SO SÁNH độ NHẠY và độ đặc HIỆU của PHÁC đồ CHUẨN đoán sớm 0 1h NHỒI máu cơ TIM cấp BẰNG TROPONIN TRONG CHUẨN đoán NHỒI máu cơ TIM

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI

V TH MAI

SO SáNH Độ NHạY Và Độ ĐặC HIệU CủA PHáC Đồ
CHUẩN ĐOáN SớM 0-1H NHồI MáU CƠ TIM CấP
BằNG
TROPONIN TRONG CHUẩN ĐOáN NHồI MáU CƠ
TIM

CNG LUN VĂN THẠC SỸ


HÀ NỘI – 2018


BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI

V TH MAI

SO SáNH Độ NHạY Và Độ ĐặC HIệU CủA PHáC Đồ
CHUẩN ĐOáN SớM 0-1H NHồI MáU CƠ TIM CấP
BằNG

TROPONIN TRONG CHUẩN ĐOáN NHồI MáU CƠ
TIM
Chuyờn ngnh: Tim mạch
Mã số: 60720140
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Nguyễn Lân Hiếu


HÀ NỘI – 2018
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC
AHA
BCTTMCB
BN
CRP-hs
ĐMV
ĐTĐ
ĐTNKÔĐ
EF
GTDBÂT
GTDBDT
HATT
HATTr
HCMVC
IVUS
LAD
LCX
LDH
LM

NC
NMCT
NMCT
QCA
RCA
RLVĐV
THA
YTNC

: American College Of Cardiology
: American Heart Association
: Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
: Bệnh nhân
: Protein phản ứng C siêu nhạy
: Động mạch vành
: Điện tâm đồ
: Đau thắt ngực không ổn định
: Ejection Fraction – Phân suất tống máu
: Giá trị dự báo âm tính
: Giá trị dự báo dương tính
: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trương
: Hội chứng mạch vành cấp
: Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạch
: Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trước
: Left Circumflex - Động mạch mũ
: Lactat dehydrogenase
: Left Main – Thân chung (Động mạch vành)
: Nghiên cứu
: Nhồi máu cơ tim

: Nhồi máu cơ tim
: Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng
tổn thương động mạch vành
: Right Coronary Artery- Động mạch vành phải
: Rối loạn vận động vùng
: Tăng huyết áp
: Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................2
1.1. NMCT.....................................................................................................2
1.1.1. Đại cương về NMCT.........................................................................2
1.1.2. Tình hình mắc NMCT cấp.................................................................5
1.1.3. Chẩn đoán NMCT cấp.......................................................................5
1.1.5. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên.........12
1.2. Troponin và NMCT cấp........................................................................14
1.2.1. Đại cương:.......................................................................................14
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............19
2.1. Đối tượng, địa bàn, thời gian nghiên cứu..............................................19
2.1.1.Đối tượng nghiên cứu.......................................................................19
2.1.2. Địa bàn nghiên cứu.........................................................................19
2.1.3.Thời gian nghiên cứu.......................................................................19
2.2.Phương pháp nghiên cứu........................................................................19
2.2.1.Thiết kế nghiên cứu..........................................................................19
2.2.2.Phương pháp chọn mẫu....................................................................19
2.2.3.Cỡ mẫu.............................................................................................19
2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu và các biện pháp hạn chế sai số.......20
2.2.5. Biến số và các chỉ số trong nghiên cứu...........................................21

2.2.6. Phương pháp xử lý số liệu...............................................................22
2.2.7. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu...............................................22
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.................................................................24
3.1. Đặc điểm chung.....................................................................................24
3.1.1. Tuổi.................................................................................................24


3.1.2. Giới..................................................................................................24
3.1.3. Tiền sử bệnh, một số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân.......................24
3.1.4. Khám lâm sàng................................................................................24
3.1.5. Chẩn đoán cuối cùng.......................................................................25
3.1.6. Theo dõi sau 30 ngày nhóm theo dõi và loại trừ.............................25
3.2. Đặc điểm cận lâm sàng.........................................................................25
3.2.1. Điện tâm đồ.....................................................................................25
3.2.2. Xét nghiệm máu..............................................................................26
3.2.3. Siêu âm tim.....................................................................................26
3.3. Các mối tương quan..............................................................................26
3.3.1. Tương quan giữa tuổi, giới và bệnh nhân NSTEMI........................26
3.3.2. Tương quan giữa các yếu tố nguy cơ với chẩn đoán NSTEMI.......27
3.3.3. Tương quan giữa xét nghiệm troponin với chẩn đoán NMCT........27
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN...............................................................28
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................29
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................29
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988.............11

Bảng 1.2.

Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên[10]......13

Bảng 3.1.

Đặc điểm về tuổi.........................................................................24

Bảng 3.2.

Đặc điểm về giới.........................................................................24

Bảng 3.3.

Đặc điểm các yếu tố nguy cơ......................................................24

Bảng 3.4.

Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân lúc nhập viện..............................24

Bảng 3.5.

Tỉ lệ bệnh nhân NSTEMI............................................................25

Bảng 3.6.

Tỉ lệ biến cố trong 30 ngày sau xuất viện ở nhóm bệnh nhân loại
trừ và nhóm theo dõi...................................................................25

Bảng 3.7.

Đặc điểm điện tim bệnh nhân.....................................................25

Bảng 3.8.

Đặc điểm các xét nghiệm cơ bản................................................26

Bảng 3.9.

Đặc điểm siêu âm tim của bệnh nhân.........................................26

Bảng 3.10. Tương quan giữa tuổi, giới và bệnh nhân NSTEMI...................26
Bảng 3.11. Tương quan giữa các yếu tố nguy cơ với chẩn đoán NSTEMI...27
Bảng 3.12. Tương quan giữa xét nghiệm troponin với chẩn đoán NMCT....27


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt...................................9
Hình 1.2: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính...................................................10
Hình 1.3:

Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A) và ĐM
vành phải (B).................................................................................10

Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu...........................................................................20

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
NMCT cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ
và các nước Châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện
mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200 000 đến 300 000 bệnh nhân tử vong
hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị NMCT cấp có xu
hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây và NMCT cấp đang trở
thành vấn đề được quan tâm. Bệnh có nhiều biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử
vong cao, cần được tiên lượng đúng và có chiến lược điều trị thích hợp.
Q tải tại đơn vị cấp cứu là vấn đề quan trọng, đặc biệt ở các bệnh
nhân nghi ngờ hội chứng vành cấp (1). Chụp động mạch vành cấp cứu yêu
cầu không chỉ bác sĩ mà cả điều dưỡng và kĩ thuật viên phòng điện quang dẫn
đến tăng chi phí y tế. Vì vậy việc hỏi tiền sử, bệnh sử chi tiết, khám lâm sàng
có vai trị quan trọng tránh các trường hợp chụp động mạch vành cấp cứu
không cần thiết.
Troponin siêu nhậy được khuyến cáo sử dụng trong chẩn đoán nhồi
máu cơ tim cấp (3). Năm 2015, ESC khuyến cáo phác đồ 0/1h sử dụng
troponin siêu nhậy. Phác đồ được phát triển dựa trên thử nghiệm APACE và
TRAPID-AMI thực hiện tại Châu ÂU tại ba nước. Đã có nghiện cứu tại Châu
Á chỉ ra hiệu quả của phác đồ chẩn đoán này nhưng chưa có nghiên cứu nào
được thực hiện tại Việt Nam. Chính vì những lý do trên chúng tơi tiến hành
nghiên cứu đề tài: " Đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của phác đồ chẩn
đoán sớm 0-1h Troponin trong chẩn đoán NSTEMI ".Với mục tiêu sau:
1.Đánh giá các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân
NSTEMI nhập viện khoa cấp cứu Bệnh viện Đại học Y Hà Nội
2. Đánh giá hiệu quả và tính an tồn của phác đồ troponin 0/1h
trong loại trừ NSTEMI ở bệnh nhân nhập viện khoa cấp cứu Bệnh viện
Đại học Y Hà Nội

2

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. NMCT
1.1.1. Đại cương về NMCT
Định nghĩa:
Theo định nghĩa lần thứ III toàn cầu về nhồi máu cơ tim cấp
Năm 2012, Liên đoàn Tim mạch Thế giới và các hiệp hội tim mạch lớn đã
đồng thuận định nghĩa về NMCT dựa trên sự hoại tử tế bào cơ tim [15]. Nhồi máu
cơ tim được định nghĩa là có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim, nên dùng
loại Troponin, trên 99% bách phân vị của giới hạn trên và kèm theo ít nhất một
trong các yếu tố sau:
1. Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng.
2. Có sự thay đổi mới đoạn ST trên ĐTĐ hoặc có bloc nhánh trái hồn tồn
mới xuất hiện.
3. Có sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.
4. Thăm dị hình ảnh cho thấy có rối loạn vận động vùng hoặc thiếu máu cơ tim
mới xuất hiện.
5. Có huyết khối trên phim chụp ĐMV hoặc trên mổ tử thi.
- Đột tử với triệu chứng hướng tới thiếu máu cuc bộ cơ tim, có dấu hiệu
thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ECG hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử
vong xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá
trị chất chỉ điểm tăng.
- Nhồi máu do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa khi
tăng giá trị của cTn (> 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh
nhân có giá trị nền bình thường (<= 99% bách phân vị giới hạn trên) hoặc có sự
gia tăng của cTn > 20% nếu giá trị nền đã tăng, ổn định hoặc đang giảm. Ngoài

3

ra cịn phải có một trong các điều kiện sau: (1) triệu chứng thiếu máu cục bộ; (2)
ECG thiếu máu cục bộ; (3) chụp mạch vành phù hợp tai biến thủ thuật; (4) hình
ảnh học cho thấy tổn thương mất cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng.
- Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent khi xác định bằng chụp
động mạch vành hoặc mổ tử thi trọng bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim kèm
theo tăng hay giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất giá trị trên 99% bách
phân vị của giới hạn trên.
- Nhồi máu cơ tim do bắc cầu động mạch vành được định nghĩa bằng
sư đồng thuận tăng giá trị của cTn ở các bện nhân có mức giá trị bình thường.
Ngồi ra kèm theo một trong ác dấu hiệu sau: (1) sóng Q hoặc block nhánh
trái mới xuất hiện; (2) chụp mạch vành cho thấy tắc nghẽn cầu nối; (3) hình
ảnh học tổn thương cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng.
Cơ chế bệnh sinh.
Giải phẫu động mạch vành (ĐMV)
ĐMV cấp máu cho tim xuất phát từ động mạch chủ lên chia làm hai
nhánh động mạch vành phải và động mạch vành trái.[16]
- ĐMV phải tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên van ĐMC chui ra mặt
trước tim qua khe giữa động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi đi xuống vào mặt
hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim. Nó cấp máu cho nhĩ trái,
phần lớn thất phải và thành dưới thất thất trái, 1/3 vách liên thất, nút xoang và
nút nhĩ thất. Khi tắc gây thiếu máu thành dưới.[17][19]
- ĐMV trái cũng tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên van động mạch
chủ, chui ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái.
ĐMV trái chia làm hai nhánh: nhánh gian thất trước nối ĐMV phải cung cấp
máu nuôi 2 thất và vách lên thất (khi tắc gây thiếu máu vùng trước mỏm) và
nhánh mũ đi xuống mặt hoành, cung cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn thất trái,
một phần thất phải, 2/3 trước vách liên thất (khi tắc gây thiếu máu thành

dưới).[18][17][ 19]


4

Cơ chế bệnh sinh
Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không ST
chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa. Sự nứt vỡ ra của mảng xơ
vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đơi
chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đơng ồ ạt lấp tồn bộ lịng mạch thì sẽ
dẫn đến NMCT xun thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn
và cục máu đơng này chưa dẫn đến tắc hồn tồn lịng ĐMV thì đó là HCMVC
khơng ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ
gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim
thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVC không ST chênh lên có thể diễn biến nặng và
biến thành NMCT thực sự.
Sự hình thành cục máu đơng: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được
lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt
tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu
ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình
thành nhanh hơn cục máu đơng.
Hậu quả là lịng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọng
dịng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó ni dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là
cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là hình ảnh
thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinh
học cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử
vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành. Với xét nghiệm Troponin siêu
nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim (Hình 1.2).
Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết
áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp....

5

1.1.2. Tình hình mắc NMCT cấp
1.1.2.1. Trên thế giới
Tại Mỹ, ước tính cứ mỗi 29 giây lại có một người mắc 1 biến cố liên
quan đến bệnh lý động mạch vành, cứ mỗi phút lại cso một người tử vong vì
bệnh động mạch vành. Có khoảng 515 000 trường hợp tử vong do bệnh động
mạch vành mỗi năm. Hàng năm có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện
vì NMCT cấp và có 220 000 người tử vong do NMCT cấp. trong vịng 6 năm
kể từ khi bị NMCT có 18% nam giới và 35% nữ giới tiến triển thành suy tim.
Tại Anh, mỗi năm có khoảng 105 000 người tử vong do bệnh lý động
mạch vành
1.1.2.2. Tại Việt Nam
Năm 1960 có hai trường hợp được chẩn đốn NMCT. Nghiên cứu của
Nguyễn Thị Bạnh Yến trong 5 năm từ 1991 đén năm 1995 thấy có 82 ca
NMCT nhập viện điều trị. Nghiện cứu của Nguyễn Quang Tuấn từ 01/2002
đến 06/2003 thấy có 149 bệnh nhân NMCT cấp nhập viện. Nghiên cứu của
Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ 2003 đến 2007 có 3 662 bn nhập viện Tim
mạch Việt Nam vì NMCT.
1.1.3. Chẩn đốn NMCT cấp
* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm[16]:
+ ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút
+ ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theo
phân độ CCS trở lên[17].
+ ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, mà
đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực
(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).
* Điện tâm đồ

- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đốn NMCT:
+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cả


6

các chuyển đạo ngoại trừ V2, V3. Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥
0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam ≤ 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ.
+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mV
trong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo
liên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1.
- Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý:
+ Sóng Q ở chuyển đạo V2-V3 ≥ 0.02 giây hoặc phức hợp QS ở V2 và V3
+ Sóng Q ≥0.03 giây và sâu ≥0.1 mV hoặc phức hợp QS ở chuyển đạo
I, II, aVL, aVF, V4-V6 trên hai chuyển đạo bất kỳ của các nhóm chuyển đạo
liền kề (I,aVL; V1-V6; II, III, aVF)
* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[18], [19, 20], [21], [22].
Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:
+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:
Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trong
chẩn đoán NMCT cấp. Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liên
tiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường. Mặc dù
CK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể
sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắng
sức, và bệnh lý cơ.
CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm
và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của
CK-MB có thể hỗ trợ chẩn đốn tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi
bắt đầu gảm sau NMCT cấp.

Bình thường nồng độ CK tồn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở
370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT


7

AST tăng nhiều hơn ALT.
+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh
sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong
NMCT.
+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi
gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vịng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,
bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trị của viêm trong q
trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[23].
+ Troponin:
Troponin là những protein điều hịa được tìm thấy trong cơ xương và
cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian
Canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T
(TnT) và Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của
xương và tim thì giống nhau nên khơng có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên,
đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm
miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu
cho tim của các Troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu
trúc. Khơng xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các

thử nghiệm miễn dịch hiện tại.
Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin
không phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương
tính trong vịng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB


8

nhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.
Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin
tiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp. Các Troponin tim cũng là các
dấu ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm
Troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Phản
ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ hơn
về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thử
nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà
xét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh
ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyết
tương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là
< 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L [22].
Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
- Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử
lại sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, khơng có nhồi máu cơ tim; nếu
mức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần
phải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị

ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có
sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ
Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ
tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già [22].
* Siêu âm tim [24], [25], [26],[27] :


9

Siêu âm tim là phương pháp thăm dị khơng xâm lấn có giá trị cao trong
chẩn đốn bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạn
vận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứng
của BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực
khác…
Để đánh giá chính xác những rối loạn vận động vùng, người ta chia
thành thất thành nhiều vùng nhỏ. Theo cách chia của Hội siêu âm tim Hoa kỳ,
thành thất được chia thành 16 hoặc 17 vùng.

Hình 1.1. Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt[27]
Vận động thành tim được đánh giá như sau: Bình thường, giảm vận
động, khơng vận động, vận động nghịch thường.


10

Hình 1.2: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính[27]
* Chụp động mạch vành qua đường ống thơng:

- Là một thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đốn xác định có hẹp
động mạch vành hay khơng, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh động
mạch vành và dòng chảy trong động mạch vành. Chụp ĐMV vẫn được xem là
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏ
sót những tổn thương nhỏ hay trong những trường hợp co thắt mạch vành.

Hình 1.3: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A)
và ĐM vành phải (B)


11

- Đánh giá kết quả chụp ĐMV:
 Mức độ tổn thương ĐMV thường được đánh giá theo AHA/ACC

1988[28]:
Bảng 1.1. Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988
Tý
p
A

Đặc điểm tổn thương ĐMV

Tỷ lệ can thiệp ĐMV
thành công

Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, khơng
gập góc (< 450), viền mềm, khơng calci hố,
khơng phải tắc hồn tồn, khơng có mặt của Cao > 85%
huyết khối, khơng phải lỗ vào, khơng ở chỗ

B

phân nhánh.
Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn
trước xoắn vặn, ít hoặc vừa, gập góc vừa (45 900), viền khơng đều, calci hố vừa đến nhiều, Trung bình (60 – 80%)
tắc hồn tồn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào, chỗ

C

phân nhánh, có mặt của huyết khối.
Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều,
gập góc nhiều (>900), tắc hồn tồn trên 3
tháng, khơng thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân

Thấp < 60%

nhánh, mạch cầu nối (vein graft) bị thối hố
 Vị trí hẹp: chia đoạn gần, giữa, xa theo CASS (Coronary Artery

Surgery Study)[29]:
Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.


12

Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên từ lỗ động mạch tới nhánh thất phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
1.1.5. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC khơng ST chênh lên: Có
nhiều thang điểm được đưa ra để phân tầng nguy cơ ở BN HCMVC không ST
chênh lên, trong đó thang điểm nguy cơ TIMI thường được sử dụng do hiệu
quả cao, đơn giản và dễ sử dụng.
Thang điểm nguy cơ TIMI
Thang điểm này dựa trên 2 thử nghiệm lâm sàng là TIMI 11B và
ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q wave
Coronary Event)[30]. Điểm TIMI được sử dụng trong dự đoán tỉ lệ tử vong
trong vòng 30 ngày và 1 năm ở những bệnh nhân HCMVC không ST chênh
lên [31].
Là thang điểm gồm 7 yếu tố, mỗi yếu tố 1 điểm như sau [32]:
- Tuổi trên 65.
- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV.
- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên.
- Có thay đổi ST trên ĐTĐ.
- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ.
- Có tăng men tim (Troponin T, I).
- Đã dùng aspirin trên 7 ngày.
Tổng điểm của 7 yếu tố sẽ được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnh
nhân HCMVC khơng ST chênh lên. Trong đó 0-2: nguy cơ thấp; 3-4: nguy cơ

13

vừa; > 4 là nguy cơ cao.
Bảng 1.2. Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên[10]
Điểm nguy cơ
TIMI
0-1
2
3
4
5
6-7

Tử vong do tất cả nguyên nhân, NMCT mới hoặc tái
phát, hoặc thiếu máu tái phát nặng đòi hỏi tái tưới
máu cấp cứu trong vòng 14 ngày sau tái tưới máu (%)
4,7
8,3
13,2
19,9
26,2
40,9

1.2. Troponin và NMCT cấp
1.2.1. Đại cương:
Troponin là những protein điều hịa được tìm thấy trong cơ xương và cơ
tim giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung gian canxi. Ba


14

tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm troponin I, troponin T, troponin C. gen mã
hóa cho đồng phân troponin C của xương và tim thì giống nhau, tuy nhiên
đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm
miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu
cho tim của các troponin tim.
Các troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin
tiên lượng cho bn NMCT. Các troponin cũng là các dấu ấn tim mạch được lựa
chọn cho bn NMCT.
Một số thử nghiệm đã chứng minh vai trị của troponin trong dự đốn
diện nhồi máu ở bn NMCT cấp. phân tích ROC cho thấy xét nghiệm troponin
T sau 96h và CK sau 24h đánh giá diện nhồi máu lớn và giảm chức năng thất
T với độ nhạy và độ đặc hiệu cao

Phác đồ xét nghiệm troponin siêu nhạy 0/1h


15

Điều trị
1.Liệu pháp điều trị tiêu chuẩn
a. Oxy
Loại I
1. Những BN bị HCMVC khơng ST chênh lên có nồng độ O2 bão hịa
động mạch dưới 90%, suy hơ hấp hoặc có các đặc điểm có nguy cơ cao của hạ
Oxy máu nên được cho thở O2 (Mức độ bằng chứng C).
b. Nitrates
Loại I

16

1. Những BN bị HCMVC không ST chênh lên đau ngực kiểu thiếu máu
liên tục nên được dùng Nitroglycerin (0.3mg-0.4mg) đường dưới lưỡi mỗi 5
phút x 3 liều, sau đó đánh giá xem BN có cần dùng Nitroglycerin đường tĩnh
mạch hay khơng nếu khơng có chống chỉ định. (Mức độ bằng chứng C).
2. Nitroglycerin đường tĩnh mạch được chỉ định ở những BN bị
HCMVC không ST chênh lên để điều trị đau ngực do thiếu máu kéo dài, suy
tim, hoặc cao huyết áp. (Mức độ bằng chứng B).
Loại III: Có hại
1. Không nên dùng Nitrates ở những BN bị HCMVC không ST chênh
lên mới sử dụng thuốc ức chế Phosphodiesterase, đặc biệt trong vòng 24 giờ
sau khi dùng Sildenafil hoặc Vardenafil, hoặc trong vòng 48 giờ sau khi dùng
Tadalafil (Mức độ bằng chứng B).
c. Liệu pháp giảm đau
Loại IIb
1, Khi khơng có chống chỉ định, sử dụng Morphine Sulfate đường tĩnh
mạch cho những BN bị HCMVC không ST chênh lên là hợp lý nếu BN vẫn
đau ngực liên tục mặc dù đã sử dụng các thiếu chống thiếu máu ở liều tối đa
có thể chịu đựng được (Mức độ bằng chứng B).
Loại III: Có hại
1.

Khơng nên bắt đầu sử dụng thuốc chống viêm không Steroid (ngoại trừ
Aspirin) và nên ngừng sử dụng các thuốc này trong thời gian nằm viện
(nếu BN đang dùng) vì những thuốc này làm tăng nguy cơ bị các biến cố
chính về tim mạch (Mức độ bằng chứng B).

d. Thuốc ức chế Beta
Loại I

1. Nên bắt đầu sử dụng thuốc ƯCB đường uống trong vòng 24 giờ đầu


17

ở những BN khơng có các dấu hiệu sau: 1) dấu hiệu suy tim, 2) bằng chứng
cho thấy tình trạng cung lượng tim thấp, 3) tăng nguy cơ bị sốc tim, hoặc 4)
các chống chỉ định khác đối với thuốc ƯCB (Ví dụ đoạn PR > 0,24 giây,
block nhĩ thất độ II hoặc III mà khơng có máy tạo nhịp, hen phế quản tiến
triển, hoặc bệnh đường thở phản ứng) (Mức độ bằng chứng A).
2. Ở những BN có nhiều bệnh phối hợp: HCMVC không ST chênh lên,
suy tim ổn định và giảm chức năng tâm thu, nên tiếp tục sử dụng liệu pháp điều
trị bằng thuốc ƯCB với 1 trong 3 thuốc trong nhóm này đã được chứng minh là
làm giảm tỉ lệ tử vong ở những BN suy tim: Metoprolol, Carvedilol, hoặc
Bisoprolol với liều phóng thích ổn định (kéo dài) (Mức độ bằng chứng C).
3. Những BN đã được ghi nhận là chống chỉ định với thuốc ƯCB trong
vịng 24 giờ đầu bị HCMVC khơng ST chênh lên nên được đánh giá lại sau
đó để xem xét liệu họ có thích hợp để sử dụng lại sớm hay không (Mức độ
bằng chứng C).
Loại IIa
1. Nên tiếp tục liệu pháp điều trị bằng thuốc ƯCB giao cảm ở những
BN bị HCMVC khơng ST chênh lên có chức năng thất trái bình thường (Mức
độ bằng chứng C)
Loại III: Có hại
1. Việc sử dụng thuốc ƯCB đường tĩnh mạch có thể có hại đối với
những BN bị HCMVC khơng ST chênh lên khi có các yếu tố nguy cơ của sốc
tim (Mức độ bằng chứng B).