Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện việt đức từ 2010 đến 2013

1
..

ỌC T

N U N
TRƢỜN

BỘ
ỌC

N U ỄN TRỌN

TẾ

- DƢỢC

T ẢO

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT NỘI SOI
ĐIỀU TRỊ U TUYẾN THƯỢNG THẬN
T I BỆNH VIỆN VIỆT ĐỨC TỪ 2010 ĐẾN 2013

Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số: NT 62.72. 07. 50

LUẬN VĂN TỐT N

ỆP B C SỸ NỘ TRÚ BỆN

ƣớng dẫn khoa học: P S.TS. Ỗ TRƢỜN

THÁI NGUYÊN - 2013

V ỆN

T ÀN


2

DAN

MỤC C C TỪ V ẾT TẮT

ACTH

: Adreno Cortico Trophine Hormone

A.S.A

: Hiệp hội gây mê Mỹ
(American Social Anesthesist)

CLVT

: Cắt lớp vi tính

CRH

: Corticotropin Releasing Hormone

ĐMTT

: Động m ch thƣ ng th n

PAC

: Nồng độ Aldosteron trong huyết tƣơng
(Plasma Aldosterone Concentration)

PRA

: Ho t tính renin huyết tƣơng
(Plasma Renin Activity)

PT

: Ph u thu t

TTT

: Tuyến thƣ ng th n

TMTTC

: T nh m ch thƣ ng th n chính


3

LỜ CAM OAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong lu n văn là trung thực và chƣa từng đƣ c ai cơng bố trong
bất kỳ một cơng trình nào khác.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn

Nguyễn Trọng Thảo


4

LỜ CẢM ƠN
Trong trang đầu của luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn.
- Ban giám hiệu, ph ng quản l đào t o sau đ i h c, bộ môn Ngo i
trƣờng Đ i h c Y - Dƣ c Thái Nguyên.
- Ban giám đốc, ph ng kế ho ch tổng h p, khoa ph u thu t tiết niệu,
bệnh viện Hữu nghị Việt Đức - Hà Nội.
Đã ln nhiệt tình giúp đỡ, t o điều kiện thu n l i cho tơi trong q trình
h c t p, cơng tác và hồn thành lu n văn này.

Với lịng biết ơn chân thành, tơi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Đỗ Trƣờng Thành - ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng d n
t n tình trong suốt quá trình h c t p và chỉ bảo, sửa chữa giúp tơi hồn thành
lu n văn này.
Tơi cũng xin bày tỏ l ng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội
đồng bảo vệ đã dành thời gian đ c và đóng góp nhiều

kiến qu báu cho lu n

văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, b n bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tôi
trong quá trình h c t p và thực hiện đề tài.
Với tình cảm thân thƣơng nhất, tơi xin dành cho những ngƣời thƣơng
u trong tồn thể gia đình, nơi đã t o điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
h c t p và thực hiện nghiên cứu này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn

Nguyễn Trọng Thảo


5

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................... 1
CHƢƠNG 1: T NG QUAN T I LI U ........................................................... 3
1.1. Giải ph u h c tuyến thƣ ng th n .....................................................................3
1.2. Sinh l tuyến thƣ ng th n ..................................................................................8
1.3. Các bệnh l do u tuyến thƣ ng th n gây ra .................................................10
1.4. Các phƣơng pháp thăm d ch n đốn hình ảnh ..........................................16
1.5. Các phƣơng pháp ph u thu t u tuyến thƣ ng th n .............................. 19
1.6. Lịch sử nghiên cứu về u tuyến thƣ ng th n ................................................22
CHƢƠNG 2: Đ I TƢ NG V PHƢƠNG PH P NGHI N C U .............. 25
2.1. Đối tƣ ng nghiên cứu .......................................................................................25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu..................................................................25
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu ..................................................................................25
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu ....................................................................................32
2.5. Thu th p và xử l số liệu ..................................................................................39
2.6. Vấn đề đ o đức trong nghiên cứu ..................................................................40

CHƢƠNG 3: K T QU NGHI N C U ....................................................... 41
3.1. Đ c điểm chung của nhóm đối tƣ ng nghiên cứu .....................................41
3.2. Đ c điểm lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân u tuyến thƣ ng th n...43
3.3. Đ c điểm ch n đốn hình ảnh u tuyến thƣ ng th n .................................47
3.4. Kết quả ph u thu t nội soi điều trị u tuyến thƣ ng th n ......................... 52
3.5. Kết quả khám l i bệnh nhân sau ph u thu t ............................................. 526
CHƢƠNG 4: B N LU N .............................................................................. 62
4.1. Đ c điểm dịch t h c các u tuyến thƣ ng th n ...........................................62
4.2. Đ c điểm lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân u tuyến thƣ ng th n .....63
4.3. Đ c điểm ch n đốn hình ảnh u tuyến thƣ ng th n ..................................70
4.4. Kết quả ph u thu t nội soi điều trị u tuyến thƣ ng th n ..........................73
4.5. Kết quả khám l i bệnh nhân sau ph u thu t ...............................................80
K T LU N ..................................................................................................... 83
T I LI U THAM KH O............................................................................... 85


6

DAN

MỤC BẢN

Bảng 3.1. Phân bố u tuyến thƣ ng th n theo giới ........................................... 41
Bảng 3.2. Phân bố u tuyến thƣ ng th n theo tuổi ........................................... 42
Bảng 3.3. Đ c điểm vị trí u tuyến thƣ ng th n ............................................... 42
Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng ở 23 bệnh nhân có hội chứng Cushing ....... 43
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng ở 25 bệnh nhân có hội chứng Conn ............ 44
Bảng 3.6: Xét nghiệm điện giải đồ ................................................................. 45
Bảng 3.7: Triệu chứng lâm sàng ở 36 bệnh nhân Pheochromocytoma .......... 45
Bảng 3.8: Xét nghiệm catécholamine máu ..................................................... 46

Bảng 3.9: Khả năng phát hiện u tuyến thƣ ng th n qua siêu âm ................... 47
Bảng 3.10: Đ c điểm kích thƣớc u tuyến thƣ ng th n trên siêu âm ............... 48
Bảng 3.11: Đ c điểm đ m độ âm của u tuyến thƣ ng th n trên siêu âm ....... 48
Bảng 3.12: Các đ c điểm khác của u tuyến thƣ ng th n trên siêu âm ........... 49
Bảng 3.13: Khả năng phát hiện u tuyến thƣ ng th n qua CLVT ................... 49
Bảng 3.14: Đ c điểm kích thƣớc u tuyến thƣ ng th n trên ch p CLVT ........ 50
Bảng 3.15: Đ c điểm cấu trúc u tuyến thƣ ng th n trên ch p CLVT ............ 51
Bảng 3.16. Các đ c điểm khác của u tuyến thƣơng th n trên ch p CLVT .... 51
Bảng 3.17: Phƣơng pháp ph u thu t cắt u tuyến thƣ ng th n qua nội soi ..... 52
Bảng 3.18: Thời gian ph u thu t cắt u tuyến thƣ ng th n .............................. 52
Bảng 3.19: Lƣ ng máu mất trong ph u thu t ................................................. 53
Bảng 3.20: Tai biến trong ph u thu t .............................................................. 53
Bảng 3.21: Biến chứng sau ph u thu t............................................................ 55
Bảng 3.22: Thời gian nằm điều trị sau ph u thu t .......................................... 55
Bảng 3.23: Yếu tố liên quan kết quả ph u thu t với kích thƣớc và vị trí u .... 56
Bảng 3.24: Triệu chứng lâm sàng sau ph u thu t hội chứng Cushing ........... 57
Bảng 3.25: Triệu chứng lâm sàng sau ph u thu t hội chứng Conn ................ 58
Bảng 3.26: Triệu chứng lâm sàng sau ph u thu t Pheochromocytoma ......... 59
Bảng 3.27: Kết quả xét nghiệm catécholamine, kali máu sau ph u thu t ...... 60
Bảng 3.28: Kết quả siêu âm và ch p cắt lớp vi tính sau ph u thu t ............... 61


7

DAN

MỤC

ÌN

ẢN

Hình 1.1: Giải ph u tuyến thƣ ng th n ............................................................. 3
Hình 1.2: Cấu trúc tuyến thƣ ng th n............................................................... 4
Hình 1.3: Động m ch thƣ ng th n bên phải ..................................................... 5
Hình 1.4: Động m ch thƣ ng th n bên trái ...................................................... 5
Hình 1.5: T nh m ch thƣ ng th n chính phải ................................................... 6
Hình 1.6: T nh m ch thƣ ng th n chính trái ..................................................... 6
Hình 1.7: Đƣờng ngang ................................................................................... 19
Hình 1.8: Đƣờng giữa ..................................................................................... 19
Hình 1.9: Đƣờng dƣới bờ sƣờn 2 bên ............................................................. 19
Hình 1.10: Đƣờng ngực-b ng ......................................................................... 20
Hình 2.1: Tƣ thế bệnh nhân............................................................................. 26
Hình 2.2: Vị trí đ t trocar bên phải ................................................................. 27
Hình 2.3: Kẹp t nh m ch thƣ ng th n chính bên phải .................................... 28
Hình 2.4: Kẹp động m ch thƣ ng th n trên và giữa bên phải ........................ 28
Hình 2.5: Kẹp động m ch thƣ ng th n dƣới bên phải .................................... 29
Hình 2.6: Lấy bỏ u .......................................................................................... 29
Hình 2.7: Vị trí đ t trocar bên trái ................................................................... 30
Hình 2.8: Mở phúc m c sau bên trái ............................................................... 30
Hình 2.9: Kẹp t nh m ch thƣ ng th n chính bên trái ..................................... 31
Hình 2.10: Kẹp động m ch thƣ ng th n trên bên trái .................................... 32
Hình 2.11: Kẹp động m ch thƣ ng th n dƣới bên trái ................................... 32
Hình 2.12: Kẹp động m ch thƣ ng th n giữa bên trái.................................... 32
Hình 3.1: Hình ảnh u tuyến thƣ ng th n trên siêu âm .................................... 47
Hình 3.2: Hình ảnh u tuyến thƣ ng th n trên ch p cắt lớp vi tính ................ 50
Hình 3.3: Dấu hiệu r n da ............................................................................... 58


1

ẶT VẤN Ề
Tuyến thƣ ng th n là tuyến nội tiết có tính sinh m ng đối với cơ thể.
Hormon của tuyến tham gia vào các q trình chuyển hóa đƣờng, điện giải và
điều h a huyết áp động m ch, cũng nhƣ chống stress và phát triển các đ c
tính về giới của cơ thể. U tuyến thƣ ng th n là nguyên nhân gây tăng tiết
bệnh l các nội tiết tố của tuyến, d n đến nhiều hội chứng bệnh lí phức t p,
thuộc l nh vực điều trị ngo i khoa [3].
Năm 1886, Félix Frankel mô tả trƣờng h p u tủy thƣ ng th n đầu tiên.
Năm 1912, Harvey Cushing thông báo lâm sàng bệnh Cushing và 25 năm sau
(1937-1938), Lawrene đã mô tả biểu hiện lâm sàng hội chứng Cushing. Năm
1954, Jérome Conn mô tả hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hay hội
chứng Conn). Hai tác giả Apert (1910) và Gallais (1912) đã phát hiện dấu
hiệu nam hóa trên bệnh nhân nữ, khi mổ tử thi phát hiện có u vỏ tuyến thƣ ng
th n ( hội chứng Apert – Gallais ) [37].
Năm 1926, Roux. S và Mayo. C thực hiện thành công ph u thu t mở cắt
bỏ u tuyến thƣ ng th n [37]. Tuy nhiên, do vị trí giải ph u, chức năng sinh l
phức t p và tỷ lệ tai biến, biến chứng đ c biệt là tỉ lệ tử vong c n rất cao cho
nên ph u thu t u tuyến thƣ ng th n v n luôn là một ph u thu t n ng nề. Năm
1992, Gagner thực hiện thành công ph u thu t nội soi cắt bỏ u tuyến thƣ ng
th n, đánh dấu bƣớc ngo t trong lịch sử điều trị ngo i khoa u tuyến thƣ ng
th n [57].
T i Việt Nam, bệnh l u tuyến thƣ ng th n đã đƣ c các tác giả nghiên
cứu, nhƣ Tôn Thất Tùng (1981), Nguy n Trinh Cơ (1982), Nguy n Bửu
Triều, Lê Ng c Từ (1977),..với những nghiên cứu về ch n đoán và ph u thu t
mở cắt u tuyến thƣ ng th n [6], [38], [41], [43]. Sau này là các tác giả Vũ Lê
Chuyên (2004), Trần Bình Giang, Nguy n Đức Tiến (2000), Ngô Xuân Thái,


2

Trần Ng c Sinh (2009)... với những thông báo về ph u thu t cắt bỏ u tuyến
thƣ ng th n qua nội soi t i bệnh viện Việt Đức và bệnh viện Bình Dân [5],
[10], [28].
Tuy nhiên, trƣớc đây việc ch n đoán bệnh chủ yếu dựa vào các dấu hiệu
lâm sàng, các xét nghiệm sinh h c, không cho phép xác định chính xác vị trí,
bản chất khối u, cũng nhƣ giúp đƣa ra đƣ c định hƣớng điều trị thích h p hay
ph c v cho việc theo dõi và đánh giá tiến triển của bệnh. Ph u thu t mở điều
trị u tuyến thƣ ng th n đến nay v n là một ph u thu t n ng nề vì đƣờng tiếp
c n u khó khăn, nguy cơ rối lo n huyết động trong mổ cao, h u ph u phức t p
và tỷ lệ tử vong c n cao [15], [67]. Ph u thu t nội soi bƣớc đầu đƣ c triển
khai, mới chỉ t p trung t i các trung tâm ngo i khoa lớn của Việt Nam.
Trải qua hơn một th p niên, với sự phát triển của ch n đốn hình ảnh, sự
thu n l i trong việc xét nghiệm các nội tiết tố, những tiến bộ trong công tác
gây mê hồi sức, cũng nhƣ kỹ thu t và kinh nghiệm của các ph u thu t viên
nội soi, đã giúp thay đổi chất lƣ ng ch n đoán và kết quả điều trị bệnh l u
tuyến thƣ ng th n. Vì đó, chúng tơi thực hiện đề tài: “Đánh giá kết quả phẫu
thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện Việt Đức từ 2010
đến 2013 ” nhằm 2 m c tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u
tuyến thượng thận trước phẫu thuật.
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại
bệnh viện Việt Đức từ tháng 01năm 2010 đến tháng 01 năm 2013.


3

C ƢƠN
TỔN

1

QUAN TÀ L ỆU

Tuyến thƣ ng th n (TTT) đƣ c Batholomus Eustachius mô tả năm 1563
gồm hai tuyến nhỏ hình chữ V ngƣ c, nằm úp sát cực trên hai th n. Năm
1805, Georges Cuvier đã phân biệt hai cấu trúc mô t o nên tuyến thƣ ng th n.
Năm 1845, Emile Huschk lần đầu tiên sử d ng các thu t ngữ vỏ thƣ ng th n
và tuỷ thƣ ng th n [52].
1.1.

Ả P ẪU

ỌC TU ẾN T ƢỢN

T ẬN

1.1.1. Vị trí, hình thể ngồi và cấu tạo [7], [21], [26], [27]

ình 1.1: iải phẫu tuyến thƣợng thận
(Atlas giải phẫu người- Frank H. Netter) [26]
Tuyến thƣ ng th n gồm hai tuyến nhỏ, nằm sâu trong khoang sau phúc
m c, ở sát phía trên hai th n. Tuyến nói chung có hình gần tam giác, tuyến
bên phải gần nhƣ hình tháp khơng đều, tuyến bên trái gần nhƣ hình bán
nguyệt. Tuyến cao 3 - 5cm, rộng 2 - 3cm và dày dƣới 1cm, n ng trung bình 5g,
ở nam n ng hơn nữ khoảng 30%. Tuyến có màu vàng nh t, bề m t khơng đều,
có những gờ và đƣờng rãnh, m t trƣớc đƣ c v ch bằng một rãnh sâu hơn là
rốn tuyến, nơi thoát ra của t nh m ch thƣ ng th n chính.

4

Về đ i thể, tuyến thƣ ng th n cấu t o gồm 2 phần [9], [21]:

Hình 1.2: Cấu trúc tuyến thƣợng thận (ycantho.com) [47]
- Vỏ thƣ ng th n: Chiếm 85% thể tích tuyến, gồm ba lớp:
+ Lớp cầu: Chiếm 15% thể tích vỏ thƣ ng th n, là lớp mỏng ở nơng
nhất, bài tiết các mineralocorticoid.
+ Lớp bó: Chiếm 78% thể tích vỏ thƣ ng th n, dày nhất chứa nhiều lipid,
bài tiết các glucocorticoid.
+ Lớp lƣới: Chiếm 7% thể tích vỏ thƣ ng th n, nằm sâu nhất, gồm
những dải tế bào xếp hình lƣới, bài tiết các androgènes.
- Tủy thƣ ng th n: Chiếm 15% thể tích tuyến, ở d ng keo màu hồng,
gồm các tế bào ƣa chrôm, bài tiết catécholamine.
1.1.2. Mạch máu tuyến thƣợng thận [7], [19], [21], [26], [27]
1.1.2.1. Động mạch: Gồm 3 nguồn.
-

ng m ch thư ng th n ( MTT) trên: Tách ra từ thân hay nhánh sau

của động m ch hoành dƣới. Ở bên phải, động m ch này nằm sâu, sau t nh
m ch chủ dƣới và thƣờng có một thân. Trong một số trƣờng h p bất thƣờng,
động m ch thƣ ng th n trên có thể phát sinh từ động m ch chủ b ng
ho c động m ch th n, dƣới d ng một thân chung với động m ch thƣ ng th n
giữa [19].


5

-

ng m ch thư ng th n gi a Tách ra từ động m ch chủ b ng, dƣới

động m ch thân t ng. Động m ch thƣ ng th n giữa phải đi sau t nh m ch chủ
dƣới, tiếp c n bờ trong tuyến thƣ ng th n, một trong các nhánh của nó đi vào
rốn tuyến ở m t trƣớc, chia thành các nhánh lên và xuống, tiếp nối với các
nhánh xuống của động m ch thƣ ng th n trên và các nhánh lên của động
m ch thƣ ng th n dƣới.
MTT trên

MTT trên

MTT giữa
MTT giữa
MTT dƣới

MTT dƣới

ình 1.3: MTT bên phải
(Websurg.com) [88]
-

ình 1.4: MTT bên trái
(Websurg.com) [86]

ng m ch thư ng th n dưới: Tách ra từ động m ch th n ho c các

nhánh của nó ho c từ động m ch cực trên th n, cho nhánh đi lên tiếp nối
nhánh xuống của động m ch thƣ ng th n giữa. Số lƣ ng động m ch có thể
thay đổi từ 0-2 động m ch. Sự vắng m t của động m ch thƣ ng th n dƣới

đƣ c bù l i bằng một động m ch thƣ ng th n giữa phát triển hơn ho c bởi các
nhánh đến từ động m ch bao th n [19].
1.1.2.2. Tĩnh mạch
- T nh m ch thư ng th n ch nh (TMTTC): Là t nh m ch quan tr ng nhất,
thu nh n hầu hết máu t nh m ch của tuyến thƣ ng th n, đổ trực tiếp ho c gián
tiếp qua t nh m ch th n vào t nh m ch chủ dƣới.


6

+ Bên phải: T nh m ch thƣ ng th n chính đi ra từ rốn tuyến, đƣờng kính
3-6mm, dài 6mm, hƣớng đi chếch lên trên ra sau t nh m ch chủ dƣới [19] .

ình 1.5: TMTTC phải
(Websurg.com) [89]

Hình 1.6: TMTTC trái
(Websurg.com)[87]

+ Bên trái: T nh m ch thƣ ng th n chính đi ra từ rốn tuyến, đƣờng kính
5mm, dài 15-35 mm, hằng định đổ vào bờ trên t nh m ch th n trái với khoảng
cách trung bình đến rốn th n là 2,793cm (2-5 cm) [19], trên đƣờng đi nh n
nhánh t nh m ch hoành dƣới ho c nh n các t nh m ch ph khác. T nh m ch
thƣ ng th n chính trái có các biến đổi: Có một v ng nối với t nh m ch lách,
có một thân chung với t nh m ch sinh d c cùng bên, nh n một t nh mach cực
trên th n trái. T nh m ch thƣ ng th n chính trái cũng có thể đổ trực tiếp vào
t nh m ch chủ dƣới ở ngay phía trên của t nh m ch th n cùng bên, đồng thời
nó cũng nh n 1 t nh m ch hồnh dƣới. Có thể có 2 t nh m ch thƣ ng th n
chính trái: T nh m ch thƣ ng th n chính trái ngồi và trong đổ riêng biệt vào
t nh m ch th n trái. Có trƣờng h p t nh m ch thƣ ng th n chính trái đổ thẳng

vào thân chung t o bởi t nh m ch th n trái và t nh m ch tinh, cũng có trƣờng


7

h p khơng có t nh m ch thƣ ng th n chính trái, thay vào đó là những nhánh
t nh m ch đi ra từ tuyến đổ trực tiếp vào t nh m ch hoành dƣới [19].
1.1.3. Liên quan của tuyến thƣợng thận [7], [21], [26], [27]
1.1.3.1. Liên quan phía trước
- Bên phải: Qua phúc m c, phần trên liên quan với m t dƣới gan, phần
dƣới và trong của tuyến đƣ c phủ bởi gối trên tá tràng dính với phúc m c
thành sau. M t này liên kết với gan bằng các nếp phúc m c g i là dây chằng
gan - chủ dƣới và dây chằng gan - thƣ ng th n.
- Bên trái: Qua phúc m c, phần trên liên quan với phình vị lớn, phần lớn
đƣ c t y và các m ch lách che phủ, lách đƣ c nối với th n và tuyến thƣ ng
th n bằng dây chằng lách th n chứa phần cuối đi t y và bó m ch lách.
1.1.3.2. Liên quan phía sau:
Tuyến thƣ ng th n nằm tựa trên cột tr hồnh, đối diện với góc trƣớc
ngồi của thân đốt sống. Liên quan ở m t sau với r trong thần kinh t ng, t nh
m ch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dƣới ở bên trái khi chúng đi qua tr cơ hoành.
1.1.3.3. Liên quan phía trong
Bên phải liên quan m t thiết với phần ngoài m t sau t nh m ch chủ dƣới.
Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh t nh m ch ph đổ vào t nh m ch chủ dƣới
và nh n một số nhánh động m ch nhỏ từ động m ch chủ b ng rồi cùng m ch
b ch huyết và thần kinh t o nên cuống m ch chính. Bên trái tr cơ hồnh đã
đ y tuyến thƣ ng th n ra khỏi bờ trái của động m ch chủ b ng bởi những lá
liên kết đ c xiết quanh cuống m ch thƣ ng th n giữa và những s i thần kinh
đến từ h ch bán nguyệt.
1.1.3.4. Liên quan phía ngồi
Bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên th n phải, bên trái nằm trên

bờ trong của đỉnh th n trái, ngăn cách với th n bởi tổ chức mỡ quanh th n và


8

tuyến thƣ ng th n, chìm trong tổ chức này là những nhánh m ch rất nhỏ, ít có
nguy cơ khi ph u tích. Liên quan phía ngồi xa hơn là thành b ng bên.
1.1.3.5. Liên quan phía trên
Vị trí tuyến thƣ ng th n thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lƣng 1.
Tuyến thƣ ng th n liên quan với màng phổi, với các xƣơng sƣờn cuối và
khoảng gian sƣờn qua trung gian cơ hồnh. Tuyến dính vào cơ hồnh bởi bó
m ch thƣ ng th n trên.
1.1.3.6. Liên quan phía dưới
Tuyến thƣ ng th n nằm phía trên cuống th n, tiếp xúc với động m ch và
một phần t nh m ch th n. Góc dƣới trong tuyến thƣ ng th n phải nằm trong
góc giữa t nh m ch th n phải và t nh m ch chủ dƣới. Góc dƣới trong của
tuyến thƣ ng th n trái tƣơng ứng với góc t o bởi t nh m ch th n trái và động
m ch chủ b ng. Cuống th n là mốc quan tr ng khi ph u tích vào cực dƣới
kiểm sốt bó m ch thƣ ng th n dƣới. Đ c biệt t nh m ch th n trái là mốc để
tìm t nh m ch thƣ ng th n chính trái.
1.2. S N

LÝ TU ẾN T ƢỢN

T ẬN [9], [17], [22]

1.2.1. Vỏ thƣợng thận
Chế tiết 3 lo i hormone steroid: Glucocorticoid, mineralcorticoid, androgen.
1.2.1.1. Nhóm glucocorticoid
- Gồm: Cortisol (chiếm 95% tổng ho t tính), cortisone và corticosteron.

Cortisol đƣ c tiết ra hàng ngày khoảng 15 – 30 mg (40 – 80 mol/l), theo
nhịp ngày đêm [39]. Trong máu, 90% cortisol ở d ng kết h p, c n l i ở d ng
tự do có ho t tính sinh h c. Ở mơ đích, cortisol có tác d ng và bị phá hủy
trong vịng 1-2 giờ, thối hóa chủ yếu ở gan, bài tiết chủ yếu qua nƣớc tiểu.
- Điều h a bài tiết: Theo cơ chế điều h a ngƣ c âm tính, thơng qua
ACTH của tuyến n và CRH của vùng dƣới đồi.


9

- Tác dụng của glucocorticoid trên chuyển hoá [9], [39]:
+ Chuyển hóa glucid: Tăng t o đƣờng mới ở gan, tăng tổng h p
glycogen ở gan, giảm tiêu th glucose ở tế bào.
+ Chuyển hóa protein: Làm tăng thối hóa protein ở hầu hết các tế bào,
tăng huy động các acidamin từ cơ vào gan để tổng h p glucose, giảm sinh
tổng h p, do đó làm giảm dự trữ protein ở tất cả các tế bào trừ tế bào gan.
+ Chuyển hóa lipid: Tăng thối hóa mỡ ở các mô mỡ, tăng nồng độ acid
béo tự do trong máu, tăng oxy hóa acid béo ở mơ.
1.2.1.2. Nhóm mineralocorticoid
- Đ i diện là aldosteron, đƣ c sản xuất ở lớp cầu [9]. Trong máu, 30-50%
aldosteron ở d ng tự do, c n l i gắn với albumin. Thời gian bán thải khoảng
15-20 phút. Aldosteron đƣ c chuyển hóa ở gan và thải qua th n [39].
Aldosteron tác d ng lên đo n 2 ống lƣ n xa, làm tăng tái hấp thu Na+, làm
tăng thể tích dịch ngo i bào gây tăng huyết áp động m ch, đồng thời tăng thải
K+ từ tế bào vào trong l ng ống, gây giảm K+ máu và gây kiềm chuyển hóa.
- Điều h a bài tiết: Nồng độ K+, Na+ và hệ thống renin – angiotensin [9], [39].
1.2.1.3. Nhóm androgen
- Ho t tính sinh h c của androgen từ vỏ thƣ ng th n rất ít, chúng chỉ ho t
động nhƣ những tiền chất để chuyển thành d ng hormone ho t động trong
tuần hoàn nhƣ testosterone và dihydrotestosterone. Những tác d ng nam hóa

khơng quan tr ng và chỉ khi có u tuyến thƣ ng th n mới có biểu hiện rõ của
sự thay đổi đ c điểm giới tính [37].
1.2.2. Tủy thƣợng thận
Tủy thƣ ng th n chế tiết ra các hormone: Dopamin, epinephrine và norepinephrine (g i chung là catécholamine), đƣ c tổng h p từ L-tyrosin [9]
[39]. Sau khi đƣ c tổng h p, một phần catécholamine kết h p với ATP ho c
với một protein hòa tan, trở thành d ng khơng ho t tính, lƣu l i trong các kho


10

dự trữ. Sau khi đƣ c giải phóng, một phần tác d ng ở các receptor trƣớc và
sau synap, một phần chuyển vào máu để tác d ng ở xa rồi bị giáng hóa, phần
c n l i đƣ c thu hồi ho c mất ho t tính ở bào tƣơng [9], [39].
Trong máu, epinephrine chiếm khoảng 80%, norepinephrine 20%. Chúng
gây ra tác d ng gần giống tác d ng của hệ thần kinh giao cảm. Có hai lo i
receptor tiếp nh n epinephrine và norepinephrine là: Alpha-adrenergic, betaadrenergic. Norepinephrine kích thích chủ yếu lên recepter α, tác d ng lên
receptor β rất yếu. Epinephrine tác d ng trên cả hai receptor với hiệu quả
tƣơng đƣơng [9], [39].
Dopamin tác d ng chủ yếu ở thần kinh trung ƣơng, th n và một số t ng
trên các receptor đ c hiệu g i là dopaminergic (receptor δ) [9], [39].
1.3. C C BỆN

1.3.1.

LÝ DO U TU ẾN T ƢỢN

T ẬN

 RA

ội chứng tăng tiết cortisol [3], [4], [25], [36], [37], [45]

Bệnh g p nhiều ở nữ giới (80%), đ c trƣng bởi sự tăng tiết cortisol nội
sinh khơng kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm [45], [71].
1.3.1.1. Lâm sàng [18], [49], [54]
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối lo n
chuyển hóa và phân bố mỡ d n tới béo c c bộ [18]: M t tr n nhƣ m t trăng
(80-100%), cổ trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đ c biệt rõ khi có teo cơ.
Xuất hiện trứng cá, tăng tiết bã nhờn, r m lông, vết r n da, m t tr n đỏ, mảng
tím ở thân, b ng và gốc đùi, tăng huyết áp (74%), đái tháo đƣờng (20-23%).
Đau xƣơng với nguy cơ gãy xƣơng bệnh l liên quan tới loãng xƣơng (50-68%),
mất kinh, liệt dƣơng (75-77%). Rối lo n tâm thần: Trầm uất hay có cơn hoang
tƣởng (66-85%) [45].
1.3.1.2. Xét nghiệm
- Xét nghiệm đặc hiệu [36], [82]:
+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason qua đêm, kết h p định lƣ ng


11

cortisol tự do trong nƣớc tiểu: 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexamethason,
8h ngày hôm sau định lƣ ng: nếu cortisol máu < 137,95 nmol/l và cortisol tự do
trong nƣớc tiểu < 135 nmol/24h, ch n đốn khơng hƣớng tới hội chứng Cushing.
+ Định lƣ ng cortisol máu theo nhịp ngày đêm (8h và 20h): Hội chứng
Cushing có sự tăng tiết cortisol máu cả sáng và chiều nên mất nhịp tiết ngày
đêm. Tuy nhiên cũng khó phát hiện vì cả cortisol và ACTH đều tiết từng đ t.
Nếu bệnh nhân khơng có stress, cortisol trong huyết thanh >193 nmol/l lúc
24h đƣ c xem là đ c hiệu hội chứng Cushing. Cũng có thể đo cortisol trong
nƣớc b t, nếu > 11,2 nmol/l cho phép ch n đoán hƣớng tới hội chứng Cushing
(bình thƣờng 2,8 nmol/l).

+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều thấp: Ngày đầu tiên đo
cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nƣớc tiểu trong 24h và một m u cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uống 0,5mg
dexamethason. Ngày thứ 3 định lƣ ng l i nƣớc tiểu và ngày thứ 4 đo l i máu.
Kết quả đáp ứng bình thƣờng cho phép lo i trừ hội chứng Cushing (bình
thƣờng trong nƣớc tiểu 24h: 17 OH-corticosteroid < 4mg, cortisol < 68,97 nmol,
trong máu: cortisol < 137,95 nmol/l)
- Xét nghiệm không đặc hiệu Công thức máu có thể thay đổi nhẹ, hồng
cầu và hematocrit tăng ít, giảm tỷ lệ b ch cầu ƣa axit và lympho, điện giải máu ít
thay đổi. Đƣờng máu tăng cao lúc đói với bệnh nhân đái tháo đƣờng (< 20%).
Soi đáy mắt, thị lực, thị trƣờng có thể thay đổi. Ch p b ng, ngực, cột sống
phát hiện loãng xƣơng. Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có tăng huyết áp.
- Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt h i chứng Cushing [37], [56]:
+ Đo ACTH bằng mi n dịch phóng x : nếu ACTH < 1,1 pmol/l sau tiêm
CRH mà ACTH không tăng (< 2,2 pmol/l) ngh đến hội chứng Cushing. Trong
bệnh Cushing: trƣờng h p u tiết ACTH l c chỗ, ACTH thƣờng >110 pmol/l.
Đối với microadenom và rối lo n chức năng h khâu não tuyến yên, ACTH


12

vào khoảng 6-30 pmol/l (bình thƣờng < 14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng l p
ACTH trong một số trƣờng h p dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm t nh
m ch CRH. Các u tuyến thƣ ng th n và u tiết ACTH l c chỗ sẽ ức chế tr c h
khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết
ACTH bị ức chế.
+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao: Phƣơng pháp giống
nhƣ liều thấp nhƣng thay liều dexamethason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả
nếu cortisol tự do trong nƣớc tiểu giảm hơn 90% và 17 OH-corticosteroid
nƣớc tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh Cushing.

1.3.1.3. Chẩn đốn hình ảnh
Các phƣơng pháp kinh điển (ch p UIV, ch p bơm hơi sau phúc m c, …)
hầu nhƣ ít đƣ c sử d ng do giá trị ch n đoán thấp. Thay vào đó các phƣơng
pháp ch n đốn hiện đ i đã cho phép xác định chính xác u, kích thƣớc u, liên
quan u với t ng lân c n và các dấu hiệu hƣớng tới bản chất u. Trong hội
chứng Cushing, ch n đốn hình ảnh cho thấy rõ hình ảnh u tuyến thƣ ng th n
một ho c hai bên.
1.3.1.4. Điều trị [24], [57]
Điều trị ph u thu t trong hội chứng Cushing đ t kết quả tốt. Với bệnh
Cushing ph u thu t cắt bỏ tuyến thƣ ng th n là ngo i lệ và chỉ đƣ c đ t ra khi
các phƣơng pháp điều trị khác thất b i (ph u thu t tuyến yên, điều trị nội
khoa). Sau mổ lƣu ý theo dõi hội chứng suy tuyến thƣ ng th n cấp, cần thiết
phải điều trị bổ sung cortisol và ACTH.
1.3.2.

ội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) [3],

[4], [25], [36], [37], [42], [43], [45]
Bệnh có biểu hiện lâm sàng đ c trƣng là tăng huyết áp, liệt nhẹ chi dƣới
từng đ t. Hai nguyên nhân chính gây cƣờng aldosteron nguyên phát: (1) U vỏ


13

thƣ ng th n, chiếm tỷ lệ 50%, (2) Tăng sản vỏ tuyến thƣ ng th n hai bên,
chiếm 25-50% [37], [43], [45], [81].
1.3.2.1. Lâm sàng [3], [4], [25]
Tăng huyết áp: Cơ chế do cƣờng aldosteron. Sự tăng tái hấp thu Na+ do
aldosterol làm gia tăng thể tích huyết tƣơng và dịch ngo i bào, tăng cung
lƣ ng tim gây tăng huyết áp. Aldosteron c n tác d ng trực tiếp lên hệ thần

kinh trung ƣơng gây tăng huyết áp.
Mệt mỏi, đau đầu, uống nhiều, đái nhiều hay g p về đêm, triệu chứng
Chvosteck và Trousseau (trong trƣờng h p kiềm máu n ng).
1.3.2.2. Xét nghiệm [36], [37]
- K+ máu giảm dƣới 3mEq/l (chiếm 80%), nhi m kiềm chuyển hoá, tăng
Na+ máu, tăng K+ niệu (> 30 mEq/24 giờ).
- Đánh giá hệ thống renin-angiotensin-aldosterone cho phép ch n đốn
chính xác bệnh [25], [36], [45].
+ Đo ho t tính renin huyết tƣơng bất kỳ (plasma renin activity: PRA),
giảm trong cƣờng aldosterone nguyên phát.
+ Đo nồng độ aldosteron huyết tƣơng (plasma aldosterone concentration:
PAC) lúc 8h, sau ít nhất 4 giờ nằm nghỉ, trƣớc đó kh u phần ăn đầy đủ Na+.
Nếu PAC > 695 pmol/l thì thƣờng là do adenome tăng tiết aldosteron.
+ Đo aldosteron trong nƣớc tiểu 24 giờ (bình thƣờng 14 - 56 nmol/l).
Định lƣ ng aldosteron sau 2 - 4 giờ ở tƣ thế đứng, kết quả 95% adenom có
giảm aldosteron và ln tăng trong hội chứng cƣờng aldosteron vô căn. Sự
khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều aldosteron nên ức chế m nh hệ
thống renin - angiotensin và do ACTH thƣờng giảm 8h - 12h.


14

Theo Weinberger nếu nồng độ PAC/PRA > 30 và PAC > 20 ng/dl thì có
thể ch n đốn hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát với độ nh y 90%,
độ chính xác 91% [90].
1.3.2.3. Chẩn đốn hình ảnh [91]
Ch p cắt lớp vi tính phát hiện 80-90% trƣờng h p, đ c trƣng bởi tỷ tr ng
thấp. Các biện pháp khác: Ch p cộng hƣởng từ, ch p nhấp nháy đồng vị
phóng x cho phép phát hiện quá sản tuyến thƣ ng th n hai bên.
1.3.2.4. Điều trị [37], [43], [93]

Điều trị ngo i khoa ph u thu t cắt bỏ u kết h p với chu n bị tốt trƣớc
mổ: Sử d ng thuốc điều trị tăng huyết áp kết h p với chất chuyển hoá
aldosteron, với chế độ muối ăn bình thƣờng. Cắt ch n l c u có nguy cơ tái
phát khi u tiến triển thành quá sản nhân lớn, vì thế xu hƣớng cắt bỏ tồn bộ
tuyến thƣ ng th n cho hiệu quả cao hơn.
1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgene (hội chứng Apert-Gallais) [25], [37], [40]
Những u vỏ tuyến thƣ ng th n gây nam hóa ở nữ chiếm 10% u vỏ ác
tính, thƣờng biểu hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao. Nguyên nhân gây bệnh
phần lớn là do tăng sản ho c do khuyết t t enzym tuyến thƣ ng th n b m
sinh. Những u tuyến thƣ ng th n lành tính bài tiết testosterone đơn thuần rất
hiếm g p. Ở trẻ em trƣớc tuổi d y thì, có biểu hiện nam hóa với d y thì sớm
sai lệch. Sự kết h p những dấu hiệu nam hóa với hội chứng Cushing g p
trong 40% những u này [37].
Các xét nghiệm sinh hố: Tăng testosterone khơng kìm hãm đƣ c với
dexamethazone liều cao, 17-cetosteroid trong nƣớc tiểu tăng, đ c biệt là tăng
dehydroepiandrosterone [36], [37].
Siêu âm và ch p cắt lớp vi tính cần phân biệt với những u buồng trứng
có kích thƣớc nhỏ.


15

Điều trị ngo i khoa giống nhƣ với u vỏ ác tính. Cắt bỏ u nên phối h p
với điều trị OP'DDD (OP dichlorodiphenyldichloroethame) khi có di căn ho c
sau mổ tỷ lệ 17- Cetosteroid còn cao.
1.3.4. Pheochromocytoma [3], [4], [25], [36], [37], [45]
Là những u t o nên bởi mô tế bào ƣa chrome. Pheochromocytoma do u ở
tủy thƣ ng th n chiếm 90% các trƣờng h p, 10% ở ngồi tuyến thƣ ng th n,
Pheochromocytoma ác tính chiếm 10% [14].
1.3.4.1. Lâm sàng [30], [37]

- Tăng huyết áp là triệu chứng thƣờng g p. Tăng huyết áp kịch phát
chiếm 30% các trƣờng h p, với những cơn đột ngột, có trƣờng h p huyết áp
tối đa tăng trên 200 mmHg.
- Tam chứng Ménard: Nhịp tim nhanh, đau đầu và ra nhiều mồ hôi.
- Các biểu hiện kết h p: Đau ngực, b ng, lƣng, nh t nh t, đôi khi ngất.
1.3.4.2. Xét nghiệm [33], [37], [76]
Định lƣ ng catécholamine trong máu và nƣớc tiểu cho phép ch n đoán
bệnh chính xác 90%. Ngày nay định lƣ ng các d n xuất trong máu và nƣớc
tiểu là phƣơng pháp đƣ c lựa ch n với độ nh y cao (84-95%) [33].
- Trong nƣớc tiểu: Catécholamine tăng cao rõ rệt. Dopamin tăng trong
trƣờng h p ác tính, khác với các d n xuất khác dopamin không gây co m ch.
+ Catécholamine niệu > 675 nmol/l (phƣơng pháp so màu)
+ Adrenaline > 100 g/24h (phƣơng pháp huỳnh quang)
+ Noradrenaline > 250 g/24h (phƣơng pháp huỳnh quang)
+ Dopamine < 400/24h
- Trong máu: Catécholamine máu có độ nh y cao hơn nhƣng độ đ c hiệu
thấp hơn so với catécholamine niệu. Catécholamine máu d cho kết quả
dƣơng tính giả, th m chí ngay động tác ch c t nh m ch lấy máu cũng có nguy
cơ phóng thích catécholamine. Cần lƣu

lấy máu trong cơn tăng huyết áp.


16

1.3.4.3. Chẩn đốn hình ảnh [37]
Siêu âm có độ nh y 88%, ch p cắt lớp vi tính có độ nh y 95% cho phép
định vị u hai bên và l c chỗ. Ngoài ra c n một số biện pháp ch n đốn hình
ảnh khác nhƣ: Ch p cộng hƣởng từ, ch p nhấp nháy đồng vị phóng x cho
phép định vị chính xác hơn vị trí u.

1.3.4.4. Điều trị [35], [37]
Ph u thu t cắt bỏ toàn bộ u và tuyến: Tỷ lệ khỏi 90%, tỷ lệ tử vong 2-5%.
Ph u thu t cắt bỏ u phải kết h p với điều trị nội khoa trƣớc, trong và sau mổ.
Chu n bị trƣớc mổ nhằm điều trị t m thời tác d ng làm co m ch và h u quả
giảm thể tích tuần hồn của catécholamine. Trong quá trình gây mê hồi sức
cần theo dõi sát huyết động để điều chỉnh rối lo n nhƣ tăng huyết áp, rối lo n
nhịp tim khi thăm d , ph u tích u, ho c tr y m ch t t huyết áp sau khi cắt bỏ u.
Sau mổ huyết áp trở l i bình thƣờng là 95%.
1.3.5. U tuyến thƣợng thận không chế tiết [32], [37], [45]
Những khối u tuyến thƣ ng th n phát hiện ng u nhiên thƣờng là những
khối u không chế tiết, ho c thể tiềm tàng nên khơng có triệu chứng rõ rệt [33].
Chúng đƣ c phát hiện tình cờ qua thăm khám ch n đốn hình ảnh vì triệu
chứng của một bệnh khác. Siêu âm và ch p cắt lớp vi tính có

ngh a rất quan

tr ng với sự phát hiện nhóm u này, nó cho phép thấy rõ những u tuyến thƣ ng
th n có kích thƣớc nhỏ (< 10mm) đến các u lớn (> 100mm) với độ chính xác
95%, đ c biệt rất có ngh a trong chỉ định ph u thu t [16].
1.4. C C P ƢƠN

P

P T ĂM DÒ C ẨN O N

ÌN

ẢN

1.4.1. Chụp X quang thƣờng quy [80]

Cho thấy những dấu hiệu gián tiếp, không đ c hiệu nhƣ: Bóng mờ th n
bị đ y thấp, đè đ y các t ng lân c n, vơi hóa vị trí tuyến thƣ ng th n.
1.4.2. Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc [80]
Là phƣơng pháp đơn giản, d thực hiện, chi phí thấp, có thể phát hiện


17

đƣ c u tuyến thƣ ng th n. Để tăng giá trị ch n đốn có thể phối h p thêm
ch p UIV. Ngày nay, ít đƣ c sử d ng do có một số tai biến và độ chính xác
không cao, d nhầm l n với một khối u ngoài phúc m c khác.
1.4.3. Chụp ộng mạch thƣợng thận [46]
Ch p ch n l c hệ thống động m ch thƣ ng th n theo kỹ thu t Seldinger,
cho thấy sự tƣới máu của tuyến thƣ ng th n và ranh giới khối u, rất có giá trị với
những u tăng sinh m ch máu, nhất là trong trƣờng h p ung thƣ vỏ thƣ ng th n
và pheochromcytome. Nhƣ c điểm: Là một thủ thu t phức t p, có xâm lấn [46].
1.4.4. Chụp tĩnh mạch thƣợng thận [46]
Cho thấy hình ảnh thƣơng tổn khá rõ. Tuy nhiên do có nhiều tai biến sau
thủ thu t nhƣ dính quanh th n, đau lƣng kéo dài, th m chí có thể tắc m ch
ho c chảy máu, ngày nay hầu nhƣ không đƣ c sử d ng.
1.4.5. Siêu âm [13], [74]
Là phƣơng pháp thăm d ch n đoán u tuyến thƣ ng th n có hiệu quả với
ƣu điểm đơn giản, d áp d ng, nhanh, không xâm lấn. Siêu âm là phƣơng
pháp ch n đốn hình ảnh đầu tiên mang tính sàng l c với bệnh nhân có dấu
hiệu lâm sàng nghi ngờ u tuyến thƣ ng th n.
1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính [16], [20], [23]
Là phƣơng pháp ch n đốn hình ảnh rất hiệu quả, áp d ng tốt cho ch n
đoán u tuyến thƣ ng th n [68]. Ch p cắt lớp vi tính có thể làm rõ một tuyến
thƣ ng th n bình thƣờng hay bệnh l , th m chí phát hiện đƣ c khối u có kích
thƣớc dƣới 5mm. Với kỹ thu t đo tỷ tr ng khối u, cho phép đánh giá sơ bộ

bản chất của u, mối liên quan của u với mô và t ng lân c n, kết h p với kỹ
thu t tiêm thuốc t nh m ch, có thể đánh giá tình tr ng m ch máu tuyến thƣ ng
th n. Nhƣ c điểm: nh hƣởng của tia X, chi phí cịn khá cao.


18

1.4.7. Chụp cộng hƣởng từ [64]
Hình ảnh u tuyến thƣ ng th n trên cộng hƣởng từ đƣ c xem là hoàn hảo
[65], [64] nhờ khả năng t o ảnh đa d ng do sự đối quang của tổ chức trên các
xung khác nhau (xung T1 và T2). Cộng hƣởng từ cho phép xem xét các đ c
điểm tổn thƣơng chính xác hơn so với ch p cắt lớp vi tính. Giá trị của ch n
đốn u tuyến thƣ ng th n bằng cộng hƣởng từ có độ nh y 91% và độ đ c hiệu
94% [33], [65]. Trên hình ảnh cộng hƣởng từ, cho phép phân biệt đ m độ của
khối u với các t ng lân c n (tín hiệu của khối u và tín hiệu của gan ho c mỡ...).
Cộng hƣởng từ cho các lát cắt đứng d c và đứng ngang bổ sung cho những h n
chế của các phƣơng pháp ch n đốn khác, nó khẳng định vị trí tuyến thƣ ng
th n, khối u và khả năng xâm lấn tới các t ng xung quanh nhờ kỹ thu t tiêm
gadolinium. Cộng hƣởng từ c n cho phép ch n đoán phân biệt u tuyến thƣ ng
th n lành và ác tính với độ chính xác 93%, độ nh y 91% và độ đ c hiệu 93%
[33], [65]. Hiện nay cộng hƣởng từ là một phƣơng pháp rất có giá trị cho ch n
đốn u tuyến thƣ ng th n, nhƣng c n ít đƣ c sử d ng do chi phí quá cao.
1.4.8.

hi xạ hình tuyến thƣợng thận

Năm 1971, Lieberman sử d ng 131 I-19-Iodochlesterol để ch n đoán u
tuyến thƣ ng th n [16], [20]. Ƣu điểm: Cho thấy đƣ c sự quá sản của tuyến,
cho biết chức năng bài tiết của tuyến, thấy đƣ c những khối u có kích thƣớc
rất nhỏ và đ c biệt là phát hiện đƣ c cả u l c chỗ, th m chí c n phân biệt

đƣ c hai vùng vỏ và tủy tuyến thƣ ng th n. Nhƣ c điểm: Bệnh nhân phải
chịu một liều phóng x , thời gian thăm khám lâu (5-20 ngày), chi phí đầu tƣ lớn.