Đánh giá tác dụng điều trị của điện châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát độ i II thể đàm thấp theo y học cổ truyền

u

t

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

B ộ Y TÊ'

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
4
__________________________

C -V

TPUC
i';. C
TPƯ C ‘Í£
DHH'CC HH ì: CC !; H
‘ ỉ ' J lị
ỉ I 1 i* 5 r v . I .«

K í ii.

■

T H Ư V ỉih ;

Ù M M & U

$

ẻ f> c h ĩ

j

r

i

<>

L
ĐỖ MINH HIỀN

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG ĐIỂU TRỊ CỦA ĐIỆN CHÃỈVI TRẼN
BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐỘ l-ll
THỂ ĐÀM THẤP THEO Y HỌC cổ TRUYỀN

^Chuyên ngành: Châm cứu
M ã số: 3.01.52

A /ị
L U Ậ N VẢPỷ Tí

K c SỸ Y H Ọ C

ưA
GƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

GS.TS: ( p k ạ n t
ÌỈJ; r* I hìH 0 :•0 tìA‘í«. Y >í ■'

HÀ NỘI - 2003

Ĩĩĩữ
___ _

V L i;v


M è-i e ả m , ờ tt

Trong quá

trình

họctập, nghiên cứu và hồn thành

tơi đã nhận được rất

nhiều sự giúp

thầy cơ, các anh

tiên,tơi x in bày tỏ lị n g k ín h

GS. N g u y ễ n T à i T h u , A nh hùng Lao động,
trưởng

lôi

thuận

chị,các bạn đồng nghiệp và các cơ

T rước

thức,

lạo điều

sắ c tới
thuốc N hân dân, Viện

Viện C hâm cứu Việt N am . Người, thầy đã

dạy

chỉ bảo những kinh nghiệm quý báu, tạo mọi điều kiện
trong suốt quá

nhất cho

lập

trinh học

T ôi x in b à y tỏ lò n g k ín h trọ n g và b iế t ơn s â u sắ c
P h ạ m G ia K h ả i

-

Viện trưởng Viện Tim mạch Việt N am .

linh hướng dẫn, cho những ý

liiốnquý báu và

cho tôi hồn thành bản luận văn này.

đ

'

Tơi x in b à y tỏ lị n g
L ê Đ ức H ìn h

GS. TS.

k ín h tro n g và b iết
-Chủ

P G S .T S . P h ạ m V ă n

nhiệm khoa Thầ

T r in h - Phó trưởng khoa Y học cổ t

Đại học Y H à Nội, P G S .T S . N g u y ễ n N h ư ợ c K im
Y học cổ truyền Trường Đại học Y H à

P G S.

Phó Chủ nhiệm khoa
N g u y ễ n L â n V iệt

Phó Viện trưởng Viện Tim mạch Việt N a m - Các thầy đã tận tình chỉ bảo,
giúp đỡ và cho những ý kiến xác thực giúp tôi trong quá trình thực hiện
đề

tài.

ợc g ử i

lời c ả m ơn tới T liS. N g u y ễ n Q uốc K h o a - Phó
Viện trưởng Viện Châm cứu
phòng khám , T S. V ũ T h ư ờ n g S ơ n

ViệtN am , B S . N g u y ễ n
Trưởng khoa N ội

Châm cứu

Việt N am , cùng toàn th ể các anh chị Khoa Quốc tế, khoa Nội, Phòng
khám khoa X ét nghiệm

-Viện Châm cứu Nam. đã tạo đi

đỡ tôi rất nhiều trong quá trinh học tập và thực hiện đề tài nghiên cứu.

T ơi x in tỏ lị n g b iết ơn tới B an giám hiệu, Phòng S au đại học,
Trường Đại học Y H à nội, đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt
quá trinh học tập tại trường;

' 4

Tôi x in b iế t ơn tới B an Giám hiệu, các phịng ban, bộ mơn Y học cổ
truyền, bộ mơn Tốn tin Trường Cao đẳng Y tế N a m Định, đã động viên,
khuyến khích và tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tơi hồn thành nhiệm vụ
học tập của minh.
Tôi x in c h â n th à n h cả m ơn các thầy cơ đã đọc và đóng góp những ý
kiến q báu cho bản luận văn này.
Cuối cùng, tôi x in bảy tỏ lòng biết ơn tới B ố mẹ, chồng, con gia đình
và bạn bè, đồng nghiệp đã giúp đỡ tơi trong những tháng ngày học tập, nghiên
cứu.
Ngày 10 tháng 2 năm 2003
Qỉổ . rDỗ JHình DỖÌỈIL


M ỤC LỤC

Đ ặt vấn đ ề .......................................................................................................... „..1
Chương 1. Tổng quan tài liệ u ...... ............................................................... ......3
1.1. Khái niệm y học hiện đại về tăng huyết á p ............................................. 3
1.1.1. Định n g h ĩa ........................................................................................ 3
1.1.2. Phân lo ạ i............................................................................
3
1.1.3. Cơ chế tầng huyết áp ..................................................................... 7
1.1.4. Biến chứng của tãng huyết á p .................................................... 11
1.1.5. Điều trị......... ...................................................................................12

1.2. Khái niệm y học cổ truyền về tăng huyết á p ......................................... 21
1.2.1. Nghiên cứu ở ngoài nước..............................................................21
1.2.2. Nghiên cứu ở trong nước............................................................. 22
1.2.3 Cơ chế châm cứ u............................ ............................................... 25
1.2.4. Cơ chế sinh chứng huyễn vựng thể đàm th ấp........................... 28
1.2.5. Các thể bệnh thường gặp theo y học cổ tru y ề n ........................ 29
1.2.6. Điều trị theo y học cổ truyền....................................................... 30
Chương 2. Đối tượng và phương pháp nghiên c ứ u ...................................... 31
2.1. Đối tượng nghiên cứ u ............................................................................... 31
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân............................................. ............31
2.1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân...........................................................32
2.2. Phương pháp nghiên cứủ.......................................................................... 32
2.2.1. Các chỉ tiêu nghiên c ứ u ............................................................. 33
2.2.2. Phương pháp xác định các chỉ tiêu nghiên cứu.......................33
2.2.3. Phương pháp khám và chẩn đoán tăng huyết áp nguyên
phát thể đàm thấp theo y học cổ truyền................................... 36
2.2.4. Phương tiện nghiên c ứ u ..............................................................37
2.2.5. Phác đồ điều trị........................................... ................................ 39
2.2.6. Phương pháp đánh giá kết quả chung.................. ....................43
2.7. Xử lý số liệu......... .....................................................................................44
Chương 3. K ết quả nghícn c ứ u .........................................................................45
3.1. Một số Đạc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..............45
3.2. Kết quả nghiên cứu tác dụng điều trị của Điện châm............................51
3.3. Đánh giá tác dụng khơng mong muốn của điện châm trên bệnh
nhân có chứng tăng huyết áp nguyên phát thể đàm th ấp ................. 64


Chương 4. Bàn lu ận ............................................................................................65
4.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.......................... 65
4.1.1. Phân bố theo tu ổ i..................................................... ................. 65

4.1.2. Phân bố theo g iớ i..................................................... * ................. 66
4.1.3. Phân bố theo nghề nghiệp........................................................... 66
4.1.4. Tiền sử bệnh tậ t.............................................................................. 67
4.2. Kết quả nghiên cứu tác dụng điều trị của điện ch âm ........................... 68
4.2.1. Sự biến đổi một số cảm giác chủ quan cùa bệnh nhân trước
và sau điều tr ị............................................................................... 68
4.2.2. Sự thay đổi trọng lượng cơ thể trước và sau điều t r ị ............... 68
4.2.3. Về sự thay đổi chỉ số khối cơ thể( BMI) truớc và sau điều trị........69
4.2.4. Sự thay đổi tần số mạch trước và sau điều t r ị .........................69
4.2.5. Đánh giá chung về kết quả điều trị lâm s à n g .......................... 69
4.2.6. Kết quả huyết áp trước và sau khi châm ................................... 69
4.2.7. Kết quả huyết áp trong năm ngày điều t r ị ...............................70
4.2.8. Kết quả huyết áp sau khi châm ngày thứ mười........................ 70
4.2.9. Kết quả huyết áp sau khi châm ra viện...................................... 70
4.2.10. So sánh thay đổi huyết áp trước điều trị và đến khi ra viện ..71
4.2.11. Tinh trạng huyết áp của bệnh nhân trước và sau khi điều t r ị ......... 71
4.2.12. Phân loại kết quả chung sau điều t r ị ........................................ 71
4.2.13. Về điện tâm đồ qua điều trị bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát đội I-II thể Đàm thấp:.............................................72
4.2.14. Về sự thay đổi các thành phần sinh hoá trong máu bệnh nhân...... 72
4.2.15. Sự thay đổi một số triệu chúng lâm sàng trước và sau điều tr ị...... 73
4.3. Về việc chọn kinh huyệt........................................................................... 75
4.4. Về kỹ thuật châm, chế độ kích thích máy điện châm............................78
4.5. Về mối liên quan giữa huyết áp của bệnh nhân nhóm nghiên cứu
với các thành phần sinh hố trong máu bệnh nhân............................... 80
4.6. Về các tác dụng không mong muốn của điện châm.............................. 82
Kết luận..................................................................................................................83
Kiến nghị................................................................................................................85
Tài liệu tham khảo
Bệnh án minh hoạ

Phu luc


BẢNG BIỂU VÀ BIỂU ĐỚ TRONG LUẬN VĂN
1. Bảng biểu
Bảng 3.1.
Phân bố theo tuổi........................................................................... 45
Bảng 3.2.
Phân bố theo giới tính..................................................................... 46
Bảng 3.3.
Nghề nghiệp của bệnh nhân......................................................... .47
Bảng 3.4.
Thời gian phát hiện tăng huyết á p .................................................48
Bảng 3.5.
Tình hình điều trị tăng huyết áp của bệnh nhân.......................... 49
Bảng 3.6.
Yếu tố gia đình...............................................................................50
Bảng 3.7.
Sự biến đổi mộtsố cảm giác chủ quan của bệnh nhân trước và
sau điều tr ị..................................................................................... 51
Bảng 3.8.
Trọng lượng cơ thể truớc và sau điều trị..................................... 52
Bảng 3.9.
Sự thay đổi chỉ số khối cơ thể (BMI) truớc và sau điều trị......... 53
Bảng 3.10. Sự thay đổi tần số mạch trước và sau điều trị...............................54
Bảng 3.11. Đánh giá chung về kết quả điều trị lâm sàn g ...............................54
Bảng 3.12. Thay đổi huyết áp trước và sau khi châm..................................... 55
Bảng 3.13. Thay đổi huyết áp trong năm ngày đầu điều t r ị .......................... 56
Bảng 3.14. Thay đổi huyết áp sau khi châm ngày thứ m ư ờ i......................... 57
Bảng 3.15. So sánh sự thay đổi huyết áp khi ra v iện ...................................... 57

Bảng 3.16. So sánh sự thay đổi huyết áp trước điều trị và khi ra viện...........58
Bảng 3.17. Tình trạng huyết áp của bệnh nhân trước và sau khi điều trị ....59
Bảng 3.18. Phân loại kết quả chung sau điều trị..............................................60
Bảng 3.19. Sự thay đổi điện tim trước và sau điều trị.................................... 61
Bảng 3.20. So sánh Cholesterol toàn phần, Triglycerid, HDL.C, LDL.C
trong máu trước và sau điều trị.................................................... 62
Bảng 3.21. Sự thay đổi một số triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị..63
2. Biểu đồ
Biểu đồ 3.1.
Biểu đồ 3.2.
Biểu đồ 3.3.
Biểu đồ 3.4.
Biểu đổ 3.5.
Biểu đồ 3.6.
Biểu đồ 3.7.
Biểu đồ 3.8.
Biểu đồ 3.9.
Biểu đồ 3.10.
Bieu đo 3.11.
Biểu đồ 3.12.

Phân bố theo tuổi.......................................................................... 45
Phân bố theo giới tính..................................
46
Nghề nghiệp của bệnh nhân.................................................
47
Thời gian phát hiện tăng huyết á p ...............................................48
Tình hình điều trị tăng huyết á p .................................................. 49
Yếu tố gia đình............................... .............................................. 50
Trọng lượng cơ thể truớc và sau điều trị..................................... 53

Sự thay đổi tần số mạch trước và sau điều trị.....’....................... 54
Kết quả điều trị lâm sà n g ............................................................. 55
Tình trạng huyết áp của bệnh nhân trước và sau khi điều trị ....59
Phân loại kết q u ả ............. !............... ............................................60
Sự thay đổi điện tim trước và sau điều trị................................. ..61’


ĐẶT VÂN ĐỂ

Bệnh tăng huyết áp là bệnh khá phổ biến trên thế giới, đang là một mối
đe doạ rất lớn đối với sức khoẻ của con người, là nguyên nhân gây tàn phế và
lử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi. Trong số các trường hợp mắc
bệnh và tử vong do tim mạch hàng năm có từ 35% đến 45% nguyên nhân trực
tiếp là tăng huyết áp [9] [23] [29].
Theo thống kê của tổ chức Y tế thế giới, bệnh tăng huyết áp nguyên
phát chiếm tỷ lệ 10 - 20% dân số, phân bố theo các khu vực khác nhau như tại
Pháp tỷ lệ này là 10%, ở Mỹ 15 - 20%, châu Âu là 10%, Malaysia 10%;
Indonesia 10%, ở các nước phát triển chiếm khoảng 15 - 20%, ở Nhật khoảng
50% những người từ 50 tuổi trở lòn bị tăng huyết áp.
Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ngày càng tăng dần cùng
với các biến chứng phức tạp, theo điều tra của Viện Tim mạch và Hội Tim
mạch học Việt nam, số người bị tăng huyết áp chiếm tỷ lệ 11,7%, điều đó có
nghĩa là với dân số hơn 76 triệu người, đất nước ta đã có hơn tám triệu người
bị tăng huyết áp [23].
Theo Phạm Gia Khải, 90% tăng huyết áp chưa tìm được nguyên nhân
đã trở thành mối đe doạ đối với người dân [24] [26]. Năm 1994 trong phạm vi
cả nước, tăng huyết áp vơ căn đứng hàng thứ chín trong số Ị 1 nguyên nhân
chính gây bệnh và cũng đứng hàng thứ chín trong số các nguyên nhân chính
gây tử vong [23].
Bệnh tăng huyết áp kéo dài sẽ ảnh hưởng tới các cơ quan đích như mắt,

tim não, thận gây ra các biến chứng nguy hiểm, những biến chứng này còn
thấy nhiều hơn những biến chứng do bệnh vữa xơ động mạch. Vì vậy, vấn đề
phịng và điều trị bệnh tãng huyết áp đã trở nên vô cùng cấp thiết được rất


2

nhiều các nhà chun mơn trong và ngồi nước tập trung nghiên cứu, đề ra
biện pháp phòng và điều trị hữu hiệu nhất.
Điều trị bệnh tăng huyết áp ở giai đoạn I và II sẽ hạn chế dược các tai
biến mạch máu não, vữa xơ động mạch, tắc mạch vành, suy tim và góp phần
làm giảm tỷ lệ tử vong [23] [24],
ở Việt Nam bên cạnh nền y học hiện đại, y học cổ truyền cũng có
nhiều phương pháp điểu trị có hiệu quả như châm cứu, xoa bóp bấm huyệt,
dùng thuốc y học cổ truyền, khí cơng, dưỡng sinh
Hiện nay, việc kết hợp y học cổ truyền với y học hiện đại đã dem lại
hiệu quả to lớn trong điều trị, phòng bệnh cho nhân dân. Viện Châm Cứu
Việt Nam trong hai mươi năm nay đã dùng châm cứu để chữa tăng huyết áp
và những di chứng do tăng huyết áp gíty ra đạt kết quả tốt [41][42][43][44].
Theo GS. Nguyễn Tài Thu, tăng huyết áp được chia ra làm năm thể là thể
Đàm thấp, thể Can đởm hoả vượng, thể Can thận âm hư, thể Tâm tỳ hư, thể
Tâm hoả vượng. Mỗi thể có phác đồ điều trị khác nhau. Tuy nhiên cho đến
nay chưa có một cơng trình nào nghiên cứu một cách cụ thể về tác dụng
điều trị của điện châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát thể Đàm
thấp. Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG
CỦA ĐIỆN CHÂM TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT THỂ
ĐÀM THẤP" với các mục tiêu sau:

1

.

Đánh

giá

tácdụng hạ huyết áp động mạch của điện

bệnh nhân có chứng tăng huyết áp nguyên phát độ I

th ể Đàm

thấp.
2.Đ ánh giá tác dụng không mong muốn của điện châm trên bệnh
nhãn có chứng tăng huyết áp nguyên phát th ể Đàm thấp.


Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. KHÁI NIỆM Y HỌC HIỆN ĐẠI VỀ TĂNG HUYẾT ÁP

1.1.1. Định nghĩa
Huyết áp của người bình thường là khi huyết áp tâm thu từ lOOmmHg
đến dưới 140mmHg, huyết áp tâm trương từ 60mmHg đến dưới 90mmHg,
huyết áp trung bình nằm trong khoảng nhỏ hơn hoặc bằng 110 mmHg và lớn
hơn hoặc bằng 90 mmHg [23] [29].
Tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg và
hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg (được áp dụng nhiều

theo u ỷ ban quốc gia cộng lực Hoa kỳ JNC V và VI, WHO.ISH JNC VI
1999). Nếu tăng huyết áp trên bệnh nhân đái tháo đường thì huyết áp tâm thu
lớn hơn hoặc bằng 130mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng
90mmHg đã phải điều trị tăng huyết áp [23] [24] [29].
Tăng huyết áp có thể là tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương hoặc chỉ
tăng một trong hai trị số đó [23] [29].
1.1.2. Phân loại
L I . 2.1B ảng phân loại tăng huyết áp của Hoa Kỳ
Mười năm trước đây, tháng 10 năm 1992 Uỷ ban Quốc gia Cộng lực và
phát triển Hoa Kỳ (Joint National Committee) có sự nhất trí của Tổ chức Y tế
Thế giới và Hội Tăng huyết áp Quốc tế đã trình bày tại hội nghị tăng huyết áp
cách phân loại như sau ( JNC - V):


4

Huyết áp tâm thu
(mmHg)

Huyết áp tâm trương
(mmHg)

H uyết áp bình th ư ờ n g

dưới 130

dưới 85

Huyết áp bình th ư ờ n g cao

130-139

85-89

Tăng huyết áp nhẹ ( giai đoạn 1)

140-159

90-99

Tăng huyết áp vừa (giai đoạn II)
-------------------------------- — ------------

160-179

100-109

Tăng huyết áp nặng (giai đoạn III)

180-209

110-119

Tăng huyết áp rất nặng (giai đoạn IV)

trên 210

trên 120

Xếp loại

Đến năm 1998 phân loại về mức độ tăng huyết áp bỏ qua giai đoạn IV
và thêm định nghĩa tối ưu khi huyết áp tâm thu dưới 120 mmHg và huyết áp
tâm trương dưới 80 mmHg [33].
Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)

(mmHg)

180

Giai đoạn III

110

160

Giai đoạn II

100

140

Giai đoạn I

90

130

Bình thường cao

85

120

Bình thường

80

Tối ưu


5

1 . 1 . 2 . 2 . Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn bệnh
Năm 1978, trong báo cáo kỹ thuật số 628, Tổ chức Y tế Thế giới đã công
bố một cách phân loại tăng huyết áp theo mức độ nặng nhẹ của các tổn thương
hay biến chứng do tăng huyết áp gây ra. Có ba giai đoạn:
* Tăng huyết áp giai đoạn

ỉ:

Khơng có một dấu hiệu tổn thương thực thể nào, chỉ khi do có huyết áp
tăng mà thơi.
* Tăng

huyếtáp giaiđoạn II:

Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu hiệu tổn thương thực thể sau:
- Dầy tâm thất trái thấy được trên x.quang, điện tim, siêu âm tim.
- Hẹp lan rộng hay khu trú các động mạch võng mạc mắt.
- Protein niệu và hoặc Creatinin huyết lương tăng nhẹ
* Tăng huyết áp giai đoạn

Hỉ:

Bệnh nhân đã có tổn thương ở các cơ quan:
- Tim: Có suy thất trái.
- Não: Có chảy máu não, tiểu não hay thân não, bệnh não do tăng huyết áp.
- Mắt: Có chảy máu hay xuất tiết võng mạc, có thể có phù gai thị, các
dấu hiệu này đặc trưng cho giai đoạn ác tính.
- Ngồi ra có thể co: Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
Huyết khối động mạch trong sọ gay nhũn não.
Phồng tắc động mạch.
Suy thận.


6

1.2.3P hản loại tăng huyết áp theo nguyên nhân
Dựa theo nguyên nhân tăng huyết áp được chia làm hai loại: tãng huyết
áp thứ phát và tăng huyết áp nguyên phát.
❖ Tăng huyết áp thứ phát: còn gọi là tăng huyết áp triệu chứng khi tìm
thấy nguyên nhân. Những nguyên nhân chính:
'■- Thận: Viêm thân cấp, viêm đài bể thận, sỏi thận, thận đa nang, ứ nước
bể thận, hẹp động mạch thận.
- Nội tiết: Cường Aldosteron tiên phát, phì đại thượng thận bẩm sinh,

hội chứng Cushing, u tuỷ thượng thận, tăng calci máu.
- Nguyên nhân khác: Hẹp eo động mạch chủ, nhiễm độc thai nghén,
thuốc tránh thai, thuốc corticoid, thuốc nhỏ mũi gây co mạch....
Các nguyên nhân nói trên chiếm 11-15% các trường hợp tăng huyết áp.
❖ Tăng huyết áp nguyên phát: cịn gọi là tăng huyết áp bệnh nếu khơng
tìm thấy nguyên nhân, chiếm 85 - 89% các trường hợp tăng huyết áp.
1.1.2.4. Phán loại tăng huyết áp theo thểbệnh[14]
♦> Tăng huyết áp thường xuyên: Con số huyết áp lúc nào cũng cao tuy có
lúc cao nhiều có lúc cao ít. Trong loại này cịn có thể phân biệt:
+ Tăng huyết áp lành tính: Tiến triổn chậm ít biến chứng.
+ Tăng huyết áp ác lính: Tiến triển nhanh, nhiều biến chứng, chiếm 2-5%.
♦> Tăng huyết áp không thường xuyên: Con số huyết áp lúc cao, lúc bình
thường. Tăng huyết áp cơn trên cơ sở huyết áp bình thường hoặc gần bình
thường có những cơn tăng vọt, vào những lúc cơn này hay có tai biến. (Tăng
huyết áp cơn thường gặp ở người có bệnh tuyến thượng thận).


■
}

7

❖ Tăng huyết áp dao động (tăng huyết áp tạm thời): Khi huyết áp tăng
thất thường, huyết áp thay đổi qua các lần đo, huyết áp dễ tăng khi hồi hộp,
trở lại bình thường khi nghỉ ngơi, khi trạng thái tinh thần yên tĩnh.
1.1.3. Cơ chế tăng huyết áp [23] [24] [29] [11] [31]
1.1.3.1.C ác

yếu tô'ảnh hưởng đến huyết

Huyết áp nói chung phụ thuộc vào các yếu tố chính :
♦♦♦ Lực co bóp của tim: Khi tim co bóp mạnh thì tim đẩy được máu vào
động mạch nhiều hơn, thể tích tâm thu tăng do đó lưu lượng máu tăng và
huyết áp tăng.
❖ Nhịp tim: Khi tim đập chậm thể tích tâm thu cũng khơng tăng thêm,
lưu lựơng giảm và do đó huyết áp giảm. Khi tim đập nhanh thể tích tâm thu
có giảm chút ít nhưng lưu lượng tăng và do đó huyết áp tăng.
❖ Những yếu tố của máu:
Độ quánh của máu tăng thì huyết áp tăng và ngược lại.
Thể tích máu tăng thì lưu lượng của máu tăng, do đó huyết áp
tăng và ngược lại.
❖ Những yếu tố của mạch máu:
Mạch máu co thì huyết áp tăng và ngược lại.
Mạch máu kém đàn hồi thì sức cản tăng làm cho huyết áp tăng.
♦> Cung lượng tim với vai trị hệ thần kinh giao cảm [29].
Theo cơng thức :

P=QR

(P: huyết áp; Q: cung lượng tim; R: sức cản ngoại vi)
Như vậy huyết áp tỷ lệ thuận với cung lượng tim và sức cản ngoại vi.


9

Sơ đồ hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosteron [29]

Angiotensinogent
Renin

ị
Angiotensin I
Angiotensin ỈI

Tăng huyết áp

♦> Vai trò của ion Natri: Natri là thành phần của muối ăn. Ăn mặn sẽ
làm cơ thể giữ nhiều Natri hơn. Theo quy luật về cân bằng áp lực thẩm thấu
Natri sẽ kéo theo nhiều nước, làm cho cơ thể giữ nhiều nước, làm tăng thể tích
dịch lưu hành và làm tăng cung lượng tim, ion Natri tăng trong thành các tiểu
động mạch làm tăng sự nhạy cảm thành mạch đối với các amin, gây co mạch
và làm tăng sức cản ngoại vi, do đó làm tăng huyết áp [23][24][11] [41].

4


I
10

* Vai trò của hệ thần kinh trung ương làm tăng các enzym xúc tác quá
trình tổng hợp Catecholamin. Khi hệ thán kinh giao cảm bị kích thích (stress,
=
I lạnh, đường, huyết áp giảm...) các xung đột này đi tới mạch máu gây co mạch,
tới tuỷ thượng thận làm tiết ra Catecholamin [23].
*** Vai trị của thành mạch: Khi có lăng huyết áp, tiểu động mạch dày
lên, chỗ hẹp, chỗ giãn và do đó có thể là nguyên nhân gây ra thoát huyết
tương, chảy máu, tiểu động mạch trở nên cứng do mất các sợi chun, lắng đọng
colagen và calci, đồng thời với sự rối loạn chuyển hoá lipid ở lớp giữa sẽ làm
cho động mạch mất khả năng đàn hồi. Do vậy lượng máu được thất trái bóp ra
trong thì tãm thu sẽ được truyền thẳng vào hệ động mạch gây nên sự thay đổi

về thể tích dẫn đến tăng huyết áp. Mặt khác, lòng động mạch hẹp lại làm tăng
sức cản ngoại vi cũng gây nên tăng huyết áp. Như vậy, giữa tăng huyết áp và
sự đẩy nhanh vữa xơ động mạch có mối quan hệ nhãn quả, tạo thành một vòng
xoắn bệnh lý. Nếu hạ được huyết áp thì tình trạng xơ vữa động mạch sẽ được
cải thiện. Nếu làm giảm xơ vữa động mạch thì cũng hạ được huyết áp [11] [21].
❖ Vai trò của các yếu tố khác:
- Prostaglandin được nội mạc thành mạch sản xuất ra thường xuyên để
bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hồ huyết áp
làm giãn mạch. Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầu mà chất
này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch. Trong bệnh tăng huyết áp người ta
thấy thiếu PGI2 do tổng hợp không đủ hoặc do tăng thối hố [29].
- Yếu tố gia đình : Người ta đã tìm ra những gien gây tăng huyết áp, mới
tìm ra được sáu gien như vậy. Người nào sinh ra đã có sáu gien đó rồi thì có
nguy cơ bị tăng huyết áp hoặc năm gien xác xuất mắc bệnh ít hơn. Nếu chỉ một
hai gien hoặc khơng có gien nào thì cũng ít khi bị tăng huyết áp [15].


11

1.1.4. Biến chứng của tăng huyết áp[ll][23][24][29][62]
Khi bệnh tăng huyết áp phát triển đến một giai đoạn nhất định, gây tổn
thương đến các cơ quan, tổ chức khác thì mới xuất hiện các biến chứng.
❖ Động mạch:
- Mạch nhanh: nhiều hay ít do tăng tần số tim
- Mạch căng: Do xơ cứng thành động mạch và do áp lực trong lịng
mạch tăng(soi đáy mắt thấy được tình trạng động mạch).
❖ Tim: Tâm thất trái bị dầy lên, cơ tim giãn ra, khả năng co bóp đàn
hồi của tim giảm, thất trái giãn ra dãn đến suy tim trái đặc biệt là sau những
con tăng huyết áp kịch phát dễ gây suy tim trái cấp tính. Động mạch vành
cũng dần dần bị xơ vữa do tăng huyết áp thúc đáy gây ra thiếu máu cơ tim cục

bộ làm xuất hiện những cơn đau thắt ngực, mức độ nặng có thể gây nhồi máu
cơ tim, nó được coi là yếu tố đe doạ trong bệnh mạch vành.
❖

Não: Tăng huyết áp lâu ngày làm cho động mạch não mất độ đàn

hồi, biến dạng, dễ hình thành những túi phồng nhỏ rất dễ vỡ khi có cơn tặng,
huyết áp kịch phát. Tăng huyết áp làm lòng động mạch não hẹp lại, gây cản
trở tuần hồn, giảm lưu lượng máu đến ni tổ chức não gây ra tình trạng
thiếu máu não, đơi khi tắc mạch não gây ra hiện tượng nhũn não còn gọi là
nhồi máu não.Người bình thường huyết áp trung bình có khả năng tự điều
chỉnh phạm vi giữa 50-70mmHg và 150-200mmHg. Nếu vượt q giới hạn'đó
một số động mạch nhỏ khơng cịn thúc tính nữa, giãn ra, máu ào vào các mao
mạch làm nứt các thành mạch dễ cho dịch huyết tương tràn vào khoảng kẽ gây
phù não. Nếu tăng huyết áp kéo dài các ổ hoại tử và chẩy máu sẽ xuất hiện.
[34].
❖

Thận: Hay gây ra tăng huyết áp ác tính. Biểu hiện chủ yếu ở thận

bằng các hiện tượng thiếu máu do hoại tử kiểu tơ huyết các tiểu động mạch


12

đến của cầu thận, nứt rạn các thành mao mạch. Các cơ chế trên dẫn đến tổn
thương cầu thận lớn và tăng tiết Renin. Renin chuyển Angiotensinogen thành
Angiotensin gây tăng huyết áp. Hoại tử động mạch thận dẫn đến tăng
Aldossterron thứ phát gây ứ nước, muối, làm tăng thể tích máu càng làm nặng
thêm tình trạng tăng huyết áp và dễ có biến chứng tim mạch: suy tim trái,

giảm cung lượng tim, giảm dòng chảy ở thận.
1.1.5. Điều trị
*Các nghiên cún trên thế giới:
Năm 1997, Covic A nghiên cứu sinh lý học, lâm sàng và điều trị bệnh
nhân tăng huyết áp có viêm thận mạn tính thấy rằng: bệnh thận phát triển luôn
đi kèm với tăng huyết áp và mục tiêu điều trị là làm giảm huyết áp xuống dưới
130/90 mmHg ở những bệnh nhân này đồng thời căn cứ vào mức lọc cầu thận,
mà bổ sung muối và nước cho phù hợp[68]
Năm 1999, Yesilbursa D. Serdar . Ilcol B.. Turel EL Cordan J .. [90]
nghiên cứu tác dụng của thuốc Fosinopril điều trị tăng huyết áp ở hai nhóm
bệnh nhân tăng huyết áp vơ căn thâý rằng: nhóm dùng thuốc đơn thuần huyết
áp hạ nhiều hơn so với nhóm thuốc có thêm test stress. [90]
Năm 2000, Nakao M., Nomura S.,Shimosawa T., Fujita T., Kuboki T
nghiên cứu điều trị bằng sinh phản hồi ở bệnh nhân tăng huyết áp vô căn thấy
rằng: sinh phản hồi có ảnh hưởng rõ rệt lên những bệnh nhân tăng huyết áp vô
căn bị nhiều stress..[80].
❖ Các nghiên cứu trong nước:
- Nguyễn Thị Chính [5] khi nghiên cứu điều trị tăng huyết áp độ I và II
bằng Coversyl cho kết quả: Coversyl dùng với liều 4mg/ngày có tác dụng hạ
huyết áp khá tốt và duy trì được huyết áp ổn định suốt trong bốn tuần điều trị
cho bệnh nhân. Tác dụng phụ chủ yếu gây khó chịu cho bệnh nhân là ho khan [5].


4

13

- Năm 2000, Nguyễn Thị Chính nhận xét về sự tương quan giữa dầy
thất trái và loạn nhịp tim ở người lăng huyết áp cho biết: khơng có sự tương
quan giữa dầy thất trái với loạn nhịp tim ở bệnh nhân tăng huyết áp, điều trị hạ

huyết áp sẽ giảm dầy thất trái và giảm tỷ lệ tử vong [6].
- Theo Nguyễn Lân Việt, Phạm Thái Sơn tăng huyết áp là nguyên nhân
đầu tiên và là nguyên nhân chính của phì đại thất trái, đối với tăng huyết áp
vơ căn, các biện pháp điều trị khơng dùng thuốc đều góp phần làm giảm phì
đại thất trái. Phát hiện phì đại thất trái dựa vào điện tâm đồ (có dấu hiệu
tăng điện thế QRS do tăng khối lượng cơ thất trái) [62].
- Nguyễn Thị Chính nhận xét tác dụng của Plendyl liều 5mg trong điều
trị tăng huyết áp nguyên phát độ I và II với liều lượng 1 viên, sử dụng trong 4
tuần. Kết quả thu được: Bệnh gặp chủ yếu ở nam giới (73%) với độ tuổi chủ
yếu trên 60 tuổi (63%), số bệnh nhân tăng huyết áp độ I và II xấp xỉ như nhau,
sau bốn tuần điều trị huyết áp tâm thu giảm được 20mmHg, huyết áp tâm
trương giảm được 14,8mmHg, 70% huyết áp về mức bình thường, 20% về
mức bình thường cao, 10% từ tăng huyết áp độ n xuống tăng huyết áp độ I [7],
- Năm 2000, Hoàng Khánh khi nghiên cứu huyết áp với một số chỉ số
nhân trắc tại Phú vang - Thừa thiên Huế qua khảo sát 2310 đối tượng, trong đó
928 nam và 1382 nữ tại sáu xã huyện Phú vang - Thừa thiên Huế cho thấy:
tăng huyết áp chiếm tỷ lệ 11,34% đặc biệt 50 tuổi trở lên chiếm 86,09% đồng
thời tác giả cho rằng chỉ số khối cơ thể (BMI) càng tăng thì tỷ lệ tăng huyết áp
càng nhiều [26].
- Theo Phạm Xuân Anh, Vũ Đình Hải, Phạm Gia Khải khi nghiên cứu
đánh giá sự thay đổi Catecholamin trong nước tiểu 24 giờ ở bệnh nhân tăng
huyết áp trên 60 người trong đó: 30 người có tăng huyết áp giai đoạn I - II
(huyết áp tâm thu trung bình là 158,30 ± 9,17mmHg, huyết áp tâm ưương
trung bình là 92,66 ± 7,65mmHg), 30 người huyết áp bình thường (huyết áp


14

tâm thu trung bình là 117,63 ± 7,78mmHg, huyết áp tâm trương trung bình là
75,56 ± 5,77mmHg) nhận thấy BMI của người tăng huyết áp cao hơn của

người có huyết áp bình thường, chỉ số sinh hố ở người tăng huyết áp và người
huyết áp bình thường khơng có sự khác biệt (người có huyết áp bình thường
Triglycerid:l,99 ± l,16mmol/l, Cholesterol:5,37 ± 0,98 mmol/1; người tăng huyết
áp Triglycerid: 2,64 ± 1,99 mmol/1, Cholesterol: 5,38 ± 0,92 mmol/1) [26].
L I .5.1.

Điều

trị bằng

cố
u
h
t 2[ 3] [24

❖ Đối với thể tăng huyết áp tâm thu và tăng huyết áp tâm trương:
Điều trị thử ngắn ngày từ hai đến bốn tháng không dùng thuốc có thể
phù hợp với người tăng huyết áp nhẹ, khơng có dấu hiệu tổn thương nội tạng
do tăng huyết áp hoặc khi khơng có những yếu tố nguy cơ lớn của bệnh động
mạch vành
❖ Đối với thể tăng huyết áp tâm thu:
Tăng gấp hai tới năm lần nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và gấp
hai tới ba lần trong bệnh tim mạch. Do vây mục tiêu hợp lý phải là làm giảm
huyết áp tâm thu xuống dưới 160mmHg trong khi chú ý tránh tác dụng phụ
trước tiên, ta nên thử điều trị bằng phương pháp không dùng thuốc.
Các nhóm thuốc thường dùng đ ể

trong bệnh tăng huyết áp:

+ Các thuốc đối kháng calci trực tiếp làm giãn tiểu động mạch do ức

chế chọn lọc các dòng calci chậm đi vào cơ trơn mạch máu, không cho calci
vào trong tế bào và giảm sức cản của mạch với dòng máu. Các nghiơn cứu gần
đây cịn thấy có cơ chế lợi tiểu, tăng thải natri do thuốc làm tăng dòng máu
vào thận [46].
+ Các chất ức chế men chuyển dạng Angiotensin làm giãn mạch do kìm
hãm sự hình thành một chất tự nhiên là Angiotensin n, ngăn cản không cho vỏ

•J


15

thượng thận, hệ giao cảm, vùng dưới đồi - yên bị kích thích, đồng thời cịn làm
cho bradykinin. là một chất giãn mạch mạnh khơng bị thối giáng thành các
chất khơng có hoạt tính. Bradykinin thúc đẩy tăng sản xuất prostaglandin giãn
mạch PGI2 và PGE2 vì làm giảm Angiotensin II nên thuốc cũng làm cản trở
quá trình phì đại thất trái và thành mạch, giảm huyết áp do giảm sức cản tuần
hồn ngoại vi, nhưng ít thay đổi cung lượng tim, nhịp tim hoặc mức lọc cầu
thận. Trong tăng huyết áp nhẹ và vừa, có thể chỉ điều trị với một loại thuốc
này ngay cả khi renin thấp. Angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh(gấp
bốn mươi lần Nor-adrenalin) tác động chủ yếu lên các tiểu động mạch trước
mao mạch làm tăng sức cản ngoại vi và tăng huyết áp, lại kích thích vỏ thượng
thận tiết ra Aldosteron làm tăng tái hấp thu nước và Natri ở ống thận, kích
thích hệ giao cảm tăng tiết Catecholamin, kích thích vùng dưới đồi - yên tiết
ra Arginin - vasopressin là hormon chống lợi niệu vì vậy gay ra lăng huyết áp.
Angiotensin II cịn kích thích tăng sinh các sợi cơ trơn và các chất collagen
làm phì đại thất trái và thành mạch máu. Angiotensin II có thời gian bán huỷ
rất ngắn (dươí một phút).Các thuốc thường dùng trong nhóm này là Captopril,
Enalapril, Quinapril.... [12] [46].
+ Lợi tiểu: Nhìn chung nhóm này hay dùng phối hợp với các loại thuốc

hạ áp khác vì duy trì được tác dụng của các thuốc chữa tăng huyết áp khác.
Thuốc lợi niệu có tác dụng làm tăng thải nước qua thận, kéo nước ra khỏi lòng
mạch làm giảm thể tích máu và hạ huyết áp. Thuốc lợi niệu đươc cho là an
toàn nhất và là điều trị được lựa chọn dè dặt đầu tiên. Nếu dùng thuốc lâu dài,
thể tích huyết tương và cung lượng tim sẽ dần trở lại mức như cũ nhưng huyết
áp vẫn giảm và được duy trì. Tuy nhiên thuốc có thể gây mệt mỏi, chóng mặt,
rối loạn tình dục, bất lực, giảm chức năng dạ dày ruột, nổi ban, chuột rút cơ,
giảm thính giác. Thuốc lợi niệu cũng có thể gây tăng đường máu, tăng acid
uric, tăng mức cholesterol huyết thanh, tăng nguy cơ đái tháo đường, gút,


rTỵijƠlKiüniV:

Ị

17
ư

i

i

ü

Sơ đồ khuyến cáo của TCYTTGỈ hội tăng huyết áp quốc tế 1999
về x ử trí tăng huyết áp[14].

■ĩ n

18

♦♦♦ Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp (Yếu tố nguy
cơ chính): thuốc lá; rối loạn lipid huyết; đái tháo đường không phụ thuộc
insulin; tuổi trên 60; giới (đàn ông và phụ nữ mãn kinh); tiền sử gia đình mắc
bệnh tim mạch sớm; nữ dưới 65, nam dưới 55 tuổi; tổn thương cơ quan đích;
bệnh tim mạch biểu hiện lâm sàng như dầy thất trái, đau thắt ngực, nhồi máu
cơ tim cũ, từng điều trị tưới máu mạch vành trước đó, tai biến mạch não và
cơn thiếu máu não thoáng qua, bệnh thận, bệnh động mạch ngoại biên, bệnh
võng mạc [24] [29].

Biểu đồ

liên quan của các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp [29]

Không rõ nguyên nhân

Biết rõ nguyên nhàn

(Tăng huyết áp tiên phát)

(Tăng huyết áp thứ phát)


19

Phác đồ điều trị tăng huyết áp theo bậc thang của tổ chức y tế thế giới
(Bậc thang năm bậc của tổ chức y tế thế giới năm 1988) [29].
Bậc 1: Là các phương pháp điều trị không dùng thuốc: Hạn chế
muối, hạn chế rượu, kiểm soát trọng lượng, kiểm soát các

yếu tố đe doạ.
Bậc 2: Dùng một thuốc: hoặc lợi tiểu, hoặc chẹn giao cảm beta,
hoặc chặn dòng calci, hoặc ức chế chuyển dạng
Angiotesin.

I

Bậc 3: Dùng hai thuốc phối hợp: Một loại thuốc bậc 2 và một
loại thuốc khác hoặc tăng liều thuốc đáu liên hoặc đổi loại
thuốc khác.
Bậc 4: Thêm thuốc thứ ba khác loại hoặc thay thuốc thứ hai.
Bâc
■ 5: Thêm thuốc thứ ba hoăc
* thứ tư.

. -i

Đến năm 1992 có những bổ xung của u ỷ ban Hoa Kỳ. Uỷ ban này bổ
xung vào bậc hai của bậc thang năm bậc không chỉ bốn loại mà là sáu loại
thuốc cộng thêm thuốc chẹn alpha hoặc chẹn alphabeta [39].
H ướng dẫn chọn lựa thuốc điều trị tăng huyết áp
Nhóm thuốc

Chỉ định bắt buộc

Có thể chỉ
định

Chống chỉ
định bắt buộc

Tiểu đường

G út

- Suy tim
Lợi tiểu

- Rối loạn lipid máu

- N gười lớn tuổi

N am

Úc chếm en
chuyển

kỳ

h o ạ t độ n g

- Đau thắt ngực

- Suy tim

- Hen phế quản

- Sau nhồi m áu cơ tỉm

- Có thai

-

- Loạn nhịp nhanh

- Tiểu dường

nghẽn m ãn tính

th ể lực.

- Bloc tim

- Bệnh mạch máu ngoại biên.

Bệnh

phổi

- Rối loạn lipid máu
tắc

- Suy tim

- Có thai

- RỐI loạn ch ứ c năng thất trái

-T ăng kali máu

- Sau nhồi m áu cơ tim

- Hẹp dộng m ạch

- B ện h

nhân

hoạt dộng

thận hai bên

- Bênh thận do tiểu dường

Đối kháng calci

th ờ i

sin h d ụ c

- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc

Úc chế beta

Có thể chỉ định

- Đ au thắ t ngực

-

Bệnh

m ạch

- Bệnh nhân lớn tuổi

máu ngoại biên

- Bloc tim

-S uy tim xung huyết

-T ắ n g hu yết áo tâm thu
Ú c chế alpha

Phì đại tiền liệt tuyến

Rối loạn dung

T ụ t huyết áp tư thế

nạp đường
-Có thai
Đ ố i kháng
Angiotensin II

Ho do ức chế m en chuyển

Suy tỉm

-T ăng kali m áu
-H ẹp dộ ng m ạch
thận hai bên


20

1 . 1 . 5 . 2 . Đi ều

trịkhông dùng thuốc [22] [28] [32] [38]

Mục tiêu đầu tiên của điều trị là làm

giảm số huyết áp xuống dưới

140/90mmHg ở người tăng huyết áp tâm thu và tâm trương và xuống dưới
160/90mmHg ở người tăng huyết áp tâm thu.
Norman Kaplan, cho rằng bất cứ khi nào có thể, cố gắng sử dụng liệu
pháp không dùng thuốc như hạn chế lượng natri, giảm cân, các kỹ thuật thư
giãn và tập thể dục trước khi quay trở lại liệu pháp dùng thuốc [38].
Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA và cộng sự khi nghiên cứu đánh
giá hiệu quả giảm cân và hạn chế .ăn muối đối với tăng huyết áp ở người có
tuổi trên 875 bệnh nhân tuổi từ ỐO đến 80 có tăng huyết áp độ I trong thời
gian 29 tháng trong đó 585 người béo phì được tập để giảm cân đồng thời
hạn chế muối, 290 người khác khơng bco phì, chỉ hạn chế ăn muối. Sau 3
tháng theo các chế độ trên thì bỏ thuốc hạ huyết áp cho kết quả bệnh nhân
béo phì được tập để giảm cân có biến cố tim mạch ít hơn các bệnh nhân
khơng tập giảm cân, những bệnh nhân được điều trị đơn thuần bằng hạn chế
ăn muối giảm các biến cố tim mạch so với các bệnh nhân không dùng
phương pháp trên [7].

❖ Người ta thấy ở những người béo nếu giảm trọng lượng thì huyết áp
giảm. Howell thấy nếu giảm 3kg trọng lượng thì huyết áp tâm thu giảm được
7mmHg, huyết áp tâm trương giảm được 4mmHg. Macmahon thấy nếu giảm
7kg trọng lượng thì huyết áp tâm thu và huyết áp tam trương lần lượt giảm
được 13mmHg và lOmmHg [12] [63].
❖ Giảm mỡ bão hoà đơn kết hợp với tăng lượng mỡ khơng bão hồ làm
giảm nhẹ số huyết áp [29].
❖ Tập thể dục đều đặn: Tập vừa phải nhiều lần kiểu động tác như đi bộ,
chạy hoặc bơi sẽ làm giảm huyết áp một cách đáng kể và độc lập [29].


21

* Hạn chế Natri: việc làm giảm số huyết áp ở một số người tăng huyết
áp trên 40 tuổi có thể hữu hiệu và an toàn. Các nhà nghiên cứu cho rằng chỉ can
giảm muối ăn từ 10g xuống 5g đã có thể hạ huyết áp tâm thu được 4mmHg [29].
1.2. KHÁI NIỆM Y HỌC c ổ TRUYỀN VỀ TĂNG HUYẾT ÁP

1.2.1. Nghiên cứu ở ngoài nước.
Năm 1998, Vukolova Z.P.; Oganova A.G. và Sukhanova M.v. điều trị
bằng châm cứu kết hợp với chế độ ăn giảm cân cho 137 bệnh nhân tăng huyết
áp đạt kết quả làm giảm huyết áp, giảm Cholesterol máu [88].
Năm 1998, các tác giả người Nga là Sokolov B.A, Bezruchenko s.v. và
Kunitsyna L.A. [83] nghiên cứu điện từ trường tần số cao ở những vùng khác
nhau trên não bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy: Điện từ trường tần số cao
(EHF) có ảnh hưởng tới vận mạch ở những vùng khác nhau trên não bệnh
nhân tăng huyết áp giai đoạn I và II [83].
Năm 1999, Holub T.I người Ưcraina nghiên cứu ở 104 bệnh nhân viêm
cầu thận có tăng huyết áp thấy châm cứu có thể làm giảm các thành phần sinh
hoá trong máu các bệnh nhãn đó [71],

Năm 1999, Kraft K. và Coulon s. đã châm cứu trong hai tháng cho phụ
nữ tiền mãn kinh bị tăng huyết áp thấy: Có thể làm giảm huyết áp nhưng
không làm thay đổi lượng lipid trong máu [76].
Năm 2000, Jacobson và cộng sự nghiên cứu điện châm ờ 12 bệnh nhân
lăng huyết áp khổng đáp ứng với các liộu pháp diồu trị thu được kết quả: sau
bốn tuần điều trị, huyết áp tâm thu trung bình giảm 6,3mmHg (p<0,05), huyết
áp tâm trương trung bình giảm 3,7mmHg (p < 0,05). Nhịp tim trung bình
khơng thay đổi. Mức giảm huyết áp không thay đổi sau một tuần điều trị [72].