Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu não tại bệnh viện đa khoa tỉnh phú thọ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

NGUYỄN THỊ THU HIỀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên - 2011


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

NGUYỄN THỊ THU HIỀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng

Thái Nguyên - 2011

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành lu n v n này t
h u Khoa s u

G

Thái Nguyên và
u

h

Hồ s

o

n thu n ợ ho t
ấp

u

nN

th y

Xin tr n tr n

n

u ho N

n ho t

o
nG

T

t o

u

h

t n t nh

n

phư n ph p n h n

u

X n tr n tr n

y

n v n huyến hí h t

y hư n

nt o

u.
t o

u.
nG

h u Trườn C o ẳn Y tế
t p và th

p ph n qu n tr n

h n

tà ..

ến PGS.TS Trịnh Xu n Tr n

n bổ sun nhữn

n b n bè

h

ho Tỉnh Phú Th

n ho t tron qu tr nh h

t n t nh hư n

n

ố phòn Kế ho h tổn hợp ho

Đặ b t t x n bày tỏ òn b ết n s u sắ
n ườ th y

y

Y Dượ - Đ

t p và n h n

ch B nh v n Đ

nĐ n

nĐ n

Trườn Đ

tron qu tr nh h

tron qu tr nh n h n

X n tr n tr n
Phú Th

x n tr n tr n

ểt

ến th

ho h

hoàn thành u n v n.

ồn n h p n ườ th n và

tron suốt qu tr nh h

và

nh

t p.

Xin trân trọng cảm ơn.

Thái Nguyên, ngày

th n 11 n

Tác giả

Nguyễn Thị Thu Hiền

2011

DANH MỤC CÁC CH

VIẾT TẮT

BMI

: Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)

BN

: Bệnh nhân

CS

: Cộng sự

ĐM

: Động mạch

ĐQN

: Đột quỵ não

ĐQNMN

: Đột quỵ nhồi máu não

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm tr ơng

HDL-C

: High Density Lipoprotein-Cholesterol

LDL-C

: Low Density Lipoprotein-Cholesterol

LDL

: Low Density Lipoprotein

TBMMN

: Tai biến mạch máu não

TCYTTG

: Tổ chức y tế thế giới

TG

: Triglycerid

TIA

: Tai biến mạch não thoáng qua

TM

: Tĩnh mạch

THA

: Tăng huyết áp

VXĐM

: Vữa xơ động mạch


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................................ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................... 3
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên thế giới .... 3
1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não ............................................. 5
1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não.............................................................. 7

1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não ....................................................... 15
1.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị nhồi máu não ............................ 22
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............................ 25
2.1. Đối t ợng nghiên cứu................................................................................. 25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.............................................................. 25
2.3. Ph ơng pháp nghiên cứu ............................................................................ 26
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................... 26
2.5. Các tiêu chuẩn và chỉ số đánh giá ............................................................. 29
2.6. Vật liệu nghiên cứu .................................................................................... 34
2.7. Xử lí số liệu ................................................................................................ 34
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................................ 35
3.1. Một số đặc điểm chung của đối t ợng nghiên cứu .................................... 35
3.2. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não ......................................... 36
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não ................................... 40
3.4. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan ................................. 47
Chƣơng 4: BÀN LUẬN ...................................................................................... 52
4.1. Một số đặc điểm chung về bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu ................. 52
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não........................................................ 54
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhồi máu não ................................................. 59
4.4. Kết quả điều trị nhồi máu não và một số yếu tố liên quan ........................ 65
KẾT LUẬN ......................................................................................................... 68
KHUYẾN NGHỊ ................................................................................................................ 70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU


DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng
Trang

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới..................................... 35
Bảng 3.2. Phân bố tuổi của bệnh nhân NMN .................................................. 35
Bảng 3.3. Số lần bị NMN trên c ng một bệnh nhân ........................................ 36
Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát của NMN........................................................ 37
Bảng 3.5. Cách khởi phát của NMN ................................................................ 37
Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng ở BN NMN có dấu hiệu khởi phát .............. 38
Bảng 3.7. Triệu chứng toàn phát của NMN ..................................................... 39
Bảng 3.8. Mức độ rối loạn thức (điểm Glassgow) ở bệnh nhân NMN ......... 39
Bảng 3.9. Vị trí và mức độ liệt nửa ng ời trong NMN ................................... 40
Bảng 3.10. Vị trí ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner ...................................... 40
Bảng 3.11. Kích th ớc ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner ............................ 41
Bảng 3.12. Số ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner .......................................... 42
Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN ................ 42
Bảng 3.14. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN ............................................ 43
Bảng 3.15. Nồng độ Glucose lúc đói lúc vào viện của bệnh nhân NMN ........ 44
Bảng 3.16. Rối loạn 1 số thành phần lipid máu ở bệnh nhân NMN ................ 44
Bảng 3.17. Rối loạn điện giải ở bệnh nhân NMN............................................ 45
Bảng 3.18. Phân độ THA ở bệnh nhân NMN .................................................. 45
Bảng 3.19. Điều trị và theo dõi THA tr ớc khi NMN ..................................... 46
Bảng 3.20. Tiền sử các yếu tố nguy cơ bệnh tật ở BN NMN .......................... 47
Bảng 3.21. Kết quả mức biến đổi thức theo thang điểm Glassgow khi
vào viện và khi ra viện ................................................................ 477
Bảng 3.22. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện .................................... 48
Bảng 3.23. Kết quả tiến triển khi bệnh nhân NMN ra viện ............................. 48
Bảng 3.24. Diễn biến kết quả điều trị phân bố theo giới ................................. 49
Bảng 2.25. Liên quan giữa kết quả điều trị và tuổi ......................................... 49
Bảng 2.26. Liên quan giữa kết quả điều trị với cách khởi phát bệnh ............. 50
Bảng 3.27. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kết quả khi ra viện .................. 50
Bảng 3.28. Liên quan giữa vị trí nhồi máu và kết quả khi ra viện ................... 51

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân NMN theo giới tính......................................35
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi của bệnh nhân NMN ..............................................36
Biểu đồ 3.3: Cách khởi phát bệnh ....................................................................37
Biểu đồ 3.4. Kích th ớc ổ nhồi máu trên phim CT - Scanner ........................41
Biểu đồ 3.5. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN ..............42
Biểu đồ 3.6. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN ..........................................43
Biểu đồ 3.7. Điều trị và theo dõi THA tr ớc khi NMN ...................................46


1

\
=

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não (ĐQN) đã và đang là vấn đề đ ợc Tổ chức Y tế thế giới
(TCYTTG) và mọi quốc gia quan tâm, nghiên cứu vì tính phổ biến và hậu quả
nặng nề đối với ng ời bệnh, gia đình và xã hội, ảnh h ởng đến sự phát triển
kinh tế xã hội và sức khoẻ con ng ời trong thế kỷ 21.
Trong năm 2005, đã có 16 triệu ng ời bị đột quỵ lần đầu trên thế giới.
36% trong số đó (t ơng đ ơng với 5,7 triệu ng ời) đã tử vong. Dự kiến, nếu
mọi ng ời khơng kiểm sốt huyết áp, Cholesterol, cải thiện chế độ ăn và ngừng
hút thuốc, số ng ời bị đột quỵ trong năm 2030 có thể lên tới 23 triệu và số tử
vong là 7,8 triệu. Điều đó lí giải vì sao đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng

hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung th , đứng hàng đầu về tàn phế của ng ời
tr ởng thành nh bại liệt, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn hành vi [19].
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Đăng và CS cho thấy trên 100.000 dân tỉ
lệ mắc ĐQN là 115,92 bệnh nhân, tỉ lệ bệnh mới phát hiện hàng năm vào
khoảng 28,25 BN và tỉ lệ tử vong là 161 bệnh nhân [10].
Theo báo cáo của BONITA, tỉ lệ tử vong do đột quỵ não chiếm từ 10 đến
12% tổng số tử vong nói chung ở các n ớc cơng nghiệp [trích dẫn từ 33].
Đột quỵ não là loại bệnh l th ờng gặp nhất - là loại bệnh vừa có tính
chất kinh điển vừa có tính chất thời sự của y học. ĐQN đ ợc chia thành hai
thể chính theo lâm sàng: Chảy máu não chiếm 20% và nhồi máu não (NMN)
chiếm 80%. Theo phân loại TOAST (Trial of 10172 in acute Stroke
Treatment) năm 1993, NMN đ ợc chia thành năm nhóm: NMN do tổn
th ơng xơ vữa mạch máu lớn của não, NMN do bệnh tim gây huyết khối,
NMN do tổn th ơng động mạch nhỏ (nhồi máu ổ khuyết), NMN do nguyên
nhân hiếm gặp và NMN do nguyên nhân ch a xác định. Trong đó, nhồi máu
não do xơ vữa động mạch là nguyên nhân hay gặp nhất [28].


2

Mặc d đã có những tiến bộ quan trọng trong chẩn đốn, đi đơi với tiến
bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu thuật thần kinh và điều trị nội khoa c ng với
việc sử dụng thuốc tan huyết khối, song việc điều trị vẫn cịn có những hạn
chế. Do vậy, đề phòng các yếu tố nguy cơ vẫn là vấn đề chính, là then chốt
cho cộng đồng và cho từng cá thể nhằm hạn chế tần xuất xảy ra NMN [20].
Trên thế giới cũng nh ở trong n ớc đã có nhiều cơng trình nghiên cứu
về NMN, tuy nhiên các số liệu của các tác giả th ờng có những kết quả khác
nhau tùy theo mơ hình bệnh tật ở các địa ph ơng nghiên cứu có thể có những
đặc th riêng.
Phú Thọ là một tỉnh miền núi, có nhiều dân tộc sinh sống, có điều kiện

khí hậu và phong tục tập quán riêng. Trong những năm qua số l ợng BN vào
điều trị NMN ngày càng đông, Bệnh viện Tỉnh Phú Thọ cũng đã triển khai
nhiều kĩ thuật chẩn đốn mới và hiện đại phục vụ cho cơng tác chẩn đốn,
điều trị và chăm sóc sức khỏe nhân dân địa ph ơng.
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh
nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ nhằm góp phần bổ
sung và hệ thống lại một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân
NMN, giúp cho chẩn đốn bệnh sớm và có chiến l ợc điều trị đúng đắn đóng
vai trị quan trọng nâng cao chất l ợng, hiệu quả điều trị, giảm tỉ lệ tử vong,
hạn chế di chứng và dự phòng tái phát nhồi máu não cho ng ời bệnh. Chính
vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài này với các mục tiêu sau:
1.

M t

ặ

u trị t
2.

ể

sàn

B nh v n Đ

Nh n xét ết qu

n

sàn b nh nh n nhồ

ho tỉnh Phú Th .

u trị và

t số yếu tố

n qu n.

un o


3

Chƣơng 1:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên
thế giới
1.1.1. Việt Nam
Đột quỵ não ở n ớc ta ngày càng hay gặp, nhờ các tiến bộ về kĩ thuật
chẩn đốn hình ảnh đã tạo điều kiện cho việc chẩn đốn chính xác và nhanh
chóng hơn giúp cho việc điều trị ĐQN ngày càng có hiệu quả.
Năm 1967 đến 1991, Phạm Ngọc Rao và CS đã gặp 4.777 tr ờng hợp bị
ĐQN tại bệnh viện Việt Nam - Cu Ba Hà Nội [trích dẫn từ 33].
Trong 2 năm 1987 đến 1988, Lê Bá H ng đã gặp trên 104 bệnh nhân
mắc ĐQN ở Bệnh viện tỉnh Thanh Hóa. Riêng khoa hồi sức cấp cứu Bệnh
viện Bạch Mai, chỉ trong năm 1991 đã tiếp nhận 120 bệnh bệnh nhân ĐQN
(Vũ Văn Đính, 1992) [trích dẫn từ 33].
Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 trên 1.677.933 đối t ợng phía bắc của

Nguyễn Văn Đăng và CS cho biết tỉ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân, tỉ lệ
hiện mắc toàn bộ là 1,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 21,6/100.000 dân [12]. Theo
Lê Văn Thành và CS (1994) dựa vào điều tra 52.649 đối t ợng phía Nam
152/100.000 dân, tỉ lệ hiện mắc là 4,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 36,05% (tỉ lệ
này vào năm 1996 là 131/100.000 dân) [trích dẫn từ11]. Sự thay đổi này có lẽ
liên quan đến sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ trực tiếp tới lệ mới mắc và
ảnh h ởng gián tiếp tới tỉ lệ tử vong do ĐQN.
Theo thống kê của Phạm Gia Khải [25] tại Viện Tim mạch Quốc Gia số
ng ời mắc đột quy ngày một gia tăng.
1992

:

2086 ng ời

1993 :

2286 ng ời

1994

:

2363 ng ời

1995 :

2401 ng ời

4

1996

:

2742 ng ời

2000

:

4358 ng ời

1998 :

3002 ng ời

Theo Nguyễn Văn Thông, tại trung tâm đột quỵ Bệnh viện Quân đội 108
từ tháng 1/2003 - 6/2004 đã thu dung 625 BN ĐQN trong đó 10.533 ng ời
thuộc diện cấp cứu vào viện [39].
1.1.2. Thế giới
Theo WHO (TCYTTG)(1979) cho thấy một năm có từ 127 - 740 ng ời
bị ĐQN trên 100.000 dân [trích dẫn từ 33]. Tỉ lệ này khác nhau t y từng đất
n ớc. Ở Pháp, Anh tỉ lệ mới mắc là từ 150 - 400 BN /100.000 dân (t ơng
đ ơng 130.000 - 160.000 tr ờng hợp. Ở Mỹ, tỉ lệ là 794 /100.000 dân trong
đó 5% lứa tuổi trên 65 bị ĐQN, mỗi năm có khoảng 500.000 ng ời tới hơn
730.000 mắc ĐQN [47], [48].
Tại Hoa Kỳ, ớc tính tỉ lệ mắc TBMMN hàng năm là 1250 ng ời trên
100.000 dân, 2/3 BN sống sót sau TBMN bị tàn tật. Ở Pháp năm 1994 có hơn

50 triệu dân thì có 65.000 tr ờng hợp bị TBMN, trong đó 40% số ng ời cần
có sự chăm sóc, 10% cần điều trị lâu dài, 50% trở thành tàn phế [47].
Ở Châu Á, TBMN có tầm quan trọng đặc biệt: Một mặt vì số dân Châu
Á chiếm quá nửa số dân thế giới, mặt khác đây cũng là loại bệnh l mạch máu
phổ biến nhất ở nhiều nơi (Bonita và Beaglehole, 1993). Theo tài liệu của
TCYTTG (Murray, 1996) năm 1990 ớc tính có tới 2,1 triệu ng ời tử vong vì
TBMN. Tại Châu Á bao gồm 1,3 triệu ng ời ở Trung Quốc, 448.000 ng ời ở
Ấn Độ và 390.000 ng ời ở các nơi khác trừ Nhật Bản [47].
Ở Châu Á, tỉ lệ mắc bệnh trung bình hàng năm có sự khác biệt, cao nhất
ở Nhật Bản (340 - 523/100.000 dân) và Trung Quốc (219/100.000 dân), riêng
ở Bắc Kinh là 317/100.000 dân (Adulya Viriaveija - 1990) [49].
Tỉ lệ tử vong ở các n ớc Châu Âu và các n ớc đang phát triển chiếm
khoảng 20% tổng số tử vong của các bệnh nội khoa, năm 1991 ở Mỹ ĐQN


5

làm chết 144.070 ng ời ( ớc l ợng khoảng 1/3 tổng số BN đột qụy) có tỉ lệ
tử vong gấp 3 lần hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải [56].
1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não
Lều tiểu não ngăn não bộ thành hai phần trên và d ới lều. phần trên lều có
hai bán cầu đại não có ba mặt: Mặt ngồi, mặt trong và mặt d ới với bốn thành
phần chính là chất xám, chất trắng, nhân xám nền sọ và động mạch não [15].
1.2.1. Giải phẫu hệ thống mạch máu não
Não đ ợc t ới máu nhờ hai hệ thống động mạch xuất phát từ động mạch
chủ [5], [15], [21]: hệ thống động mạch cảnh trong (gồm hai động mạch) và
hệ thống động mạch sống nền (cũng gồm hai động mạch).
*Đ n

h

nh tron :

Chia ra các nhánh tận quan trọng là động mạch thông sau tạo sự nối
thông của đa giác Willis; động mạch mạc mạch tr ớc tạo thành đám rối màng
mạch bên, giữa và trên; động mạch não giữa và động mạch não tr ớc.
Các động mạch tận của động mạch cảnh trong đều phân chia thành hai
khu vực. Khu vực sâu t ới máu cho các nhân xám và khu vực nơng t ới máu
cho áo khốc vỏ não.
*Đ n

h sốn n n:

T ới máu cho một phần ba sau của bán cầu đại não, thân não và tiểu não.
Hai động mạch não sau t ới máu cho mặt d ới của th y thái d ơng và mặt
giữa th y chẩm.
Hệ thống hóa các khu vực t ới máu não:
Ở thân não đ ợc t ới máu bởi các nhánh của động mạch sống nền và các
động mạch não sau.
Ở não: Mỗi bán cầu đại não đ ợc t ới bởi hai nhánh là động mạch não
tr ớc, động mạch não giữa của động mạch cảnh trong và bởi động mạch não
sau là nhánh tận của động mạch thân nền


6

* Hệ thống bàng hệ của tuần hoàn não:
T ới máu cho não đ ợc đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bằng hệ. Mạng
nối này chia thành ba phần khác nhau:
Mạng nối ngoài sọ: Giữa các động mạch cảnh trong, động mạch sống

nền và nhiếu nhánh bàng hệ của hệ động mạch cảnh ngoài.
Mạng nối đáy sọ - đa giác Willis: Là vịng tuần hồn bàng hệ ở đáy sọ
nối nhiều nhánh tận của động mạch cảnh trong với nhau và với hệ sống nền.
Mạng nối nông bề mặt của não: các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống
nền tạo thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt của não.
1.2.2. Sinh lí tuần hồn não
* Lưu ượn tu n hoàn não
Ở ng ời lớn, l u l ợng tuần hồn não trung bình là 49,8 - 54ml/ 100g
não/ phút, l u l ợng trong chất xám là 79,1- 80,7ml/ phút, và chất trắng là
20,5ml/100g não/ phút, l u l ợng tuần hoàn này giảm nhanh ở tuổi 60.
Tai biến nhồi máu não sẽ xảy ra khi l u l ợng não giảm xuống 1820ml/ 100g não/ phút, trung tâm ổ nhồi máu não từ 10 - 15 ml/ 100g não/ phút
cịn xung quanh vùng này có l u l ợng máu là 20 - 25ml/ 100g não/ phút, các
tế bào vẫn cịn sống nh ng khơng hoạt động. Đây là v ng “tranh tối, tranh
sáng” điều trị tai biến nhằm hồi phục t ới máu cho v ng này. Do vậy, nó cịn
đ ợc gọi là v ng điều trị [12], [31].
* Tố

tu n hoàn n o

Ở ng ơì lớn, thời gian dịng máu qua não trung bình từ 6 - 10 giây. Tốc
độ này tăng lên theo lứa tuổi. Cả l u l ợng và tốc độ tuần hồn não phụ thuộc
vào sức bóp quan trọng trong tăng độ nhớt của máu và XVĐM.
*S

u hò

ưu ượn

un o

Ng ời bình th ờng có cung l ợng máu não luôn luôn cố định là
55ml/100g não/ phút. Cung l ợng này không biến đổi theo cung l ợng tim.


7

Khi có huyết áp (HA), máu lên não nhiều thì cơ trơn thành mạch co lại và
ng ợc lại khi HA hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều hòa
này mất tác dụng sẽ gây tai biến, xảy ra khi có sự đột biến của HA. Thành
mạch bị tổn th ơng ảnh h ởng đến sự vận mạch (Xơ cứng mạch, thối hóa
thành mạch, dị dạng mạch máu), khi HA trung bình < 60mmHg hoặc
> 150mmHg cung l ợng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung l ợng tim
(mất hiệu ứng Bayliss). Vì vậy, trong điều trị việc duy trì HA ở mức ổn định
hợp lí là hết sức quan trọng. Ngồi cơ chế hiệu ứng Bayliss sự điều hịa cịn
có cơ chế tham gia của:
- Sự điều hịa về chuyển hóa
- Sự điều hòa thần kinh giao cảm của mạch máu
* T u thụ ôxy và G u ose

n o

- Não tiêu thụ ơxy trung bình 3,3-3,8ml ơxy/100g não/ phút
- Não tiêu thụ Glucose trung bình 5,6mg/ 100g não/ phút
u cầu ơxy và Glucose cần liên tục và ổn định giúp cho hoạt động của
não tiến hành đồng bộ.
1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não
1.3.1. Khái niệm nhồi máu não
Nhồi máu não xảy ra khi một nhánh mạch máu bị tắc, khu vực t ới máu
bởi mạch không đ ợc ni d ỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.
Vị trí ổ nhồi máu th ờng tr ng hợp với khu vực t ới máu của mạch, do

đó một hội chứng thần kinh khu trú cho phép trên lâm sàng phân biệt đ ợc tắc
mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh hay hệ sống nền.
Lâm sàng nhồi máu não biểu hiện bằng các thiếu sót thần kinh cấp đột
ngột trong vịng vài giây, hoặc chậm hơn vài giờ, các triệu chứng lâm sàng
t ơng ứng với v ng tổn th ơng của não do cơ chế mạch máu gây nên.


8

1.3.2. Phân loại nhồi máu não
- Theo Lê Văn Thính, NMN do 4 nguyên nhân dựa trên cơ sở về đặc
điểm lâm sàng, hình ảnh thần kinh học (chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng
h ởng từ, siêu âm Doppler động mạch cảnh):
+ Loại 1: VXĐM lớn trong não.
+ Loại 2: Tắc động mạch nhỏ và sâu trong não hay còn gọi là NMN ổ khuyết.
+ Nguyên nhân NMN khác hiếm gặp hơn nh phình mạch bóc tách, loạn
sản lớp cơ thành mạch, viêm động mạch nhức nửa đầu.
+ Nhồi máu não ch a rõ nguyên nhân
- Phân loại NMN theo Phân loại Quốc tế lần thứ 10 các bệnh mạch máu
não (ICD 10 - 1992) NMN mục 163:
163.0 : NMN do huyết khối các động mạch ngoài não.
163.1 : NMN do tắc các động mạch ngoài não.
163.2 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch ngoài não, cơ chế
ch a đ ợc xác định.
163.3 : NMN do huyết khối động mạch não.
163.4 : NMN do tắc động mạch não.
163.5 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch não, cơ chế ch a đ ợc
xác định.
163.6 : NMN do huyết khối tĩnh mạch não không nhiễm khuẩn gây mê.
163.7 : Các loại NMN khác.

163.8 : NMN nguyên nhân ch a đ ợc xác định.
1.3.3. Bệnh căn của nhồi máu não
- Thiếu máu não 10 giây, tế bào não đã bị rối loạn chức năng.
- Thiếu máu não 1- 3 phút: các tế bào v ng thiếu máu xen kẽ v ng mất chức
năng, giảm rối loại chức năng, bắt đầu hoại tử. Tuy vậy nếu đ ợc cung cấp
máu trở lại thì các tế bào não hồi phục một phần.


9

Thiếu máu thời gian kéo dài hơn: các tế bào nội mạc phình giãn và lấp
tắc các nhánh nhỏ và tiểu động mạch, tế bào não mất hoàn toàn chức năng
dần dần hoại tử, viêm nề tổ chức xung quanh, xâm nhập đại thực bào.
- V ng NMN ảnh h ởng đến chức năng phụ thuộc vào vị trí, kích th ớc
ổ nhồi máu.
1.3.4. Cơ chế bệnh sinh
- Đối với huyết khối động mạch não, nguyên nhân chính là do VXĐM
(chiếm 60 - 70% số bệnh nhân) hay gặp ở động mạch lớn, đặc biệt là chỗ
phân chia động mạch. VXĐM gây tổn th ơng chủ yếu lớp áo trong của thành
mạch. Khi thành mạch bị xơ vữa trở nên thô ráp, tạo điều kiện cho các tiểu
cầu bám vào, cục tiểu cầu tăng dần khi vỡ ra từng mảnh trơi theo dịng máu
gây tắc mạch. Q trình hình thành mảng xơ vữa qua các giai đoạn: tổn
th ơng nội mơ, hình thành tế bào bọt d ới lớp nội mơ, hình thành cục huyết
khối tiểu cầu và hậu quả là cục huyết khối gây tắc mạch [1], [19], [22], [55].
- Tắc mạch não: cục tắc ở tim, hoặc mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch
não. Trong bệnh hẹp van hai lá do ứ máu ở nhĩ trái tạo cục máu đơng. Khi
rung nhĩ và loạn nhịp hồn tồn, cục máu đơng tan ra theo dịng máu xuống
thất trái và theo vịng đại tuần hồn gây tắc mạch ở não và nhiều nơi khác.
Trong bệnh viêm màng trong tim do vi khuẩn, trong cục loét s i ở màng trong
tim hay hệ thống van động mạch chủ bong ra theo dòng máu gây tắc mạch ở các

nơi [12], [19].
- Co thắt mạch gây NMN: co thắt mạch hay xẩy ra từ ngày thứ 3 đến
ngày thứ 12 góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong. Đến nay có nhiều thực nghiệm
và giả thuyết giải thích cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết d ới nhện là
do sự mất cân bằng các chất giãn mạch của tế bào nội mô và tăng tổng hợp
của chất gây co mạch Endothelin - 1 trong động mạch não; đồng thời máu trong
khoang d ới nhện giải phóng ra các chất co mạch nh Serotonin, Prostaglandin...
Tất cả các yếu tố trên tham gia vào cơ chế co thắt mạch não [1], [5].


10

- Tiến triển của ph não
+ Ngay từ sau khi tắc mạch có sự ngừng trao đổi ơxy ở v ng tổn th ơng dẫn
đến ph độc tế bào. V ng chất xám tổn th ơng sớm và nhiều hơn ở chất trắng.
+ Theo Fisher (1951), Garcia (1974), Weingarten (1992), ph do mạch
xuất hiện từ 4 đến 12 giờ sau khi tắc mạch do tổn th ơng hàng rào máu não.
Ph não trở nên mạnh nhất ở ngày thứ 3 - 5 và đ ợc giảm đi sau 1 - 2 tuần.
Khoảng ngày thứ năm, bắt đầu có sự tăng sinh mao mạch nhằm cấp máu trở
lại cho phần ngoại vi của tổn th ơng nhồi máu não [trích dẫn từ 12].
- Chảy máu trong ổ nhồi máu
+ Khi cục tắc di chuyển, giải phóng đ ờng vào của mạch bị tắc, máu sẽ
t ới cho v ng nhồi máu. Vì các thành mạch bị kém chất l ợng nên hồng cầu
thoát ra khỏi thành mạch, dẫn đến chảy máu trong ổ nhồi máu [10].
+ Các yếu tố thuận lợi để chảy máu trong ổ nhồi máu là: đang d ng các
thuốc chống đông máu, ổ NMN diện rộng, NMN do tắc mạch và THA [17].
* Diễn biến về sinh lí bệnh : Sự giảm l u l ợng máu não và sự thiếu hụt
cung cấp ôxy mở màn cho các tổn th ơng của tế bào hình sao. Trong q
trình nhồi máu não, có sự hạ thấp dần l u l ợng máu não đến khoảng 80% và
một sự chênh lệch của ôxy giữa động mạch và tĩnh mạch não. Sự hạ thấp l u

l ợng máu não là nặng nề vì với một l u l ợng hệ thống bình th ờng 18%
tổng số ơxy cung cấp đ ợc não d ng trong một đơn vị thời gian và 90% l ợng
ôxy này phục vụ cho việc cung cấp năng l ợng cần thiết cho các nơron [10].
Nếu cung cấp ôxy không đủ, các ty lạp thể của tế bào thần kinh đệm
không đảm nhiệm đ ợc các nhu cầu năng l ợng của não do suy sụp sự tổng
hợp sinh hóa của ATP mà ATP là nguồn cung cấp năng l ợng duy nhất cho não.
- Các tế bào hình sao (làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa giữa mao
mạch và nơron) bị tổn th ơng sớm, ph não xuất hiện sớm và đầu tiên.


11

- Sự tái lập tuần hoàn ở các v ng thiếu máu tạm thời và nguy hiểm: tái
lập tuần hoàn xảy ra khi thiếu máu cục bộ tạm thời đ ợc giải phóng hoặc khi
cục tắc trơi đi trong mạch máu quanh não, cho phép tuần hoàn bàng hệ t ới
máu qua đa giác Willis hoặc qua các nhánh nối tận của l ới mạch. Tế bào
trong v ng thiếu máu xảy ra nguy hiểm khi tuần hoàn lập lại, đó là sự lan
rộng và nặng lên về mặt lâm sàng. Các biến đổi hóa học phức tạp làm tổn
th ơng màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tuần hồn thiếu
máu cục bộ.
- Áp lực tại chỗ: hậu quả của mọi tắc mạch là giảm áp lực ở phần ngọn
nơi bị tắc. Nếu áp lực đẩy máu lên não là huyết áp trung bình (giới hạn thấp là
60, giới hạn cao là 150 mmHg) thì l u l ợng máu hồn tồn bị b trừ đ ợc
nhờ cơ chế tự điều hòa. Khi v ợt khỏi các ng ỡng áp lực của cơ chế tự điều
hịa thì l u l ợng máu sẽ giảm một cách bị động cùng với sự giảm áp lực t ới
máu. Khi đó cơ chế khai thác ơxy đ ợc phát động để bảo vệ não.
- Cơ chế khai thác ơxy: bình th ờng não chỉ sử dụng 35% ôxy của máu
động mạch, khi l u l ợng máu não giảm thì sự khai thác ơxy tăng lên, do đó
tăng sự hấp thu ơxy để duy trì ơxy ở mức bình th ờng. Thiếu máu gây chết
não bao giờ cũng đi đôi với áp lực thấp ở v ng tận của chỗ tắc mạch. Chính vì

vậy, trong NMN nếu huyết áp tồn thân từ 180/105 mmHg trở lên thì mới
điều trị thuốc hạ áp để tránh gây sự giảm t ới máu trên não [10].
1.3.5. Một số hình thái lâm sàng nhồi máu não
NMN th ờng khởi phát đột ngột hoặc cấp tính với các triệu chứng thần
kinh khu trú, sau đó ổn định và hồi phục dần hoặc nặng dần [6].
- Nhồ

u n o o tắ

h

Khởi phát hết sức đột ngột, thời gian bất kể ngày đêm nh ng hay xảy ra
ban ngày, có các yếu tố thuận lợi nh ở ng ời trẻ, bệnh lí tim mạch, sau gắng
tâm thần và thể lực. Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện tối đa ngay từ


12

đầu. Ít khi có tai biến mạch não thống qua báo tr ớc, trừ tr ờng hợp cục tắc
có nguồn gốc từ tim. Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng do cục tắc bong ra và đi
tới nhiều nơi, có thể gây bít tắc bất cứ mạch nhỏ nào. Các triệu chứng thần
kinh khu trú phụ thuộc vào vị trí và các động mạch nuôi não. Khám lâm sàng
tim mạch có thể thấy các nguyên nhân ở tim hay hệ thống động mạch hoặc
tĩnh mạch [19], [54], [55].
- Nhồ

u n o o huyết hố

n

hn o

Khởi phát cấp tính với các triệu chứng tăng dần từng nấc, từ nhiều phút
đến vài giờ đến vài ngày: đau đầu, nơn ít gặp (khoảng 10- 15%); co giật gặp
10- 12%;

thức tỉnh táo hoặc lú lẫn, ít khi hơn mê; rối loạn ngơn ngữ: th ờng

nói lắp bắp hoặc rối loạn ngơn ngữ vận động; liệt dây VII trung ơng và liệt
½ ng ời trung ơng đối diện bên tổn th ơng ở bán cầu đại não; liệt dây III,
dây VII ngoại vi bên tổn th ơng, liệt ½ ng ời trung ơng bên đối diện nếu ổ
nhồi máu ở cầu não và hành não (hội chứng giao bên); các triệu chứng thần
kinh khu trú tăng dần từng nấc, th ờng điển hình sau 24 giờ sau đó hồi phục
hoặc nặng dần; rối loạn cơ trịn: th ờng bí tiểu tiện hoặc đái khơng tự chủ; rối
loạn thị lực; chóng mặt, nhìn đơi; rối loạn thần kinh thực vật; huyết áp tăng
nhẹ từ 150 - 170/ 95 mmHg trong vài ba ngày đầu, nếu bệnh nhân có tiền sử
tăng huyết áp th ờng chỉ số huyết áp lớn hơn 170/ 110 mmHg; rối loạn tâm
thần; chủ yếu là rối loạn cảm xúc nh dễ xúc động dễ c ời, dễ khóc [19], [45].
1.3.6. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng nhồi máu não
* M t số phư n ph p

n

sàn

trị ặ h u ể hẩn o n

và ịnh hu tổn thư n :
- Siêu âm Doppler động mạch: giảm hoặc mất biên độ sóng mạch.
- Chụp động mạch não cản quang: xác định đ ợc vị trí tắc, hẹp.

- Chụp sọ não CT- Scanner (Computer Tomography Scan): Qua hình ảnh
chụp cắt lớp vi tính, ng ời ta phát hiện vị trí tổn th ơng, thay đổi tỉ trọng,


13

chẩn đốn xác định một cách nhanh chóng và chính xác giữa chảy máu não
(có ổ tăng tỷ trọng) và nhồi máu não (có ổ giảm tỷ trọng). V ng giảm tỷ trọng
(< 20-30 đơn vị H) Trong NMN th ờng có dạng hình thang, hình tam giác
đáy quay ra ngồi hay hình trịn [trích dẫn từ 13].
- Chụp cộng h ởng từ MRI (Magnetic Resonnance Imaging) có khả năng
phát hiện các ổ nhồi máu não, nhỏ ở v ng d ới lều mà CT- Scanner khó thấy.
* Xét n h

u:

- Tìm hiểu sự thay đổi độ nhớt của máu: tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu,
hồng cầu, hematocrit, fibrinogen... Nếu các yếu tố trên tăng có liên quan trực
tiếp đến NMN do VXĐM.
* Xét n h

ị h n o t y: là xét nghiệm kinh điển để chẩn đoán phân

biệt giữa NMN với chảy máu não, chảy máu d ới nhện.
1.3.7. Một số chẩn đoán phân biệt
* Ch y

u n o:

- Triệu chứng lâm sàng: có tiền sử THA, hay gặp 50-60 tuổi, khởi phát

đột ngột, đau đầu và nơn, rối loạn cơ trịn...
- CT- Scanner sọ não: có hình ảnh tăng tỷ trọng.
*Un o

tỷ tr n : lâm sàng xuất hiện từ từ, tăng dần, có hội chứng

tăng áp lực nội sọ. Liệt thần kinh khu trú tăng dần.
Hình ảnh CT- Scanner sọ não: có hình ảnh hình trịn hay thâm nhiễm, bờ
khơng đều, tổn th ơng khơng tiến sát đến vỏ não (hình găng ngón tay), có
hiệu ứng choán chỗ làm di lệch đ ờng giữa và đè ép não thất..
* Xuất huyết ư

nh n: Hay gặp ở ng ời trẻ, khởi bệnh đột ngột, đau

đầu, nôn, kích thích vật vã, hội chứng màng não điển hình, dịch não tủy 3 ống
đỏ máu không đông.
CT- Scanner sọ não trong vịng 48 giờ đầu: hình ảnh tăng tỷ trọng ở các
bể đáy, rãnh, khe cuộn não [19].


14

1.3.8. Những tiến bộ trong điều trị nhồi máu não trong giai đoạn cấp
Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau
bệnh tim mạch và ung th . Đột quỵ não cũng là nguyên nhân gây tàn phế
th ờng gặp nhất tại các n ớc phát triển, để lại gánh nặng rất lớn cho gia đình
và xã hội. Theo Nguyễn Bá Thắng một số các nghiên cứu và những tiến bộ
gần đây trong lĩnh vực điều trị NMN cấp [37].
Năm 1996, sau khi kết quả nghiên cứu NINDS đ ợc công bố, tổ chức
quản l thuốc và thực phẩm Hoa kỳ (FDA) đã chấp thuận sử dụng chất hoạt

hóa plasminogen mơ (recombinant tissue plasminogen activator, alteplase)
trong điều trị NMN. Alteplase là thuốc đầu tiên cho thấy đ ợc hiệu quả rõ rệt
trong điều trị NMN cấp do thuyên tắc mạch máu não. Qua nghiên cứu
NINDS, với Alteplase sử dụng đ ờng tĩnh mạch (TM), có thêm 12% bệnh
nhân phục hồi chức năng vận động hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn sau 3 tháng
(t ơng ứng với thang điểm Rankin 0-2). Nói cách khác, so sánh với điều trị
thông th ờng, cứ 8 tr ờng hợp NMN đ ợc điều trị bằng Alteplase, sẽ có thêm
một bệnh nhân trở về cuộc sống bình th ờng. Ưu điểm của ph ơng pháp này
là việc sử dụng thuốc t ơng đối dễ dàng, nhanh chóng và khơng địi hỏi nhiều
ph ơng tiện chẩn đốn đắt tiền.
Ngồi ra cửa sổ điều trị trong khoảng 3 giờ đầu cũng là nguyên nhân làm
hạn chế số bệnh nhân đ ợc điều trị, ngay tại Hoa Kỳ chỉ vào khoảng 3-5% số
bệnh nhân NMN điều trị bằng alteplase đ ờng TM. Những tiến bộ mới trong
điều trị đột quỵ nhằm nâng cao hiệu quả điều trị thuốc tiêu sợi huyết đ ờng
TM bằng việc hỗ trợ tác dụng ly giải cục máu đơng bằng sóng siêu âm tần số
thấp, phối hợp điều trị can thiệp nội mạch lấy cục máu đông bằng dụng cụ
hoặc đ a thuốc tiêu sợi huyết tác dụng trực tiếp qua đ ờng ĐM.
Quan trọng hơn, cửa sổ điều trị lên đến 6 giờ, điều này cho phép bệnh
nhân có nhiều cơ hội đ ợc điều trị, nhiều cơ hội quay về cuộc sống bình


15

th ờng, đặc biệt đối với các tr ờng hợp thuyên tắc ĐM lớn, thất bại với điều
trị tiêu sợi huyết đ ờng TM.
Theo Nguyễn Văn Thông Bệnh viện Trung ơng Quân đội 108 phác đồ
điều trị có sử dụng Aspirin để điều trị ĐQN trong giai đoạn cấp tại cơ sở
chuyên khoa đem lại hiệu quả điều trị rõ rệt (cải thiện mức độ

thức, giảm tỉ

lệ tử vong, tàn phế tăng tái hòa nhập xã hội) hơn so với không d ng Aspirin.
Thuốc không làm tăng tỉ lệ biến chứng chảy máu và các biến chứng khác so
với không dung thuốc chống tập kết tiểu cầu [39].
1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não
1.4.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp động mạch là yếu tố nguy cơ th ờng gặp nhất cho cả nhồi
máu não và chảy máu não. Nguy cơ ĐQN tăng lên 3,1 lần đối với nam và 2,9
lần đối với nữ khi huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg và hoặc huyết áp tâm tr ơng
≥ 95 mmHg. Khi huyết áp tăng cao dễ gây tổn th ơng nội mạc thành mạch
làm tăng tính thấm thành mạch với các Lipoprotein máu tạo điều kiện để vữa
xơ động mạch phát triển. Chiến l ợc dự phòng ĐQN quan trọng nhất hiện nay
là kiểm soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm tr ơng để làm giảm tần xuất
của ĐQN nói chung và nhồi máu não nói riêng [12], [18], [30].
1.4.2. Đái tháo đường
Đái tháo đ ờng là yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, điều trị tốt
đái tháo đ ờng sẽ làm giảm khả năng nhồi máu não, dự phòng tăng đ ờng
huyết cịn có thể làm giảm tổn th ơng não giai đoạn cấp của ĐQN. Nguy cơ
đột quỵ t ơng đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ thuộc nhóm ĐTĐ [27]. Tăng
glucose máu có thể là độc tố trực tiếp với mô não thiếu máu, tăng glucose
máu c ng với l u l ợng máu não giảm ở v ng thiếu máu thúc đẩy chuyển hóa
yếm khí. Tăng glucose máu có thể gây phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy
chuyển dạng chảy máu não. Đây là yếu tố làm tăng độ nặng cũng nh sự mất
chức năng sau nhồi máu [trích dẫn từ 13].


16

1.4.3. Các bệnh tim
Các bệnh tim nh hẹp van hai lá, viêm màng trong tim, rung nhĩ là

những yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu não. Tại Framingham, 32,7%
tai biến mạch máu não là do bệnh mạch vành, nguyên nhân do suy tim và
rung nhĩ chiếm tỉ lệ t ơng đ ơng nhau là 14,5%, huyết khối từ tim gây nghẽn
mạch chiếm tới 15 - 20% các tr ờng hợp nhồi máu não [16], [25].
1.4.4. Các tai biến thiếu máu não thoáng qua (TIA)
TIA là các rối loạn chức năng não thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não
không liên quan đến nhồi máu não cố định.
Tr ớc đây, TIA đ ợc định nghĩa là bất kỳ ổ thiếu máu cục bộ nào của
não với các triệu chứng kéo dài < 24h. Tuy vậy, gần đây các nghiên cứu đã
chứng tỏ rằng ng ỡng thời gian tuỳ

này là q rộng bởi vì có khoảng 30% -

50% tr ờng hợp xác định là TIA cho thấy có tổn th ơng não trên hình ảnh
cộng h ởng từ. Năm 2002 định nghĩa nh sau: "Cơn thiếu máu não thoáng
qua là một rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua gây ra bởi sự thiếu máu
cục bộ khu trú ở não hay võng mạc với các triệu chứng lâm sàng điển hình
kéo dài d ới một giờ và khơng có bằng chứng của nhồi máu cấp tính” [4].
Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua là một yếu tố nguy cơ quan trọng của
ĐQN. Bệnh nhân bị thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cũ cần phải đ ợc
điều trị tốt để dự phòng nhồi máu não thực sự [18].
1.4.5. Chỉ số khối cơ thể - BMI
Béo phì cũng đ ợc coi là một yếu tố nguy cơ của ĐQN. Ng ời bị béo phì
th ờng kèm theo tăng huyết áp, tăng lipid máu là yếu tố nguy cơ của các bệnh
tim mạch và gián tiếp gây nhồi máu não.
1.4.6. Hẹp động mạch cảnh
Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy cơ đối với
ĐQN - nguy cơ ĐQN tăng lên theo mức độ hẹp của động mạch cảnh. Trong
tr ờng hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% tổn th ơng c ng bên sẽ làm tăng

17

nguy cơ thiếu máu thống qua và ĐQN nói chung lên 10% [29], [52].
1.4.7. Thuốc lá
You đ a ra khái niệm nghiện hút thuốc lá là hút ít nhất một điếu thuốc/ngày
kéo dài trong 3 tháng tr ớc đó hoặc hơn kể từ khi xảy ra đột quỵ não. Hút
thuốc lá kéo dài gây tăng tỉ lệ đột quỵ não từ 1,2 đến 1,5 lần ở mọi lứa tuổi [trích
dẫn từ 36].
Thuốc lá cũng ảnh h ởng tới các thể khác nhau của đột quỵ não. Hút
thuốc lá làm tăng nguy cơ nhồi máu não lên 1,9 lần tỉ lệ này là 2,6 ở ng ời trẻ
hút thuốc lá [trích dẫn từ 33].
Hút thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu
tố bảo vệ HDL-C gây xơ vữa động mạch từ đó tổn th ơng nội mạch mạc có
thể rối loạn chức năng tiểu cầu và ức chế enzym có mặt ở những hệ thống
thành mạch bị suy yếu. Ngồi ra cịn làm tăng fibrinogen, tăng tính đơng máu,
tăng kết dính tiểu cầu, tăng độ quánh của máu [trích dẫn từ 34].
Hút thuốc trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch,
ĐQN và nhất là tùy vào số l ợng hút kết hợp với thời gian hút.
1.4.8. Nghiện rượu
Nghiện r ợu hay còn gọi là lệ thuộc r ợu là tồn bộ hành vi, nhận thức và
đáp ứng sinh lí của ng ời sử dụng hoặc nhiều chất tác động đến tâm thần nào đó
làm cho bản thân ng ời nghiện dần dần không làm đ ợc các công việc khác nữa.
Đặc điểm cơ bản của nghiện r ợu là sự thèm muốn mãnh liệt có khi mang tính
chất c ỡng bức phải uống r ợu cho đ ợc. Sau khi cai nghiện nếu tái nghiện thì
hội chứng nghiện lại xuất hiện rất nhanh hơn cả lần nghiện đầu tiên [36].
Năm 2000, You đ a ra khái niệm ng ời nghiện r ợu nặng là uống trên 60g
một ngày (khoảng 180ml r ợu trắng 400 hoặc 850 ml bia) (gấp khoảng ba lần một
đơn vị r ợu chuẩn) trong thời gian dài thì nguy cơ tăng đột quỵ não là 15,3 lần
[trích dẫn từ 36]. Một đơn vị r ợu chuẩn bằng 10g đến 12g r ợu (bằng 120ml

r ợu nho, bằng 285 ml bia 6 đến 120 và bằng 30 đến 40 ml r ợu mạnh 400).


18

R ợu làm gia tăng hoặc giảm nguy đột quỵ phụ thuộc vào mức độ uống
r ợu và thể đột quỵ. Nghiện r ợu nặng sử dụng nhiều hơn 60g/ ngày tăng
nguy cơ đột quỵ. Theo nghiên cứu của Camargo (1989) [trích dẫn từ 36] về
dịch tễ học giữa nghiện r ợu và đột quỵ não cho thấy sử dụng hàng ngày 1
đến 2 đơn vị chuẩn có tác dụng phịng đột quỵ não. Điều này liên quan tới
thói quen uống r ợu nho của ng ời Châu Âu hay d ng.
Các nghiên cứu khác cũng đã xác nhận sự t ơng quan giữa sử dụng r ợu
và nguy cơ đột quỵ: Sử dụng r ợu mức độ trung bình làm giảm nguy cơ xơ
vữa động mạch đ ợc xác định bằng chụp mạch. Tổng số ng ời say cấp do
r ợu có thể gây ra đột quỵ lấp mạch có nguồn gốc từ tim hoặc các động mạch lớn.
1.4.9. Rối loạn lipid máu
Các rối loạn Lipid máu nh tăng Cholesterol toàn phần, tăng LDL-C,
tăng Triglycerid (TG) là những yếu tố nguy cơ của bệnh l tim mạch trong đó
có đột quỵ nhồi máu não thông qua cơ chế vữa xơ động mạch trong hoặc
ngoài sọ [54]. Nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ ĐQN ở các n ớc Châu Á Thái Bình D ơng cho thấy quần thể bệnh nhân có nguy cơ bị nhồi máu não
do nồng độ Cholesterol bất th ờng ớc tính khoảng 45% và việc kiểm soát
l ợng Cholesterol sẽ làm giảm gánh nặng đột quỵ [22].
Các thành phần của lipoprotein máu
Lipoprotein

Cholesterol Cholesterol

Triglycerit Phospholipid Apoprotein

tự do

Este

0,5- 1%

1- 3%

86- 94%

3- 8%

1- 2%

VLDL

6- 8

12- 14

55- 65

12- 18

5- 10

LDL-C

5- 10

35- 40

8- 12

20- 25

20- 24

HDL-C

3- 5

14- 18

3- 6

20- 80

45- 50

IDL

7- 9

27- 33

15- 27

19- 23

15- 19

Chylomicron