Nhận xét công tác tư vấn cho người bệnh tiền sản giật tại khoa sản bệnh lý bệnh viện phụ sản trung ương năm 2020

i
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH

ĐẶNG PHƯƠNG THÚY

NHẬN XÉT CÔNG TÁC TƯ VẤN CHO NGƯỜI BỆNH
TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA SẢN BỆNH LÝ
BỆNH VIỆN PHỤ SẢN TRƯƠNG ƯƠNG
NĂM 2020

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP

NAM ĐỊNH – 2020


ii
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH

ĐẶNG PHƯƠNG THÚY

NHẬN XÉT CÔNG TÁC TƯ VẤN CHO NGƯỜI BỆNH
TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA SẢN BỆNH LÝ
BỆNH VIỆN PHỤ SẢN TRƯƠNG ƯƠNG NĂM 2020
Chuyên ngành: Điều dưỡng sản phụ khoa

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP

GIẢNG VIÊN HƯỚNG DẪN
PGS.TS TRẦN DANH CƯỜNG

NAM ĐỊNH – 2020


iiii
LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành chuyên đề này, ngoài sự
nỗ lực của bản thân tơi cịn được sự hướng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cơ, các
anh chị, các bạn đồng nghiệp, Nhà trường, bệnh viện, đơn vị công tác và những người
thân trong gia đình.
Tơi bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học,
bộ môn Điều dưỡng Sản phu khoa, các thầy cô giảng dạy của Trường Đại học Điều
dưỡng Nam Định đã tận tình hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi trong suốt q
trình học tập.
Tơi xin bày tỏ lịng kính trọng và sự biết ơn sâu sắc tới thầy giáo hướng
dẫn:PGS.TS Trần Danh Cường – Giám đốc Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương – Giám
đốc Trung tâm Chẩn Đoán Trước Sinh – Trưởng khoa Sản Bệnh Lý,đã tận tình hướng
dẫn, động viên, quan tâm và tạo mọi điều kiện giúp đỡ tơi trong suốt q trình học,
thực hiện và hồn thành chun đề tốt nghiệp này.
Tơi xin chân thành cảm ơn sâu sắc tới Ban giám đốc Bệnh viện Phụ Sản Trung
Ương, Tập thể y bác sỹ, điều dưỡng cán bộ Trung tâm Chẩn đoán Trước sinh, khoa
Sản Bệnh Lý đã cho tôi cơ hội được đi học chuyên sâu về lĩnh vực điều dưỡng, tạo
mọi điều kiện, giúp đỡ, động viên tơi trong q trình học tập, cơng tác và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ sự biết ơn đến những người thân yêu trong gia đình, các đồng
nghiệp, bạn bè gần xa, đặc biệt là các anh chị em cùng khóa đã động viên, giúp đỡ
tơi về tinh thần và vật chất để tơi hồn thành chun đề này.
Cuối cùng tơi cũng xin kính chúc chủ tịch hội đồng cùng các thầy, cô trong
hội đồng thật nhiều sức khỏe, hạnh phúc, thành công trong sự nghiệp trồng người.

Nam Định, ngày 16 tháng 08 năm 2020
Học viên

Đặng Phương Thúy


ivii
LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Đặng Phương Thúy, học viên chuyên khoa I khóa 7, chuyên ngành Sản
Phụ Khoa, Trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định xin cam đoan:
1. Đây là báo cáo chuyên đề do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS Trần Danh Cường.
2. Nội dung trong bài báo cáo này hoàn toàn trung thực, khách quan.
Tơi hồn tồn chịu trách nhiệm về những cam kết này

Học viên

Đặng Phương Thúy


viv
MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN .................................................................................................................... i
LỜI CAM ĐOAN.............................................................................................................. ii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ........................................................................................ iii
DANH MỤC BẢNG ......................................................................................................... v
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................................. 1
CHƯƠNG I. CƠ SỞ LÝ LUẬN VÀ THỰC TIỄN ............................................................ 3
1.1. Tiền sản giật........................................................................................................... 3

1.2. Các triệu chứng của tiền sản giật ............................................................................ 6
1.2.1. Tăng huyết áp...................................................................................................... 6
1.3. Biến chứng ........................................................................................................... 12
1.4. Điều trị tiền sản giật ............................................................................................. 14
1.4.1. Quản lý thai nghén. ........................................................................................... 14
1.4.2. Điều trị nội khoa. .............................................................................................. 14
1.4.3. Điều trị sản khoa. .............................................................................................. 17
1.5. Công tác tư vấn giáo dục sức khỏe. ...................................................................... 19
1.6 Giáo dục sức khỏe cho người bệnh tiền sản giật .................................................... 22
CHƯƠNG II. MÔ TẢ TRƯỜNG HỢP BỆNH ................................................................ 32
2.1. Năng lực chuyên môn và điều kiện hạ tầng tại bệnh viện cơ sở............................. 32
2.2. Thực trạng công tác tư vấn cho người bệnh Tiền sản giật tại khoa Sản Bệnh Lý –
Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương. ................................................................................. 34
CHƯƠNG III: BÀN LUẬN ............................................................................................ 42
3.1. Các ưu điểm, nhược điểm:.................................................................................... 42
3.2. Nguyên nhân: ....................................................................................................... 43
tuyến nhằm được hưởng chất lượng về chuyên môn khám chữa bệnh tốt hơn. ................. 43
3.3. Giải pháp giải quyết vấn đề: ................................................................................. 43
KẾT LUẬN..................................................................................................................... 45
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................... 45


vi
iii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

TSG

: Tiền sản giật

SG

: Sản giật

THA

: Tăng huyết áp

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trương

HADMTB

: Huyết áp động mạch trung bình

JNC

: Joit National Committee

NĐTN

: Nhiễm độc thai nghén

BVPSTW

: Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương

HELLP

: Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet
(Tan huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu)

GDSK

: Giáo dục sức khỏe


vii
v

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1: Thực đơn mẫu .................................................................. 25
Bảng 2.2. Lượng Natri trong một số thực phẩm thông dụng ............. 26
Bảng 2.3. Thực phẩm thiên nhiên thông dụng giàu Natri .................. 27
Bảng 2.4. Những thực phẩm giàu kali. .............................................. 28
Bảng 2.5. Lượng Canxi có trong thực phẩm ..................................... 29
Bảng 2.6. Thực phẩm chứa nhiều Cholesterol................................... 30


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiền sản giật (TSG) là một hội chứng bệnh lý phức tạp, nằm trong nhóm các
rối loạn tăng huyết áp xảy ra trong thai kỳ. Bệnh chỉ xảy ra ở phụ nữ mang thai và
thường xảy ra ở nửa sau của thời kỳ thai nghén[3].Tiền sản giật là một biến chứng
thai kỳ nghiêm trọng do huyết áp tăng cao và có các dấu hiệu tổn thương các cơ
quan khác, thường là thận. Phụ nữ mang thai dù có huyết áp bình thường cũng có thể
bị tiền sản giật vào tuần thứ 20 của thai kỳ. Huyết áp tăng nhẹ cũng có thể là dấu hiệu
của tiền sản giật. Nếu khơng chữa trị kịp thời, bệnh có thể dẫn đến sản giật gây những
biến chứng nguy hiểm cho tính mạng của mẹ và bé [3], [7].
Tiền sản giật là một biến chứng sản khoa gặp khoảng 12%- 22% các phụ nữ
mang thai và là một trong những nguyên nhân trực tiếp gây ra tử vong cho mẹ khoảng
17%. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi khác nhau tùy theo từng khu vực trên thế giới, theo số
liệu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) thì tiền sản giật chiếm khoảng 2 - 8% trong số
các bà mẹ mang thai [2], [4].Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn ở những
khu vực đang phát triển và kém phát triển. Tại Anh theo số liệu của Chappell L.C
năm 2002 [11] đã ước tính tỷ lệ mắc bệnh chỉ khoảng 4%. Nhưng theo Dusse L.M
năm 2008 đã được tỷ lệ mắc bệnh khoảng 0,4 - 2,8% ở những nước phát triển và 1,3
- 6,7% ở các nước đang phát triển [4]. Ở Việt Nam theo kết quả của Ngô Văn Tài
(2001) [8] tỷ lệ TSG tại Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương là 4%. Theo Dương Thị Bế
(2004) [5] là 3,1% và Lê Thị Mai (2004) [6] là 3,96%.
Nguyên nhân cơ bản của tiền sản giật - sản giật chưa được biết. Những nghiên
cứu về dịch tễ học gợi ý một nguyên nhân miễn dịch đối với tiền sản giật, vì đa số nó
xảy ra ở những bà mẹ tiếp xúc ít với tinh trùng (sử dụng phương pháp vật cản tránh
thai) hoặc có người chồng mới, ở những người con so và ở những phụ nữ mà cả hai
bố me họ có kháng nguyên HLA giống nhau. Những nghiên cứu xét nghiệm gần đây
gợi ý rằng đó là do rối loạn nội mô do hậu quả tưới máu rau thai kém, giải phóng ra
một yếu tố, có lẽ là lipid peroxid làm tổn hại nội mô và gây ra biến đổi thăng bằng
prostacyclin - thromboxan. Điều đó dẫn đến hoạt hóa đơng máu và tăng nhạy cảm
với chất tăng huyết áp. Mặc dù những thay đổi rau thai đã bắt đầu trong ba tháng đầu,

vấn đề không nhận biết được về mặt lâm sàng đến tận nửa sau của thời kỳ thai nghén.
Trước khi hội chứng biểu hiện lâm sàng, có sự co mạch tồn bộ, gây ra tăng toàn bộ


2
lực cản ngoại vi làm giảm lượng huyết tương và luồng máu. Tiếp tục co mạch càng
kéo dài thì khả năng biến đổi bệnh lý phối hợp trong các cơ quan người mẹ, kể cả rau
thai càng lớn với những ảnh hưởng đối nghịch cho thai [7].
Tiền sản giật là biến chứng thai kỳ nghiêm trọng do tăng huyết áp và có các
dấu hiệu tổn thương các cơ quan khác. Đối với mẹ, tiền sản giật có thể gây ra các biến
chứng nặng : sản giật, hội chứng HELLP, rau bong non, rối loạn đông máu, suy gan,
suy thận, chảy máu, phù phổi cấp. Đối với thai nhi có thể gây thai chậm phát triển
trong tử cung, suy thai cấp và mạn tính, thai chết lưu, đẻ non[1], [2].
Trước những nguy cơ và hậu quả nặng nề của tiền sản giật thì cơng tác điều
trị và chăm sóc rất quan trọng và cần phải hết sức chú ý. Ngoài việc điều trị bằng các
phác đồ thì cơng tác chăm sóc, tư vấn của hộ sinh viên về các chế độ nghỉ ngơi, vận
động, dinh dưỡng, vệ sinh… cũng có ý nghĩa rất lớn trong thành công của điều trị
tiền sản giật[1], [2].
Với mục tiêu nâng cao chất lượng chăm sóc, điều trị cho người bệnh Tiền sản
giật, công tác nâng cao kiến thức về bệnh cũng như theo dõi, dự phịng sản giật là hết
sức quan trọng.Vì vậy, để có cái nhìn chi tiết hơn về cơng tác tư vấn cho người bệnh
Tiền sản giật tại khoa Sản Bệnh Lý - Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương tôi tiến hành
chuyên đề: “Nhận xét công tác tư vấn cho người bệnh tiền sản giật tại khoa Sản
Bệnh Lý - Bệnh viện Phụ sản Trung Ương năm 2020” Với mục tiêu: Nhận xét
công tác tư vấn cho người bệnh tiền sản giật tại khoa Sản Bệnh Lý - Bệnh viện Phụ
Sản Trung Ương năm 2020.


3
Chương 1

CƠ SỞ LÝ LUẬN VÀ THỰC TIỄN
1.1. Tiền sản giật
1.1.1.Định nghĩa tiền sản giật
Tiền sản giật là một bệnh lý phức tạp do thai nghén gây ra ở nửa sau của thai
kỳ theo quy định thì bắt đầu từ tuần thứ 20 của thai kỳ. Bệnh này thường được biểu
hiện bằng một chứng gồm 3 triệu chứng là: tăng huyết áp, protein niệu, phù [1]. Tuy
nhiên theo những tài liệu mới thì TSG được chẩn đốn dựa trên hai dấu hiệu chính
là tăng huyết áp (HA) và protein niệu [4].
1.1.2.Phân loại tiền sản giật
Theo Chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản của Bộ Y
Tế năm 2007, thì TSG được chia làm như sau [2]:
Bảng 1.1. Phân loại tiền sản giật
Triệu chứng

TSG nhẹ

TSG nặng

Huyết áp tâm trương

90-110 mmHG

≥ 110 mmHg

Protein niệu

Vết + hoặc ++

+++ hoặc nhiều hơn

Nhức đầu

Khơng

Có

Rối loạn thị giác

Khơng

Có

Đau thượng vị

Khơng

Có

Thiểu niệu

Khơng

Có

Creatinine máu

Bình thường

Tăng

Giảm tiểu cầu

Khơng

Có

Tăng bilirubin máu

Khơng

Có

Tăng men gan

Tăng rất ít

Tăng đáng kể

Thai chậm phát triển

Khơng

Có

Phù phổi

Khơng

Có

1.1.3.Ngun nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật[2][3][4].
1.1.3.1.Nguyên nhân
Nguyên nhân gây ra tiền sản giật cho đến nay chưa tìm ra được một cách
chính xác, một số nguyên nhân cho rằng:


4
- Tiền sản giật là bệnh lý nội mạc mạch máu của người mẹ, bắt nguồn từ
bánh rau.
- Là một hội chứng bệnh lý chỉ xảy ra ở thai người, không quan sát thấy ở
động vật.
- Cho nên không thể quan sát bằng thực nghiệm trên động vật được.
- Các bằng cớ chứng tỏ bệnh có nguồn gốc từ bánh rau:
+ Chỉ xảy ra trong thai kỳ, biến mất sau khi lấy bỏ bánh rau.
+ Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi khơng có phơi (trong chửa trứng).
+ Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi thai khơng có liên hệ với tử cung
(trong chửa trong ổ bụng)
1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
Cho đến nay cơ chế bệnh sinh học của TSG vẫn chưa rõ ràng. Hiện nay người
ta coi TSG là một bệnh tồn thân có thể biểu hiện ở những cơ quan khác nhau: thận,
hệ tim mạch, gan và mắt. Có nhiều giả thuyết được nêu lên để giải thích cơ chế bệnh
sinh của TSG:
-

Giả thuyết về cơ chế tổn thương mạch máu:

Giả thuyết hướng vào các yếu tố nội mạc mạch máu, trong đó có vai trò của
prostacyclin. Nhiều tác giả ủng hộ thuyết này như Friedman và cộng sự cho rằng
trong giáng hóa prostaglandin có sự mất cân bằng giữa thromboxane A2 và
prostacyclin. Kết quả là các mạch máu bị co thắt và gây tăng huyết áp đồng thời kết

dính tiểu cầu trong các động mạch tử cung – rau.
Người ta cũng thấy ở nội mạc mạch máu có yếu tố gây giãn mạch và yếu tố
gây co mạch. Trong thai nghén bình thường yếu tố gây giãn mạch và yếu tố gây co
mạch cân bằng nhau. Nhưng khi tế bào nội mạch bị tổn thương, có sự mất cân bằng
giữa chúng. Trong đó yếu tố gây co mạch tăng lên. Kết quả của tăng thromboxane
A2 và yếu tố gây co mạch làm cho mạch máu bị co thắt và gây tăng huyết áp, tăng
kết dính tiểu cầu. Vì tổn thương nội mạc, ngun bào nuôi ở đầu thai kỳ dễ gây ra các
rối loạn chức năng tế bào nội mạc ở các giai đoạn tiếp theo của thai kỳ.
- Giả thuyết về vai trò của prostacyclin và thromboxane A2:
Prostaglandin là một chất được tạo thành từ acid arachidonic được chuyển nhờ
enzym cyclooxygenase.


5
Thromboxane A2 (TXA2) được tổng hợp từ tiểu cầu, mô đệm và ngun bào
ni của bánh rau. Nó là một chất làm co mạch máu, tập trung tiểu cầu và làm giảm
lưu lượng máu tử cung rau, tăng hoạt độ của tử cung.
Prostacyclin (PGI2) được sinh ra từ nội mạc mạch máu và một phần được sinh
ra từ nguyên bào nuôi bánh rau. Prostacyclin gây giãn mạch, ức chế độ tập trung tiểu
cầu, thúc đẩy tuần hoàn tử cung - rau và làm giảm hoạt độ của tử cung.
Với thai nghén bình thường prostacyclin có thể hoạt động bảo vệ chống lại
huyết khối. Liệu pháp aspirin liều thấp chứng tỏ đã ức chế enzyme cyclooxygenase,
hạn chế sự chuyển acid arachidonic thành TXA2 và ưu tiên tạo PGI2 và đương nhiên
là cải thiện những biểu hiện lâm sàng xấu cho sản phụ bị nhiễm độc thai nghén và
phòng ngừa tiền sản giật. Liệu pháp điều trị triệu chứng tăng huyết áp trong thời kỳ
thai nghén trong tương lai có thể dựa vào prostacyclin và các chế phẩm của nó.
-Giả thuyết về hệ renin – angiotensin – aldosteron:
Có thể tóm tắt thuyết về hệ renin - angiotensin – aldosteron trong tăng huyết
áp trong thời kỳ có thai. Sự thiếu máu thận làm tổ chức cận tiểu cầu tăng hoạt hóa
tiền renin để thành renin hoạt động. Renin với vai trò như một enzym tác động lên

angiotensin I (còn 10 acid amin). Dưới tác dụng của enzyme chuyển, angiotensin I
được biến đổi thành angiotensin II (cịn 8 acid amin), chính angiotensin II tác dụng
lên cơ trơn thành mạch gây co mạch, tăng huyết áp, angiotensin II cũng có tác động
lên vỏ thượng thận làm tiết aldosteron gây giữ muối và nước. Nhờ cơ chế phẩn hồi
âm tính, cơ thể giảm tiết renin.
1.1.3.3.Các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật:
Tuổi của thai phụ.
Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tiền sản giật tăng lên ở những thai phụ con so
trẻ tuổi và tăng mạnh hơn nhiều ở những người con so lớn tuổi. Trên 35 tuổi mang
thai thì nguy cơ tiền sản giật tăng hơn ở bất kỳ đẻ lần thứ mấy [7], [9].
Số lần đẻ.
Người đẻ con rạ tỷ lệ mắc tiền sản giật cao hơn người đẻ con so [4], [7] tuy
nhiên nhiều nghiên cứu cho kết quả ngược lại.
Các yếu tố di truyền.
Theo Said Joanne (2003) cho rằng tiền sản giật mang khuynh hướng gia đình
nhưng khơng có tính di truyền.


6
Sắc tộc.
Theo kết quả nghiên cứu của Knuist Marianne [11] về các yếu tố nguy cơ của
TSG đã xác định được tỷ lệ TSG ở những người da đen cao hơn người da trắng ở
cùng độ tuổi (OR = 2,4,95% CI: 1,1 – 5,6).
Chế độ dinh dưỡng.
Chế độ ăn thiếu các vitamin, muối khoáng và protein cũng như các yếu tố vi
lượng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ các bà mẹ mang thai bị TSG [4],[7].
Khí hậu và mùa.
Tỷ lệ tiền sản giật về mùa ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng ấm [7]. Theo kết
quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài [8], tỷ lệ xuất hiện bệnh thường xảy ra vào mùa
xuân và thời gian chuyển tiếp từ mùa xuân sang mùa hè.

Nguyễn Cận và Phan Trường Duyệtcũng đã đề cập nhiều về ảnh hưởng của
một số yếu tố ngoại lai đến rối loạn tăng huyết áp trong thời kỳ có thai như mùa phát
sinh bệnh, tuổi sản phụ, trình độ văn hóa, điều kiện làm việc…
Tiền sử bệnh tật.
-Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp, bệnh về
thận, suy tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và là yếu tố làm nặng bệnh [4].
-Tiền sử sản khoa: tiền sử sản giật và tiền sản giật, thai chết lưu, rau bong
non…cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh [4], [7].
Số lượng thai, thai bất thường.
Chửa đa thai, chửa trứng, các trường hợp bất thường nhiễm sắc thể có nguy cơ
bị tiền sản giật cao hơn. Bởi vì tăng huyết áp và protein niệu thường hay xuất hiện
sớm trong các trường hợp chửa trứng. Vì vậy người ta giả thuyết rằng liệu chửa trứng
có cùng một bản chất với tiền sản giật hay khơng? Điều này có vẻ có cơ sở đúng vì
người ta tìm được các tổn thương đặc thù của tiền sản giật trong các sinh thiết thận ở
một số người bệnh bị chửa trứng [4], [7].
1.2. Các triệu chứng của tiền sản giật
Tam chứng cổ điển của tiền sản giật là tăng HA, phù và protein niệu. Sự bất
thường về HA là dấu hiệu chủ yếu để xác định tình trạng bệnh.
1.2.1.Tăng huyết áp
1.2.1.1.Định nghĩa tăng huyết áp theo tổ chức Y tế thế giới và Hiệp hội quốc tế
nghiên cứu về tăng huyết áp.


7
Cho đến nay việc phân loại tăng huyết áp tại các hội nghị lớn về tăng huyết áp
trên thế giới vẫn còn nhiều tranh cãi. Phần lớn các tổ chức này dựa vào các yếu tố
nguy cơ của mức tăng huyết áp và lợi ích của điều trị để định nghĩa tăng huyết áp, là
mức huyết áp tâm thu từ 140mmHg trở lên và hoặc mức huyết áp tâm trương từ
90mmHg trở lên [7].
Bảng 1.2. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC năm 1997 cho người lớn (18

tuổi trở lên)[4],[7]
Phân loại

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)

( mmHg)

Huyết áp tối ưu

<120

<80

Huyết áp bình thường

<130

Và <85

130 – 139

Hoặc 85 - 89

Độ 1

140 -159

Và/ hoặc 90 - 99

Độ 2

160 - 179

Và /hoặc 100 -109

Độ 3

>180

Và/ hoặc >110

Huyết áp bình thường cao
(mức giới hạn trên)
Tăng huyết áp

Khi đo huyết áp cần chú ý:
- Thai phụ phải được ngồi nghỉ 15 - 30 phút
- HA được đo ở tay phải
- Máy đo HA được đặt ngang mức của tim.
- Đo nhắc lại nhiều lần
1.2.1.2.Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp trong tiền sản giật.
*Định nghĩa
Năm 1991 hội sản phụ khoa Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa và phân loại tăng
huyết áp trong thời kỳ có thai và được bổ xung vào năm 1994 như sau:
Huyết áp tăng là khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tăng trên 140/90
mmHg (nếu trước đó thai phụ khơng biết số đo huyết áp của mình là bao nhiêu). Hoặc

là huyết áp tâm thu tăng trên 30mmHg và huyết áp tâm trương tăng trên 15mmHg
(nếu thai phụ biết trước số đo huyết áp của mình). Hoặc huyết áp động mạch trung
bình tăng thêm 20 mmHg.


8
* Phân loại tăng huyết áp và thai nghén [4]
Tăng huyết áp là một triệu chứng có thể có trước lúc mang thai hoặc xuất hiện
lúc mang thai, hay đã có sẵn và nặng lên do thai nghén. Điều này có nghĩa là tăng
huyết áp khi có thai có thể có ngun nhân độc lập với tình trạng mang thai hoặc
nguyên nhân do thai. Nhưng dù nguyên nhân gì thì tăng huyết áp trong thai nghén là
dấu hiệu báo động, hoặc dấu hiệu biểu hiện của một thai kỳ đầy nguy cơ có thể gây
tử vong mẹ và thai nhi.
Trong sản khoa, tăng huyết áp đi kèm với protein niệu và phù tạo nên một
bệnh cảnh đặc biệt mà trước đây người ta thường gọi là nhiễm độc thai nghén thì
ngày nay được gọi là tiền sản giật.
1.2.1.3.Tăng huyết áp mạn tính
Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg. Trước
20 tuần tuổi thai.
1.2.1.4.Thai nghén gây tăng huyết áp
- Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90 -110mmHg, đo 2
lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai.
- Khơng có protein niệu.
1.2.1.5.Tiền sản giật nhẹ
- Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90 - 110mmHg, đo 2
lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai.
- Protein niệu có thể tới ++ (0,3g/l – 2,9g/l)
- Khơng có triệu chứng khác.
1.2.1.6.Tiền sản giật nặng
- Huyết áp tâm trương 110mmHg trở lên sau 20 tuần tuổi thai và protein niệu

+++ trở lên.
- Ngồi ra có thể có các dấu hiệu sau:
+ Tăng phản xạ.
+ Đau đầu, chóng mặt.
+ Nhìn mờ, hoa mắt.
+ Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ).
+ Đau vùng thượng vị.
+ Phù phổi.


9
1.2.1.7.Sản giật
- Có cơn giật.
- Hơn mê.
- Kèm theo một số dấu hiệu tiền sản giật.
Như vậy, đã có sự thống nhất về định nghĩa tăng huyết áp giữa JNC và các nhà
sản khoa trên thế giới. Con số huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên được đa số các nhà
lâm sàng trong lĩnh vực tim mạch và lĩnh vực sản phụ khoa thừa nhận là tăng huyết
áp. Tuy nhiên do tính chất đặc biệt của bệnh cảnh tiền sản giật (chủ yếu là người ta
chưa biết về nguyên nhân gây bệnh) nên việc phân loại tăng huyết áp trong tiền sản
giật cũng rất phức tạp và còn tồn tại nhiều cách phân loại khác nhau.
Việc chẩn đoán tăng huyết áp dựa vào con số huyết áp phải tăng lên và vượt
quá một mức huyết áp tâm thu hoặc huyết áp tâm trương nào đó hoặc cả hai số huyết
áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều tăng. Trong tiền sản giật tăng huyết áp tâm
trương có giá trị chẩn đốn hơn vì dựa vào quan điểm cho rằng huyết áp tâm trương
tăng lên ở nửa sau của thai kỳ có ngun nhân là co mạch chứ khơng phải là do thay
đổi cung lượng tim. Để đánh giá tình trạng người bệnh tiền sản giật, người ta dựa vào
huyết áp tâm trương hợp lý hơn là dựa vào huyết áp tâm thu. Người ta thấy rằng huyết
áp động mạch trung bình cũng liên quan rõ ràng với lượng protein niệu, có thể có một
giá trị tiên lượng tiền sản giật.

Người ta quy định rằng để chẩn đoán tăng huyết áp cần phải đo huyết áp ít
nhất 2 lần cách nhau 4 giờ sau khi thai phụ đã được nghỉ ngơi. Kết quả thu được đặc
biệt là huyết áp tâm trương phải ở mức cao liên tục từ 90mmHg trở lên.
Kết quả: huyết áp tâm trương ở mức cao liên tục từ 90mmHg trở lên hoặc khi
đo huyết áp tâm trương ngay từ lần đầu tiên đã ở mức từ 110mmHg trở lên.
1.2.1.8.Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong tiền sản giật.
Từ những hiểu biết trên về định nghĩa, phân loại và các mức độ tăng huyết áp
theo tiêu chuẩn chẩn đoán của JNC, việc chẩn đoán xác định triệu chứng trong TSG
dựa vào những tiêu chuẩn sau đây:
-Nếu thai phụ hồn tồn khơng biết con số huyết áp của mình trước khi có thai:
Chúng ta phải dựa vào huyết áp sinh lý của người bình thường khơng vượt quá
140/90 mmHg. Với việc dựa vào hằng số huyêt áp sinh lý như vậy sẽ khơng thật
chính xác.


10
-Nếu thai phụ đã biết con số huyết áp của mình trước khi có thai:
Nếu huyết áp tâm thu tăng từ 30mmHg trở lên, huyết áp tâm trương tăng từ
15mmHg trở lên so với trị số huyết áp khi chưa có thai thì được coi là tăng huyết áp.
Chú ý: Đo huyết áp 2 lần cách nhau 4 giờ.
-Dựa vào huyết áp động mạch trung bình nếu tăng từ 20mmHg gọi là THA.
HADMTB =

(

)

Đặc điểm của tăng huyết áp trong TSG:
-Có thể tăng cả HATT và HATTr.
-Có thể chỉ tăng một con số HATT hoặc HATTr.

1.2.2.Protein niệu
Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, protein niệu đôi khi xuất
hiện sớm trước khi có tăng huyết áp. Nếu chỉ có protein niệu mà khơng kèm theo tăng
huyết áp thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén.
Protein niệu được coi là dương tính (+) khi có 0,3g protein trở lên trong một
lít nước tiểu 24 giờ hoặc 0,5g/l trở lên trong mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên. Người ta
có thể xác định protein niệu bằng phương pháp bán định lượng từ (+) đến (+++) trong
đó:
(+) tương đương 0,3 – 0,5g/l
(++) tương đương với 0,5 – 1g/l
(+++) tương đương với trên 1g/l đến dưới 3g/l
(++++) tương đương với trên 3g/l
Moodley và cộng sự thấy rằng nếu huyết áp tâm trương từ 95mmHg trở lên
kết hợp với protein niệu từ (++) trở nên sẽ làm cho tỷ lệ tử vong chu sinh tăng có ý
nghĩa. Vì vậy, protein niệu phối hợp với tăng huyết áp trong tiền sản giật được nhiều
tác giả nhấn mạnh trong yếu tố tiên lượng [7].
1.2.3. Phù
Phù trong TSG là loại phù trắng, phù mềm, ấn lõm, phù có thể xuất hiện kín
đáo, cũng có thể phát hiện dễ dàng bằng cách khám lâm sàng. Cả hai loại phù: phù
khu trú và phù toàn thân đều có thể xảy ra ở các thai sản bình thường. Để đánh giá
một sản phụ có phù hay khơng trong q trình thai nghén, người ta theo dõi cân nặng


11
của sản phụ hàng ngày (thường vào buổi sáng). Nếu trọng lượng cơ thể tăng lên 500gr
trong 1 tuần hoặc 2250gr trong 1 tháng thì sản phụ này phải được coi là bị phù trong
khi mang thai. Người ta không thể phân biệt chính xác được bằng lâm sàng giữa phù
sinh lý và phù bệnh lý ở người có thai.
Chính vì vậy, cả hai dấu hiệu phù và tăng cân phải được coi như dấu hiệu báo
trước khả năng phát sinh những rối loạn tăng huyết áp thai sản. Vì vậy việc theo dõi

cân nặng của thai phụ nhằm hai mục đích là dự đốn rối loạn tăng huyết áp và thai
nhi có trọng lượng nhỏ hơn tuổi thai.
1.2.4.Các dấu hiệu lâm sàng khác
Ngồi 3 dấu hiệu thường có trong bệnh lý tiền sản giật như tăng huyết áp,
protein niệu và phù, các triệu chứng khác cũng xuất hiện ở một số trường hợp:
-Đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ.
- Mờ mắt, hoa mắt do phù hay xuất huyết võng mạc.
- Buồn nôn, nôn.
- Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan.
- Dấu hiệu ứ nước màng phổi, cổ trướng.
- Lượng nước tiểu ít dần.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng của
bệnh nhân, đó là các biến chứng tiền sản giật nặng, suy gan, suy thận…
1.2.5. Các dấu hiệu cận lâm sàng
- Ngồi protein trong nước tiểu cịn có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu.
Mức độ nhiều hay ít phụ thuộc vào mức độ tổn thương thận và độ tram trọng của
bệnh.
-Creatinin huyết thanh tăng, acid uric huyết thanh tăng, urê huyết thanh có thể
bình thường hoặc tăng cao trong trường hợp nặng. Điều này thể hiện của sự suy giảm
chức năng thận.
- Định lượng AST, ALT có thể tăng, tế bào gan có dấu hiệu bị tổn thương.
- Số lượng tiểu cầu giảm.
- Protein huyết thanh giảm, áp suất keo trong máu giảm.
- Dự trữ kiềm giảm, có thể có dấu hiệu toan huyết trong trường hợp nặng.
- Soi đáy mắt có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc,…là mắt đã
bị tổn thương. Động mạch mắt xơ hóa thường gặp trong tăng huyết áp mạn tính.


12
- Thăm dị tình trạng thai.

1.3. Biến chứng
1.3.1. Biến chứng với mẹ
* Tử vong mẹ:
Theo thống kê của tổ chức Y tế thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do tiền sản giật ở các
nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, cịn ở các nước phát triển chỉ có
4/100.000 thai phụ [11].
Tại Việt Nam theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% trong số thai phụ TSG
[12], theo các báo cáo của Lê Thị Mai tại bệnh viện Phụ Sản Trung Ương năm 2003
trong số các thai phụ bị TSG có 2 trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ 0,4% [6].
*Sản giật:
Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường là do phù não, mạch máu
bị co thắt gây tăng huyết áp, dấu hiệu quan trọng nhất của thai phụ trước khi lên cơn
giật là đau đầu dữ dội. Tỷ lệ xuất hiện sản giật thay đổi theo từng nghiên cứu của từng
tác giả. Tại Việt Nam theo báo cáo của Ngô Tiến An và Lê Thị Tình (1983) tại viện
Bảo Vệ Bà Mẹ Và Trẻ Sơ Sinh trong 5 năm, sản giật chiếm tỷ lệ 16% trong tổng số
nhiễm độc thai nghén (NĐTN) và 0,56% trong tổng số đẻ [9]. Theo Ngô Văn Tài với
kết quả phân tích đa biến hồi quy với huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg và phù nặng
thì nguy cơ xảy ra sản giật là 40,9% [9].
*Rau bong non:
Không phải tất cả các trường hợp rau bong non đều do TSG. Nghiên cứu của
Ngô Văn Tài cho thấy tỷ lệ này là 4% [9] và của Lê Thị Mai là 3,1% [6]. Trong một
nghiên cứu hồi cứu về rau bong non từ năm 1992 đến 1996 tại BVPSTW, Nguyễn
Thị Ngọc Khanh và Tạ Thị Xuân Lan cho thấy chỉ 54,5% thai phụ có rau bong non
bị TSG [7]. Như vậy rau bong non có thể gặp ở cả những thai phụ không bị TSG.
*Suy tim và phù phổi cấp:
Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biến chứng
phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh do giảm áp lực
keo trong lòng mạch. Theo báo cáp của Lê Thanh Minh và cộng sự tại khoa Sản bệnh
viện Đa khoa Gia Lai từ năm 1991 đến 1997 có 3 trường hợp được chẩn đốn phù
phổi cấp do TSG thì 2 trường hợp tử vong thì cịn trường hợp thứ 3 được cứu sống

13
(người bệnh này phù nặng, huyết áp dao động từ 150/100mmHg đến 120/90mmHg,
protein niệu > 5g/l) [7].
*Suy thận:
Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400ml/ 24 giờ. Biểu hiện
cận lâm sàng bằng các chỉ số urê huyết thanh tăng, creatinine huyết thanh tăng, acid
uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu trong nước tiểu.
Theo Ngô Văn Tài (2001) nghiên cứu tại BVPSTW thì tỷ lệ suy thận trong
TSG là 4,4% [10], cịn theo Lê Thị Mai năm 2003 tỷ lệ này là 11,1% [8].
*Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu:
Sự suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phụ TSG, đặc biệt là hội
chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn, đôi khi có thể
nhầm với các rối loạn tiêu hóa.
Biểu hiện cận lâm sàng: các enzyme gan tăng cao (AST và ALT ≥ 70 UI/l),
billirubin toàn phần tăng cao, lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 100.000/mm máu,
nặng hơn có thể chảy máu trong gan và vỡ khối máu tụ dưới gan gây bệnh cảnh chảy
máu trong ổ bụng.
Tại BVPSTW, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệ suy gan ở
thai phụ TSG là 1,9%; tỷ lệ chảy máu 3,1% [8]; theo Lê Thị Mai (2004) tỷ lệ suy gan
là 3,1% và tỷ lệ chảy máu là 3,9% [6].
1.3.2. Biến chứng với con
*Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ
Tại Việt Nam, theo Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài (1999) tỷ lệ tử vong
sơ sinh ngay sau đẻ ở sản phụ TSG là 13,8% [9]; theo Hồng Trí Long (1997) tại
khoa Sản bệnh viện Đa khoa Thái Nguyên là 25,3%và của Lê Thị Mai (2004) là 6,4%
[6].
*Thai non tháng, nhẹ cân
Đẻ non là hiện tượng gián đoạn thai nghén khi thai có thể sống được (hiện nay

theo chuẩn quốc gia là tuổi thai từ 22 tuần đến 37 tuần) [1].
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài cho thấy
tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân dưới 2500gr chiếm vào khoảng 52% và sơ sinh non tháng chiếm
khoảng 24% các trường hợp thai phụ TSG [8]. Nghiên cứu của Ngô Văn Tài ở 320


14
thai phụ TSG từ năm 1997 – 2000 thì thấy tỷ lệ đẻ non là 36,3% và sơ sinh cân nặng
dưới 2500gr là 51,5% [8].
*Thai chết lưu trong tử cung.
Đây là một biến chứng nặng nề của TSG gây nên cho trẻ sơ sinh.Tại Việt Nam
kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 cho thấy tỷ lệ thai chết lưu ở những
thai phụ bị TSG là 5,3% [8], theo Hồng Trí Long tỷ lệ này là 21,3% và Lê Thị Mai
là 7,3% [6].
1.4. Điều trị tiền sản giật
Mục tiêu điều trị:
-Đối với mẹ: ngăn cản sự tiến triển của bệnh, tránh các biến chứng có thể xảy
ra, cải thiện tình trạng bệnh và giảm tử vong mẹ.
-Đối với con: đảm bảo sự phát triển bình thường của thai trong tử cung. Hạn
chế những nguy cơ có thể xảy ra cho thai: kém phát triển trong tử cung, suy dinh
dưỡng, thai chết lưu. Giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu sản.
Khi điều trị người thầy thuốc phải nắm vững phương châm: bảo vệ mẹ là chính,
có chiếu cố đến con. Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹ có thể gây tác động đến thai
nhi cho nên cần phải cân nhắc kỹ trước khi điều trị cho mẹ.
Điều trị TSG bao gồm:
- Quản lý thai nghén.
-Điều trị nội khoa.
-Điều trị sản khoa.
1.4.1. Quản lý thai nghén.
Phải đảm bảo rằng mỗi thai phụ cần được khám thai ít nhất 3 lần trong quá

trình mang thai của họ để phát hiện những trường hợp TSG và có thái độ xử trí sớm.
1.4.2. Điều trị nội khoa.
1.4.2.1. Những thuốc được lựa chọn để điều trị tiền sản giật.
* Magie sunfat.
Magie sunfat được sử dụng qua đường tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch. Thuốc
được dùng nhiều nhất cho những thai phụ bị TSG nhẹ nếu họ đang ở trong giai đoạn
chuyển dạ.
Khi sử dụng Magie sunfat theo đường tĩnh mạch thì phải theo dõi sát bệnh
nhân:


15
-Nếu phản xạ đầu gối mất thì phải ngừng ngay magie sunfat.
-Magie sunfat thải trừ qua thận nếu ure hoặc creatinine huyết thanh tăng, thể
hiện tổn thương thận, thì phải giảm liều magie sunfat sao cho nồng độ trong huyết
thanh không ở mức độ nguy hiểm.
-Nếu bị quá liều magie sunfat thì phải dùng hơ hấp hỗ trợ, thuốc giải độc đặc
hiệu là calci gluconat hoặc calci clorid (10ml dung dịch 100g/l tiêm tĩnh mạch trong
thời gian không dưới 10 phút). Điều trị TSG bằng magie sunfat là thuốc đầu tiên được
lựa chọn vì nhiều cơng trình nghiên cứu đã cho thấy tính ưu việt của thuốc này so với
các thuốc khác trong quá trình điều trị.
* Sedexen.
Một số tác giả sử dụng Seduxen để điều trị TSG và sản giật. Ưu điểm của
thuốc này là có sẵn và dễ sử dụng. Tuy nhiên, thuốc qua đường rau thai và có thể gây
ảnh hưởng khơng tốt đến thai nhi, làm suy tim thai và gây ra các cơn ngừng thở ở trẻ
sơ sinh. Do vậy người ta chỉ dùng seduxen cho các trường hợp sau đẻ hoặc những
trường hợp cấp cứu và không điều trị bằng đường tĩnh mạch kéo dài.
*Hỗn hợp thuốc gây liệt hạch.
Hỗn hợp này bao gồm: dolargan, pipolphen và amynazin, còn gọi là dung dịch
cocktaillytic để điều trị TSG nặng, sắp lên cơn sản giật và các cơn sản giật. Nhưng

dung dịch này gây ra nhiều tác dụng phụ cho thai phụ và thai nhi, ví dụ giảm huyết
áp xuống quá nhanh, thuốc qua hàng rào rau thai, vì vậy có thể gây suy hơ hấp cho
trẻ. Chính vì những lý do trên, người ta khơng sử dụng hỗn hợp thuốc này nữa.
*Các thuốc hạ áp dùng trong tiền sản giật.
Có nhiều loại thuốc làm hạ huyết áp, nhưng trong điều trị TSG người ta thường
dùng những thuốc sau:
+Thuốc hủy giao cảm α – methyldopa (Aldomet).
Liều dùng: loại viên 0,25g, uống với liều 2 - 4 viên /ngày. Tối đa dưới 3g/ 24
giờ
+Hydralazin (Dihydralazin, Depressan…): thuốc gây giãn mạch trực tiếp làm
giảm sức cản ngoại vi gây tăng nhịp tim và cung lượng tim. Hiệu quả của thuốc làm
tăng dòng máu tử cung – rau hạ áp nhanh chóng, tác dụng phụ của thuốc khi uống có
thể gây tụt huyết áp tư thế đứng, nhịp tim nhanh, đau đầu, choáng váng. Dùng đường


16
uống hoặc tiêm, liều 5mg/ 01 lần tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 15 - 20 phút, đỉnh hoạt
động sau 30 - 60 phút, liều tối đa 200mg/ 24 giờ
+ Thuốc chẹn kênh Calci amlodipine besylat (amlor): Amlodipin làm giãn tiểu
động mạch ngoại biên, do đó làm giảm trở kháng ngoại biên, tác dụng lên tim làm
nhịp tim ổn định. Ngồi ra thuốc cịn làm giãn mạch vành và tăng cường cung cấp
oxy cho cơ tim ở người bệnh co thắt mạch vành. Amlodipin có tác dụng hạ huyết áp
chậm kéo dài. Theo Ngơ Văn Tài [8]thì Amlodipin là thuốc có tác dụng rất tốt trong
điều trị TSG, khi nghiên cứu trên người bệnh không đáp ứng với điều trị bằng các
thuốc hạ áp khác (theo phác đồ bệnh viện) dùng Amlodipin thu được kết quả là
88,25% số thai phụ có đáp ứng với điều trị, liều dùng là 5-10mg/24 giờ.
+Ngồi Amlodipin cịn có thể dùng Nifedipin (Adalat).
+Thuốc phong tỏa β – adrenergic như là Labetalon, Propranolon,
Atenolon,…có tác dụng chẹn beta giao cảm ngoại biên, đối kháng tranh chấp với
Nor-adrenalin nhưng ít được dùng để điều trị TSG ở phụ nữ có thai do tác dụng chậm.

*Sử dụng thuốc lợi tiểu trong điều trị TSG
Sử dụng thuốc lợi tiểu để điều trị TSG phải hết sức cân nhắc, việc điều trị
thuốc lợi tiểu chỉ được đặt ra khi thai phụ bị thiểu niệu hoặc vô niệu (lượng nước tiểu
trong 24 giờ dưới 800ml). Trong TSG thuốc lợi tiểu được chọn sử dụng là Lasix, liều
lượng tùy thuộc vào tình trạng phù nặng hay TSG nặng và lượng nước tiểu đo được
trong 24 giờ. Khi dùng thuốc lợi tiểu phải điều trị kết hợp với thuốc có kali và phải
theo dõi tình trạng bệnh bằng các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng cũng như đánh
giá tình trạng thai nhi trong tử cung để quyết định việc điều trị.
1.4.2.2. Điều trị cụ thể.
*Dự phòng và cắt cơn giật: sử dụng magie sunfat là thuốc đầu tay theo 2 phác
[4].
Magie sunfat có thể gây mất phản xạ gân xương, ảnh hưởng đến sự dẫn truyền
của tim và gây ngừng tim khi nồng độ của nó trong huyết thanh trên 12,5mmol/l.
Magie sunfat dễ dàng qua rau thai và nồng độ trong thai nhi tương tự như nồng độ
trong máu mẹ [4].
Magie sunfat thải trừ qua thận, nếu ure và creatinine máu tăng tức là biểu hiện
chức năng thận bị thuyên giảm, trong trường hợp này cần phải giảm liều sao cho nồng
độ magie sunfat trong huyết tương không đạt tới mức nguy hiểm. Liều lượng Magie


17
sunfat sử dụng trong điều trị TSG thay đổi tùy theo từng tác giả, trong đa số các
trường hợp, người ta khuyên dùng từ 03 - 04g/ ngày, liều tối đa có thể lên tới 24g/ngày
và được duy trì nồng độ magie sunfat ở mức < 7mEq/l máu.
*Khi tiêm thuốc magie sunfat, cần có sẵn trong khay thuốc calci gluconat 10%
10ml (là thuốc đối kháng magie sunfat) để tiêm tĩnh mạch ngay khi người bệnh có
dấu hiệu thở chậm hoặc ngừng thở trong hay sau khi tiêm magie sunfat.
*Khi chưa đủ tháng, điều trị nội khoa là điều trị triệu chứngcủa TSG.
-Với tăng huyết áp: dùng thuốc hạ áp mục đích là khống chế khơng để huyết
áp tăng lên, khơng để huyết áp thấp quá sao cho an toàn cả mẹ và con, tức là khơng

ảnh hưởng tới tuần hồn tử cung – rau.
- Thuốc an thần thường được sử dụng là diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch chậm
trong vòng 2 phút. Chỉ định thuốc này khi chuyển tuyến, khi không có magie sunfat
hoặc khi đã sử dụng magie sunfat mà không hiệu quả.
- Thuốc lợi tiểu: chỉ dùng furosemide (Lasix) khi nước tiểu < 30ml/giờ hoặc
có triệu chứng phù phổi cấp và chỉ sử dụng khi huyết áp tâm trương ≥ 70mmHg (vì
đây là những tác dụng mà thận có thể lọc được nước tiểu).
- Truyền dịch: thật hạn chế.
- Thuốc trợ tim sử dụng khi có dấu hiệu dọa phù phổi cấp.
- Dùng kháng sinh nhóm beta lactamin cho thai phụ tiền sản giật.
- Trong quá trình điều trị TSG, cần phải theo dõi sát, đánh giá kết quả điều trị
hàng ngày. Khi tình trạng TSG có đáp ứng với điều trị, có thể giữ thai đến đủ tháng.
Nếu TSG khơng đáp ứng với điều trị, nên đình chỉ thai nghén.
1.4.3. Điều trị sản khoa.
1.4.3.1. Điều trị tiền sản giật nhẹ.
Có thể điều trị ngoại trú hoặc nội trú (nếu khơng có đủ điều kiện theo dõi)
- Nghỉ ngơi, nằm nghiêng trái.
- Cho thuốc an thần tùy theo tình trạng người bệnh (uống diazepam).
- Theo dõi hàng tuần, nếu có dấu hiệu bệnh nặng nên vào nhập viện để điều trị
tích cực.
- Nếu thai đủ tháng thì nên cho đẻ chủ động.
1.4.3.2. Điều trị tiền sản giật nặng.


18
Phải nhập viện và điều trị tại tuyến tỉnh, nếu người bệnh được phát hiện tại
tuyến dưới thì phải chuyển tuyến trên ngay.
Cần điều trị khẩn trương tích cực để ngăn chặn tiến triển sang sản giật.
-

Chăm sóc cấp 1:

Đặt người bệnh nằm trong phòng yên tĩnh, ấm áp, khuyên người bệnh nghỉ
ngơi, nằm nghiêng sang trái.
Theo dõi dấu hiệu sinh tồn (mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ), nước tiểu và
phản xạ gân ở đầu gối mỗi giờ/lần
Định lượng protein niệu, hematocrit, đếm tiểu cầu mỗi ngày.
Đánh giá chức năng gan thận, rối loạn đơng máu và tình trạng thai nhi bằng
thử nghiệm khơng đả kích (Non stress test).
Dinh dưỡng: chế độ ăn bệnh lý: nhiều rau, quả tươi, ít mặn, nhiều đạm.
Điều trị bao gồm: điều trị nội khoa, điều trị sản khoa và ngoại khoa.
*Điều trị TSG nặng tại tuyến huyện và tuyến tỉnh.
+Chăm sóc cấp 1, nếu người bệnh lên cơn sản giật phải ngáng miệng hay
ngáng lưỡi để tránh cắn phải lưỡi khi lên cơn giật.
+Điều trị:
 Điều trị nội khoa: dùng thuốc như trên.
 Điều trị sản khoa và ngoại khoa.
*Chấm dứt thai kỳ là điều trị triệt để nhất dành cho TSG và sản giật.
1.4.3.3. Đình chỉ thai nghén.
- Có nhiều ý kiến khác nhau nhưng đều có cùng quan điểm là hạn chế đến mức
thấp nhất nguy cơ xảy ra cho mẹ và thai nhi.
Thời điểm đình chỉ thai nghén.
Theo tác giả Ngơ Văn Tài (2006) [8] thì đình chỉ thai nghén chỉ định trong
trường hợp sau:
+Những thai bị TSG sau khi đã điều trị một tuần mà không cải thiện được tình
trạng của bệnh nhân.
+ Những thai phụ bị tiền sản giật nặng hoặc lên cơn sản giật liên tiếp mà can
thiệp điều trị không những không mang lại kết quả mong muốn cịn đe dọa đến tính
mạng thai phụ, thai nhi. Thai nhi nếu cịn sống thì nên can thiệp ngay (sau khi đã cắt
được cơn giật).