NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và nội SOI PHẾ QUẢN ở BỆNH NHÂN áp XE PHỔI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VĂN HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ NỘI SOI PHẾ QUẢN Ở BỆNH NHÂN ÁP XE
PHỔI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hà Nội – Năm 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VĂN HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ NỘI SOI PHẾ QUẢN Ở BỆNH NHÂN ÁP XE PHỔI

Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. PHAN THU PHƯƠNG

Hà Nội - Năm 2017


3

MỤC LỤC


4

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AXP:

Áp xe phổi

BC:

Bạch cầu

BCĐNTT:

Bạch cầu đa nhân trung tính

BN:

Bệnh nhân

BV:

Bệnh viện

CLVT:

Cắt lớp vi tính

COPD:

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

CTM:

Cơng thức máu

DPQ:

Dịch phế quản

GPQ:

Giãn phế quản

Hb:

Huyết sắc tố

HC:

Hội chứng

KS:

Kháng sinh

KS:

Kháng sinh

LS:

Lâm sàng

NSPQ:

Nội soi phế quản

PQ:

Phế quản

PQPN:

Phế quản phế nang

SA:

Siêu âm

T/c:

Triệu chứng

TC:

Tiểu cầu

TPM:

Tâm phế mạn

XQ:

X quang

RRPN:

Rì rào phế nang


5

DANH MỤC CÁC BẢNG


6

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe phổi (AXP) là tình trạng nung mủ cấp tính tạo ổ mủ trong nhu
mơ phổi, gây hoại tử và phá hủy màng phế nang - mao quản, sau khi ộc mủ ra
ngồi thì tạo thành hang, q trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do
vi khuẩn, ký sinh vật, nấm, mà không phải do lao).
Ở Brazil, theo nghiên cứu của tác giả Moreira J.S [1] từ năm 1968 2004 có 252 trường hợp nhập viện, trong đó tỷ lệ phải phẫu thuật là 20,6%; tỷ
lệ tử vong là 4%. Tại Mỹ mỗi năm có khoảng 50.000 trường hợp nhập viện do
bệnh áp xe phổi, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong.
Ở Việt Nam, nghiên cứu tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (19962000) áp xe phổi chiếm 2,5% trong tổng số 3606 bệnh nhân (BN) mắc bệnh
hô hấp điều trị nội trú tại khoa (Ngô Quý Châu và CS). Q trình điều trị gặp
nhiều khó khăn do bệnh nhân đến viện muộn hoặc dùng kháng sinh khơng
thích hợp, một số trường hợp phải điều trị bằng ngoại khoa. Theo nghiên cứu
của tác giả Chu Văn Ý, Nguyễn Văn Thành tại trung tâm Hô Hấp – Bệnh viện
Bạch Mai từ năm 1977 – 1985 có 258 trường hợp áp xe phổi nhập viện, chiếm
4,8% bệnh phổi vào điều trị tại Bệnh viện [2].
Chẩn đoán áp xe phổi dựa vào lâm sàng (hội chứng nhiễm trùng, triệu
chứng ộc mủ....), cận lâm sàng (X-quang phổi, cắt lớp vi tính ngực, nội soi
phế quản[3]. Ngồi các phương pháp thăm dị để chẩn đốn áp xe phổi nói
riêng, hiện nay cịn sử dụng Nội soi phế quản (NSPQ) để chẩn đoán bệnh và
điều trị trong lĩnh vực hô hấp. Nội soi phế quản ống mềm là kỹ thuật xâm lấn
nhưng ít tai biến hơn chọc xuyên thành ngực, cho biết hình ảnh tổn thương
viêm, dị vật, mủ phế quản gây tắc, có thể can thiệp lấy bỏ dị vật, hút mủ, tạo
lưu thông phế quản, lấy bệnh phẩm dịch rửa phế quản tìm VK và nhận biết
được vi khuẩn gây bệnh, có tầm quan trọng đặc biệt vì đó là chìa khóa cho

8

liệu pháp kháng sinh đúng đắn, cho kết quả đáng tin cậy có độ nhạy và độ đặc
hiệu cao [4].
Áp xe phổi là bệnh có tính chất nội, ngoại khoa, là bệnh nặng cần phải
điều trị dài ngày. Việc chẩn đoán sớm hay muộn ảnh hưởng trực tiếp tới
phương pháp điều trị và kết quả điều trị. Nếu chẩn đoán muộn, điều trị nội
khoa khơng tích cực, bệnh nhân có thể tử vong hoặc áp xe phổi sẽ trở thành
mạn tính phải điều trị bằng ngoại khoa.
Việc chẩn đốn và điều trị áp xe phổi vẫn cịn gặp nhiều khó khăn do
vậy để góp phần làm rõ thêm về chẩn đốn và nhằm nâng cao hiệu quả điều
trị chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng và nội soi phế quản ở bệnh nhân áp xe phổi.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân áp xe phổi.
2. Nhận xét vai trò của nội soi phế quản ở bệnh nhân áp xe phổi.


9

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương
1.1.1. Định nghĩa

Áp xe phổi (AXP) là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp
hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát do vi khuẩn, nấm và kí sinh trùng,
khơng bao gồm vi khuẩn lao.[5]
Một số tác giả còn đưa định nghĩa rộng rãi hơn: Áp xe phổi là tổn
thương của nhu mô phổi, chứa mủ kèm theo hoại tử. Định nghĩa này loại trừ

những trường hợp kén khí và kén phế quản ở phổi bị nhiễm khuẩn vì khơng
có hoại tử.
Khái niệm áp xe phổi cấp tính và áp xe phổi mạn tính cũng được phân
định rõ ràng. Áp xe phổi cấp tính: biểu hiện lâm sàng rầm rộ, tiến triển
nhanh, nếu được điều trị nội khoa tích cực, kịp thời và đúng nguyên tắc bệnh
có thể khỏi hẳn sau 6 - 8 tuần hoặc chỉ để lại xơ sẹo nhỏ ở phổi. Áp xe phổi
mạn tính: Là khi áp xe phổi cấp tính điều trị nội khoa tích cực, kịp thời và
đúng nguyên tắc 4 - 6 tuần mà ổ mủ vẫn còn tồn tại.


10

Hình 1. 1. Hình ảnh ap xe phổi trên phim Xquang

Hình 1. 2. Hình ảnh ap xe phổi trên phim chụp CLVT ngực
1.1.2. Lịch sử phát triển

Áp xe phổi là bệnh hiếm gặp, đến thế kỷ 19, Dieulafoy nhận xét rằng
những tổn thương thực thể gây đọng mủ trong nhu mô phổi rất hiếm. Đầu thế
kỉ 20 người ta đã gặp áp xe phổi nhiều hơn. Các nhà phẫu thuật đã đề nghị
phải dẫn lưu ổ mủ trong lồng ngực.
Đặc biệt, năm 1918 sau khi phát minh ra X-quang đã tạo bước đột phá
trong chẩn đoán bệnh. Ở Pháp, từ năm 1927 đã có một số cơng trình xác
định vị trí áp xe phổi, phân biệt hoại thư phổi và áp xe phổi. Những năm sau
đó, người ta phân biệt loại áp xe phổi đơn thuần và loại AXP mủ thối.
Năm 1932, cũng tại Pháp, một số tác giả đã nêu lên những kết quả đạt
được trong điều trị áp xe phổi bằng phẫu thuật và nội soi. Trong những năm
1940 - 1945, Neuhoff, Touhoff (Hoa Kỳ) và Santy (Pháp) đã đề ra nguyên
tắc dẫn lưu ổ mủ bằng ngoại khoa và thử nghiệm điều trị bằng hoá chất và
sulfamide. Năm 1944 - 1945, khi Penicilline ra đời, thì chỉ định cắt phổi vẫn

còn rộng rãi. Nhiều tác giả tán thành việc điều trị áp xe phổi bằng phẫu thuật
nếu sau 3 tháng mà bệnh nhân (BN) đã được điều trị nội khoa không khỏi.
Trong những năm 1945 - 1950, tính chất bệnh thay đổi do có nhiều loại
thuốc kháng sinh (KS) nên điều trị nội khoa khỏi bệnh càng nhiều, chỉ định
phẫu thuật do vậy đã giảm đi. Cũng ở giai đoạn này, người ta đã đưa KS vào tại
chỗ bằng ống thông do Metras thực hiện. Kỹ thuật này chính xác nhưng nguy


11

hiểm và gây phiền phức vì gây kích thích kéo dài và phải lặp lại nhiều lần. Gần
đây, do sự phát triển của kháng sinh, AXP được coi là bệnh nội khoa, tỷ lệ khỏi
bệnh cao 85-90% trường hợp khỏi bệnh bằng điều trị nội khoa [2].
Tuy nhiên, cũng còn một số trường hợp, dù đã được điều trị bằng kháng
sinh nhưng bệnh vẫn tiến triển thành mạn tính và cuối cùng vẫn phải điều trị
bằng phẫu thuật.
1.1.3. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi
1.1.3.1. Nguyên nhân

Nguyên nhân gây AXP có thể là:
- Vi khuẩn (VK):
VK Gram dương: tụ cầu, liên cầu, phế cầu khuẩn….
VK Gram âm: Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa….
VK kỵ khí: Proteus, Bacteroide, S.anaerobius….
- Ký sinh trùng: Amip, sán lá phổi.
- Nấm: Aspergillus, Blastomyces.
1.1.4.2. Nghiên cứu về vi khuẩn
VK gây bệnh AXP rất phong phú. Ở Việt Nam các VK thường gặp là:
Tụ cầu vàng, phế cầu khuẩn, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh, Escherichia coli,
Proteus miraculis, amip [2].

Theo NC của Nguyễn Ngọc Thắng [6], ở 52 trường hợp AXP tìm thấy
VK trong đờm, mủ áp xe là 48/52 trường hợp. Trong đó tụ cầu vàng: 27,
Klebsiella pneumomia: 4; Proteus: 6.
1.1.4.3. Yếu tố thuận lợi
- Do chấn thương lồng ngực, sau gây mê nội khí quản, mở khí quản,
thở máy, sau phẫu thuật tai - mũi - họng hoặc răng - hàm- mặt...


12

- Do mắc bệnh khác như đái tháo đường, suy mịn, bệnh phổi mạn tính,
viêm phế quản mạn tính, nghiện thuốc lá - lào, nghiện rượu, đặt ống thông
tĩnh mạch dài ngày...
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh

Vi khuẩn gây AXP theo ba con đường chính: đường phế quản, đường
máu và đường kế cận.
* Áp xe phổi theo đường phế quản (gọi là áp xe phổi do hít vào)
Đây là cơ chế bệnh sinh phổ biến nhất.
Những trường hợp này, ổ nhiễm khuẩn sẵn có tại đường hơ hấp trên và
những bộ phận kế cận: ở tai, mũi, họng, miệng, răng của các bệnh nhân bị viêm
xoang mủ, viêm chân răng. Những máu cục, mủ khi nhổ răng hoặc khi cắt
amidan, những tế bào u (ung thư thanh quản) các dị vật (như hịn bi ở trẻ em, sặc
xăng dầu do hít), thức ăn, dịch dạ dày (khi mổ cấp cứu) có thể bị hít vào phổi.
Đường thở được bảo vệ bởi 3 cơ chế tự nhiên: cơ học, miễn dịch và tế
bào. Những yếu tố làm rối loạn cơ chế bảo vệ này như: Dùng thuốc quá liều,
suy mòn kéo dài, rối loạn phản xạ nuốt (động kinh, hôn mê, liệt thanh quản,
những trường hợp hậu phẫu, không khạc được đờm, ngộ độc barbituric). Tuỳ
theo tư thế bệnh nhân lúc đó mà dị vật khu trú vào một nơi nhất định của phổi.
Nếu bị hít vào đường thở khi đang nằm ngửa thì dị vật hay vào phổi phải và

phân thuỳ dưới, thuỳ đáy là các phân thuỳ dễ bị tổn thương. Nếu bệnh nhân
đứng thì các phân thùy đáy, thùy dưới là các phân thùy dễ bị tổn thương. Vì
vậy áp xe phổi do hít phải thường khu trú ở các phân thùy này. Theo tác giả
ở những trường hợp này hay gặp vi khuẩn loại khu trú ở tai - mũi - họng,
răng lợi vì vậy giữa áp xe phổi và tình trạng vệ sinh răng miệng thường có
liên quan với nhau.
* Áp xe phổi theo đường máu
Cơ chế này ít gặp hơn so với cơ chế hít.


13

Vi khuẩn xâm nhập lan tràn theo đường máu gây AXP thường là ổ nhiễm
khuẩn Gram âm ở nhiều chỗ khác nhau như: Đường tiết niệu, ổ bụng, khoang
chậu. Từ ổ nhiễm khuẩn, VK theo đường máu đến phổi gây AXP.
Tiêm chích ma túy cũng có thể gây áp xe phổi do vi khuẩn theo đường
máu vào phổi. Ngoài ra, VK có thể từ các ống thơng luồn vào tĩnh mạch hoặc
từ viêm tắc tĩnh mạch chi vào phổi gây áp xe phổi.
* Áp xe phổi theo đường kế cận
Áp xe gan do amip vỡ lên phổi hoặc amip theo đường bạch huyết gây
nên áp xe phổi - màng phổi. Áp xe dưới cơ hoành: Áp xe gan, áp xe mật quản,
viêm nhiễm do thủng dạ dày bít, viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa, viêm quanh
thận. Viêm mủ trung thất: áp xe thực quản, lỗ rò thực quản hoặc thực quản khí
quản, viêm màng phổi mủ, viêm màng tim có mủ.
* Áp xe phổi theo cơ chế khác
AXP do chít hẹp lịng phế quản: Một số trường hợp các dị vật, u, sẹo xơ
phế quản làm chít hẹp lịng phế quản. Tạo điều kiện cho các dịch viêm, các chất
nhiễm khuẩn ứ đọng ở dưới chỗ chít hẹp, phát triển thành áp xe.
AXP do hoại tử ổ viêm phổi: Thường gặp trong viêm phổi do tụ cầu
khuẩn và viêm phổi do Friedlender hoặc do virus cúm bị bội nhiễm cũng dễ

biến chứng thành AXP.
AXP do nhiễm khuẩn sau chấn thương phổi. Một số ít trường hợp AXP
hình thành quanh các mảnh đạn còn tồn tại trong phổi, thường là mảnh đạn
lớn, khúc khuỷu gây tổn thương nhu mô.
1.1.5. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
1.1.4.1. Đặc điểm lâm sàng

AXP diễn biến qua 3 giai đoạn:


14

Hình 1.3: Giai đoạn viêm

Hình 1.2b. Giai đoạn ộc mủ

Hình 1.2c. Giai đoạn thành
hang

* Giai đoạn viêm (giai đoạn mủ kín)
- Hội chứng nhiễm trùng:
Đa số các trường hợp bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39 - 40ºC,
mơi khơ, lưỡi bẩn, tiểu ít, nước tiểu sẫm màu. Một số trường hợp bắt đầu từ từ
như một trạng thái cúm.
- Triệu chứng cơ năng:
+ Lúc đầu ho khan và gây cho bệnh nhân cảm giác đau đớn. Sau đó ho
khạc đờm đặc lẫn mủ, có khi ho ra máu. Ho có thể xẩy ra trong ngày đầu của
bệnh. Tuy nhiên cũng có trường hợp lúc khởi đầu bệnh nhân hồn tồn khơng
ho hoặc ho rất ít.
+ Đau ngực, đau bên có tổn thương, đau tăng khi bệnh nhân thở vào sâu,

có khi đau ngực rất nhiều làm cho bệnh nhân không nằm được, phải dùng
thuốc giảm đau, đau bụng thường gặp do áp xe phổi ở thùy đáy.
+ Khó thở như triệu chứng của viêm thanh quản.
- Triệu chứng thực thể:


15

+ Mạch thường nhanh, huyết áp thường bình thường nhưng có khuynh
hướng giảm, tần số thở nhanh hơn.
+ Khám phổi thấy HC đông đặc hoặc HC ba giảm ở một vùng.
+ Giai đoạn đầu có thể khơng nghe thấy ran ở phổi, tuy nhiên đơi khi có
ran ẩm hoặc ran ngáy.
* Giai đoạn ộc mủ
- Triệu chứng ộc mủ có thể xuất hiện rất sớm (5 - 6 ngày sau khi bị bệnh)
và có thể rất muộn (50 - 60 ngày sau). Số lượng: mủ ộc ra có thể 300 - 600 ml
trong 24h hoặc chỉ khạc ra một ít nhưng kéo dài. Tính chất mủ: mủ màu
chocolate do amip, mủ màu vàng như mật có thể do áp xe mật quản thơng lên
phổi, mủ có thể hơi thối do VK yếm khí.
- Sau khi ộc mủ, nhiệt độ giảm dần, BN dễ chịu hơn, ăn uống ngon
miệng hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Trường hợp ộc mủ rồi mà vẫn sốt cao
thì có thể cịn ổ áp xe khác vẫn chưa vỡ mủ. Bệnh nhân thở có mùi hơi thối.
- Khám phổi chỉ thấy có ran nổ một vùng, HC đông đặc hoặc ba giảm,
triệu chứng hang không rõ rệt.
* Giai đoạn thành hang (giai đoạn thông với phế quản)
- BN vẫn khạc mủ nhưng ít hơn. Có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên
chứng tỏ mủ bị ứ lại nhiều trong phổi.
- Trong trường hợp điển hình có thể có HC hang: nghe tiếng thổi hang
rõ rệt, nhưng khơng cố định và có khi chỉ thấy như một HC đông đặc hoặc
HC ba giảm, lúc này hang còn ở sâu còn chứa nhiều mủ.

Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng không phải bất kỳ bệnh nhân áp xe
phổi nào cũng có những biểu hiện lâm sàng rõ rệt và điển hình như trên mà
khơng ít trường hợp triệu chứng của bệnh rất nghèo nàn, kín đáo có khi phải
nhờ đến các phương tiện thăm dị chẩn đốn mới phát hiện ra bệnh.
* Triệu chứng lâm sàng AXP còn phụ thuộc vào mỗi thể khác nhau:


16

- Thể cấp tính: Bệnh bắt đầu rầm rộ, sốt rất cao 39 - 40ºC, ộc mủ xuất
hiện sớm, mủ khơng có mùi, có thể có 2 - 3 ổ áp xe.
- Áp xe phổi mạn tính: sau 3 tháng điều trị nội khoa nếu không khỏi sẽ
trở thành AXP mạn tính. Với triệu chứng: thỉnh thoảng có một đợt sốt lại,
khạc mủ khơng nhiều nhưng kéo dài, có thể có ho ra máu, mỗi đợt tiến triển
lại thêm một ổ áp xe mới. Bệnh dai dẳng hàng năm, thể trạng suy mịn, có
biểu hiện ngón tay dùi trống [7].
- Thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí): bệnh bắt đầu khơng rầm rộ có
khi tình trạng như cúm, dần dần sốt cao, mặt hốc hác, gầy nhanh, đái ít, hơi thở
rất hơi, khạc mủ khơng nhiều nhưng rất thối. Thể này thường có nhiều ổ áp xe
nhỏ, sau khi ộc mủ, ít có hội chứng.
- Thể AXP do amíp (do áp xe gan vỡ lên qua cơ hồnh): thường gặp
nhưng cũng có khi theo đường bạch huyết lên phổi gây áp xe. BN sốt rất cao và
kéo dài, khạc đờm màu nâu, có khi nhớt. BN có thể có tiền sử lỵ amíp.
* Tiến triển và biến chứng
- Tiến triển:
Trước thời kỳ kháng sinh áp xe phổi là một bệnh nặng có thể chết trước
khi ộc mủ hoặc chết ngay sau khi ộc mủ, cũng có trường hợp khỏi nhanh sau
khi ộc mủ, lại có nhiều trường hợp bệnh kéo dài hằng năm dẫn tới suy mòn và
chết do biến chứng. Ngày nay có nhiều loại kháng sinh hiệu nghiệm, áp xe phổi
được coi là bệnh lành tính, chữa khỏi hồn tồn nếu chẩn đốn chính xác và

điều trị đúng. Tuy vậy vẫn có biến chứng.
- Biến chứng: Ổ áp xe dưới màng phổi thông với màng phổi gây tràn mủ
màng phổi, điều trị rất lâu khỏi, có khi có tràn mủ - khí màng phổi nặng. Ho ra
máu nhiều do vỡ những mạch máu lớn và nhất là ổ áp xe ở gần rốn phổi, nhiễm
khuẩn huyết, viêm mủ trung thất, viêm màng ngồi tim có mủ, giãn phế quản
và xơ phổi. Biến chứng xa hơn: áp xe não, thận nhiễm bột. Bội nhiễm lao:


17

khơng cho thuốc chống lao khi chưa tìm thấy trực khuẩn lao. Suy mịn, ngón
tay dùi trống.
- Tử vong: chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, do suy hô hấp nặng, suy kiệt,
có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắc đường thở.
1.1.5.2. Đặc điểm cận lâm sàng
* X-quang phổi
Là một kỹ thuật rất có giá trị khi kết hợp với lâm sàng để chẩn đoán áp
xe phổi.
- Giai đoạn viêm: hình ảnh AXP là đám mờ như viêm phổi
- Giai đoạn thành hang: hình ảnh AXP cấp điển hình là bóng trịn đường
kính 5 – 6 cm, nằm gọn trong 1 thuỳ (thường là thuỳ dưới), bờ rõ. Trong lịng
có mức nước, mức hơi nếu ổ áp xe thông với phế quản. Nhu mô phổi bao
quanh ổ áp xe mờ khơng đồng đều, khơng có ranh giới rõ rệt ngăn cách vùng bị
viêm với nhu mô lành. Trường hợp mủ khơng thơng với đường thở, hình ảnh
AXP trên phim là một đám mờ rộng, đậm, bờ nham nhở. Trong những trường
hợp như vậy, cần phân biệt với tổn thương trên X-quang của viêm phổi, u phổi,
lao phổi.
Đối với áp xe phổi mạn tính, hình ảnh tổn thương hầu như đã cố định,
trên phim thấy đám mờ đậm, rộng, có khi chiếm cả 1 hoặc 2 thuỳ, nhưng đậm
độ không đều nhau, trên nền đậm của nhu mô phổi đã xơ hố có những bóng

nhỏ của những ổ hoại tử nhỏ. Nhiều khi rất khó phân biệt những đám mờ của
AXP mạn tính với bóng mờ của ung thư phổi.
Chụp X-quang phổi cho ta biết vị trí, số lượng ổ áp xe, những tổn thương
phổi phối hợp và các biến chứng của AXP. Ngồi ra, chụp X-quang phổi
cịn giúp theo dõi và đánh giá kết quả điều trị., thông thường khi điều trị
nội khoa phù hợp, ổ áp xe thu nhỏ dần rồi biến mất và không để lại di
chứng trên X-quang.


18

* Chụp cắt lớp vi tính ngực
Trên CLVT ngực, giai đoạn đầu, ổ áp xe thường biểu hiện bằng vùng
giảm đậm độ xung quanh là vùng đông đặc phổi. Khi ổ áp xe xuất hiện rõ, sau
tiêm thuốc cản quang có tăng âm ở thành ổ áp xe, khơng thấy tăng âm ở trung
tâm do hoại tử. Ổ áp xe nếu thơng với phế quản, thốt chất hoại tử ra ngoài sẽ
tạo thành hang. Bờ trong của thành hang lúc đầu khơng đều về sau trơn nhẵn
hơn, hang có thể chứa khí hoặc khí và dịch tạo hình ảnh mức dịch - khí.
Cần lưu ý chẩn đốn phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử và tụ mủ
màng phổi. Đối với u phổi hoại tử, thành thường dày hơn so với thành của áp
xe phổi. Theo một thống kê: 95 % thành của hang có độ dày dưới 2mm là tổn
thương lành tính,trong lúc đó 95 % thành hang dày trên 15mm là tổn thương
ác tính. U phổi hoại tử thường tạo hang lệch tâm, bờ không đều khác với tụ
mủ màng phổi, ổ áp xe thường tạo thành góc nhọn với thành ngực, mạch máu
phổi bên cạnh ít bị đẩy mà chạy thẳng vào ổ áp xe, thường kèm viêm nhiễm
nhu mô phổi xung quanh.
Trên phim CLVT ngực cho biết tổn thương rõ hơn và phân biệt được với
các bệnh khác như: Phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử và tụ mủ màng
phổi, khối u trung thất bị phá huỷ tạo thành hang, giãn phế quản ở xung
quanh, lao phổi, ung thư phổi, rò phế quản - màng phổi [8].

CLVT ngực còn giúp tiến hành kỹ thuật chọc hút ổ áp xe qua thành ngực
vì cịn có thể tính được độ dày mỏng của thành ổ áp xe, biết được kích thước
ổ áp xe, xác định được đúng vị trí của ổ áp xe, liên quan với những tổn
thương khác của nhu mô và các thành phần kế cận
* Siêu âm màng phổi
Phát hiện biến chứng tràn dịch màng phổi, phát hiện tổn thương hình
mức nước - hơi và cho biết mức độ tràn dịch màng phổi, vị trí tổn thương,
định vị chọc hút dẫn lưu, bơm rửa ổ áp xe qua thành ngực.


19

Hình 1. 4: Mủ màng phổi
* Xét nghiệm tìm vi khuẩn và làm kháng sinh đồ
Bệnh phẩm: đờm, dịch phế quản, mủ ổ áp xe, máu. Phương pháp tìm vi
khuẩn: soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn trên các môi trường ái khí và kỵ khí.
Kết quả KSĐ cho phép lựa chọn kháng sinh điều trị căn nguyên.
* Xét nghiệm máu
Số lượng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính và tốc độ
máu lắng tăng cao, có thể có tình trạng thiếu máu.
1.1.5.3. Nơi soi phê quan

Nội soi phế quản đã được sử dụng để chẩn đốn bệnh trong lĩnh vực hơ
hấp hơn 100 năm nay. Trong thực tế NSPQ cùng với thăm khám tỷ mỉ các
triệu chứng lâm sàng và X - quang phổi, đã tạo thành bộ ba chẩn đốn quan
trọng các bệnh hơ hấp đối với thầy thuốc nội khoa và ngoại khoa.
Theo y văn NSPQ ống mềm là kỹ thuật xâm lấn nhưng ít tai biến hơn
chọc xuyên thành ngực và xuyên khí quản, cho biết tổn thương viêm, dị vật,
mủ phế quản gây tắc, có thể can thiệp lấy bỏ dị vật, hút mủ, tạo lưu thông phế
quản, lấy bệnh phẩm dịch rửa phế quản tìm VK cho kết quả đáng tin cậy (có

độ nhạy và độ đặc hiệu cao) [9].


20

Tuy nhiên theo hướng dẫn của hội Lồng ngực Mỹ có 4 chống chỉ định
với nội soi phế quản, trong số này có 3 chống chỉ định cũng đồng thời là
chống chỉ định chung cho bất kỳ can thiệp y khoa nào: bệnh nhân không đồng
ý, người thực hiện thiếu kinh nghiệm và không đủ dụng cụ. Chống chỉ định
thứ 4: khơng cung cấp đủ oxy trong q trình tiến hành thủ thuật [10]. Chống
chỉ định tương đối [11]: rối loạn nhịp tim nặng. Tình trạng tim khơng bình
thường. Giảm oxy máu nặng. Thể trạng dễ chảy máu (nếu dự kiến phải sinh
thiết).
1.1.6. Chẩn đoán
1.1.6.1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định áp xe phổi, trong thể điển hình dựa vào hội chứng
nhiễm trùng, triệu chứng ộc mủ, X-quang hoặc CLVT ngực có hình mức nước
- hơi, ni cấy tìm vi khuẩn.
Chẩn đốn xác định áp xe phổi khơng dễ dàng vì triệu chứng ộc mủ ít
xuất hiện và xuất hiện muộn có khi tới 50 - 60 ngày sau. Hơn nữa, nhiều khi
tổn thương trên X-quang không phải bao giờ cũng là hình hang có mức nước
mức hơi, có thể là hình đám mờ nhu mơ phổi. Cần phân biệt với tổn thương
của các bệnh phổi khác như viêm phổi, lao phổi dựa vào đặc điểm lâm sàng.
Trong trường hợp ổ áp xe bị bít tắc hồn tồn, mủ áp xe nhiều, làm cho
mức nước ngang cao lên, lúc này ổ áp xe là một đám mờ thuần nhất hình trịn
hoặc hình trái xoan, tạo thành hình giả u trên X-quang. Đối với trường hợp
này phải dựa vào lâm sàng để chẩn đoán phân biệt với ung thư phế quản.
Ngay cả khi tổn thương trên X-quang là hình hang, cũng cần phân biệt
với hình ảnh bóng khí, túi khí. Tuy nhiên dựa vào những đặc điểm riêng biệt

của các bóng khí và túi khí như: thành mỏng, có giới hạn rõ ràng, liên tục, xung
quanh là nhu mô phổi bình thường sẽ giúp thầy thuốc chẩn đốn phân biệt.


21

Đặc biệt, rất dễ nhầm tổn thương ổ áp xe phổi với hang lao, hang lao là
một hình tăng sáng dạng trịn hoặc méo mó, thường kèm theo các tổn thương
nốt thâm nhiễm ở xung quanh.
Trên CLVT ngực, giai đoạn đầu, ổ áp xe thường biểu hiện bằng vùng
giảm đậm độ xung quanh là vùng đông đặc phổi. Khi ổ áp xe xuất hiện rõ, sau
tiêm thuốc cản quang có tăng quang viền ở thành ổ áp xe, không thấy tăng
quang ở trung tâm do hoại tử. Ổ áp xe nếu thơng với phế quản, thốt chất hoại
tử ra ngồi sẽ tạo thành hang. Bờ trong của thành hang lúc đầu khơng đều về
sau trơn nhẵn hơn, hang có thể chứa khí hoặc khí và dịch tạo hình ảnh hai
mức dịch – khí. Cần lưu ý chẩn đốn phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử
và tụ mủ màng phổi
Việc ni cấy tìm vi khuẩn là hết sức quan trọng vì vừa để chẩn đốn
vừa làm kháng sinh đồ điều trị bệnh, mặc dù tỷ lệ tìm thấy vi khuẩn không cao.
* Các dấu hiệu tiên lượng nặng [12]:
- Ổ áp xe phổi kích thước > 6cm.
- Triệu chứng kéo dài trước khi nhập viện.
- Tổn thương hoại tử với nhiều ổ ở nhiều phân thùy.
- Lớn tuổi, suy kiệt, suy giảm miễn dịch.
- Áp xe kết hợp với tắc phế quản.
- Do Staphylococcus aureus, vi khuẩn gram âm.
1.1.6.2. Chẩn đoán phân biệt

* Giai đoạn viêm
Chẩn đoán phân biệt với viêm phổi: hội chứng đông đặc và khạc mủ là

áp xe phổi. Hội chứng đông đặc và hội chứng nhiễm khuẩn là viêm phổi, tuy
vậy rất khó nếu nghi ngờ nên điều trị tấn công ngay từ đầu bằng kháng sinh
thích hợp.
* Giai đoạn ộc mủ


22

- Giãn phế quản bội nhiễm: rất thường gặp, có người là áp xe do giãn
phế quản. Có hội chứng nhiễm khuẩn. Khạc mủ kéo dài, có thể có ho ra máu.
Có tiền sử ho và khạc đờm lâu ngày. X-quang: hình mờ khơng đều. Chẩn
đốn xác định bằng chụp cắt lớp vi tính thấy hình ảnh giãn phế quản.
- Kén hơi phổi bị bội nhiễm: thường là kén hơi bẩm sinh, nhiều kén và
ở hai bên phổi. Có hội chứng nhiễm khuẩn. Có khạc mủ. X-quang có hình
mức nước - hơi. Cần hỏi kỹ tiền sử bệnh nhân, tìm những dị dạng bẩm sinh
khác. Chụp cắt lớp vi tính để xác định: thành mỏng, đều. Sau khi điều trị hết
nhiễm khuẩn hình ảnh kén hơi vẫn giữ nguyên.
- Ung thư phổi: cần chú ý đến ung thư phổi có biểu hiện áp xe phổi.
Khi khối u bị hoại tử bội nhiễm hình ảnh lâm sàng và X-quang giống như một
áp xe phổi. Chẩn đoán dựa vào: người lớn tuổi thường 45 - 55 tuổi, nghiện
thuốc lá, ho khan, ho ra máu vài lần trong tiền sử, điều trị hết nhiễm khuẩn
nhưng dấu hiệu X–quang vẫn còn tồn tại trên một tháng.
- Lao hang: dựa vào tiền sử, có HC nhiễm khuẩn mạn tính. X-quang: có
hình hang hoặc đám mờ ở hạ địn. Cần tìm trực khuẩn lao nhiều lần để xác định.
- Áp xe thực quản: nguyên nhân thường là hóc xương, nhất là hóc
xương bị lãng quên, ổ áp xe có thể gây lỗ rị với khí quản hoặc phế quản.
Chẩn đoán: cho uống 20 ml lipiodol rồi chụp thực quản (khơng cho uống
Baryt vì vào phổi khơng tiêu được).
- Rò màng phổi phế quản: tràn mủ màng phổi gây lỗ rò với phế quản,
bệnh nhân cũng khạc mủ. Cần chọc dị màng phổi để chẩn đốn.

- Áp xe dưới cơ hồnh: gây lỗ rị cơ hồnh – phế quản. Bơm hơi ổ bụng
có thể thấy chỗ rị cơ hồnh bị dính, bơm lipiodol vào thùy dưới của phổi thấy
thuốc xuống thấp dưới cơ hoành.
- Nang tụ máu: khi thông với phế quản thường khạc ra đờm không có
mủ, hỏi kỹ tiền sử chấn thương.


23

- Kén sán chó: rất khó, nếu chỉ thấy một hình mờ như một khối u lành
tính, khơng có triệu chứng lâm sàng đặc biệt. Khi nang sán vỡ biểu hiện lâm
sàng như những triệu chứng dị ứng, có khi sốc phản vệ. Chẩn đốn bằng tìm
thấy đầu sán trong bệnh phẩm.
1.1.6.3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Hỏi kỹ về tiền sử bệnh nhân: bị sặc, dị vật, chấn thương lồng ngực,
nhất là có mảnh đạn nằm lâu trong phổi.
- Dựa vào tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn kỵ khí, mủ màu nâu
chocolate do amip.
- Ni cấy trên các mơi trường ái khí, kỵ khí để xác định loại vi khuẩn,
làm kháng sinh đồ. Tìm amip trong mủ. Tìm trực khuẩn lao nhiều lần. Ni
cấy trên mơi trường Sabouraud để tìm nấm.
1.1.7. Điều trị
1.1.7.1. Điều trị nội khoa

Đây là phương pháp điều trị chủ yếu, có tới 85 – 90% trường hợp áp xe
phổi được điều trị khỏi bằng nội khoa.
Kháng sinh: nhận biết vi khuẩn có tầm quan trọng đặc biệt vì đó là
chìa khóa cho liệu pháp kháng sinh đúng đắn. Tuy nhiên vì bản chất bệnh
nặng nên thường bệnh nhân cần được điều trị kháng sinh sớm, ngay trước khi

có kết quả xét nghiệm cận lâm sàng. Sau khi đã có kết quả vi khuẩn, có thể
chọn được kháng sinh đặc hiệu[13].
Ưu tiên loại KS ngấm vào phủ tạng tốt và phải phối hợp KS để có tác
dụng hỗ trợ và tránh các thuốc tương tác.
Kháng sinh có thể dùng theo đường tồn thân (tiêm bắp, tiêm tĩnh
mạch, uống) hoặc đưa trực tiếp vào ổ áp xe sau khi chọc hút mủ [14].
Đối với loại vi khuẩn gram (+), ví dụ do tụ cầu vàng nên cho vancomycin
hoặc oxacillin. Trường hợp nghi ngờ vi khuẩn kháng kháng sinh do có khả năng


24

tiết betalactamase nên dùng phối hợp nhóm betalactam với ức chế betalactamase
như amoxycillin + acid clavulanic hoặc ampicillin + sulbactam. Ngoài ra đối với
những trường hợp nặng phải kết hợp với nhóm aminoglycoside,...
Đối với vi khuẩn gram (-): chỉ định sử dụng ngay cephalosporin thế hệ
3 hoặc thế hệ 4.
Đối với vi khuẩn kỵ khí: cho kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 - 4 và
kết hợp với metronidazole dùng đường nhỏ giọt tĩnh mạch. Trong đa số
trường hợp có bệnh nguyên là vi khuẩn kỵ khí nếu dùng penicilline liều cao
truyền tĩnh mạch và kết hợp metronidazole cũng có kết quả.
Đối với những trường hợp nặng kháng với nhiều loại kháng sinh thuốc
có thể sử dụng ticarcilin sodium + potassium clavulanate.
Đối với các cơ sở y tế khơng có điều kiện hoặc hồn cảnh kinh tế bệnh
nhân khơng cho phép: có thể chỉ định truyền tĩnh mạch penicilline kết hợp với
Gentamycine.
Phương pháp điều trị khác
Trường hợp áp xe phổi có tắc phế quản do dị vật hoặc mủ khơng thốt
ra được, có thể dùng phương pháp soi hút phế quản.
Đặc biệt, điều trị bệnh áp xe phổi nguyên nhân do amíp dùng thuốc đặc

trị: metronidazole.
Phối hợp điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm đau, long đờm, nếu có tình
trạng thiếu oxy thì phải cho thở oxy, dinh dưỡng....
Dẫn lưu mủ ổ áp xe phổi:


25

Hình 1. 5: Dẫn lưu tư thế, kết hợp vỗ rung
Giai đoạn ộc mủ cần được dẫn lưu, mủ ra càng nhiều càng tốt, dẫn lưu
theo 2 cách
- Dẫn lưu theo tư thế thích hợp kết hợp với vỗ rung: Theo dõi kết quả
nếu dẫn lưu mủ theo tư thế kết hợp với vỗ rung lồng ngực nếu có hiệu quả BN
thường hết sốt trong vòng 7 - 10 ngày. Đối với những trường hợp có cải thiện
ít, sốt kéo dài trên 2 tuần mặc dù đã được điều trị KS và dẫn lưu tư thế chứng tỏ
ổ áp xe khơng tự dẫn lưu được thì phải tiến hành biện pháp dẫn lưu khác.
- Chọc kim qua thành ngực hoặc qua NSPQ để hút mủ ổ áp xe, đặt ống
dẫn lưu mủ ổ áp xe và có thể kết hợp bơm rửa, đưa thuốc vào ổ áp xe.
Chỉ định chọc hút qua thành ngực vào ổ áp xe: hút mủ và bơm rửa đối
với những ổ áp xe nằm ngoại vi, không cạnh tim, không cạnh mạnh máu lớn,
mủ không thông với phế quản, ổ áp xe căng đầy mủ, BN trong tình trạng
nhiễm trùng, nhiễm độc nặng.
Theo tác giả Ngơ Thanh Bình, Quang Văn Trí [11] chỉ định dẫn lưu với
ổ áp xe phổi cạnh thành ngực không đáp ứng với điều trị nội khoa: những
trường hợp vẫn còn dấu hiệu nhiễm trùng dù điều trị kháng sinh thích hợp,
hình ảnh ổ áp xe vẫn cịn trên trên X-quang phổi, hoặc có biến chứng như mủ
màng phổi.