Kết quả phẫu thuật điều trị máu tụ ngoài màng cứng do chấn thương tại bệnh viện đa khoa tỉnh bắc giang

..

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

VŨ TRÍ QUÝ

KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
MÁU TỤ NGOÀI MÀNG CỨNG DO CHẤN THƯƠNG
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC GIANG

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN - NĂM 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

VŨ TRÍ QUÝ

KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
MÁU TỤ NGOÀI MÀNG CỨNG DO CHẤN THƯƠNG

TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC GIANG

Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số: CK 62 72 07 50

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: BSCKII NGUYỄN VĂN SỬU

THÁI NGUYÊN - NĂM 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là nghiên cứu của riêng tôi, tất cả số liệu trong đề
tài này là hoàn toàn trung thực, khách quan, chưa từng được cơng bố trong bất
kỳ một cơng trình nghiên cứu nào khác. Nếu có gì sai trái, tơi xin chịu hồn
tồn trách nhiệm.
Tác giả luận văn

Vũ Trí Quý


LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian học tập và thực hiện luận văn tốt nghiệp, tôi xin chân
thành cảm ơn tới Đảng Ủy, Ban giám hiệu, Phịng đào tạo, Bộ mơn Ngoại
Trường đại học Y - Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học
tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng Ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa
tỉnh Bắc Giang, Khoa Ngoại Thần Kinh-Sọ Não, Phòng Kế hoạch tổng hợp và
các khoa phòng Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện tốt nhất cho

tôi học tập và thực hành trong 2 năm qua.
Tơi xin tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới BSCKII Nguyễn Văn Sửu, Trưởng Bộ
môn Ngoại trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên, người thầy đã tận tâm trực
tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, luôn theo sát quan tâm khuyến khích tơi trong cả q
trình học tập và hồn thành luận văn.
Tơi xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo, các anh chị đồng nghiệp Bệnh
viện đa khoa huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện và giúp đỡ tơi
hồn thành nội dung học tập.
Tôi xin cảm ơn bạn bè, các bác sỹ trong cùng chuyên ngành đã giúp đỡ tôi
trong cuộc sống và học tập.
Cuối cùng tôi xin dành lời cảm ơn sâu sắc nhất đến cha mẹ tôi, vợ con tôi
và những người thân u trong gia đình, đã ln động viên sát cánh cùng tơi
trong q trình học tập và hồn thành luận văn này.
Thái Nguyên, ngày 1 tháng 11 năm 2017
TÁC GIẢ

Vũ Trí Quý


CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN

ALTS

: Áp lực trong sọ

BN

: Bệnh nhân

BV

: Bệnh viện

CHT

: Cộng hưởng từ

CLVT

: Cắt lớp vi tính

CTSN

: Chấn thương sọ nao

DMC

: Dưới màng cứng

NMC

: Ngoai mang cưng

DNT

: Dịch não tuỷ

GCS

: Thang điểm Glasgow (Glasgow coma scale)

GOS

: Thang điểm hiệu quả phục hồi tri giác
(Glasgow Outcome Scale)

HSLT

: Hồ sơ lưu trữ

TMNMC

: Tụ máu ngoài màng cứng

TNGT

: Tai nạn giao thông

TNLD

: Tai nạn lao động

TNSH

: Tai nạn sinh hoạt


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................ 3

1.1. Đặc điểm giải phẫu hộp sọ ......................................................................... 3
1.2. Sinh lý bệnh của máu tụ ngoài màng cứng ................................................ 4
1.3. Phân loại máu tụ ngoài màng cứng ............................................................ 6
1.4. Sinh lý bệnh về tăng áp lực nội sọ trong do chấn thương sọ não kín ........ 6
1.5. Lịch sử q trình nghiên cứu máu tụ ngồi màng cứng........................... 10
1.6. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của máu tụ ngồi màng cứng......... 14
Hình 1.1. Đường vỡ xương sọ trên phim chụp sọ thẳng nghiêng ................... 18
Hình 1.2. Hình ảnh máu tụ ngồi màng cứng ................................................. 20
1.7. Điều trị máu tụ ngồi màng cứng............................................................. 21
Hình 1.3. Đường mở sọ trong máu tụ Ngồi màng cứng ............................... 24
Hình 1.4. Ảnh khối máu tụ được bộc lộ sau khi mở nắp hộp sọ .................... 25
1.8. Yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị máu tụ ngoài màng cứng ............ 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 29
2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................. 29
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 30
2.5. Phương pháp kiểm soát sai số .................................................................. 36
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 36
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 37
3.1. Đặc điểm chung........................................................................................ 37
3.2. Kết quả phẫu thuật điều trị ....................................................................... 43
3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật ......................................... 47
Chương 4 BÀN LUẬN ................................................................................... 50
4.1. Kết quả phẫu thuật điều trị máu tụ ngoài màng cứng .............................. 50
4.2. Các yếu tố ảnh hưởng kết quả phẫu thuật ................................................ 60


KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................. 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 67
PHỤ LỤC: ....................................................................................................... 74
Phụ lục 1: BỆNH ÁN MINH HOẠ ................................................................ 74

Phụ lục 2: ......................................................................................................... 76


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới ............................ 37
Bảng 3.2. Phân bố của bệnh nhân theo nghề nghiệp và học vấn ................... 37
Bảng 3.3. Nguyên nhân gây tai nạn ................................................................ 38
Bảng 3.4. Phương tiện gây tại nạn giao thông ................................................ 38
Bảng 3.5. Các biện pháp sơ cứu ở tuyến trước ............................................... 39
Bảng 3.6. Thời gian từ khi bị tai nạn đến khi nhập viện (giờ) ....................... 39
Bảng 3.7. Thời gian từ khi bị tai nạn đến khi được phẫu thuật ...................... 39
Bảng 3.8. Điểm Glasgow của bệnh nhân khi vào viện ................................... 40
Bảng 3.9. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân khi vào viện .................. 40
Bảng 3.10. Số bệnh nhân có dấu hiệu khoảng tỉnh ......................................... 41
Bảng 3.11. Đặc điểm tổn thương máu tụ NMC trên chụp cắt lớp vi tính sọ
não ................................................................................................................... 41
Bảng 3.12. Kích thước khối máu tụ, mức độ lệch đường giữa ....................... 42
Bảng 3.13. Phương pháp phẫu thuật ............................................................... 43
Bảng 3.14. Tổn thương phối hợp trong sọ ...................................................... 43
Bảng 3.15. Nguồn chảy máu và truyền máu trong mổ ................................... 44
Bảng 3.16. Đánh giá kết quả khi ra viện theo thang điểm GOS ..................... 44
Bảng 3.17. Đánh giá kết quả sau 3 tháng ra viện............................................ 45
Bảng 3.18. Biến chứng và di chứng sau phẫu thuật........................................ 45
Bảng 3.19. Các loại di chứng sau phẫu thuật 3 tháng hoặc hơn ..................... 46
Bảng 3.20. Khả năng hòa nhập với xã hội của người bệnh sau điều trị ......... 46
Bảng 3.21. Liên quan giữa kết quả sau mổ với tri giác trước mổ ................... 47
Bảng 3.22. Liên quan giữa thời gian trước mổ với kết quả sau mổ................ 47
Bảng 3.23. Liên quan giữa kết quả mổ với mức độ đè đẩy đường giữa…….48
Bảng 3.24. Liên quan giữa kết quả sau mổ với khối lượng máu tụ ................ 48
Bảng 3.25. Liên quan giữa loại tổn thương với kết quả phẫu thuật................ 49

DANH MỤC HÌNH ẢNH
Hình 1.1. Đường vỡ xương sọ trên phim chụp sọ thẳng nghiêng ..............................18
Hình 1.2. Hình ảnh máu tụ ngồi màng cứng...............................................................20
Hình 1.3. Đường mở sọ trong máu tụ Ngồi màng cứng ............................................24
Hình 1.4. Ảnh khối máu tụ được bộc lộ sau khi mở nắp hộp sọ ................................25


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não là một cấp cứu thường gặp. Tại Mỹ, mỗi năm có
khoảng 1,4 triệu người CTSN, trong đó 52.000 người chết, 90.000 người để
lại di chứng suốt đời. Tại Châu Âu, tỷ lệ chấn thương sọ não dao động vào
khoảng 100-700 người trên 100.000 dân [30], [32]. Ở Việt Nam, CTSN cũng
gia tăng đến mức báo động, tại bệnh viện Chợ Rẫy, một năm cấp cứu hơn
30.000 ca bị chấn thương sọ não, trong khi đó có tới 1.400 - 1.600 ca tử vong
[3]. Trong đó máu tụ ngồi màng cứng là một trong những loại thương tích
gây ra hậu quả hết sức nặng nề, để lại nhiều di chứng cho người bệnh, là gánh
nặng cho cả gia đình và xã hội nếu khơng được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Máu tụ NMC là khối máu tụ hình thành giữa mặt trong xương sọ và mặt
ngoài màng cứng, là một biến chứng thường gặp trong CTSN [63]. Máu tụ
NMC có thể đơn thuần hoặc phối hợp với các loại máu tụ khác trong sọ như:
Máu tụ DMC, máu tụ trong não, dập não, phù não hoặc VTSN. Máu tụ NMC
chiếm 6,5% theo Carlson, 11,5% theo Balik và cộng sự, 26,1% theo Đồng
Văn Hệ và Vũ Ngọc Tú trong tổng số bệnh nhân CTSN, và chiếm xấp xỉ 10%
bệnh nhân có CTSN nặng [5], [22], [24].
Đã có nhiều cơng trình nghiên cứu cho thấy ngun nhân hình thành
máu tụ NMC là do tổn thương động mạch màng não giữa và các nhánh của nó

sau một tác nhân chấn thương vào đầu đột ngột. Điều đó chứng tỏ có sự liên
quan giữa lực chấn thương và vị trí giải phẫu của động mạch màng não giữa.
Ở Việt Nam, trước năm 1991 khi chưa có chụp cắt lớp vi tính (CLVT),
chẩn đốn máu tụ ngồi màng cứng chủ yếu dựa trên lâm sàng, thường ở giai
đoạn muộn khi đã có sự chèn ép não cấp tính: Khoảng tỉnh, đồng tử một bên
giãn dần, liệt nửa người đối bên. Do vậy tỉ lệ tử vong sau mổ còn cao. Chính
vì lẽ đó, người thầy thuốc ngoại khoa phải biết chẩn đốn và xử trí máu tụ
ngồi màng cứng như một cấp cứu ngoại khoa thường gặp " Không nhất thiết


2

người thầy thuốc thần kinh mới biết theo dõi một chấn thương sọ não cũng
như không cần là một phẫu thuật viên thần kinh mới biết mổ máu tụ ngoài
màng cứng ”.
Từ năm 1991, chụp cắt lớp vi tính đã được sử dụng tại Việt Nam giúp
chẩn đoán và điều trị sớm các loại máu tụ, đặc biệt máu tụ ngoài màng cứng .
Việc điều trị phẫu thuật đã mang lại kết quả khả quan do định vị được vị trí,
kích thước và thể tích khối máu tụ ngồi màng cứng đã làm giảm đáng kể tỷ
lệ tử vong do CTSN nói chung và máu tụ NMC nói riêng.
Nếu máu tụ NMC được phát hiện sớm, mổ kịp thời kết quả điều trị sẽ tốt
nhất và ít để lại di chứng [2]. Với mục đích góp phần điều trị thành công hơn
bệnh lý chấn thương này nhằm hạ thấp tỷ lệ tử vong giảm thiểu thiệt hại
người và của cho cá nhân và xã hội, cùng với mong muốn triển khai phẫu
thuật điều trị máu tụ NMC tại bệnh viện huyện nâng cao chất lượng điều trị
phục người bệnh, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Kết quả phẫu thuật điều
trị máu tụ ngoài màng cứng do chấn thương tại Bệnh viện đa khoa tỉnh
Bắc Giang" với hai mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả phẫu thuật điều trị máu tụ ngoài màng cứng do chấn
thương tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang giai đoạn 2013-2017.

2. Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật máu tụ
ngoài màng cứng do chấn thương tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang.


3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm giải phẫu hộp sọ
1.1.1. Giải phẫu xương vòm sọ
Vòm sọ do xương trán, xương chẩm, xương đỉnh, xương thái dương tạo
thành. Xương gồm hai bản: Bản ngoài dầy, bản trong mỏng. Giữa hai bản có
lớp xương xốp, khi vỡ chảy nhiều máu. Phía ngồi của xương sọ có lớp cốt
mạc bao phủ. Cốt mạc là một màng liên kết mỏng, chắc, bao phủ toàn bộ mặt
ngoài xương trừ ở diện khớp. Cốt mạc gồm hai lá:
- Lá ngồi có tác dụng che chở xương, có nhiều nhánh tận thần kinh, nên
có cảm giác đau khi va chạm.
- Lá trong có tác dụng sinh xương, có nhiều mạch máu thần kinh và có
nhiều tế bào trẻ làm xương dày thêm và phát triển theo bề ngang.
Các khớp sọ hình răng cưa, với xoang hơi trán có chứa khí. Đặc biệt có
các rãnh của động mạch màng não giữa và tĩnh mạch ở mặt trong xương đỉnh,
xương thái dương như hình gân lá, cho nên khi bị vỡ lún xương ở vùng này
dễ gây tổn thương động mạch màng não giữa hoặc các nhánh của nó, gây máu
tụ ngồi màng cứng [8],[27].
1.1.2. Giải phẫu màng não, não và các thành phần liên quan
- Màng cứng: Bao phủ mặt trong của hộp sọ, dính liền sát vào cốt mạc
đặc biệt vùng thái dương- đỉnh hai bên dễ bóc tách màng cứng khỏi mặt trong
xương sọ gọi là vùng Gerard-Marchant. Màng cứng tách ra 5 vách: Lều tiểu
não, liềm đại não, liềm tiểu não, lều tuyến yên và lều hành khứu.
- Xoang tĩnh mạch: Chủ yếu là xoang tĩnh mạch dọc trên còn gọi là
xoang của màng cứng. Ngồi ra cịn có xoang tĩnh mạch bên, xoang chẩm và

xoang thẳng.
- Hạt Pacchioni: Là các nụ phát sinh từ màng nhện, dính vào màng nhện.


4
- Động mạch ở màng cứng:
Động mạch màng não trước là nhánh của động mạch mắt.
Động mạch màng não giữa thuộc hệ thống động mạch cảnh ngoài, là
nhánh của động mạch hàm trong chạy vào sọ qua lỗ tròn bé có hai nghành
chính. Các nhánh đi lõm sâu vào xương thành các rãnh. Vì thế khi vỡ xương
sọ, động mạch màng não giữa dễ bị rách hoặc đứt gây nên khối máu trụ
NMC. Màng cứng có tác dụng ngăn cách não với mơi trường bên ngồi, nên
khi rách da đầu, vỡ xương sọ mà màng cứng bị rách dễ gây viêm màng não.
Màng nhện gồm hai lá ở giữa có khoang nhện. Màng mềm có nhiều
mạch máu. Giữa màng nhện và màng mềm có khoang dưới nhện chứa dịch
não tuỷ. Khoang dưới nhện tuỷ sống thông với khoang dưới nhện não bởi lỗ
Magendie và lỗ Luschka [8],[27].
1.1.3. Cấu trúc của sọ
Về phương diện chức phận sọ trông rắn chắc nhưng thực sự lại có thể
đàn hồi, thay đổi một phần hình dạng nếu bị va chạm. Vịm sọ vững chắc hơn
nền sọ, các xương vòm sọ ở người lớn được khớp liền và tạo thành một hộp
vững chắc. Trái lại nền sọ dễ bị rạn vỡ hơn vì nền sọ có cấu trúc khơng đồng
nhất, do tạo nên bởi các tổ chức xương xốp và xương đặc ở các vị trí khác
nhau [8],[27].
1.2. Sinh lý bệnh của máu tụ ngồi màng cứng
1.2.1. Cơ chế chấn thương
Các trường hợp chấn thương sọ não kín mà đầu di động thương tổn ngay
tại nơi bị chấn thương và có thể tổn thương cả bên đối diện. Trong chấn
thương trực tiếp, khi lực tác động vào vùng thái dương thường gây tổn thương
động mạch màng não giữa.

- Cơ chế trực tiếp: Sự đụng chạm của hộp sọ với não ngay nơi chạm
thương trong khi đầu cố định.


5
- Cơ chế đối xứng: Sự đụng chạm của não với hộp sọ mặt đối diện trong
trường hợp đầu di động.
- Sự đụng chạm của não với các gờ xương (tầng trước nền sọ, bờ sau
cánh bướm nhỏ ...).
- Sự đụng chạm của não với các bờ của các lỗ màng cứng: Liềm đại não,
lỗ lều tiểu não, lỗ chẩm ... và chính với các nếp của màng cứng.
- Rách các huyết quản do sự chuyển động các phần của não trong hộp sọ.
- Ngồi ra, có thể chảy máu thứ phát do phản xạ vận mạch làm cho huyết
tương và huyết cầu thốt khỏi lịng mạch lan vào não thể hiện bằng những
đám xuất huyết nhỏ, rải rác [13], [31], [14], [25].
1.2.2. Nguồn gốc hình thành máu tụ NMC
* Động mạch màng não giữa bị đứt: Thường do một đường vỡ xương đi
ngang qua vùng thái dương. Do chấn thương mạnh, xương sọ bị vỡ làm rách
hay đứt động mạch màng não giữa ở thân hay ở các nhánh tuỳ theo vị trí của
đường vỡ xương. Thường gặp ở vùng thái dương, ở đó màng cứng dễ bóc tách
(vùng Gerard- Marchand). Khối máu tụ hình thành thường cấp tính, khoảng tỉnh
rất ngắn nhiều khi tử vong nếu không xử lí gì. Nhiều trường hợp khi mổ cịn
nhìn rõ tia máu đang chảy. Một số trường hợp máu đã ngừng chảy.
* Do tổn thương xoang tĩnh mạch hoặc các hạt Pachioni: Thường là
những tĩnh mạch đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên của màng cứng. Các hạt
Pachioni bị vỡ cũng gây máu tụ NMC. Đặc biệt tổn thương xoang tĩnh mạch
dọc trên thường gặp trong vết thương sọ não. Trong chấn thương sọ não kín
cũng có thể gặp là do xương vỡ lún hoặc do đường vỡ xương làm rách một
phần thành xoang. Bệnh nhân thương tử vong do chảy máu ồ ạt.
* Tổn thương xương xốp: Do tổn thương lớp xương xốp của vịm sọ.

Trong xương xốp có các hồ máu (Lac sanguin) chảy ra đọng lại ở giữa bản
trong của xương sọ và mặt ngoài của màng cứng. Sự chảy máu khơng có tính
chất ồ ạt mà từ từ tạo lớp mỏng trên bề mặt của màng cứng.


6
* Trên thực tế khi mổ nhiều khi không xác định được nguồn chảy máu vì
máu đã ngừng chảy hoặc khối máu tụ che lấp các nguồn chảy máu.
* Khối máu tụ thường đóng thành bánh do sau khi chảy đông lại gọi là
bánh máu. Thường dễ lấy khi chưa dính vào màng cứng, có khi cịn thấy
mạch máu đang chảy, khối máu tụ thường >25 gam mới gây các triệu chứng
của sự chèn ép [13], [31], [14], [25].
1.3. Phân loại máu tụ ngoài màng cứng
1.3.1. Máu tụ NMC tối cấp tính
Xảy ra rất nhanh, bệnh nhân thường hơn mê sâu, thường do tổn thương
rách các xoang tĩnh mạch.
1.3.2. Máu tụ NMC cấp tính
Xảy ra trong vài tiếng đồng hồ sau tai nạn, thường có khoảng tỉnh.
Nguyên nhân do tổn thương động mạch màng não giữa.
1.3.3. Máu tụ NMC bán cấp
Xảy ra trong vài ngày sau tai nạn do chảy máu từ lớp xương xốp của
xương sọ vỡ.
1.3.4. Máu tụ NMC khơng có triệu chứng lâm sàng
Có thể xảy ra vài giờ hoặc vài ngày sau chấn thương. Do tổn thương
xương hoặc do tổn thương một nhánh nhỏ của động mạch màng não giữa.
1.4. Sinh lý bệnh về tăng áp lực nội sọ trong do chấn thương sọ não kín
Tăng ALNS, là một hậu quả nguy hiểm nhất của CTSNK, nếu không
được phát hiện sớm và điều trị kịp thời đúng phương pháp sẽ gây tử vong.
Ngay cả khi các điều kiện điều trị đầy đủ không phải trường hợp nào cũng
được cứu sống. Ít nhất có khoảng 50% bệnh nhân tử vong sau CTSNK do

tăng ALNS khơng kiểm sốt được [10], [13], [14]. Ở người lớn, ALNS là
10mmHg đo ở tư thế nằm. Nếu tăng trên 20mmHg trong hơn 5 phút là có
tăng ALNS.


7
Ở người trưởng thành, hộp sọ và ống sống có thể tích khơng đổi. Trong
hộp sọ có 3 thành phần chính: Não, máu lưu thơng trong lịng mạch, dịch não
tuỷ (DNT) tham gia tạo ALNS:
- Não: Khối lượng khoảng 1100 - 1200g, thể tích (Vn) =1300- 1500ml,
chiếm 80% thể tích trong sọ.
- Máu: Thể tích (Vm) =150ml, chiếm 10% thể tích trong sọ.
- DNT: Thể tích (VDNT)=150ml, chiếm 10% thể tích trong sọ. Nếu gọi VK
là thể tích tồn bộ hộp sọ thì:
VK = Vn + Vm + VDNT
Vk là một hằng số, nếu một trong các thể tích thành phần tăng lên hoặc
có thêm 1 thể tích nào đó cộng vào (ví dụ khối máu tụ nội sọ chẳng hạn) thì sẽ
có một qúa trình bù trừ để giữ Vk hằng định. Nếu sự bù trừ này mất đi sẽ dẫn
tới tăng ALNS. Đó là nội dung thuyết Monro - Kellie. Để tham gia vào quá
trình bù trừ thể tích, DNT trong sọ có thể giảm đi nhanh bằng cách dịch
chuyển vào khoang dưới màng nhện của tủy sống, máu dịch chuyển vào các
xoang tĩnh mạch để đi ra ngoài sọ về tim.
* Nguyên nhân tăng ALNS trong CTSNK
- Máu tụ nội sọ: Máu tụ NMC, DMC cấp, máu tụ trong não. Các máu tụ
này làm tăng thêm thể tích trong sọ do sự hình thành nhanh, thể tích nhiều khi
rất lớn nên ALNS tăng nhanh.
- Phù não: là tình trạng bệnh lý do ứ nước trong mơ não làm tăng thể tích
trong sọ bao gồm: Phù vận mạch và phù tế bào.
+ Phù vận mạch do tổn thương hàng rào máu não (lớp nội mô mạch
máu) làm rối loạn q trình siêu lọc huyết tương, làm nước thốt ra khỏi lịng

mạch vào mơ não.
+ Phù tế bào: Trước đây gọi là phù do nhiễm độc tế bào. Ở trường hợp
này, hàng rào máu não không bị tổn thương, chủ yếu là do rối loạn chuyển
hoá trong tế bào não do thiếu oxy, do nhiễm độc tế bào làm cho tế bào não


8
mất khả năng đẩy nước ra khỏi khoang nội bào. Thực tế, phù vận mạch làm
tăng ALNS, làm giảm tưới máu não ở một khu vực nào đó, làm thiếu oxy mơ
não, dẫn tới phù tế bào. Q trình phù tế bào sẽ ảnh hưởng không chỉ tới tế
bào thần kinh mà tới cả tế bào nội mô mao mạch não gây phù vận mạch.
- Rối loạn vận mạch: Là một yếu tố gây tăng áp lực sớm sau chấn
thương sọ não. Sự giãn mạch gây tình trạng phù não do tăng thể tích máu não.
Phù não cấp tính có thể khu trú ở một bán cầu hay ở cả hai bán cầu. Ngồi cơ
chế liệt vận mạch, q trình giãn mạch còn do nhiễm toan; rối loạn vận mạch
do tổn thương trung tâm vận mạch ở thân não, sự giải phóng các chất dẫn
truyền thần kinh là các yếu tố gây phù não.
* Hậu quả của tăng ALNS:
- Tụt não: Tụt não được định nghĩa là sự thoát vị của mô não qua các lỗ
(lỗ bầu dục Pacchioni, lỗ chẩm) hoặc các khoang trong sọ gồm:
+ Tụt kẹt não qua đường giữa:
Hồi thể trai dịch chuyển dưới bờ tự do của liềm não vượt qua đường
giữa sang bên đối diện gây hậu quả: Động mạch não trước cùng bên và các
tĩnh mạch não sâu bị đẩy qua đường giữa, bị ép bởi liềm não gây thiếu máu
mô não ở khu vực có mạch này chi phối. Loại tụt kẹt này chưa có dấu hiệu
đặc trưng trên lâm sàng.
+ Tụt kẹt hồi hải mã vào khe Bichat:
Hồi hải mã bị đẩy về phía đường giữa lọt vào khe Bichat gây nên hậu quả:
- Tri giác xấu dần do hệ thống lưới ở phần cao thân não bị đè ép, bị thiểu dưỡng.
- Giãn đồng tử cùng bên với bên tổn thương do dây III hay nhân của nó

bị chèn ép.
- Liệt nửa người bên đối diện với bên tổn thương do bó tháp bị chèn ép ở
vùng cao thân não.
- Động mạch não sau, động mạch thông sau bị chèn ép gây thiếu máu,
nhồi máu thuỳ chẩm cùng bên với bên tổn thương làm ảnh hưởng tới thị giác.


9
+ Tụt kẹt não trung tâm: Do đoạn não dịch chuyển từ trên xuống dưới
hay ngược lại qua lỗ bầu dục của lều tiểu não, gây hậu quả.
- Đồng tử hai bên co nhỏ, nhịp thở Cheynes -Stocke, mất vận động nhãn
cầu, nhãn cầu nhìn lên trên.
- Các động mạch não giữa, nhánh đậu vân, xuyên đồi thị và động mạch
mạc trước bị chèn ép gây thiếu máu ở bán cầu đại não hoặc nhồi máu ở các
nhân xám đáy não.
+ Tụt kẹt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm do khối choán chỗ ở vùng hố
sau hoặc do tăng ALNS nặng gây ra (> 40mmHg). Khi đó hạnh nhân tiểu não
đè vào phần cao của tuỷ cổ, chèn ép trực tiếp vào hành não gây ra:
- Mê sâu: Glasgow giảm nhanh xuống 3 điểm rồi mới thực sự ngừng thở.
- Có hiện tượng duỗi cứng mất não gây tử vong nhanh.
Nói chung, các loại tụt não là q trình toàn bộ các yếu tố thần kinh,
mạch máu bị chèn ép gây rối loạn chức năng có thể phục hồi (ở giai đoạn
đầu), không thể hồi phục (ở giai đoạn muộn hơn). Tụt kẹt não làm tắc lưu
thông DNT, làm giảm đáng kể độ giãn của các thành phần trong sọ, làm tăng
ALNS nặng hơn.
- Ảnh hưởng tuần hoàn não:
+ Làm mất quá trình tự điều chỉnh.
Trong điều kiện sinh lý cung lượng máu não (CLMN) được tự động điều
chỉnh, không phụ thuộc vào huyết áp (HA), chỉ liên quan với chuyển hố não
đó là q trình chuyển hố Glucose do máu não cung cấp (vì mơ não khơng

có dự trữ năng lượng). Do vậy, CLMN là điều quan trọng nhất đảm bảo hoạt
động của não. Cung lượng này chiếm 15% cung lượng tim.
Khi huyết áp trung bình thay đổi ngồi giới hạn 50-150mmHg thì
CLMN sẽ bị mất ổn định và thay đổi phụ thuộc vào HA. Khi có tăng ALNS
quá trình tự động điều chỉnh sẽ mất đi, CLMN phụ thuộc vào HA. Trong
trường hợp này, nếu HATB tăng gây tăng thể tích máu não, làm tăng ALNS


10
và cứ thế tạo nên một vòng xoắn bệnh lý gây hậu quả thiếu máu não trầm
trọng hoặc não không được cấp máu nữa vì lúc ấy áp suất tưới máu não
(ASTMN) bằng 0.
+ Giảm CLMN:
Khi tăng ALNS, ASTMN sẽ giảm vì:
ASTMN = HA4TB - ALNS
Mặt khác: CLMN =

ASTMN
Sức cản mạch máu não

Khi ASTMN giảm, CLMN giảm, não sẽ không được ni dưỡng dẫn tới
rối loạn có hồi phục hoặc khơng (tuỳ mức độ) của tế bào thần kinh. Có khi
xẩy ra hiện tượng chết não khi ASTMN gần bằng không.
+ Hiệu ứng Cushing:
Đây là cơ chế bù trừ khi có tăng ALNS, biểu hiện bằng sự tăng huyết áp
khi ALNS tăng. Và khi đó, ASTMN được ổn định, CLMN được giữ nguyên.
Hiện tượng này xẩy ra khi ASTMN thấp, máu tưới cho não không đủ,
bắt đầu là thiếu máu ở phần cao của thân não (do CLMN giảm) hay do thân
não bị chèn ép, thiếu máu ở hành não.
Mặt khác, giảm ASTMN làm hoạt hố các trung tâm phó giao cảm và

giao cảm làm tăng huyết áp: khi huyết áp tăng lên (HAmax 150 - 200mmHg),
mạch sẽ chậm đi (50-60lần/phút) do những kích thích trực tiếp hoặc gián tiếp
(thơng qua thụ cảm áp lực Baroreteur) của các tế bào thần kinh ở thân não ức
chế co bóp của cơ tim.
1.5. Lịch sử q trình nghiên cứu máu tụ ngồi màng cứng

1.5.1. Các nghiên cứu trên thế giới.
Hippocrat (460-377 trước cơng ngun) đã có nghiên cứu về chảy máu
nội sọ do CTSN [19].
Năm 1773 Petit lần đầu tiên chia CTSN kín làm 3 loại co bản: Chấn
động não, đụng dập não và đè ép não [69].


11
Năm 1886 Jacobson, người đầu tiên mơ tả hình ảnh lâm sàng máu tụ
NMC và đưa ra khái niệm khoảng tỉnh để nói nên về sự thay đổi tri giác sau
chấn thương sọ não[63].
Năm 1884, Wiesmann đề nghị khoan sọ nhiều lỗ khi khơng tìm thấy
thương tổn [62].
Năm 1886, Krunlein đã đưa ra một số vị trí khoa trên sọ và ông nhân
thấy rằng máu tụ NMC thường ở vùng thái dương [62].
Năm 1887, Mc Ewen cho rằng khi một khối máu tụ chèn ép thì thấy thuỳ thái
dương bị đẩy vào trong và chèn ép dây III, nên gây giãn đồng tử một bên [62].
Năm 1912 Wood Jones đã nêu tổn thương tĩnh mạch màng não giữa gây
nên máu tụ NMC [62].
Năm 1944, Munro và Malby [56]cho rằng khoảng tỉnh không phải gặp
trong tất cả các trương hợp máu tụ nội sọ, chỉ có 40,7% số trường hợp là có
khoảng tỉnh. Theo tài liệu của viện thần kinh mang tên H.B. Sli-pho-copski tỉ
lệ này là 49 %, nhưng theo L.B.Lixtarman là 67,6 % [23].
Năm 1941 Coleman thông báo về trường hợp đầu tiên được mổ lấy bỏ

máu tụ NMC ở vùng hố sau có kết quả [65].
Năm 1989 và 1997 Lee K.S, Mc Whorter J.M và Linday K.W, Bonei
đã trình bày về sự phát triển của chụp cắt lớp trong chẩn đốn và điều trị máu
tụ ngồi màng cứng [58]. Nhiều tác giả khác như: Wharton, Vance, John.D.N,
Miller DJ, Steinmetz.M, McCutcheon.IE, Zwennenberg.M, Zandee.SM, BeniAdani.L, Flores. I, Spektor.S, Umansky.F, Constantini.S, Jarvik.JG đã nghiên
cứu về vấn đề này [40], [47], [54].
Cheung (2007) báo cáo tại Hong Kong, 1080 BN bị CTSN thì có 89 BN
bị TMNMC, độ tuổi trung bình là 37,7 tuổi; kết quả gợi ý rằng phẫu thuật là
phương pháp đáng tin cậy để điều trị MTNMC, đồng thời cho biết mức ảnh
hưởng của một số yếu tố liên quan như điểm GCS, giãn đồng tử [20].


12
Mezue (2012) cho biết rằng trong 817 ca CTSN được xử lý tại Enugu,
Nigeria thì có 69 ca TMNMC, có 10 người đã chết (14,5%) và phần lớn trong
số này có điểm GCS là rất kém, song tác giả vẫn khuyến cáo rằng dù điểm
GCS thấp thì phẫu thuật vẫn mang lại hiệu quả lớn [68].
Mian (2014) có báo cáo 331 trường hợp MTNMC do chấn thương tại thủ
đô của Pakistan, tuổi trung bình là 29 tuổi, phần lớn BN được cứu sống [64].
Jeong và cộng sự (2016) các tác giả chỉ chọn đối tượng có MTNMC do
chấn thương và có tuổi trên 16 tuổi, và kết quả cho thấy có 226 nam (79,2%),
59 nữ (20,8%) với tuổi trung bình là 41,43 tuổi [67].
Zhang (2017) đã có đánh giá về hiệu quả điều trị MTNMC do nhồi máu
não sau chấn thương và gợi ý 10 nguy cơ ảnh hưởng đến kết quả đầu ra của
phẫu thuật [72].
1.5.2. Các nghiên cứu máu tụ NMC tại Việt Nam
Năm 1941 Hồ Đắc Di và Tôn Thất Tùng đã tổng kết điều trị 205 trường
hợp CTSN kín tại Bệnh viện Phủ Dỗn (Hà Nội)
Năm 1966, Lê Xuân Trung và cộng sự đã nghiên cứu máu tụ trong sọ
phối hợp máu tụ ngoài màng cứng và dưới màng cứng, cho thấy máu tụ NMC

có tổn thương phối hợp thường là nặng và tỉ lệ tử vong cao.
Năm 1974, Dương Chạm Uyên, Đỗ Đức Thắng nghiên cứu chẩn đốn
sớm và thái độ xử trí máu tụ ngồi màng cứng cho rằng muốn chẩn đốn sớm
máu tụ NMC, cần phải theo dõi sát tình trạng tri giác và tỉ lệ tử vong 25% là
chấp nhận được.
Năm 1991, Dương Chạm Un đã trình bày về chẩn đốn và xử trí sớm
máu tụ NMC [16] trong điều kiện chưa có chụp CLVT cho biết việc chuyển
bênh nhân về trung tâm ngoại khoa cịn chậm, nhất là khi đã có khoảng tỉnh.
Cần tổ chức cấp cứu, huấn luyện cán bộ phẫu thuật ngay tại tuyến cơ sở.
Tháng 2/1991 máy chụp CLVT lần đầu được sử dụng ở Việt Nam
(Bệnh viện Hữu nghị Hà Nội) đã giúp chẩn đoán sớm máu tụ nội sọ [15]


13
Dương Chạm Uyên, Nguyễn Đình Tuấn, Nguyễn Quốc Dũng (1982) có
cơng trình nghiên cứu về vai trị của chụp CLVT trong chẩn đoán máu tụ nội
sọ lần đầu ở Bệnh viện Việt - Đức Hà Nội.
Nhiều tác giả khác: Võ Văn Nho, Bùi Quang Tuyển,Vũ Long, Đàm
Xuân Tùng, Trần Thanh Tùng, Trương Văn Việt, Nguyễn Thanh Vân, Trần
Mạnh Chí, Lê Quang Chí Cường, Trương Thiết Dũng, Ngơ Đức Đễ, Hồng
Văn Minh ... đã nghiên cứu máu tụ NMC về nhiều góc độ khác nhau cho biết
từ khi có chụp CLVT, đã thay đổi quan niệm về điều trị máu tụ NMC.
Một số cơng trình nghiên cứu về điều trị bảo tồn máu tụ ngoài màng
cứng của Đỗ Thành Nghĩa, Im Sophorn (2001) cho thấy nhiều trường hợp
điều trị bảo tồn máu tụ NMC có kết quả.
Nguyễn Thanh Vân (2002) Nghiên cứu chẩn đốn xử trí MTNMC trẻ
em. Nguyễn Văn Sửu (2003) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và đánh giá kết
quả sau phẫu thuật MTNMC tại Bệnh viện đa khoa Thái Nguyên.
Nguyễn Anh Tuấn (2004) Chẩn đoán và kết quả phẫu thuật MTNMC do
chấn thương tại Bệnh viện Việt Đức.

Năm 2010, Kingkeo và Đồng Văn Hệ công bố kết quả điều trị phẫu thuật
MTNMC trên lều [9].
Nguyễn Thanh Hải (2012) nghiên cứu về triệu chứng lâm sàng và hình
ảnh chụp CLVT và thái độ xử trí đối với các chấn thương sọ não nặng trong
đó có MTNMC [4].
Trần Kiến Vũ (2012) có nghiên cứu về kết quả phẫu thuật MTNMC hố
sau do chấn thương tại Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Trà Vinh [18].
Lê Đồn Khắc Di (2013) cơng bố nghiên cứu về lâm sàng và điều trị
MTNMC hố sau do chấn thương [2].


14
1.6. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của máu tụ ngoài màng cứng
1.6.1. Lâm sàng
Máu tụ NMC chiếm tỉ lệ lớn trong chấn thương sọ não. Đây là một biến
chứng rất nguy hiểm của chấn thương sọ não kín. Máu tụ có thể đơn thuần
hoặc phối hợp với các loại máu tụ khác. Chủ yếu gặp máu tụ NMC trên lều
[45], [46] và cũng chủ yếu gặp ở người lớn.[41], [43], [46], [49], [60]. Qua
nghiên cứu một số tác giả cho rằng máu tụ NMC xảy ra ở người lớn nhiều
hơn ở trẻ em là do:
- Có vùng dễ bóc tách ở vùng Thái dương - Đỉnh (vùng GerardMarchand).
- Ở trẻ em màng cứng khó tách ra khỏi xương, có nghĩa là các rãnh não
tách ra dễ dàng khi có chấn thương. Do đó, động mạch sẵn sàng di lệch mà
không bị tổn thương [14], [46], [48]. Phần lớn khối máu tụ NMC ở vùng thái
dương (60%).Trước đây khi chưa có chụp CLVT, chẩn đốn máu tụ NMC
chủ yếu dựa vào lâm sàng qua thăm khám và theo dõi sự thay đỏi tri giác của
bệnh nhân sau chấn thương vào đầu, thường có khoảng tỉnh rõ.
Theo Alliez [21], máu tụ NMC diễn biến qua các giai đoạn sau
* Chấn thương sọ não kín: Sau chấn thương vào đầu bệnh nhân có thể
tỉnh hoặc hơn mê (giai đoạn1)

* Khoảng tỉnh: Có thể từ 6- 12 giờ. Người bệnh tỉnh táo, đau đầu nhiều,
nơn hoặc buồn nơn, hoa mắt chóng mặt khi thay đổi tư thế. Trong trường hợp
này có điều kiện chụp sọ để xác định có đường vỡ xương khơng. Nếu có
đường vỡ xương cần theo dõi sát về mặt tri giác của bệnh nhân (giai đoạn 2)
* Tri giác xấu dần: Biểu hiện khối máu tụ gây chèn ép não. Lúc này
[53]xuất hiện các dấu hiệu:
+ Tăng áp lực nội sọ: Những cơn đau đầu tăng lên, nơn, kích thích vật
vã. Bệnh nhân nhanh chóng đi vào hôn mê sâu và tử vong sau vài giờ.
+ Dấu hiệu định khu:


15
- Giãn đồng tử một bên: là một dấu hiệu quan trọng cho biết vị trí khối
máu tụ. Chứng tỏ đã có hiện tượng tụt cuốn não của thuỳ thái dương (hồi hải
mã) vào khe Bichat, đặc biệt chèn ép vào dây III.
- Liệt nửa người: đối bên với bên có khối máu tụ.
Hai dấu hiệu này chỉ có giá trị khi xuất hiện từ từ, ngày càng tăng dần.
Khi xuất hiện rõ hai dấu hiệu này, máu tụ NMC đã ở giai đoạn muộn [16].
+ Rối loạn thần kinh thực vật: Cùng với sự suy giảm tri giác, dấu hiệu
này thể hiên ở các mức độ khác nhau, chủ yếu có giá trị tiên lượng. Mạch chậm
dần, huyết áp tăng dần, thân nhiệt của cơ thể tăng cao, thay đổi tần số thở.
- Thay đổi về mạch: Trong máu tụ nội sọ là mạch chậm dần lý do là kích
thích phản xạ của nhân dây thần kinh phế vị. Có thể thấy mạch chậm chỉ ở
50% trường hợp máu tụ nội sọ.
- Thay đổi huyết áp động mạch: Thường tăng cao có thể từ 150/90 đến
200/150 mm Hg. Do khối máu tụ gây chèn ép não dẫn đến phản xạ tăng áp
lực động mạch não để đảm bảo tưới máu não.
- Rối loạn thân nhiệt: Nhiệt độ có thể tăng 30 - 40%.
- Rối loạn hô hấp: Thở nhanh 30 - 40 lần/phút. Khi xuất hiện các dấu
hiệu thần kinh thực vật nhất là rối loạn hô hấp biểu hiện chèn ép não nặng,

tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong rất cao.
Theo Laurin [54] cho biết:
Trong thể tối cấp: Diễn biến trong 6-12 giờ đầu thường chiếm tỉ lệ
>50%. Nguồn chảy máu là do tổn thương động mạch màng não giữa và các
nhánh của nó. Tỉ lệ tử vong vào khoảng 70%.
Thể bán cấp: Diễn biến từ 12- 24 giờ, tiên lượng thường tốt hơn.
Thể mãn tính: Chiếm tỉ lệ khoảng 5% diễn biến từ sau 48 giờ, nguồn
chảy máu thường do tổn thương tĩnh mạch. Một số tác giả khác cho rằng việc
kiểm soát máu tụ NMC cần đặt ra cho những bệnh nhân bị chấn thương sọ
não kín với các tiêu chuẩn chẩn đốn về mặt lâm sàng:


16
+ Có một chấn thương vào đầu, thường là chấn thương sọ não kín.
+ Có khoảng tỉnh.
+ Đau đầu kéo dài khi đã dùng thuốc giảm đau không kết quả.
+ Một đường vỡ xương trên phim chụp sọ qui ước.
+ Đôi khi xuất hiện dấu hiệu định khu. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng
có nhiều trường hợp khơng có khoảng tỉnh hoặc bệnh nhân hôn mê ngay sau
chấn thương.
Đánh giá mức độ rối loạn tri giác bệnh nhân sau CTSN
Việc theo dõi và đánh giá các rối loạn tri giác bệnh nhân CTSN địi hỏi
phải có những tiêu chuẩn đơn giản dễ thực hiện cho mọi thầy thuốc. Năm
1974, Teasdale. G và Jennett. B ở thành phố Glasgow đã đưa ra thang điểm
Glasgow Coma Scale (GCS) đánh giá tình trạng hôn mê dựa trên tiến triển
xấu dần về 3 thái độ đáp ứng của bệnh nhân: Mở mắt, lời nói và vận động.
Điểm Glasgow của bệnh nhân được tính bằng tổng số của điểm của 3 đáp ứng
trên: GCS = Mở mắt + Lời nói + Vận động .
Dựa vào thang điểm Glasgow có thể tiên lượng được mức độ nặng nhẹ
của bệnh nhân CTSN kín. Điểm 8 là điểm giới hạn tương ứng với mức độ tổn

thương ở não trung gian và não giữa. Trên 8 điểm thường có tiên lượng tốt và
dưới 8 điểm là tiên lượng xấu. Điểm số cao nhất của bảng Glasgow là 15
(Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo) và thấp nhất là 3 điểm. Theo Lê Xuân Trung
(1991): Nếu điểm Glasgow từ 3 đến 4 điểm: 85% tử vong trong 24 giờ hoặc
đời sống thực vật kéo dài, nếu số điểm Glasgow trên 11 điểm thì 85% hồi
phục tốt hoặc ít có di chứng [14].
Bảng điểm Glasgow có ưu điểm là đơn giản và khá chính xác. Có thể sử
dụng ở các cơ sở y tế trong quá trình theo dõi điều trị một bệnh nhân chấn
thương sọ não. Đối với trẻ em dưới 6 tuổi không thể đánh giá về tri giác bằng
thang điểm Glasgow vì trẻ em khơng có khả năng phối hợp với thầy thuốc
như người lớn [43]. Năm 1988 P.L Reily và cộng sự đã đưa ra tiêu chuẩn để