, tổ
chức liên kết phát triển, tổ chức đàn hồi ít do đó làm phế nang khó giãn nở, cách
biệt với các mao mạ h nên sự trao đổi khí càng khó khăn. Tuần hoàn phổi chưa phát
triển, thành mạch dày và lòng mạch hẹp gây nên tình trạng tưới máu phổi không đầy
đủ, các mao mạ ch lại tăng tính thấm nên dễ xung huyết và xuất huyết.
Lồng ngực trẻ đẻ non hẹp, xương sườn mềm dễ biến dạng, cơ liên sườn chưa
p át triển, giãn nở kém cũng làm hạn chế di động của lồng ngực. Tất cả các yếu tố
trên làm cản trở hô hấp của trẻ đẻ non, làm cho thể tích khí lưu thông thấp (trẻ 1500
g là 15ml/1 lần, bằng ½ trẻ đủ tháng), phổi dễ bị xẹp từng vùng hoặc xung huyết,
xuất huyết do suy hô hấp.

3


Cũng chính sự chưa trưởng thành của phổi trẻ đẻ non làm cho rất dễ bị chấn
thương do áp lực, thể tích khi thở máy hay tổn thương do quá trình viêm.
1.2. Hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non (Respiratory Distress Syndrome – RDS)
1.2.1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu RDS
Hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non (RDS) là một tình trạng trao đổi khí không
đầy đủ do sự thiếu hụt chất hoạt diện bề mặt, gây rối loạn nặng nề việ trao đổi oxy máu
với biểu hiện giảm thật sự áp lực riêng phần của khí oxy trong máu động mạch (PaO 2 <
60 mmHg), áp lực riêng phần của khí cacbonic tăng (PaCO2 > 50 mmHg).
Năm 1854, tác giả Virchow người Đức đã mô tả những thay đổi bệnh lý ở phổi
ở những trẻ đẻ non, năm 1903 được mô tả bởi nhà sinh lý bệnh học người Đức
Hochheim. Cho đến năm 1929, nhà sinh lý học người Thụy Sỹ Neergard đã nghiên
cứu chức năng của surfactant nhưng kết quả nghiên cứu này đã bị lãng quên một

thời gian dài gần 25 năm [40].
Năm 1947, Peter Gruenwand một nhà b ệ nh lý học người Mỹ, dựa trên
những nhận xét về thể tích phổi và quan sát hình ảnh gi ải phẫu bệnh tổ chức phổi
của bệnh nhân tử vong do RDS đã đưa ra nhận xét xẹp phổi là vấn đề quan trọng
của bệnh màng trong, và ông đã mặc nhiên công nhận việc bổ sung hoạt chất bề mặt
có thể làm giảm tình trạng SHH [40].
Sau đó đến năm 1959, Donald và những nhà lâm sàng học khác đã đề nghị
tên của bệnh là bệnh màng trong. Cũng trong năm này Avery và Mead đã chỉ ra
bệnh sinh của bệnh là do giảm sức căng bề mặt phế nang và thiếu chất surfactant
trong lòng phế nang [21].
Bệnh màng tr ng (Hyalin Membrane Disease- HMD) là tên gọi cũ trước đây,
là thuật ngữ mô tả hình ảnh giải phẫu bệnh của phế nang ở những trẻ sinh non chết
vì suy hô hấp. Giải phẫu tử thi thấy phế nang trẻ bị xẹp, huyết tương tràn vào phế
nang, chất fibrin của huyết tương lắng đọng phía trong các phế nang, tiểu phế quản
tạo thành một lớp màng gọi là màng trong, hyaline nghĩa là trong suốt. Lớp màng
này bắt màu hồng nếu đượ c nhuộm bằng Eosin [23].
Hội ch ứng suy hô hấp (Respiratory-Distress-Syndrome- RDS) là thuật ngữ
mới đặ về sau để mô tả tình trạng suy hô hấp ở những trẻ sinh non mà nguyên nhân
c ính là do thiếu tổng hợp Surfactant. Ngày nay người ta vẫn gọi tên bệnh là bệnh
màng trong song song với tên gọi suy hô hấp ở trẻ đẻ non (RDS) để nhớ công lao
của những thầy thuốc đầu tiên tìm ra bệnh này [23].
Năm 1980 Fujiwara lần đầu tiên điều trị thành công bằng Surfactant từ phổi
bò [34]. Người ta đã nghiên cứu nhiều loại từ Surfactant tự nhiên đến tổng hợp và

4


nhận thấy loại tự nhiên có ưu điểm hơn. Thành phần chính của Surfactant tự nhiên
bao gồm DPPC (Dipalmatyl phosphattidyglycerol) hay Lecitin, trong đó
phospholipid chiếm 80%, Natural lipid là 8%, Surfactant protein (SpA, SpB, SpD,

SpC) chỉ có 12%. Sự thành công của Fujiwara đã mở ra một biện pháp điề u trị RDS
mới đầy hứa hẹn đó là liệu pháp surfactant thay thế. Từ đó đến nay đã có nhiề u
nghiên cứu trên thế giới được thực hiện, khẳng định hiệu quả của liệu pháp này và
ngày càng có nhiều chế phẩm surfactant ra đời đáp ứng nhu cầu dự phòng cũng như
điều trị bệnh màng trong được tốt hơn.
Tại Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về vấn đề này. Theo nghiên cứu của
tác giả Lê Phúc Phát và cộng sự tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ tháng 11/1990 đến
tháng 11/1997 đã có 159 trường hợp sơ sinh tử vong do RDS, chiếm 16,61% trong
tổng số tử vong chu sinh qua nghiên cứu giải phẫu bệ nh [15]. Nghiên cứu của
Phạm Văn Dương và cộng sự nghiên cứu tình hình trẻ em tử vong trước 24 giờ tại
Hải Phòng cho thấy tỷ lệ tử vong do RDS là 8,24% [7]. Đinh Phương Hòa nghiên
cứu thấy tỷ lệ tử vong do RDS chiếm 5,8% [9]. Trong thời gian từ 1999 đến 2005,
một thử nghiệm lâm sàng đã được thực hiện tại bệnh viện Hùng Vương để đánh giá
hiệu quả của liệu pháp surfactant thay thế trong dự phòng và điều trị RDS. Thử
nghiệm này được thực hiện trên 83 trẻ sơ sinh ó tuổi thai từ 27-33 tuần trong đó 45
trẻ điều trị dự phòng và 38 trẻ thuộc nhóm điều trị cấp cứu. Thử nghiệm này đã rút
ra kết luận, surfactant thay thế làm giảm tử vong và các biến chứng của RDS ở trẻ
đẻ non, nhất là khi được điều trị dự phòng.
1.2.2. Dịch tễ học
RDS ở trẻ đẻ n n x ả y ra trên khắp thế giới, tỉ lệ mắc bệnh khoảng 1% trẻ
sinh ra sống. Bệnh gặp nhiều hơn ở trẻ trai và bệnh thường gặp nhiều hơn ở trẻ da
trắng và ít gặp hơn ở trẻ da đen [23,35].
Nguy cơ mắc bệnh càng cao nếu như tuổi thai và cân nặng càng thấp. Theo
Fanaroff và c ộng sự, 42% trẻ có cân nặng từ 501 -1500g bị mắc RDS sau đẻ, trong
đó 71% trẻ từ 501 – 750g, 54% trẻ từ 741-1000g, 36% trẻ từ 1001 – 1250g, 22% trẻ
từ 1251-1500g [33]. Theo Hack và cộng sự 60% trẻ có tuổi thai <29 tuần mắc RDS
sau sinh và tỉ lệ này giảm dần tới 0 ở tuổi thai 39 tuần [35].
Bệnh màng trong chiếm 0,5 - 1 % trẻ sơ sinh sống tại Pháp, tỷ lệ thay đổi theo
tuổi thai, chiếm 80% ở trẻ dưới 28 tuần, dưới 5% ở trẻ trên 32 tuần [23]. Còn ở các
nước Châu Á như Ấn Độ, một thông báo cho biết BMT chiếm 6,8 - 14,1% trẻ đẻ non

sống, trong đó những trẻ có tuổi thai 29 - 30 tuần chiếm 32% [19]. Theo Larroche

5


(Pháp), BMT chiếm 3/4 ở trẻ đẻ non trước 30 tuần tuổi và trẻ ít cân có tỉ lệ mắc
bệnh cao hơn và tử vong giảm theo thời gian xuất hiện [23].
Tại bệnh viện Port - Royal đơn vị chăm sóc tích cực trẻ sơ sinh đầ u tiên ở
pháp, tỷ lệ tử vong BMT ở trẻ dưới 1200 gram là 78% năm 1967, tỷ lệ này giảm
xuống còn 48% năm 1981. Tỷ lệ tử vong chung của BMT trên toàn nước Pháp là
20%[48]. Tại Anh, theo Farrel - R.wood tỷ lệ tử vong của bệnh màng trong là 20%.
Tại Việt Nam, BMT cũng là một trong những nguyên nhân gây SHH sơ sinh
và tử vong với tỉ lệ cao. Theo nghiên cứu của tác giả Lê Phúc Phát và cộng sự tại
Bệnh viện Nhi Trung ương từ tháng 11/1990 đến tháng 11/1997 đã có 159 trường
hợp sơ sinh tử vong do BMT, chiếm 16,61% trong tổng số tử vong chu sinh qua
nghiên cứu giải phẫu bệnh [18]
Các nguy cơ khác như gia đình có trẻ đã bị RDS, trẻ mổ khi chưa có chuyển
dạ, trẻ sinh ra từ các bà mẹ đái tháo đường, trẻ bị gạt, viêm ối màng ối [17].
1.2.3. Nguyên nhân và sinh lý bệnh [1,16,23]
Nguyên nhân chính của suy hô hấp ở trẻ đẻ non là do thiếu hụt chất hoạt
động bề mặt - surfactant ở phổi do phế bào type II tiết ra vì cơ thể trẻ không tổng
hợp được đầy đủ hoặc do bệnh lý gây bất hoạt làm surfactant không phát huy được
tác dụng. Hiện nay, sinh bệnh học RDS được các tác giả thống nhất có liên quan đến
2 yếu tố là đẻ non và thai ngạt trong tử cung:
Do phổi chưa trưởng thành, độ thẩm thấu của các mao mạch phổi và màng
phế nang tăng dễ gây phù ở các tổ chức kẽ và tại phế nang, làm một số thành phần
trong máu nhất là fibrbin th át mạch tràn vào phế nang. Sau khi dịch rút đi theo hệ
bạch mạch, fibrin và một số hồng cầu đọng lại trong lòng phế nang [44].
-

Trong trường hợp thai ngạt, các tế bào phế nang bị thiếu oxy, dinh dưỡng tế

bào kém nên không sản xuất được hoặc sản xuất rất ít surfactant là chất phủ trên bề mặt
trong của ác phế nang do đó không tạo được sức căng bề mặt làm các phế nang bị xẹp,
sau một thời gian phổi phải hoat động gắng sức sẽ gây SHH. Hiện tượng xẹp phổi gây
gi ả m thông khí phế nang làm tăng CO 2 và giảm O2 máu, toan máu. Toan máu gây co
mạch phổi làm giảm tưới máu phổi, từ đó gây tổn thương tế bào biểu mô phế nang và
nội mô mao mạch. Sự tổn thương tế bào làm giảm tổng hợp phospholipid

ây nên vòng xoắn bệnh lý [6].
Tình trạng SHH còn làm tăng shunt ở phổi, dẫn đến sự tồn tại hoặc mở lại
của ống động mạch gây tăng áp lực động mạch phổi, tăng nguy cơ chảy máu phổi
đặc biệt ở trẻ đẻ non có tuổi thai dưới 30 tuần.

6


Hình 1.2. Cơ chế bệnh sinh của RDS [trích dẫn từ 18]
1.2.4. Cấu trúc và vai trò của surfactant
1.2.4.1. Sự tổng hợp surfactant tự nhiên ở phổ i
Surfactant là sản phẩm của tế bào biểu mô phế nang type II. Nó được tổng
hợp từ tuần thứ 16 của thời kì bào thai theo ách myelin hóa, nên rất yếu và dễ bị
phân hủy bởi tác nhân như tình trạng thiếu O 2, nhiễm toan, hạ huyết áp, hạ thân
nhiệt. Nhưng từ tuần thứ 28 nó mới xuất hiện trong dịch ối và từ tuần thứ 35 trở đi
surfactant được tổng hợp bằng cách đông đặc nên có tính bền vững hơn. Do đó trẻ
càng non thì càng có nguy cơ giảm lượng surfactant.
*

Quá trình tổng h ợp này diễn ra ở lưới nội bào tương rồi chuyển qua phức hợp

golgi, cuối cùng được tích trữ trong các thể hình lá mỏng và được bài xuất vào lòng phế
nang. Nó tạ ra một lớp mỏng tráng trong lòng phế nang. Nó sẽ trải ra và thu lại trong
một c u kỳ thở. Ở thì thở vào surfactant từ dạng cấu tạo nhiều lớp chuyển sang dạng
cấu tạo một lớp. Lớp này là một màng luôn được thay đổi, cuối cùng sẽ được đại th ự c
bào phế nang thực bào. Toàn bộ quá trình sinh tổng hợp và bài xuất diễn ra không quá 2
giờ. Thời gian bán hủy thành phần phospholipid của surfactant là 14 gi ờ còn của các
protein là khoảng 12 giờ. Thời gian cần thiết để cho chất surfac ant đổi mới là 18 giờ.
Sự bài tiết surfactant bắt đầu cùng lúc với sự phát triển của phế nang, nhưng sự xuất
hiện của nó thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào từng cá thể. Điều này giải thích tại sao một
số trẻ có tuổi thai dưới 30 tuần không mắc suy hô hấp ngay sau sinh, trong khi đó,
những trẻ có tuổi thai lớn hơn lại có thể mắc.

Sự tổng hợp được điều hòa theo cơ chế feedback thông qua recepter ở màng
tế bào với SP-A (một loại protein trong thành phần của surfactant). Sự tổng hợp
7


surfactant ở phổi còn được điều hòa bởi một số hormon và yếu tố tăng trưởng bao
gồm: cortisone, insulin, prolactin, thyroxin. Corticoid làm tăng sự tổng hợp cả lipid
và apoprotein có trong thành phần của surfactant. Chính vì vậy người ta sử dụng
corticoid để điều trị cho những bà mẹ mang thai có nguy cơ sinh non. Adrenecgic
kích thích sự bài tiết surfactant. Insulin ức chế sự tổng hợp surfactant. Điề u này giải
thích tại sao con của bà mẹ đái tháo đường có sự thiếu hụt surfact nt.
1.2.4.2. Cấu trúc của surfactant
Surfactant là sản phẩm của tế bào biểu mô phế nang type II. Nó được tổng hợp
từ tuần thứ 16 của thời kỳ bào thai theo cách myelin hoá, nên ất yếu và dễ bị phân huỷ
bởi các tác nhân như tình trạng thiếu oxy, nhiễm toan, ạ huyết áp, hạ thân nhiệt..

.Nhưng từ tuần thứ 28 nó mới xuất hiện trong dịch ối và từ tuần 35 trở đi, surfactant
được tổng hợp bằng cách đông đặc nên có tính bền vững hơn. Do đó trẻ có tuổi thai

càng nhỏ thì càng có nguy cơ giảm lượng surfacta t [31,34].
Sự tổng hợp được điều hoà theo cơ chế feedback thông qua receptor ở màng
tế bào với SP-A (một loại protein trong thành phần của surfactant). Sự tổng hợp
surfactant ở phổi còn được điều hoà bởi một số hormon và yếu tố tăng trưởng bao
gồm: Cortisol, insulin, prolactin, thyrox ne. Corticosteroid làm tăng sự tổng hợp cả
lipid và apoprotein có trong thành phần ủa surfactant chính vì vậy người ta dùng
corticoid để dự phòng RDS ở những trường hợp dọa đẻ non. Adrenergic kích thích
sự bài tiết surfactant. Insulin ứ c chế sự tổng hợp surfactant, điều này giải thích tại
sao con của bà mẹ bị đái tháo đường có nguy cơ bị RDS cao hơn.
Surfactant là một h ỗn h ợp được tạo bởi nhiều thành phần trong đó chủ yếu là
phospholipid chiếm 85%, ipid chiếm 5% và protein chiếm 10%. Trong thành phần
Phospholipid thì Dipalmytoyl phosphatidylcholine (DPPC) và phosphatidylglycerol
(PG) đóng vai trò quan trọng vì nó có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt. Thành phần
protein trong surfactant có 4 loại và được chia thành 2 nhóm :

-

Nhóm ưa nước bao gồm:
+
SP-A có trọng lượng phân tử 28000 kD, gồm 18 chuỗi polypeptid.
Nó có vai trò quan trọng trong việc điều hoà chuyển hoá surfactant và
phối hợp với phospholipid để tạo dạng ống myelin.
+
SP-D là một glycoprotein có chứa collagen giống như SP-A. Nó có
vai trò ổn định phospholipid. Hai thành phần SP-A và SP-D hiệp đồng
với các protein và lipid diện hoạt khác tham gia kiểm soát sự bài tiết và
tái hấp thu surfactant. Nó cũng có tác dụng bảo vệ phổi và duy trì cấu trúc
dạng một lớp của phospholipid.

8

-

Nhóm kỵ nước bao gồm:

+
SP-B là protein có cấu trúc bạc 4 với trọng lượng phân tử 18000 kD.
Nó được cấu tạo bởi 2 chuỗi polypeptid liên kết với nhau bằng cầu nối
disulphite. Mỗi chuỗi được tạo bởi các vòng xoắn ốc có đầu kị nước và
ưa nước nằm đối diện nhau.
+
SP-C có trọng lượng phân tử 5000 kD. Nó có tác dụng ổn
định
phospholipid và cũng tham gia vào cơ chế bảo vệ phổi. H i thành phần SPB và SP-C giúp cho sự hấp phụ và lan rộng của các phân tử
phospholipids
để tạo nên sức căng bề mặt.
1.2.4.3. Vai trò của surfactant
Tạo nên sức căng bề mặt
Thành phần chủ yếu thực hiện nhiệm vụ này là DPPC, SP-B và SP-C, chúng
hình thành một lớp ở bề mặt khí dịch. SP-B và SP-C giữ vai trò thiết yếu trong việc
đàn trải đồng nhất surfactant. Ngoài ra các thành phần khác cũng tham gia vào
nhiệm vụ này như SP-A phối hợp với SP-B, SP-C để làm tăng thêm tác dụng của 2
protein đó.
Chất surfactant có khả năng làm giảm sức căng bề mặt của lớp dịch lót phế
nang 2 – 14 lần bằng cơ chế sau:
+ Lớp dịch lót phế nang tạo nên một mặt thoáng với khí phế nang. Bình
thường, các phân tử nước nằ m trên mặt thoáng chịu sức hút của các phân tử nước
phía dưới lớn hơn so với sức hút của các phân tử khí trên mặt thoáng nên chúng có
khuynh hướng bị kéo xu ống.

+ Chất surfactant khi trải trên mặt thoáng của lớp dịch lót phế nang sẽ làm
giảm sức căng bề mặt vì không chịu lực hút của các phân tử nước trong dịch lót phế
nang.
Ảnh hưởng lên sự ổn định của phế nang
Trong ấu trúc hình cầu (phế nang), theo định luật Laplace: P = 2T/r
+ P: áp suất khí trong phế nang
+ T: lực căng thành, chủ yếu do lớp dịch lót phế nang tạo ra.
+ r: bán kính phế nang.
Các phế nang trong cơ thể có r khác nhau nên P trong các phế nang nhỏ sẽ
lớn hơn trong các phế nang lớn. Do đó khí sẽ dồn vào các phế nang lớn. Kết quả là
hàng loạt phế nang bị xẹp và hàng hoạt phế nang bị phồng lớn.

9


Nhờ chất surfactant sẽ giúp điều chỉnh T theo r. Do vậy P không đổi dù r
thay đổi. Điều này giúp sự tồn tại của các phế nang.
Vai trò của surfactant ở đây chính là tạo nên sức căng T. Trong các phế nang
lớn, các phân tử surfactant bị trải mỏng ra, nằm xa nhau do dó làm giảm sức căng T,
các phế nang không phình ra thêm. Trái lại trong các phế nang nhỏ, các phân tử
surfactant nằm gần nhau nên lực hút nhau rất yếu giúp cho phế n ng không bị giảm
bán kính thêm nữa.
Ảnh hưởng lên viêc ngăn sự tích tụ dịch phù trong phế nang: Sức căng bề
mặt của lớp dịch lót phế nang không những làm co xẹp phổi mà còn có khuynh
hướng kéo dịch từ mao mạch vào phế nang. Chất surfactant làm giảm áp lực này,
nếu không sẽ gây phù phổi, suy hô hấp.
Ảnh hưởng lên sự trao đổi khí: Giúp các khí hoà tan dễ dàng tạo điều kiện
tốt cho sự trao đổi khí.
Các tác dụng khác
Surfactant có tác dụng nhanh chóng hấ p phụ dịch trong phế nàng ra tổ chức

kẽ để khí dễ dàng vào phổi và có tác dụng hư một hàng rào chắn ngăn không cho sự
bài tiết protein vào trong lòng phế nang.
Nhờ thành phần SP-A, SP-D thông qua ống myelin và hiện tượng opsonin hoá
vi khuẩn tạo điều kiện cho thực bào phế nang hoạt động. Surfactant còn có hoạt tính
chống oxy hoá cao.
Ức chế hệ thống cytokine, giảm tổn thương biểu mô và giảm hoá ứng động
bạch cầu nên nó tham gia vào cơ chế chống viêm của phổi.
1.2.5. Giải phẫu bệnh RDS [19,34]
Đại thể: hai phổi bệnh nhân xẹp ở các mức độ khác nhau, ít khí, tổ chức
phổi gần như nhu mô gan.
Vi thể: Vi thể RDS đặc trưng bởi các phế nang xẹp xen kẽ với các phế nang
tăng thông khí, tắ nghẽn mạch và màng trong. Màng trong là một hợp chất gồm lipid
mucopolysaccharid, DNA và hemochromogen của hồng cầu, là sản phẩm của hồng cầu
và fibrin huyết tương từ mao mạch thoát vào lòng phế nang [34]. Các phế nang bị xẹp,
mặt trong các phế nang được bao phủ một lớp màng trong, nhuộm eosin có màu ồng,
lòng phế nang có nhiều tế bào viêm nếu có bội nhiễm, tổ chức kẽ bị phù nề, sung huyết.
Màng trong xuất hiện bạch cầu ưa acid, chất không tinh thể lót hoặc làm đầy các
khoang phế nang và ngăn chặn sự trao đổi khí. Ở những trẻ đã thở máy, chết vì bội
nhiễm phổi sẽ thấy màng trong phế nang giảm nhiều và bị đứt đoạn, điều

10


này chứng tỏ có sự phục hồi của phế nang và có sự trao đổi khí giữa phế nang
và mao mạch.
1.2.6. Lâm sàng suy hô hấp sơ sinh [1,19,21,34]
Tiền sử:
- Thường xuất hiện ở trẻ đẻ non, thai ngạt.
- Bệnh lý của mẹ mắc trước và trong thời kỳ mang thai: đái tháo
đường, xuất

huyết sinh dục trước đẻ.
Thời gian xuất hiện bệnh: suy hô hấp xảy ra sớm trong vòng 6h đầu sau
sinh, có thể ngay sau đẻ, đó là thể tối cấp có tỷ lệ tử vong cao. Theo kết
quả nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc, thời gian xuất hiện SHH của RDS hay gặp
nhất là trong vòng 1 giờ sau đẻ, chiếm 70,7% [12]. Theo Larroche, thời gian
SHH xuấ t hiện trong vòng 1 giờ sau đẻ chiếm 70% [3].
Triệu chứng đặc trưng:
-

Tím tái tăng nhanh khi trẻ bị kích thích, da x h tái do co mạch ngoại vi,
không ổn định về tim mạch, huyết áp. Theo nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc, tỷ
lệ trẻ mắc RDS có triệu chứng tím khi vào viện chiếm 60,3%. Trẻ sơ sinh có
khả năng thích ứng với tình trạng thiếu oxy cao hơn trẻ lớn do vẫn còn
tồn tại HbF sau sinh với khả năng gắn oxy ao hơn so với trẻ lớn. Vì vậy ở
trẻ sơ sinh khi bị thiếu oxy dấu hiệu tím thường xuất hiện muộn. Nếu triệu
chứng này xuất hiện sớm ở nhiều bệnh nhân, biểu hiện rõ rệt ở môi, đầu chi,
điều này cho thấy tím là một biểu hiện thi ế u oxy nặng và là một dấu hiệu
nặng của bệnh.

- Thở nhanh, nông, phập phồng cánh mũi, co rút cơ lồng ngực.
Trường hợp SHH nặng trẻ thường có r ối loạn nhịp thở, thở chậm hoặc
ngừng thở nhất là ở những trẻ quá non tháng do sự giảm hoạt động của
cơ hoành. RLLN là triệu chứng thường gặp ở trẻ bị SHH. Theo kết quả
nghiên cứu ở Hải Phòng, RLLN mạnh gặp ở 80,4% bệnh nhân. Một số
trường hợp trẻ thở rất nhanh và nông nên không dễ dàng nhận thấy dấu
hiệu này trên lâm sàng.
- Thở rên: chủ yếu thì thở ra, là dấu hiệu sớm. Bình thường dây thanh âm mở ra
khi thở vào và đóng lại khi thở ra để duy trì dung tích cặn chức năng giúp
cho phổi không xẹp hoàn toàn. Vì vậy khi có SHH trẻ phải gắng hết sức để
duy trì dung tích cặn chức năng cuối thì thở ra bằng cách khép dây thanh

âm để giữ khí trong phổi, làm cho khí nhanh chóng lùa vào phổi ở cuối thì thở
ra , đó chính là nguyên nhân tạo ra tiếng thở rên. Ở trẻ bị RDS, phổi bị xẹp do
thiếu surfactant vì vậy tiếng thở rên rất thường gặp. Theo nghiên cứu của Phạm
Thị Ngọc, tỷ lệ trẻ vào viện có triệu chứng thở rên chiếm tới 87,9% [12].


11


- Rối loạn nhịp thở cũng là một biểu hiện đặc hiệu của SHH. Đặc biệt
khi trẻ bị RDS các phế nang bị xẹp lại làm giảm diện tích trao đổi khí dẫn
đến thiếu O2, tăng CO2 máu. Điều này kích thích trung tâm hô hấp làm tăng
nhịp thở. Tuy nhiên ở trẻ đẻ non trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh vì vậy khả
năng điều hòa nhịp thở của trẻ còn kém, đáp ứng với tình trạng thiếu oxy
bằng cách tăng nhịp thở chỉ trong một thời gian ngắn và sau đó nhanh
chóng dẫn đến cơn ngừng thở. Trong ngiên cứu của Phạm Thị Ngọc ở Hải
Phòng nhận thấy: có 49,9% trẻ thở nhanh và 29,4% trẻ thở chậm và có cơn
ngừng thở [12].
- Nghe phổi phổi: rì rào phế nang giảm, lúc đầu từng vùng sau lan khắp cả hai
trường phổi. Nếu tiếng rì rào phế nang giảm một bên thì có thể do tràn khí màng
phổi đẩy trung thất di chuyển về phía đối di ện tình trạng suy hô hấp tăng

dần kèm theo rối loạn tim mạch.
- Chỉ số Silverman tăng nhanh > 5 điểm. Theo ghiên cứu của nhiều
tác giả, có khoảng 72,4% bệnh nhân có biểu hiện SHH nặng khi nhập
viện với chỉ số Silverman ≥ 7. Chỉ có 27,6% bệnh nhân có biểu hiện
SHH nhẹ, tuy nhiên một số bệnh nhân này sau đó tình trạng SHH
tiến triển nặng lên.
- Tình trạng của bệnh nặng lên khi trẻ có kèm theo hạ thân nhiệt, hạ
đường máu, thiếu máu hoặc đa hồng cầu hoặ nhiễm trùng máu. Diễn

biến lâm sàng không có biến chứng thường nặng nhất vào 48 giờ sau
sinh và phục hồi sau 72 giờ. Sự phục hồi có thể kéo dài nhiều ngày, nhiều
tuần hoặc nhiều tháng. Giai đoạn chuyển tiếp từ giai đoạ n phục hồi
của bệnh sang loạn sản phổi không nhận biết được về mặt lâm sàng.
Nếu không được điề u trị sau nhiều giờ trẻ vật vã, thở chậm dần
ngừng thở kéo dài, trụy mạch và tử v ng.
Đánh giá mức độ suy hô hấp: đánh giá mức độ suy hô hấp của trẻ bằng
chỉ

số Silverman (Phụ lục 1)
1.2.7. Cận lâm sàng
1.2.7.1. X quang phổi
Xquang phổi thẳng rất có giá trị cho chẩn đoán với biểu hiện tổn
thương điển hình là hình ảnh phổi nở kém, thường dưới 7 khoang liên
sườn.
X quang phổi có giá trị chẩn đoán xác định và chia RDS thành 4 độ
[32,34,40].

- Độ 1: Hình ảnh lưới hạt nhỏ rải rác, phổi nở tốt.
- Độ 2: Hình ảnh lưới hạt rải rác với hình ảnh ứ khí trong phế quản mức
độ trung bình, giảm thể tích phổi.


12


- Độ 3: Hình ảnh lưới hạt lan tỏa và hình ảnh ứ khí trong phế quản mức nổi
bật, nhưng bờ tim còn rõ.
- Độ 4: Mờ cả hai bên phổi (phổi trắng xóa).

Hình 1.4. Phân độ Xquang RDS (trích dẫn từ [6])
Theo Hoàng Thị Thanh Mai và Phạm Thị Ngọc, độ tổn thương gặp nhiều
nhất là độ 2-3 chiếm khoảng 79,3% [12].
Thể tích phổi tính gián tiếp qua số KLS trên film XQuang: khi bị SHH độ
giãn nở của phổi giảm, thường dưới 7 KLS. Theo nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc,
có 36 trẻ có độ nở ủa phổi trên phim XQuang < 7 KLS, chiếm 62,07%, các trẻ còn
lại có số KLS ≥ 7 KLS, nhưng trong đó lớn nhất cũng chỉ = 7,5; số KLS đo được
trung bình là 6.75 ± 0.45.
1.2.7.2. Khí máu động mạch
Biểu hiện khí máu khi có SHH [10,31,34]. Có sự rối loạn nghiêm trọng các
chất khí trong máu:
• PaCO2 tăng trên 70 mmHg. Theo nghiên cứu của nhiều tác giả, tỷ lệ này dao
động khoảng 80-82%. Trong giai đoạn đầu khi trẻ bị SHH, trẻ cố gắng thở
nhanh để bù trừ nên PaCO2 giảm. Khi tình trạng xẹp phổi tăng lên, trao đổi
khí giảm, PaCO2 tăng dần. PaCO2 tăng cao, PaO2 giảm dễ gây ra các

13


biến chứng nặng nề như XHN, VRHT...rất dễ gây tử vong. Đặc biệt sự cải
thiện PaCO2 và PaO2 phản ánh rõ ràng hơn quá trình cải thiện trao đổi khí
-

ở phổi. Các chỉ số pH, HCO3 , BE...có thể được điều chỉnh nhanh hơn
bằng bù các chất kiềm.
•

PaO2 giảm, có thể giảm vừa hoặc giảm nặng dưới 50 mmHg [10 31].

Trong nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc thấy kết quả PaO 2 giảm dưới 80%

chiếm 63,8% trẻ bệnh [12]. Trong nhiều trường hợp trẻ có biểu hiện SHH
nặng

trước và ngay khi vào viện đã được thở oxy, sau đó ới làm xét nghiệm khí
máu. Mặc dù nồng độ oxy của khí thở vào cao nhưng PaO 2 cũng không
cải thiện được nhiều. Đó là do quá trình trao đổi khí thực sự khó cải thiện
ở những trẻ bị RDS. Bởi vì xẹp phế nang làm giảm diện tích trao đổi khí,
và xẹp phổi và viêm còn làm khoảng cách khí và mao mạch tăng lên, sự
trao đổi khí càng giảm.
•

pH giảm dưới 7,3. Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ này dao động khoảng

70-73%. Lúc đầu toan hô hấp sau thành toan hỗn hợp, lúc đầu toan còn bù
sau

đó toan mất bù.
1.2.7.3. Các xét nghiệm khác:
Dịch ối:
•
Tỷ số lecithine/sphingomyeline < 2.
•
Không có phosphatidylglycerol.
•
•
•

Định lượng Ph sphotidyl glycerol giảm.
Test sủi bọt.
Giấy thử.

1.2.8. Điều trị RDS [31,34]
1.2.8.1. Điều trị triệu chứng
Điề u trị triệu chứng có vai trò quyết định trong điều trị RDS
Điề u trị triệu chứng đảm bảo đồng thời 5 nguyên tắc:
+ Hỗ trợ hô hấp [10]
Đây là nguyên tắc chăm sóc khẩn cấp cho trẻ sơ sinh bị RDS. Với trẻ sinh
non tháng, yếu tố nguy cơ gây tử vong phổ biến nhất là SHH và tình trạng này cần
được điều trị ngay lập tức.
Mục tiêu là duy trì PaO2 từ 50-70 mmHg, PaCO2<60mmHg và pH> 7,25
điều chỉnh thăng bằng kiềm toan.
Cần dựa vào kết quả khí máu để điều chỉnh máy thở hoặc bù kiềm.


14