Nghiên cứu tác dụng của dịch ép thân cây chuối tiêu trên chuột đái tháo đường Typ 2 thực nghiệm

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA DỊCH ÉP THÂN CÂY CHUỐI TIÊU
TRÊN CHUỘT ĐÁI THÁO ĐƯƠNG TYP 2 THỰC NGHIỆM
Nguyễn Thị Đông (Thạc sĩ, trường Cao đẳng Dược TW Hải Dương)
Vu Thị Minh Thu (Dược sỹ, trường Cao đẳng Dược TW Hài Dương)
Phùng Thanh Hương (PGS.TS. trườna Đại học Dược Hà Nộií
ĐẶT VẤN ĐỀ
Cây Chuối tiêu (Musa paradisiaca L.) được biết
đến như một loại thực phẩm và cũng là một vị thuốc
[1]. Nhiều bộ phận của cây chuối tiêu đã được nghiên
cứu và chứng minh tác dụng chữa bệnh [4], [7]. Năm
2014 nhóm nghiên cứu của chúng tơi đã tiến hành
nghiên cứu tác dụng của dịch ép thân cây chuối tiêu
trên chuột nhắt trắng tăng glucose máu bởi
streptozocin. Kết quả cho thấy dịch ép tồn phần thân
cây chuối tiêu có tác dụng hạ glucose máu trên mơ
hình chuột nhắt trắng tăng glucose máu thực nghiệm
do dùng streptozocin liều 150mg/kg và cơ chế tác
dụng của dịch ép toàn phần thân cây chuối tiêu cỏ xu
hướng tương tự như thuốc đối chứng dương
metformin. Tuy nhiên, với mơ hình đái tháo đường gây
ra bởi streptozocin với liều 150mg/kg mới chi gây
được hiện tượng tăng glucose máu thực nghiệm, chưa
thế hiện rõ loại đái tháo đường typ 1 hoặc íyp 2. Với tỷ
ỉệ người mắc bệnh đái ỉháo đường týp 2 khoảng 80%
trong tồng số bệnh nhân mắc bệnh đái ỉháo đường [5],
Việc tìm ra cốc dược liệu có tác dụng điều trị đái tháo
đường typ 2 là hết sức cần thiết. Xuất phát từ !ý do đó,
đề tài này được thực hiện với mục tiêu:
Đành giá tác dụng của dịch ép thân cây chuối tiêu
trên mồ hình chuột cổng gây đái thảo đường typ 2 thực
nghiệm.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu
1. Đổi tữợng nghiên cứu
1.1. Nguyên liệu nghiên cứu
Thân cây chuối tiễu được thu hái sau khi trồng
được 6 tháng, thời gian thu hái là quanh năm tại xã
Giang Sơn, huyện Gia Bình tình Bắc Ninh. Mâu cây
được Trần Văn ơ n - Trường Đại học Dược Hà Nội
định tên khoa học là Musa paradisiaca L. họ Chuổi
Musaceae.
1.2. Động vật thí nghiệm
Chuột cong trắng, giống đực, chủng Wistar, khỏe
mạnh, trọng lượng 80 ± 20g, khỏe mạnh, do học viện
Quân Y cung C ấ p 7 Chuột được chia lổ .ngẫu nhiên 6-8
con/lô, nuôi trong điều kiện nhiệt độ 24±1oC, ánh sáng
tự nhiên, được nuôi bằng thức ăn theo công thức nhat
định, uống nước tự do.
1.3. Dụng cụ, hóa chất nghiên cứu
streptozocin
(MP Biochemicals),
G!ucose-6phosphat (Fiuka biochemie Gmbh 9471), Mảy đo
glucose máu Accu-Check Active và bộ kít tương ứng
(Roche), kit định lượng cholesterol tồn phần,
trigỉycerid (Teco-Diagnostics), kit định lượng insuíin
chuột cống Ultrasensitive Rat ELỈSẢ (Crystal Chem),
metformin (Merch-Lipa Santa).
2. Phương pháp nghiên cứu
2.1. Chiết xuất dược liệu
Thân cây chuối đứợc ép lấy nước, cất quay íoại

nước, sấy ờ 400C áp xuất giảm, thu láy cắn toàn
phần, hiệu xuất cắn thu được là 1 ,6%. cắn được pha
thành hỗn dịch trong dung dịch NaCMC 0,5% với tỷ lệ
50 mg cắn/mL đề thử tren chuột. Mâu thử này đứực
gọi là hỗn dịch thử. Chuột được uống Hỗn dịch với liều
ĩỏml/kg chùột.
2.2. Bố trí thí nghiệm
- Gây mơ hình đáỉ tháo đựờng (ĐTĐ) typ 2 trên
chuột cong trắng thí nghiệm bằng sự kết hợp chế độ
ăn giàu chất béo và tiem streptozocin (STZ) liều tháp
(50mg/kg chuột) theo phương pháp của Srinivasan đã
triển khai tại Việt Nam [2], Những chuột ĐTĐ typ 2 có
nồng độ glucose máu trên 11 mmol/L được iựá chọn
cho việc thử tác dụng cùa hỗn dịch thử.
- Thí nghiệm đánh giá ảnh hường của hỗn dịch thử
trên chuột ĐTĐ typ 2 thực nghiêm:
Bố trí thí nghiệm với 4 lô chuột:
+ Lô 1: (n=8): chuột ĐTĐ typ 2 thực nghiệm được
cho uống dùng môi pha hỗn dịch thử
+ Lơ 2: (n—8): chuột ĐTĐ íỵp 2 thực nghiệm được
cho uống hon dịch thừ với liều 500mg cắn/kg.
+ Lô 3: (n=8): chuột ĐTĐ typ 2 thực nghiệm được
cho uống cho uống metformin với liều 120 mg/kg
+ Lô 4: (n=8): chuột binh thường được cho uống
dung môi pha hỗn dịch thử. Trong thời gian thi
nghiệm, chuột ở !ô 1,2, 3 được tiểp tục cho ăn thức ăn
gỉau chấỉ béo (chứa 60% cãlo là lipid), chuột ờ lô 4
được cho ăn thức ăn tổng hợp do Viện Vệ sinh dịch tễ
trung ương cung cấp, chuột ở các íơ đếu được cho
uống nước tự do. Cho chuột uống mẫu thử tương ứng

liên tục trong 15 ngày. Sau 15 ngày, cho chuột nhịn đói
10 giờ, cân chuột, lẩy máu tồn phần từ tĩnh mạch
đi chuột đề (Tinh lượng glucose máu, lấy máu mất íy
tâm thu huyết thanh để định lượng insulin, trigíycerid
(TG) và cholesterol toàn phần (TC). Sau cùng mổ
chuột lấy gan, xác định hoạt độ enzym G6Pase, lẫy tụy
kiểm tra đại thể và vi thể tụy ở tất ca các lô chuột.
2.3. Các phương pháp định lượng
Định iượng glucose máu bằng phương pháp
glucose oxidase (GOD) với máy đo glucose máu tự
động và que thư Accu-Check Active; Định lượng
cholesterol toàn phần và trigiycerid huyết thanh bằng
phương pháp enzym với kit của Teco-Diagnostỉcs;
Định lượng insulin huyết thanh bằng phương pháp
Sandwich Elisa với bộ kit Ultrasensitive Rat ELISA
(Crystal Chem).
Xác định hoạt độ G6Pase ở gan chuột theo
phương pháp được mơ tả bởi lha và Pari [6].
2.4. X ét nghiệm mơ bệnh học
Bệnh phẩm tươi có bế dày 3 mm bào quản trong
formol sau đó được cố định bằng dung dịch Bouin,
chuyển đúc trong parafirt, tiếp tục được cắt thành

518


những tiêu bản có bề dày 3 [im và nhuộm theo
so vởi bỉnh thường (p < 0,01). Sau 15 ngày điều trị, lô
phương pháp hematoxylin-eosin (HE) thường quy.
2 và !ô 3 có nồng độ cholesterol tồn phần giảm một

Nhân tế bào bắt màu xanh đen, bào tương bắt màu
cách có ý nghĩa (p<0,05), nòng độ triglycerid giảm rõ
hồng. Các tiêu bản được đọc dưới kính hiển vi quang
rệt (p <0,01)7
học ở độ phóng đại 400 lần để đánh giá tổn thương
3.
Tác dụng của hỗn dịch thừ trên nồng độ
với phương pháp mù đơn (người đọc không biết ký
insulin huyết thanh của chuọt ĐTĐ typ 2
hiệu của các iô chuột thực nghiệm). Kỹ thuạt vi ỉhắ
Để làm rõ cơ chế tác dụng’ của thân cây chuối tiêu
được thực hiện tại bộ môn Giải phẫu bệnh trường Đại
trong điều trị ĐTĐ typ 2 có phải thơng qua sự bài tiết
học Kỹ thuật Y tế Hải Dương.
insulin hay không? Tiến hành định lượng nồng độ
2.5.
X ừ lý số liệu
insulin huyết thanh của các ỉơ chuột thí nghiệm Kết
Dữ liệu được lưu trữ, phân tích bằng phần mềm
quả thể hiện ờ bảng 3.
SPSS 16.0 và được biểu diễn dưới dạng giá trị trung
Bảng 3. Nồng độ insulin huyết thanh của chuột
bình ± sai sổ chuẩn (Xỉb ± SE) hoặc tỷ !ẹ %. Sự khác
biệt được coi là có ý nghĩa ỉhống kê khí p < 0,05.
Nống độ insulin
Lô
Mẫu thử
huvết thanh (nq/ml)
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
’

1.
Tác dụng cùa hỗn dịch thử trên nồng độ Lô chứng âm 1 Dung môi pha hổn
1,42 ±0,16
(n=8)
dịch thử
glucose máu cua chuột ĐTĐ typ 2
Hỗn
dịch
thư
Sự thay đổi nồng độ glucose máu của các lô chuộỉ
Lô thử 2 (n- 8)
1,35 ± 0,12
(5Q0mq/kq)
sau 15 ngay điều trị được íhể hiện ở bảng 1 .
Lô chứng dương
Metformin
Bảng 1. Nồng độ glucose máu của chuột cống ĐTĐ
1,38 ± 0,15
3 (n- 8)
( 120mg/kq)
o
^ ^ .7 , ì c
—
 i , , , Ẳ „ ____S . . Ì U . ' . .
Lơ chuột bình
Dung mơi pha hỗn
0.78 ± 0,02*
Giucose máu
thường 4 (n=8)
dich thử

Lô
Mẫu thử
(mmoI/L)
(*): p < 0,05 so với lô 1
Ngàv 1 Ngày 16
Nhận xét: Các lơ chuột ĐTĐ typ 2 đều có nồng độ
Lơ chứng âm 1 Dung môi pha hỗn 18,95 + 18,75 ±
insulin
huyết thanh cao hơn chuột bình thừơng
dịch íhử
1,98
1,79
(p<0,05). Sau 15 ngày điều trị, nồng độ insulin huyết
Hỗn
dịch
thư
19,07
±
14,02
±
Lơ thử 2 (rì—8)
thanh của !ơ 2 và iơ 3 có giảm nhưng vẫn khác biệt
(500mg/kg)
1 ,12a
2,01
khơng có ý nghĩa thống kê so với lô 1 .
Lô chứng
Metformin
19,18 ±

9,01 ±
4.
Tác dụng của hỗn dịch thử ỉrên hoạt độ
dương 3 ( 120mg/kg)
1,81
1,03b
G6Pase
gan
của chuột ĐTĐ tỳp 2
Lơ chuột bình
Dung mỗi pha hồn 5,88 ±
5,69 ±
thường 4 (n=8)
dịch thử
Việc đánh giá ảnh hưởng cua thân cây chuối tiêu
0,71c
Ĩ,72c
trên hoạt độ G6Pase gan nhăm góp phần iàm sáng tỏ
a: p<0,05 so với lồ chứng âm; b: p<0,01 so với íơ
cơ chế tác dụng cùa dược liệu này. Kết quả được thề
chứng âm; c: p<0,001 so với !ô chứng âm
hiện trong bảng 4.
Nhận xét: So với lơ chuột bình thường, chuột đái
__ Bảng 4. Hoạt độ enzym G6Pase gan của chuột
tháo đường typ 2 có glucose máu cao hơn rõ rệt (p
<0,001). Lơ chuột uống hỗn dịch thử có gỉucose máu
Mức độ
giảm có ý nghĩa so với lơ chứng âm (p<0,05), trong khi
Hoạt độ riêng

ức chế
iơ uống metformin có glucose nìáu giam rõ rệt
enzym
% Hoạt
so với
(p<0,01).
Lơ
Mầu thử
G6Pase
độ
iơ
(ỊjgPi/phút/mg enzym
2.
Tác dụng của hỗn dịch thừ trên tình trạng
chứng
protein)
lipid máu của chuột ĐTĐ typ 2
âm
Ảnh hưởng của hỗn dịch thử trên lipid máu của
Lơ 1:(Lơ Dung mơi
3,01
±0,29
chuộí ĐTĐ typ 2 được đánh giá thơng qua nồng độ
chứng
pha hỗn
152,02%
âm), n-8
triglycerid và cholesterol tồn phần huyết thanh được
dịch thử
the hiện ờ bảng 2 .

Hổn dịch
Lô 2 :(Lô
2,20 ± 0,19a 111 ,11 % 40,92%
thử
Bảng 2. Nong độ triglyceriđ và cholesterol tồn
thử), rì=8
(500mq/kq)
phần huyết thanh của chuọt ĐTĐ typ 2 sau 15 ngày
I
m A i I J>U ni
Lơ 3: (Lơ
chứng
Metformin
2,03 ± 0,37a
Lìpid máu Ímmoi/L)
103% 49,02%
Lơ
Mẫu thử
dương), ( 120mg/kg)
Cholesterol Triqlyrecid
n=8
Lô chứng
Dung môi pha
10,09 ±
Lô 4:
8,25 ± 0,74
âm 1 (n=8)
hỗn dịch thử
1,23
(Chuột

Dung mơi
Hỗn dịch thứ
4,75 ±
Lơ íhử 2 (n=8}
binh
pha hỗn
1,98 ± Q,21a
100%
5,0 ±0,46*
(500mq/kg)
0,51**
thường),
dịch thử
Lô chứng
Metformin
4,27 ±
n=8
4,76 ± 0,5*
dương 3(n-8)
( 120mg/kg)
0,37**
a:
p < 0,01 so với lố chứng âm
Lô chuột bình
Dung mơi pha
3,27 ±0,31 1,28 ±0,24
Nhận xét: Kết quả ở bảng 4 cho thấy ở chuột ĐTĐ
thường 4 (n=8)
hỗn dịch thử
typ 2, hoạt độ G6Pase ở gan tăng 152,02% so với

(*): p < 0,01 so với lô 1 ; (**): p < 0,001 so với lổ 1
chuột binh thường. Sau 15 ngày uổng mẫu thử, hoạt
Nhận xét: Kết quả thể hiện ơ bảng 2 cho thấy nồng
độ riêng G6Pase gan ờ lô 2 và !ô 3 (uống hỗn dịch thử
độ lipid máu của cac lô chuọt ĐTĐ typ 2 đều tăng cao

519


và metformin) giảm có ỹ nghĩa so với ỉơ 1 (p<0,01 ).
glucose máu của thân chuối tiêu không thông qua cơ
5.
Tác dụng của hơn dịch thừ trên tình trạng mơchế kích thích giải phóng insulin ở tuyen tụyT Cơ chế
tụy của chuột ĐTĐ typ 2
tác dụng của thân chuối tiêu có thể là làm giảm kháng
Đánh g iấảnh hương cùa mẫu thử đến tình trạng
insulin hoặc có khà năng điều hịa các q trình
mơ íụy của chuột, Tiến hành kiềm tra đại thể và vi thể,
chuyển hóa tương tự như insulin. Từ suy luận đó, để
kết quả được thí
■ ' h 1.
tiếp íục tìm hiểu cơ chế tác dụng của thân cây chuối
tiêu chúno tôi đánh giá ảnh hiPỞng r.na hỗn riịnh thủ’
trên hoạt độ G6Pase ở gan của các lơ chuột thí
nghiệm.
G6Pase là enzym xức tác cho phản ứng cuổi cùng
của con đường tân tạo đường, giai phóng glucose tự
do vào máu, G6Pase được COI là một enzym chủ chốt,
quyết định tốc độ của cả quá trình tân tạo đường, do
đó gián tiếp ảnh hưởng đen nồng độ glucose huyết.

Nhiễu nghiên cửu đã chứng minh, ờ bệnh nhân ĐTĐ
cũng như trên động vật ĐTĐ thực nghiệm, do suy
giảm khả năng điểu hịa chuyển hóa cua insulin, hoạt
độ G6Pase tăng cao, dẫn đến tăng tổng hợp glucose,
tăng glucose máu. Do vậy, ức che G6Pase là một cơ
chế iàm giảm glucose máu được phát hiện ở nhiều
dược liệu và là một đích tiềm năng trong ihiểt kế thuốc
mới điều trị ĐTĐ. Trong thí nghiệm của chúng tơi, hoạt
độ G6Pasẽ ở lơ chuột ĐTĐ typ 2 không được điều trị
c
d
đã tăng 152,02% so với chuột binh thường, ở cả 2 lơ
Hình 1. Hình ảnh vi học tụy của chuột ở lơ 1 (a); lô 2 (b); lô uổng hỗn dịch thử và uổng metformin, hoạt độ
3 (c) và lô 4 (dj (Nhuộm HE X 400 lân)
G6Pase giảm một cách cổ ý nghĩa với p < 0,01 sau
đọt điều trị. Metformin từ iâú đa được chứng minh là
Nhận xét: Kết quả cho thầy ờ ỉơ chứng âm (lơ 1),
có tác dụng ửc chế tân tạo đường thông qua ức chế
mật độ tiểu đảo tụy giảm, đảo tụy biến dạng và giảm
G6Pase. Đâỵ là lần đầu tiên có một cồng bố về tác
về kích thước, tế bào tiểu đảo tụy teo lại, có dấu hiệu
dụng ức chế G6Pase của thân cây chuoi tiêu. Tuy
thoái hóa hốc. Trong khi đó, ở lơ 2 và iơ 3, mật độ tiểu
nhiên, tác dụng ức chế này có thể do cốc hoạt chất
đảo tụy ft hơn so với bình thường, đảo tụy giảm về
trong hỗn dịch thử trực tiếp tác động lên enzym
kích thước so với iơ 4 nhưng khơng có dáu hiệu tổn
G6Pase hoặc do gián tiếp thơng qua tac dụng iam
thương, thối hóa hốc.
tăng nhạy cảm của mơ đích với insulin, một hormon

BÀN LUẬN
nội sinh có tác dụng ức chế tân tạo đường.
Mơ hình ĐTĐ typ 2 áp dụng trong nghiên cứu này
Đề tiếp tục làm sáng tỏ cơ chế tác dụng của thân
đã thể hiện những rối loạn chuyền hóa tương íự nhứ
cây chuối tiểu, chúng tôi đã tiến hành đánh giá ảnh
những đặc điểm bệnh học thường gặp ở bẹnh nhân
hường cùa hỗn dịch thừ trên tình trạng đại thể và vi
ĐTĐ typ 2 như nồng độ glucose máu, triglycerid,
thể tụy. Kểt quả ơ hình 1 cho íhấy ờ lơ ĐTĐ typ 2
cholesterol tồn phần và nồng độ insulin huyễt thanh
không điều trị, xuất hiện những dấu hiệu rõ ràng của
tằng cao so với chuột bình thường, ăn chế độ ăn bình
sự suy giảm về số lượng và thối hóa tiểu đảo tụy.
thường. Do đó, đây là một mơ hình thực nghiệm ỉương
Hiện tượng này đi kèm với nịng độ insulin huyết thanh
Ổổi thích hợp có thể dùng để đánh giá tác dụng và tlm
tăng cao chứng tỏ tế bào beta của tiều đảo tụy đã phải
hiểu cơ chề tác dụng của một thuốc trong điều trị ĐTĐ
làm việc quá mức để giải phóng một íưựng lơn insulin
typ 2 [33nhằm đáp ứng với tình trạng glucose mau cao, dẫn
Trên chuột ĐTĐ typ 2 thực nghiêm, hỗn dịch thử
đến xu hứớng suy kiệt của tiếu đảo tụy. ở 2 lô điều trị
đã thể hiện tác dụng giảm nồng độ glucose máu một
(iô 2 và iô 3), mặc dù tiểu đảo tụy vẫn giảm về số
cách có ý nghĩa so với lơ chứng âm (p<0,05). Tác
lượng, kích thước so với binh thương nhưng khơng
dụng này đi kèm với các tác dụng làm giảm rõ rệí nồng
cịn dấu hiệu tổn thương như lơ 1. Điều đó chứng tỏ
độ cholesterol tồn phần (p<Ĩ,01) và triglycerid huyet

đã có những hồi phục nhất định ờ tế bào beta sau khi
thanh (p<0,001).
được đều trị. Việc so sánh với thuốc đối chứng
Có nhiều cơ chế khác nhau có thể giải thích cho
metformin có thể cho phép nhận định sơ bộ tốc dụng
tác dụng làm giảm glucose máu lúc đói của một thuốc
trên hình ảnh vi học tiều đảo íụy chuột khơng phải do
trong ĐTĐ typ 2. Để tìm hiểu cơ chế tác dụng cùa thân
tác động trực tiếp lên tiểu đảo tụy mẳ gián tiếp thông
cây chuối tiêu, trước hết, chúng tôi đểnh giá ảnh
qua sự cải thiện tinh trạng khang insulin, làm giảm
hưởng của hỗn dịch thử trên nong độ insulin huyết
gánh nặng cho tụy, giúp tụy có kha năng íự phục hồi.
thanh cùa các íơ chuột thí nghiệm. Kết quả cho thay,
Tuy nhiên, để có kết luận chính xác, cần cỏ thêm các
khơng có sự khác biệt về nồng độ insulin huyết thanh
thực nghiệm in vivo và in vitro để chứng minh cơ chế
giữa lồ chứng âm va lô uống hỗn dịch thử. Kết quả
làm giảm kháng insulin cùa thân cây chùoi tiêu.
tương tự cũng thu được từ iô chứng dương metformin.
Như vậy, giống như metformin, tác dụng làm giảm

520


KẾT LUẬN
- Trên chuộí cống ĐTĐ typ 2 thực nghiệm, thân cây
chuối tiêu có tác dụng làm giam nồng độ glucose máu,
cholesterol toàn phần, ỉriglycerid huyết thanh, ức chế

hoạt độ G6Pase ờ gan nhưng không làm thay đổl
đáng kề nồng độ insulin huyết thanh. Lô chuột điều trị
bằng hỗn dịch thử có những dấu hiệu hồi phục ờ tiểu
đảo tụy.
- Dự đoán cơ chế tác dụng của thân cây chuối tiêu
có thể là: ức chế tân tạo đường thơng qua ức chế
G6Pase và có thề làm tăng nhạy cảm của mơ đích với
insulin, cải thiện tinh trạng kháng insulin trong ĐTĐ typ
2.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Võ Văn Chi (2012), Từ điển cây thuốc Việt nam,
Nhà xuất bản Y học, Tr.467,468.
2. Nguyễn Thị Đông (2013), "Nghiên cứu tác dụng hạ
glucose huyết của địch chiết phân đoạn chloroform thâii
cây Ý dĩ trên động vật thực nghiệm", Luận văn tốt nghiệp
thạc sĩ, Trung ỉâm thơng íin thư viện trường Đại học dược
Hà Nội, Tr.20-40.

3. Đỗ Thị Nậuyệt Quế (2013), "Nghiên cứu tác dụng
hạ glucose huyễt cua rễ cay choc mau Nam bộ (salasia
cochinchinensis L., Celasíraceae) trên thực nghiệm",
Luận án ỉiến sĩ dược học, Trung tâm Thư viện Quốc gia,
Viện Dược iiệu, tr.7, 28 -32.
4. Enechi 0. c. Odo c. E. Agosi p. o. (2014), "Antioxidant vitamins, phytochemicals and proximate
composition of the ethanol extract of the leaves of Musa
paradisiaca", African Journal of Pharmacy and
Pharmacology, 8(18), pp. 464-468.
5. IDF (2013), Diabes Aiias, International diabetes
federation, pp. 7-15, 27.

6. Latha M. Pari L (2003), "Antihyperglycemic effect of
Cassia auricuiata in experimental diabetes and its effect
on key metabolic enzymes invoved in cacrbohydraie
metabolism", Clinical and Experimental Pharmacology
and Physiology 30, pp. 38-43.
7. Virginia D, Kappei !, H. Luisa (2013), "Beneficial
effects of banana leaves (Musa xparadisiaca) on glucose
homeostasis: multiple sites of action", Revista Brasileira
de Farmacognosia, 23(4), pp. 706-715.

NGHIÊN c ứ u PHÁT HIỆN VÀ ĐỊNH LƯỢNG MỘT SỐ ĐỘT BIẾN
CỦA HỘJ CHỨNG ĐỘNG KINH, GIẠT c ơ VỚI SỢI c ơ
KHÔNG ĐỀU - MERRF Ở NGỮỜI VIỆT NAM
Người ỉhực hiên: Bùi Thị Khánh
Khoa Y học cơ s ờ - Trường Cao đắng Y tế Thái Bình
Người hướng dẫn: GS.TS. Phan Tuấn Nghĩa
Phịng thí nghiệm trọng điểm Protein - Enzyme,
Trường Đại học Khoa học Tự nhiên - Đại học Quốc gia Ha Nội
TÓM TÁT
Đặt vẩn đề: MERRF (myoclonic epilepsy with ragged-red fibres) là hội chứng động kinh giật cơ với sợi cơ
không đều, gây nên bởi những đột biến trên gen MT-TK của DNA ty thề.
Mục tiêu: Sàng lọc phát hiện đột biến MERRF trên bệnh nhân nghi mắc bệnh cơ não ty thể ờ Việt Nam, xây
dựng phương pháp định lượng một đột biến MERRF.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Sàng lọc 3 đột biến thuộc hội chứng MERRF bằng mẫu máu ngoại vi
cùa 312 bệnh nhân nghi mắc bệnh cơ não ty the, được lấy từ bệnh viện Nhi Trvng ương với phương pháp PCRRFLP, real-time PCR và giải trình tự các đoạn gen nghi ngờ mang đột biến nghiên cứu.
Kết quả: Không phát hiện trường hợp nào mang đột biến trong 312 bệnh nhân lấy mẫu nghiên cứu, thiết kế
thành cồng mẫu dị Taqman mang nucleotide dạng khóa cầu methyl và thiết lập được điều kiện đề phân tích định
lượng đột biến A8344G cửa hội chứng MERRF bằng real-time PCR. Kết quả nghiên cứu được tái khẳng định
bằng ỹiài trình tự vùng gert quan tâm đều cho kết quả âm tính cho về đột biến A8344G, T8356C, G8363A.
Kết luận: Tuy không phát hiện được đột biển, nhưng chúng tồi hy vọng với phương pháp sàng lọc và định

lượng được thiết lập sẽ là cồng cụ hữu ích cho các nghiên cứu sau về 3 đọt biến này.
Từ khóa: MERRF, động kính giật cơ, sợi cơ khơng đều.
SUMMARY
Background: MERRF - syndrome myoclonic epilepsy with ragged-red fibres, affecting the nervous system and
skeletal muscles as well as other systems o f the body, caused by mutations in (he genes MT-TK o f mitochondrial
DNA. Screening and quantitative some mutations o f myoclonic epilepsy with ragged-red fibers - MERRF in Việt
Nam patients.
Materials and method: We conduct 3 mutation screening o f MERRF syndrome peripheral blood form o f 312
patients with suspected brain mitochondrial myopathy, was taken from the Central Pediatrics Hospital by PCRRFLP, real-time PCR and sequencing nucleic acid fragments suspected mutated gene research.
Results: Do not detected any cases o f mutation A8344G, T8356C, G8363A under MERRF syndrome in 312
patients studied, by PCR-RFLP. Designing successful Taqman probes by bridge methyl nucleotides to detect and
quantify the degree o f heterogeneity o f mutations A8344G under syndrome by real-time PCR MERRF. Develop

521