(Luận án tiến sĩ) nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, chỉ định và kết quả phẫu thuật nội soi u tuyến thượng thận phát hiện tình cờ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
U tuyến thượng thận không triệu chứng là những khối u ở tuyến thượng thận
được phát hiện tình cờ bởi chẩn đốn hình ảnh (siêu âm, cắt lớp vi tính, cộng hưởng
từ) vì những bệnh lý khác, khơng có triệu chứng lâm sàng liên quan đến bệnh của
tuyến thượng thận [1].
Tỷ lệ u tuyến thượng thận phát hiện tình cờ khoảng 1,0 - 8,7% dân số [2],
[3]. Các nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ mắc u tuyến thượng thận lành tính phát hiện
tình cờ tăng theo lứa tuổi và thường đi kèm với béo phì, đái tháo đường hoặc tăng
huyết áp [1], [2]. Ngày nay, với những tiến bộ trong chẩn đốn hình ảnh, làm tăng
cơ hội phát hiện u tuyến thượng thận. Năm 2006, Bovios A và cộng sự tiến hành
chụp cắt lớp vi tính ổ bụng với độ phân giải cao cho 520 bệnh nhân, tỷ lệ u tuyến
thượng thận lành tính phát hiện tình cờ là 4,2% [4], nghiên cứu cũng thấy rằng tỷ
lệ mắc bệnh 4% ở tuổi trung niên và tăng lên 10% ở người cao tuổi [1], [4].
Về điều trị u tuyến thượng thận lành tính phát hiện tình cờ, hầu hết các tác
giả trên thế giới đều thống nhất phẫu thuật cho bệnh nhân có u tăng tiết hormone, và
u có kích thước ≥ 6 cm [1], [5], [6]. Với u không tăng tiết hormone chỉ định phẫu
thuật hay theo dõi còn nhiều tranh cãi. Theo hướng dẫn của hiệp hội nội tiết Mỹ
(AACE; American Association of Clinical Endocrinologists) và hiệp hội phẫu thuật
nội tiết Mỹ (AAES; American Association of Endocrine Surgeons ) năm 2009, đối
với u tuyến thượng thận không chế tiết, phẫu thuật được chỉ định khi u ≥ 6 cm, cân
nhắc phẫu thuật với u có kích thước 4 cm ≤ u < 6 cm [7]. Đối với u có kích thước
nhỏ hơn 4 cm, nên theo dõi về đặc điểm hình ảnh và nội tiết: Thực hiện các xét
nghiêm chẩn đốn hình ảnh sau 3 - 6 tháng kể từ khi phát hiện khối u và tiếp tục sau
1 - 2 năm. Xem xét phẫu thuật nếu khối u tăng từ 1 cm trở lên và/ hoặc thay đổi
hình thái trong quá trình theo dõi [1], [7].
Phẫu thuật nội soi cắt u tuyến thượng thận được thực Gagner thực hiện đầu
tiên năm 1992 [8]. Từ đó đến nay, phẫu thuật nội soi cắt bỏ tuyến thượng thận là
phương pháp được ứng dụng phổ biến trong điều trị u tuyến thượng thận nói chung,

2

trong đó có u tuyến thượng thận lành tính phát hiện tình cờ. Nhiều nghiên cứu với cỡ
mẫu lớn đã chỉ ra rằng phẫu thuật nội soi có ưu điểm lớn như: cho phép tiếp cận, phẫu
tích dễ dàng ở những vùng sâu như tuyến thượng thận, tính thẩm mỹ, giảm đau sau
mổ, thời gian nằm viện ngắn, bệnh nhân có thể sớm quay trở về hoạt động bình
thường, giảm tỷ lệ sa lồi thành bụng sau mổ [1], [9].
Tại Việt Nam, phẫu thuật nội soi cắt u TTT được triển khai từ năm 1998 tại
Bệnh viện Việt Đức [10]. Các nghiên cứu của Nguyễn Đức Tiến, Ơn Quang
Phóng, Đỗ Trường Thành kết luận PTNS và PTNS một lỗ cắt u TTT là phương
pháp an toàn, khả thi và cho kết quả tốt [10], [11], [12]. Mặc dù vậy, chưa có
nghiên cứu nào phân tích sâu về u TTT phát hiện tình cờ, đặc biệt chưa có sự thống
nhất về chỉ định phẫu thuật cắt bỏ u. Câu hỏi lớn được đặt ra: nếu u không triệu
chứng tại sao lại cắt bỏ? Mặt khác, nhiều nghiên cứu cho thấy các u TTT khơng
triệu chứng có thể phát triển tăng kích thước, chuyển sang hoạt động nội tiết, kèm
theo đó là tăng nguy cơ ác tính, gây khó khăn khi phẫu thuật, …. [1], [7]. Do vậy,
chỉ định PTNS đặt ra khi nào vẫn còn nhiều tranh cãi, chủ yếu dựa vào kích thước,
tính chất u, lứa tuổi của BN và hoạt động nội tiết của u tại thời điểm phát hiện hoặc
biến đổi sau khoảng thời gian theo dõi. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài "Nghiên
cứu đặc điểm bệnh lý, chỉ định và kết quả phẫu thuật nội soi u tuyến thượng
thận phát hiện tình cờ" với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của u tuyến thượng thận lành tính
phát hiện tình cờ tại Bệnh viện hữu nghị Việt Đức giai đoạn 2015 – 2018
2. Phân tích chỉ định và kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng
thận lành tính được phát hiện tình cờ tại Bệnh viện hữu nghị Việt Đức giai đoạn
2015 – 2018


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

Giải phẫu và sinh lý tuyến thượng thận

1.1.1. Giải phẫu
Tuyến thượng thận (TTT) là tuyến nội tiết, không liên quan đến hệ tiết niệu
về giải phẫu hệ thống, chức năng nhưng liên quan chặt chẽ về giải phẫu [13], [14]
1.1.1.1.

Hình thể ngồi

Các tuyến thượng thận nói chung có hình gần tam giác, tuyến bên phải gần
như hình tháp khơng đều, tuyến bên trái gần như hình bán nguyệt [13] (Hình 1.1)

Hình 1. 1. Hình thể ngồi của tuyến thượng thận
(Nguồn: Trịnh Văn Minh, 2010 [13])
Tuyến cao 3 - 5 cm, rộng 2 - 3 và dày dưới 1 cm, tuy nhiên các số liệu về
kích thước TTT dao động tùy theo các tác giả. Trọng lượng trung bình ở người
trưởng thành là 5g thay đổi từ 4g đến 12g, tủy thượng thận chiếm khoảng 1/10 tổng
trọng lượng tuyến [13], [14]
Tuyến có màu vàng nhạt, bề mặt khơng đều, có gờ được bao phủ bởi những
đường rãnh, mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi thoát
ra của tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Tuyến nằm sâu trong khoang sau


4

phúc mạc sát cực trên thận và hai bên đốt sống ngực 12 và thắt lưng 1. Vị trí của
tuyến được xác định dựa vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các
mạch máu lớn, do vậy có sự khác nhau về liên quan giữa TTT phải và trái [13].
Do vị trí giải phẫu như trên mà đường vào tiếp cận tuyến có thể thực hiện cả
hai đường: trong phúc mạc và ngoài phúc mạc. Mốc để tìm TTT trong phẫu thuật là
cực trên của thận [11].
1.1.1.2.

Liên quan

Mỗi tuyến có 3 mặt: trước, sau và mặt thận, và 2 bờ: trên, trong [13], [14].

Hình 1. 2. Giải phẫu và liên quan của tuyến thượng thận
(Nguồn: Franhk H. Netter, 2007 [15])
* Tuyến thượng thận phải:
Nằm ở sau TM chủ dưới và sau thùy gan phải, trước cơ hoành và cực trên
thận phải. Tuyến có hình gần tam giác, đáy ở dưới áp lên mặt trong và trước cực
trên thận phải, thường ở trên phần trên bờ trong thận phải mà không phải cực trên
của thận [13].


5

Hình 1. 3. Bộc lộ đường bụng của TTT phải
(Nguồn: Franhk H. Netter, 2007 [15])
- Mặt trước: TTT phải hơi hướng ra ngồi, có một diện hẹp thẳng đứng ở
trong nằm sau TM chủ dưới và 1 diện gần tam giác ở ngoài giáp với gan, phần trên
áp thẳng vào diện trần của gan, phần dưới có phúc mạc phủ lật xuống từ lá dưới dây
chằng vành gan. Ở giữa 2 diện, gần dưới đỉnh tuyến có một rãnh ngắn tạo nên rốn
tuyến, từ đó thốt ra TM thượng thận phải đổ vào TM chủ dưới. Do vậy trong phẫu

thuật u TTT phải, để bộc lộ tuyến cần phải giải phóng dây chằng gan-chủ dưới và
dây chằng gan-thượng thận [13].
- Mặt sau: Có một nếp cong nhẹ chia làm 2 phần; phần trên hơi lồi nằm trên
cơ hoành, phần dưới lõm, hẹp, áp vào cực trên và một phần mặt trước thận phải.
- Mặt trong: TTT phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau TM chủ
dưới. Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh TM phụ ra khỏi tuyến đổ vào TM chủ


6

dưới và nhận một số nhánh ĐM nhỏ từ ĐM chủ bụng rồi cùng bạch huyết và thần
kinh tạo nên cuống mạch chính.
Vùng này liên quan nhiều tới phẫu thuật và nguy cơ cao, dễ chảy máu đặc biệt
là thương tổn TM chủ dưới và TM gan phải giữa [13].
* Tuyến thượng thận trái:
Hình bán nguyệt, chiều lõm úp vào bờ trong cực trên thận trái

Hình 1. 4. Bộc lộ đường bụng của TTT trái
(Nguồn: Franhk H. Netter, 2007 [15])
- Mặt trước có 2 diện: diện trên được phủ bởi phúc mạc của túi mạc nối, ngăn
cách nó với đầu tâm vị của dạ dày và đôi khi với mặt sau của lách. Diện dưới khơng
có phúc mạc phủ kín, dính trực tiếp với đi tụy và động mạch lách.
Do TTT trái liên quan với phình vị lớn và đi tụy, nên thực tế dễ nhầm chẩn
đoán u của dạ dày, hơn nữa sự có mặt của khí trong phình vị lớn dạ dày gây khó
khăn khơng nhỏ trong thăm dị chẩn đốn hình ảnh TTT, nhưng có lách được xác


7

định làm mốc cửa sổ trong thăm dò siêu âm TTT. Trong kỹ thuật mổ u TTT đường

qua phúc mạc, phải giải phóng được đi tụy-lách và phình vị lớn dạ dày mới kiểm
soát được mặt trước TTT [11].
- Mặt sau cũng chia làm 2 diện bởi một nếp lồi: Diện ngoài úp vào thận, và
diện trong nhỏ hơn giáp với trụ trái cơ hoành.
Liên quan ở mặt sau với rễ trong thần kinh tạng, TM đơn lớn ở bên phải và
bán đơn dưới ở bên trái khi chúng đi qua trụ cơ hoành. Đây là vùng tổ chức lỏng lẻo
nghèo mạch máu thuận lợi hơn khi phẫu tích. Tuy nhiên sự di động của những yếu tố
này khi hít thở tạo nên khó khăn trong khi phẫu thuật nhất là khi cầm máu [11].
* Liên quan phía dưới của TTT 2 bên
TTT nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với ĐM và một phần TM thận. Bên
trái góc dưới trong của tuyến tương ứng với góc tạo bởi TM thận trái và ĐM chủ
bụng. Bên phải tuyến nằm trên góc giữa tĩnh mạch thận phải và TM chủ dưới.
Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực dưới kiểm sốt bó mạch
thượng thận dưới. Đặc biệt TM thận bên trái là mốc để tìm tĩnh mạch thượng thận
chính (TMTTC) trái.
1.1.1.3.

Phân bố mạch máu, thần kinh và bạch huyết

 Động mạch:
Các ĐM cấp máu cho tuyến có nhiều biến đổi giải phẫu, song 3 loại ĐM
thượng thận cấp máu cho tuyến là: Các ĐM thượng thận trên, giữa và dưới.
- Các ĐM thượng thận trên: Gồm 6 - 8 nhánh, tách từ ĐM hoành dưới, chủ
yếu từ các ngành sau của nó. Các nhánh này có thể đi thẳng xuống bờ trên tuyến
như hình răng lược, một số có thể tiếp tục phân nhánh trước khi chui vào tuyến.
Một vài nhánh ở ngoài cùng tận hết ở mỡ cạnh thận [13]
- ĐM thượng thận giữa: Gồm một hoặc vài nhánh. Tách từ ĐM chủ bụng ở
trên mức hay ngang mức ĐM thận, chạy ngang tới phía trong tuyến chia thành nhiều
nhánh tới mặt trước trong tuyến và nối tiếp với các ĐM thượng thận trên và dưới.
- ĐM thượng thận dưới: Gồm một nhánh hoặc nhiều hơn, tách ra từ ĐM

thận, cho nhiều nhánh chui vào mặt dưới tuyến.


8

Ba loại ĐM trên cho nhiều nhánh vào tuyến. Sự đóng góp của các ĐM
thượng thận trên gần như là tương đương với sự đóng góp phối hợp của cả 2 ĐM
thượng thận giữa và dưới. Có nhiều nhánh nhỏ cho bao mỡ quanh thận và cho các
đám rồi thần kinh và hạch lân cận. Thường có 1 vịng mạnh quanh thận - thượng
thận, tạo nên bởi sự tiếp nối giữa các nhánh bên của các ĐM thượng thận trên với
các ĐM thận, gian sườn, thắt lưng và các ĐM ở dưới thận [13].
 Tĩnh mạch
+ Tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC): Là TM quan trọng nhất của
TTT, cịn gọi là TM trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp vào TM
chủ dưới (bên phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái).
- Bên phải: Đi ra từ rốn tuyến, đường kính 3-6 mm, dài 6 mm, hướng đi chếch
lên trên đổ vào mặt bên hoặc mặt sau TM chủ dưới. Sự gần sát TM chủ dưới làm xuất
hiện những nhánh TM có kích thước nhỏ đi ra từ tuyến đổ thẳng vào TM chủ dưới vì
thế khi phẫu tích TMTTC hay chảy máu ở đây.
- Bên trái: Đi ra từ rốn tuyến đường kính 5 mm, dài 15-35 mm, hướng đi chếch
xuống đổ vào bờ trên TM thận trái, đối diện với TM sinh dục. Trên đường đi nhận
nhánh TM hoành dưới. Trong khi TMTTC phải không nhận nhánh TM phụ nào trên
đường đi và vị trí đổ của nó vào TM chủ dưới rất đa dạng, trái lại TMTTC trái có thể
nhận các TM phụ khác trên đường đi và vị trí đổ vào luôn hằng định ở bờ trên TM
thận trái với khoảng cách trung bình đến rốn thận là 2,793 cm (2-5 cm).
+ Các tĩnh mạch thượng thận phụ
Có nhiều TM thượng thận phụ đi ra khỏi tuyến ở mọi phía; chúng được chia
thành 4 nhóm chính: TM thượng thận trên, giữa - trong, giữa - ngoài và TM thượng
thận phụ dưới.
So với kích thước tuyến, các TMTTC có kích thước khá lớn và hệ TM phụ rất

phong phú. Do liên quan trực tiếp với TM lớn khác, việc kiểm soát TMTTC cần hết
sức thận trọng, phải dùng chỉ buộc hoặc kẹp clip trước khi cắt. Các TM phụ thường
rất nhỏ nhưng thanh mảnh dễ đứt gây chảy máu rỉ rả. Trong khi phẫu tích nên kiểm
sốt bằng dao điện, dao siêu âm hoặc dao ligasure để cầm máu. Nắm vững giải phẫu


9

bình thường cũng như những bất thường hệ TMTTC tạo điều thuận lợi để kiểm sốt
TMTTC ngay thì đầu, nó quyết định sự thành công của phẫu thuật. Đặc biệt với u
chế tiết gây cao huyết áp như Pheochromocytoma [11].
1.1.1.4.

Cấu trúc mô học

Tuyến thượng thận gồm 2 phần vỏ và tủy, thực ra là 2 tuyến nội tiết khác
nhau về nguồn gốc phát triển và chức năng [13], [14], [16] (Hình 1.5)

Hình 1. 5. Hình thể ngồi của tuyến thượng thận
(Nguồn: Trịnh Văn Minh, 2010 [13])


10

 Vỏ thượng thận
Vỏ thượng thận bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85% thể tích tuyến gồm
những tế bào biểu mô lớn, chứa đầy mỡ gọi là những tế bào xốp, xếp thành dải không
đều nhau xung quanh những xoang. Vỏ thượng thận có màu vàng phân chia thành 3
lớp xếp đồng tâm với nhau từ ngoài vào trong: lớp cung, lớp bó và lớp lưới [14], [16].
- Lớp cung: lớp này mỏng, chiếm khoảng 15% khối lượng tuyến vỏ thượng

thận, gồm những dây tế bào uốn cong ngay dưới vỏ xơ thành những hình cung hoặc
tạo ra những đám giống như những nang tuyến ngoại tiết [14].
- Lớp bó: là lớp dày nhất, chiếm khoảng 78% khối lượng tuyến vỏ thượng
thận, gồm những tế bào đa diện, bắt màu nhạt xếp thành những dây tế bào dài, tỏa
từ trung tâm của tuyến ra ngoại vi và tiếp giáp với những dây tế bào trong lớp cung.
- Lớp lưới: lớp này mỏng nhất, chỉ chiếm 7% khối lượng tuyến vỏ thượng
thận, gồm các chuỗi tế bào sắp xếp theo nhiều hướng khác nhau thành một lưới tế
bào xen kẽ với một lưới mao mạch.
 Tủy thượng thận
Tuyến tủy thượng thận ở người lớn có thể tích khoảng 8% đến 10% thể tích
tuyến thượng thận, có trọng lượng trung bình 0,44g [16]. Phần lớn tủy thượng thận
nằm ở phần đầu tuyến thượng thận. Tỷ lệ vỏ: tủy thượng thận là 5:1 ở phần đầu của
tuyến và 14,7:1 ở phần thân của tuyến. Cịn phần đi tuyến thượng thận thường
khơng chứa mơ tủy [14].
Tuyến tủy thượng thận có màu đỏ, cấu tạo bởi những đám hay dây tế bào
tuyến ngắn nối với nhau thành một lưới tế bào xen kẽ với lưới mao mạch hay tĩnh
mạch nhỏ. Tế bào tuyến tủy thượng thận có hình lớn đa diện nhân nằm ở trung tâm tế
bào, bào tương có phản ứng ưa crơm dương tính nên cịn gọi là tế bào ưa crơm. Một
vài tế bào tuyến tủy thượng thận, đặc biệt những tế bào ở vùng ranh giới sát với vùng
vỏ, có thể lớn hơn, nhân tăng sắc và số lượng các tế bào này tăng theo tuổi [14].
 Vỏ ngoài
Vỏ ngoài của tuyến thượng thận là một vỏ mỏng, cấu tạo bởi các sợi collagen
và sợi tạo keo. Vỏ tuyến có thể hòa chung vào bao chung giữa thượng thận và thận


11

hay giữa thượng thận và gan. Vỏ tuyến được bao quanh bởi lớp mỡ chứa các động
mạch, tĩnh mạch, thần kinh và các hạch giao cảm [14]
1.1.2. Sinh lý học tuyến thượng thận

1.1.2.1.

Vỏ thượng thận

Bài tiết hocmon kiểm soát hai loại chuyển hóa hữu cơ, chuyển hóa vơ cơ và
các steroid sinh dục [17], [18].
Nhóm hocmon chuyển hóa hữu cơ glucocorticoid
- Gồm cortisol và cortison. Với nồng độ giới hạn cao trong máu, cortisol có
tác dụng điều khiển ngược âm tính vùng dưới đồi, làm giảm tiết CRF, tăng tạo
đường mới từ lipid và protid. Tác dụng đối kháng một phần với insulin, vì vậy xuất
hiện đái đường trong hội chứng Cushing, cortisol và cortison giữ muối và natri,
ngăn cản chuyển hóa nước trong tế bào.
- Cortisol làm chậm sự phát triển của sụn, dẫn đến mỏng đi của sụn đầu xương
và ngừng phát triển ở trẻ em. Cortisol tác động đến chuyển hóa lipid bằng sự phân
bố lại hướng tâm của mỡ.
Nhóm hormone chuyển hóa vơ cơ mineralcorticoid
- Từ vùng vỏ (lớp cầu) tiết ra aldosteron và desoxycorticosteron.
Mineralcorticoid có tác dụng: điều hòa thể dịch ngoại bào và chuyển hóa Kali.
- Aldosterone điều hịa thăng bằng nước điện giải thông qua hệ thống reninangiotensin tác dụng lên đoạn hai của ống lượn xa, làm thuận lợi tái hấp thu natri.
Bài tiết aldosterone tăng dẫn đến ứ đọng natri và giảm kali máu là nguyên nhân tăng
HA động mạch và rối loạn vận động cơn.
Nhóm steroid sinh dục
- Được tổng hợp chủ yếu tại lớp lưới, gồm có androgen và lượng nhỏ estrogen.
- Cetosteroid là một phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa androgen, có tác dụng
đồng hóa, làm tăng tổng hợp protein và đối kháng với tác dụng dị hóa của
glucocorticoid. Khi có u ở tuyến thượng thận, mới có biểu hiện rõ thay đổi giới tính,
nam hóa ở nữ là chủ yếu. Nếu tăng androgen xuất hiện trước khi sinh thì sự phát
triển của bộ tiết niệu sinh dục sẽ có biểu hiện nam hóa.

12

- Estrogen tuyến thượng thận (estradiol) rất ít quan trọng đối với phụ nữ trong
nhóm tuổi sinh sản vì nồng độ rất thấp so với lượng estrogen của buồng trứng. Tuy
nhiên, sau khi mãn kinh chức năng của buồng trứng mất đi, chỉ còn lại nguồn
estrogen duy nhất của tuyến thượng thận.
Cả androgen và estrogen đều thúc đẩy sự phát triển của hệ xương khớp và
giúp tăng sức chống đỡ của xương.
1.1.2.2.

Tủy thượng thận

- Trên lâm sàng tập hợp ba chất là: dopamin, epinephrin và norepinephrin,
được gọi là các catecholamin [17], [18].
- Tủy thượng thận có cấu trúc của tế bào dạng thần kinh, giàu mạch máu. Từ
những hạt bào tương của tế bào ưa crôm, nơi dự trữ và bài tiết những amin hoạt
mạch catecholamin. Đầu tận cùng thần kinh giao cảm và các tế bào của mô ưa
crôm ngồi tuyến thượng thận có nguồn gốc từ mào thần kinh ngoại bì cũng là nơi
tổng hợp catecholamin.
- Epinephrin tác dụng kích thích thụ cảm  và  của màng tế bào các cơ quan.
1.2.

U tuyến thượng thận được phát hiện tình cờ

1.2.1. Định nghĩa
U tuyến thượng thận khơng triệu chứng là một khối u ở tuyến thượng thận
được phát hiện tình cờ bởi chẩn đốn hình ảnh (siêu âm, cắt lớp vi tính, cộng hưởng
từ) vì những bệnh lý khác, khơng có triệu chứng lâm sàng liên quan đến bệnh của
tuyến thượng thận [1]. Tỷ lệ mắc u tuyến thượng thận phát hiện tình cờ khoảng 1,0
- 8,7% dân số [2], [3]. Các nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ mắc u tuyến thượng thận

lành tính khơng triệu chứng tăng theo lứa tuổi và thường đi kèm với béo phì, đái
tháo đường hoặc tăng huyết áp [1], [2].
Các khối u TTT phát hiện tình cờ có thể là lành tính hoặc ác tính. Chúng bao
gồm u tuyến vỏ thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytoma), u mỡ tủy bào
(myelolipomas), u hạch thần kinh (ganglioneuromas), u nang tuyến thượng thận, khối
máu tụ, ung thư vỏ thượng thận, di căn từ các bệnh ung thư khác,…. [19]
Khi được phát hiện, các khối u TTT không triệu chứng, vấn đề theo dõi và


13

điều trị đặt ra những thách thức cho các bác sĩ và BN. Vì vậy, điều quan trọng nhất
là dựa vào các xét nghiệm hình ảnh, hormone TTT để xác định khối u lành tính hay
ác tính; có hoạt động nội tiết hay khơng, qua đó quyết định điều trị phẫu thuật hay
theo dõi [19].
Các khối u này có thể khơng hoạt động nội tiết hoặc có hoạt động nội tiết thể
hiện trên các xét nghiệm hormone nhưng chưa có biểu hiện trên lâm sàng. U được coi
là có hoạt động nội tiết khi:
+ Có biểu hiện hội chứng Cushing cận lâm sàng (hypercortisolism) bằng xét
nghiệm ức chế dexamethasone 1 mg qua đêm khi nồng độ cortisol trong huyết thanh
vượt quá 5,0 µg / dL sau khi thử nghiệm ức chế dexamethasone 1 mg [1], [7]. Trong
trường hợp không làm được NPUC, có thể đánh giá nồng độ Cortisol máu và nước
tiểu tại các thời điểm khác nhau [1], [7].
+ Tăng tiết Aldosteron và/hoặc Catecholamin máu đối với u tủy thượng thận
(Pheochromocytoma) [1], [7].
Trong số những BN mắc u TTT phát hiện tình cờ, 70% u khơng hoạt động
chức năng nội tiết, 5% - 10% BN có hội chứng Cushing cận lâm sàng. Tỷ lệ bệnh
nhân mắc chứng hội chứng Cushing cận lâm sàng phụ thuộc vào các phương pháp
xét nghiệm và nồng độ cortisol đạt được sau khi làm NPUC với dexamethasone [19].
1.2.2. Bệnh sinh

U TTT phát hiện tình cờ tăng theo lứa tuổi và có khi ảnh hưởng tới chức
năng của cả tuyến thượng thận nên có giả thuyết cho rằng u TTT không triệu chứng
là một biểu hiện của lão hóa tuyến thượng thận. Bằng hiện tượng giảm các mạch ở
vỏ các u này làm tiêu sự tăng sản để đáp ứng với thiếu máu cục bộ ở mơ vỏ thượng
thận. Tuy nhiên nó đã được chứng minh rằng đại đa số các khối u này có nguồn gốc
đơn dịng, nó có thể được nhân bản vơ tính từ một đột biến gây ung thư và có một
số u thì phát sinh từ các tăng sản thượng thận và nó cũng có nguồn gốc di truyền
trong đó chủ yếu là tổn thương đơn dòng chưa được hiểu rõ [20].
Một giả thuyết khác thì cho rằng, tăng sản thượng thận bẩm sinh do thiếu 21
- hydroxylase. Nếu không được điều trị đúng và đủ steroid thì nguy cơ phát triển


14

thành ung thư. Tuy nhiên những nghiên cứu phân tích phân tử các khối u này thì
thấy rằng những đột biến này là rất hiếm và không liên quan đến sự tăng tiết ACTH,
hơn nữa sau khi cắt bỏ khối u thì sự tăng tiết ACTH biến mất [20].
Trong những nghiên cứu gần đây khi nghiên cứu về hormone và sinh hóa các
khối u này người ta thấy những protein-G kết hợp với vasopressin, peptide dạ dày
gây ức chế casoactive polypeptide đường ruột, luteinizing và catecholamin gây thúc
đẩy một số khối u thượng thận, người ta thấy nốt thượng thận có thể coi như một
biểu hiện của hội chứng chuyển hóa trong 13 trường hợp liên quan đến insulin tăng
cao sau nhịn ăn, điều này giải thích rằng tăng trưởng tế bào thúc đẩy hoạt động của
insulin, thông qua cả hai insulin và insulin thụ thể IGF trên vỏ thượng thận kích
thích steroidogenesis và phát triển tế bào [20].
Sự phân bố nguồn gốc bệnh lý của khối u tuyến thượng thận phát hiện tình cờ
thay đổi theo một số yếu tố quan trọng trên lâm sàng, bao gồm tiền sử ung thư và
kích thước khối u. 3/4 khối u TTT phát hiện tình cờ ở BN ung thư là tổn thương di
căn. Ngược lại, 2/3 khối u TTT phát hiện tình cờ ở BN có tiền sử ung thư là khối u
lành tính [19]. Tỷ lệ ung thư biểu mơ vỏ thượng thận nguyên phát có liên quan rõ

ràng với kích thước của khối u. Ung thư biểu mơ vỏ thượng thận chiếm 2% khối u từ
4 cm trở xuống, 6% khối u 4,1 đến 6 cm và 25% khối u lớn hơn 6 cm [19].
1.2.3. Phân loại
Phân loại mô bệnh học u TTT theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO - 2004) [21]
- U vỏ thượng thận:
+ U tuyến vỏ thượng thận.
+ Ung thư biểu mô vỏ thượng thận.
- U tủy thượng thận:
+ U tế bảo ưa crom (Pheochromocytoma) lành tính.
+ U tế bào ưa crom ác tính.
+ U tế bào ưa crom/ u cận hạch thể phối hợp: Pheochromocytoma +
Ganglioneuroma.
- U cận hạch ngoài thượng thận


15

- U mô đệm dây sinh dục
- Các khối u của tế bào mầm và u mô mềm
+ U mỡ tủy bào: Myelolipoma
+ U bao Schwann: Schwannoma
+ Sarcoma mạch hay u mạch bạch huyết: Lymphanginoma
+ U hạch thần kinh: Ganglioneuroma
+ U quái
- Di căn tuyến thượng thận
- Các loại u hiếm gặp: U nang thượng thận, u máu thượng thận.
1.3.

Đặc điểm cận lâm sàng của các u TTT lành tính được phát hiện tình cờ

1.3.1. U tuyến vỏ thượng thận
U tuyến vỏ thượng thận lành tính là những khối u thượng thận phổ biến nhất
được tìm thấy trong 4 - 6% dân số, tỷ lệ mắc gia tăng theo độ tuổi. Kloos và cs báo
cáo tần số u tuyến vỏ thượng thận lành tính phát hiện tình cờ theo lứa tuổi là 0,14%
ở các BN 20 - 29 tuổi và 7% ở các BN trên 70 tuổi [2]. Hầu hết (94%) được phát
hiện ngẫu nhiên khơng có hoạt động nội tiết. Khoảng 6% u tuyến vỏ thượng thận
hoạt động nội tiết gây ra các biểu hiện trên lâm sàng hoặc cận lâm sàng như hội
chứng Cushing, hội chứng Conn, …
1.3.1.1.

Xét nghiệm sinh hóa

Theo Guideline 2009 của Hiệp hội nội tiết Mỹ và hiệp hội phẫu thuật nội soi
Mỹ, tất cả các BN u TTT được phát hiện tình cờ đều cần được sàng lọc tình trạng
tăng tiết cortisol với NPUC bằng dexamethason 1 mg qua đêm [7]
Chẩn đoán hội chứng Cushing dưới lâm sàng ở những BN u tuyến của vỏ
thượng thận và khơng có triệu chứng lâm sàng điển hình của tình trạng tăng tiết
cortisol khi nồng độ cortisol trong huyết thanh > 5 g/dl sau NPUC bằng
dexamethason 1 mg. Ngồi ra, để hỗ trợ chẩn đốn, BN cần được định lượng ACTH
và được làm NPUC bằng dexamethason liều thấp trong 2 ngày [7].


16

Nguyên lý: Dexamethason là một chất có tác dụng ức chế tuyến yên làm
giảm tiết ACTH, do đó trên người bình thường corticosteroid trong huyết tương và
trong nước tiểu giảm, chứng tỏ trục hạ não-tuyến yên-TTT hoạt động bình thường.
Trong hội chứng Cushing, sự tiết cortisol không bị ức chế như người bình
thường nên liều dexamethason khơng can thiệp vào các phương pháp đo cortisol
trong huyết tương và nước tiểu.

- NPUC bằng dexamethasone liều thấp 1 mg qua đêm
Tiến hành: Ngày thứ nhất, định lượng cortisol trong máu lúc 8 giờ, uống 1
mg dexamethasone vào lúc 23 giờ, sáng hôm sau (ngày thứ hai) 8 giờ sáng lấy máu
đo lại cortisol huyết thanh 8 giờ. Liều cortisol đối với trẻ em là 0,3 mg/m2 da. ở
những người béo phì khơng phải thay đổi liều hormone.
Kết quả: Cortisol máu 8 giờ sáng > 5g/dl (140 nmol/l), chẩn đốn có HC
Cushing dưới lâm sàng [7].
- Ngồi ra cịn một số nghiệm pháp đánh giá nồng độ cortisol máu hoặc nước
tiểu ở BN u tuyến vỏ thượng thận như: NPUC bằng dexamethasone liều thấp 2
ngày, NPUC bằng dexamethason liều cao qua đêm, NPUC bằng dexamethason liều
cao 8 mg trong 2 ngày [22].
Các xét nghiệm đặc hiệu cho hormone chuyển hóa muối nước [7]
- Kali trong máu giảm < 3 mmol/l liên quan tới tăng thải kali qua nước tiểu
(kali niệu > 25mmol/24 giờ).
- Xét nghiệm khí máu động mạch có biểu hiện kiềm chuyển hóa
- Định lượng aldosteron máu (PAC) lúc 8 giờ sáng, sau ít nhất 4 giờ nằm
nghỉ. Vài ngày trước đó BN cần ăn đủ muối, nếu khơng lượng aldosteron tăng lên.
Khẩu phần ăn 120 mmol/ngày tương đương 2 gam.
- Đo hoạt tính renin huyết tương thấy giảm, PRA bị ức chế ở hầu hết các
trường hợp và có giá trị < 0,8 nmol/l, PRA tăng bất thường sau hạn chế ăn muối,
dùng thuốc lợi tiểu furocemid hoặc đứng trong vịng 90-120 phút.
1.3.1.2.

Đặc điểm chẩn đốn hình ảnh

- Siêu âm : u thường có kích thước nhỏ (< 4 cm), ranh giới rõ, âm đồng nhất.


17

- Cắt lớp vi tính :

Hình 1. 6. U tuyến vỏ thượng thận hai bên phát hiện tình cờ
(Nguồn: Johnson PT, 2009 [23])
Về kích thước, hầu hết các khối u tuyến vỏ thượng thận có kích thước nhỏ nên
khó phân biệt với tăng sản thượng thận dạng ổ hay các nốt thượng thận [24]. Kích
thước u cũng khơng phải là một chỉ số xác định tính chất lành tính, một số nghiên cứu
báo cáo đường kính trung bình của u tuyến vỏ thượng thận lành tính từ 2 - 2,5 cm,
với các tổn thương lớn nhất đo được khoảng 3 cm. Nhiều nghiên cứu khác cho thấy u
tuyến vỏ thượng thận có thể có đường lớn hơn (khoảng 4 - 6 cm) [24], [22, 25].
U tuyến vỏ thượng thận lành tính điển hình thường có giới hạn rõ, tỷ trọng
đồng nhất (87% đồng nhất trên hình ảnh trước tiêm, 58% sau tiêm) [26]. Tỷ trọng
trước tiêm thay đổi tùy theo mức độ mỡ, với tỷ trong trung bình dao động từ -2 đến
16 HU trong u vỏ thượng thận giàu mỡ và tỷ trọng cao hơn (20 - 25 HU) trong các u
vỏ thượng thận nghèo mỡ (chiếm 10 - 40% các u tuyến vỏ thượng thận) [23]. Với
bất kể hàm lượng mỡ, hình ảnh u tuyến vỏ thượng thận điển hình trên CLVT được
chứng minh rửa trơi nhanh với tỷ lệ phần trăm rửa trôi tuyệt đối (APW) > 60% và tỷ
lệ phần trăm rửa trôi tương đối (RPW) > 40% [23], [26].
Hiếm khi u vỏ thượng thận có xuất huyết trong u, thường ở BN được điều trị
bằng thuốc chống đơng, trên hình ảnh CLVT biểu hiện bằng vùng tăng tỷ trọng
khơng đồng nhất, trước khi dịch hóa tỷ trọng sẽ cao hơn 10 HU [23].


18

- Cộng hưởng từ (CHT) : Trên T1W, u đồng nhất, giảm hoặc đồng tín hiệu
so với gan. Trên T2W, u thường đồng hoặc hơi tăng tín hiệu so với gan. Một số u
tuyến tăng tín hiệu đáng kể so với gan trên T2W và trùng với sự xuất hiện của di
căn TTT, tổn thương ác tính và Pheochromocytoma. CHT ít có giá trị chẩn đốn u
tuyến vỏ thượng thận nghèo mỡ, đối với các u tuyến giàu mỡ thì u giảm cường độ

tín hiệu trên hình ảnh lệch pha so với hình ảnh trong pha [23], [26].
1.3.2. U tủy thượng thận (Pheochromocytoma)
U tủy thượng thận (Pheochromocytoma) hay còn gọi là u của tế bào ưa crom,
tế bào ưa crom vừa là nơi sản xuất, tích trữ và giải phóng catecholamin. 90% u tế bào
ưa crom nằm ở tủy thượng thận. Còn lại là u tế bào ưa crom bài tiết catecholamin
ngoài thượng thận. Pheochromocytoma xuất hiện ở mọi lứa tuổi với tỷ lệ mắc cao
nhất ở 30 - 40 tuổi. Các nghiên cứu về u TTT lành tính được phát hiện tình cờ cho
thấy tỷ lệ Pheochromocytoma chiếm khoảng 7 - 10% [5]. 14% u tế bào ưa crom có
tính chất gia đình liên quan tới hội chứng MEN - loại đột biến gen mã hóa cho enzym
tyrosin kinase, tham gia vào q trình trưởng thành và biệt hóa tế bào [24].
1.3.2.1.

Xét nghiệm sinh hóa

- Định lượng metanephrine trong huyết tương ở các BN nghi ngờ u tủy thượng
thận trên chẩn đốn hình ảnh, độ nhạy 97 - 100%, độ đặc hiệu 85 - 89% [27]:
Bình thường: normetanephrine < 112ng/l, và metanephrine < 61ng/l.
Bất thường: 112ng/dl < normetanephrine < 400ng/L, hoặc/và 61ng/dl <
metanephrine <236ng/l: cần phối hợp với các NP khác để chẩn đoán
Normetanephrine > 400ng/l, hoặc/và metanephrine > 236ng/l: Chẩn đoán xác định u
tủy thượng thận.
- Định lượng metanephrine và catecholamin trong nước tiểu 24 giờ ở các
trường hợp trên CĐHA khơng có dấu hiệu đặc hiệu của u tủy thượng thận [27].
Điển hình tổng lượng catecholamin trong nước tiểu 24 giờ có giá trị > 2 lần giới hạn
trên của giá trị bình thường [27].
Định lượng epinephrine và norepinephrine trong nước tiểu có độ nhạy
khoảng 97% và độ đặc hiệu 100%.


19

1.3.2.2.

Đặc điểm chẩn đốn hình ảnh

Pheochromocytoma lớn hơn đáng kể so với u tuyến vỏ thượng thận nhưng
không lớn hơn tổn thương di căn và Pheochromocytoma không hoạt động nội tiết
thường lớn hơn các u tăng tiết [28].
- Siêu âm: Khối lớn u ở vị trí thượng thận, có cấu trúc âm không đều [29]
- CLVT: Tỷ trọng của Pheochromocytoma có thể là đồng nhất (đặc biệt là u
nhỏ) hoặc không đồng nhất (tổn thương lớn xuất huyết và hoại tử trong u), có thể
chứa nhiều mỡ trong tế bào hoặc thối hóa nang, dẫn đến giảm tỷ trọng trước tiêm.
Vơi hóa có mặt trong 29% các trường hợp có dấu hiệu lâm sàng so với 0% của
Pheochromocytoma

phát

hiện

tình

cờ

[23].

Đặc

điểm

rửa

trơi

của

Pheochromocytoma là thay đổi, có thể giống u tuyến vỏ thượng thận (APW > 60%,
RPW > 40%) nhưng giá trị rửa trôi lớn hơn di căn TTT (54% so với 11%). U có thể
chứa các nang tỷ trọng dịch, thành dày, ngấm thuốc, ngồi ra cịn có các tổn thương
thối hóa nhầy thể hiện tỷ trọng thấp ở thì TM [23].
Nghiên cứu của Northcutt và cộng sự năm 2013 thấy rằng khối u khơng đồng
nhất, ngấm thuốc mạnh trên 110 HU ở thì động mạch thì nên được xem xét hoặc
nghi ngờ Pheochromocytoma [30]

Hình 1. 7. Pheochromocytoma xuất huyết và hoại tử:
(a) Hình ảnh cắt đứng ngang trước tiêm có vùng tăng tỷ trọng tự nhiên
(b) Ngấm thuốc có vách và nhiều cấu trúc nang
(Nguồn: Johnson PT, 2009 [23])


20

- CHT: Pheochromocytoma biểu hiện là khối tăng tín hiệu không đồng nhất
trên T2W do bản chất giàu mạch và có hoại tử chảy máu kèm theo ở trung tâm khối,
sau tiêm khối ngấm thuốc mạnh. Nghiên cứu của Chabbert V. thấy u tăng tín hiệu
chiếm 70% và đồng tín hiệu khoảng 30% trường hợp trên hình ảnh T2W, ngấm
thuốc sau tiêm từ vừa đến mạnh [29].
1.3.3. U hạch thần kinh (Ganglioneuroma)
U hạch thần kinh là khối u có nguồn gốc từ các hạch giao cảm, khoảng 10%
khu trú ở vị trí TTT, u khơng tăng tiết hormone nên thường khơng có biểu hiện lâm
sàng ngay cả khi u đã lớn, đơi khi có đau lưng hay tăng HA.

Trên hình ảnh CLVT, u hạch thần kinh có cấu trúc đặc đồng nhất, kích thước
lúc chẩn đốn thường lớn trên 5 cm, tỷ trọng thấp trước tiêm, sau tiêm ngấm thuốc
ít hay trung bình, vơi hóa có mặt ở khoảng 1/2 các trường hợp [23], [26].
Trên CHT, u hạch thần kinh có tín hiệu thấp trên T1W, tăng tín hiệu khơng
đồng nhất trên T2W, ngấm thuốc chậm và tăng dần ở thì muộn [23].
1.3.4. U mỡ tủy bào (Myelolipoma)
U mỡ tủy bào là u TTT lành tính chứa mỡ và tổ chức tạo máu, u hiếm gặp
với tỷ lệ khoảng 0,08 - 0,2% [31]. Hầu hết u nhỏ và khơng có triệu chứng lâm sàng,
kích thước có thể thay đổi từ vài mm đến 30 cm. Đơi khi có thể đau lưng do u chèn
ép hoặc chảy máu trong u [31].
- Siêu âm: phát hiện khối vùng thượng thận tăng âm , đồng đều hoặc không
đồng âm khi tỷ lệ tổ chức tuỷ bào tăng, khối có bờ rõ.
- CLVT: thấy khối u ở vị trí thượng thận, kích thước trung bình 3 - 10cm, tỷ
trọng mỡ (-100 đến - 30 UH), hơi tăng hơn so với tỷ trọng lớp mỡ sau phúc mạc do
sự có mặt của tổ chức tuỷ bào. Giới hạn của u rõ thường có vỏ, hiếm gặp có vơi
hố, hoại tử chảy máu trong u [23].
- CHT: Phát hiện tổ chức mỡ trong khối với tăng tín hiệu trên T1 và T2, ít
ngấm thuốc sau tiêm gadolinium. U có tín hiệu đồng đều hay khơng đồng đều phụ
thuộc vào tỷ lệ mỡ và tuỷ bào trong khối [23].


21

Hình 1. 8. U mỡ tủy bào TTT trái
(Nguồn: Johnson PT, 2009 [23])
1.3.5. Các u lành tính TTT khác
1.3.5.1.

U nang thượng thận

U nang thượng thận thường khơng có triệu chứng và được phát hiện tình cờ.
Về chẩn đốn hình ảnh:
- Siêu âm: Hình ảnh khối trống âm với tăng âm phía sau vị trí TTT. Có thể
có hình ảnh giả nụ sùi trong nang hoặc có mức lắng đọng dịch nằm ngang và di
động khi thay đổi tư thế BN nếu có chảy máu trong nang hoặc nhiễm trùng nang.
- CLVT: Khối có tỷ trọng dịch, ranh giới rõ, khơng ngấm thuốc, thành mỏng
(dưới 2 - 3 mm), ngấm thuốc cản quang, có thể phát hiện vách, vơi hóa thành nang,
khi chảy máu trong nang dịch sẽ tăng tỷ trọng [23].
1.3.5.2.

U máu thượng thận

U máu TTT hiếm gặp, lành tính và được phát hiện tình cờ nhờ chẩn đốn
hình ảnh. U thường có kích thước lớn hơn 10 cm, ranh giới rõ, trung tâm có thể hoại
tử chảy máu hoặc vơi hóa. BN thường khơng có triệu chứng, một số trường hợp có
triệu chứng khơng đặc hiệu liên quan đến áp lực do kích thước u lớn.
1.4.

Điều trị u tuyến thượng thận lành tính được phát hiện tình cờ
Vấn đề điều trị u TTT lành tính được phát hiện tình cờ hiện nay vẫn cịn

nhiều tranh cãi và chưa có sự thống nhất. Việc lựa chọn theo dõi điều trị nội khoa


22

hay phẫu thuật cắt TTT phụ thuộc chủ yếu vào các yếu tố như kích thước khối u,
hoạt động nội tiết và các dấu hiệu gợi ý ác tính của u trên xét nghiệm hình ảnh và
hormone TTT [7], [9], [19].
1.4.1. Theo dõi và điều trị nội khoa

Theo Hướng dẫn của Hiệp hội nội tiết và phẫu thuật nội tiết Mỹ
(AACE/AAES) năm 2009, đối với những khối u TTT kích thước < 4 cm, không
hoạt động nội tiết và không có dấu hiệu gợi ý ác tính trên chẩn đốn hình ảnh cần
được lên kế hoạch theo dõi mà chưa phải phẫu thuật ngay. Bệnh nhân được yêu cầu
tái khám sau 3 đến 6 tháng và trong 1 đến 2 năm; đánh giá lại chức năng tuyến
thượng thận hàng năm trong 5 năm. Nếu đường kính u tăng hơn 1 cm hoặc tiến triển
thành hoạt động nội tiết, thì nên phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận [7].
Đối với BN u TTT có hoạt động nội tiết trên các xét nghiệm sinh hóa như
tăng tiết glucocorticoid, mineralocorticoid, catecholamin, phẫu thuật cắt bỏ tuyến
thượng thận thường được coi là lựa chọn điều trị. Tuy nhiên, vấn đề điều trị nội
khoa có thể phù hợp trong một số tình huống, đặc biệt tình trạng BN chưa cho phép
thực hiện phẫu thuật. Ví dụ, việc sử dụng các chất ức chế sinh tổng hợp hormone vỏ
thượng thận có thể hữu ích khi BN mắc hội chứng Cushing. Tương tự như vậy, chất
đối kháng aldosterone có thể được sử dụng để điều trị khối u tiết aldosterone [19]
Tuy nhiên, ở những trường hợp này, việc quyết định điều trị nội khoa ở
những BN có bằng chứng về sự tăng tiết Hormone TTT trên xét nghiệm sinh hóa
khơng phải là vấn đề đơn giản, địi hỏi phải có sự hội chẩn, phối hợp của nhiều
chuyên khoa, đặc biệt là Nội tiết [19]. Nếu theo dõi khơng tốt, BN
Pheochromocytoma hoặc tăng tiết Aldosterone có nguy cơ xuất hiện những cơn
tăng huyết áp kịch phát. Bên cạnh đó BN bị tăng tiết glucocorticoid ln cảm thấy
mệt mỏi, khó chịu, dẫn đến các rối loạn chuyển hóa, bao gồm kháng insulin, có thể
tiến triển thành hội chứng Cushing [19]
1.4.2. Phẫu thuật
1.4.2.1.

Mổ mở

Trước khi PTNS cắt TTT ra đời vào đầu những năm 1990, mổ mở cắt bỏ

23

tuyến thượng thận là lựa chọn phẫu thuật duy nhất. Phẫu thuật mở cắt u TTT nổi lên
như một phần của phẫu thuật bụng vào cuối thế kỷ 19. Năm 1889, tác giả
Knowsley-Thornton là người đầu tiên báo cáo về phẫu thuật mơt cắt bỏ một khối u
tuyến thượng thận lớn. Đến năm 1926, Roux ở Lausanne, Thụy Sĩ và Charles Mayo
ở Rochester, Minnesota, đã cắt bỏ thành công một Pheochromocytoma [32]. Năm
1996 F. Crucitti tập họp 129 u vỏ thượng thận được điều trị Italya (1981-1991) [10].
Phương pháp mổ mở kinh điển được nhiều tác giả mô tả với những đường
mổ khác nhau như: đường qua phúc mạc, đường ngực bụng, đường Frey, đường
sườn lưng và đường sau lưng [10]. Phẫu thuật kinh điển cắt bỏ u TTT vẫn luôn là
phẫu thuật nặng nề. Tất cả các phương pháp mổ mở đều có đường mổ lớn, tổn hại
nhiều đến thành bụng vì tuyến thượng thận nằm ở vị trí sâu khó tiếp cận. Khi thao
tác cũng gây ảnh hưởng làm tăng bài tiết hocmon của tuyến dẫn đến hồi sức trong
và sau mổ khó khăn, hậu phẫu nặng nề [10], [11].
Ngày nay, mặc dù các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu để cắt bỏ tuyến thượng thận
đã được áp dụng ở nhiều trung tâm phẫu thuật trên toàn thế giới, tuy nhiên mổ mở
cắt u TTT vẫn có vai trò quan trọng.
Chỉ định mổ mở cắt u TTT bao gồm [32]:
- Bệnh nhân có khối u TTT tăng tiết với kích thước lớn lớn (> 6 - 8 cm) và
những BN có hình ảnh CLVT nghi ngờ khối u xâm lấn tại chỗ hoặc nghi ngờ ung
thư tuyến thượng thận nên mổ mở [32].
- Ngoài ra, trong các trường hợp phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận nội soi
nghi ngờ u ác tính (xâm lấn trong các tạng xung quanh, hạch lân cận) hoặc nếu phẫu
thuật viên lo ngại khơng thể cắt hết khối u qua nội soi thì nên chuyển mổ mở [32].
- Chuyển đổi sang mổ mở cũng là cần thiết nếu gặp các tai biến khi PTNS
như: chảy máu khơng kiểm sốt được, tổn thương các tạng lân cận,… [32]
- Các khối u tuyến thượng thận lớn, dính vào các tạng hoặc các mạch lớn,
khó bóc tách qua nội soi nên được tiếp cận thông qua mổ mở [32].

24

- Các Pheochromocytoma lớn tới 8 - 10 cm vẫn có thể được tiếp cận bằng
phẫu thuật nội soi bởi các phẫu thuật viên có kinh nghiệm, tuy nhiên đường kính u
càng lớn thì tỷ lệ chuyển mổ mở càng cao [32].
1.4.2.2.

Phẫu thuật nội soi

Phẫu thuật nội soi cắt u tuyến thượng thận được thực Gagner thực hiện đầu
tiên năm 1992 [8]. Từ đó đến nay, phẫu thuật nội soi cắt bỏ tuyến thượng thận là
phương pháp được ứng dụng phổ biến trong điều trị u tuyến thượng thận nói chung,
trong đó có u tuyến thượng thận lành tính được phát hiện tình cờ. Nhiều nghiên cứu
với cỡ mẫu lớn đã chỉ ra rằng phẫu thuật nội soi có ưu điểm lớn như: cho phép tiếp
cận, phẫu tích dễ dàng ở những vùng sâu như tuyến thượng thận, tính thẩm mỹ, giảm
đau sau mổ, thời gian nằm viện ngắn, bệnh nhân có thể sớm quay trở về hoạt động
bình thường, giảm tỷ lệ sa lồi thành bụng sau mổ. Nhất là đối với các khối u thượng
thận lành tính, phẫu thuật nội soi cắt tuyến thượng thận đã được coi là tiêu chuẩn
vàng của điều trị phẫu thuật u TTT [1], [8], [9], [10], [11].
Các phương pháp phẫu thuật nội soi cắt u TTT bao gồm:
- PTNS truyền thống: Sử dụng 3 - 4 trocar đặt ở những vị trí khác nhau, với
dụng cụ nội soi thẳng thơng thường. Có 2 cách tiếp cận chính bao gồm PTNS qua
đường sau phúc mạc (retroperitoneal) và PTNS trong phúc mạc (transperitoneal).
- PTNS một lỗ hay một đường rạch cắt u TTT: Tạo 1 đường vào (đường rạch
duy nhất) qua đó sử dụng 1 cổng chuyên dụng để đưa 1 hay nhiều trocar vào qua
các kênh được thiết kế sẵn ở cổng để thực hiện thao tác. Bên cạnh đó cịn có những
dụng cụ cong hoặc có khớp nối chuyên dụng trong PTNS một lỗ. Tùy theo kỹ thuật,
phương tiện sử dụng, mà phẫu thuật này có những tên gọi khác nhau (LESS:
Laparo-endoscopic single-site; SILS: Single incision laparoscopic surgery; SPL:

Single-port laparoscopy; …)
- PTNS robot: Phẫu thuật robot là một trong các phương pháp phẫu thuật
hiện đại với nhiều ưu điểm nổi bật như: Bóc tách triệt để các khối u, giảm đau, hạn
chế mất máu, rút ngắn thời gian nằm viện, đặc biệt là đảm bảo thẩm mỹ. Tuy nhiên


25

do giá thành còn đắt đỏ, với hệ thống chuyên dụng, do vậy mới chỉ bước đầu được
áp dụng tại các nước đang phát triển.
1.5.

Phẫu thuật nội soi điều trị u TTT lành tính được phát hiện tình cờ

1.5.1. Chỉ định
Theo Hướng dẫn của Hiệp hội nội tiết và phẫu thuật nội tiết Mỹ
(AACE/AAES) năm 2009, u tuyến của vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây
chứng cường tiết aldosteron nguyên phát và u tuỷ thượng thận đều có chỉ định mổ.
Khối u vỏ thượng thận tăng tiết cortisol gây HC Cushing dưới lâm sàng có chỉ định
mổ ở một vài trường hợp. Với u < 4 cm và không hoạt động chức năng thì theo dõi
về đặc điểm hình ảnh và nội tiết của khối u. Nếu u chuyển sang hoạt động nội tiết
hoặc tăng thêm 0,5 cm trong 6 tháng, tăng > l cm hoặc tính chất hình ảnh gợi ý u ác
tính có chỉ định phẫu thuật [7].

Biểu đồ 1. 1. Hướng dẫn điều trị u TTT được phát hiện tình cờ của Hiệp hội nội tiết
và phẫu thuật nội tiết Mỹ (AACE/AAES) năm 2009 [7]