Tải bản đầy đủ (.pptx) (15 trang)

HỘI CHỨNG THẬN hư (điều DƯỠNG nội KHOA SLIDE)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.89 MB, 15 trang )

HỘI CHỨNG THẬN HƯ


ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng thận hư là tập hợp một nhóm các triệu

chứng đặc trưng bởi tiểu trên 3,5 g/1,73 m2 da trong
24 giờ, giảm albumin máu, phù và tăng lipid máu. 


SINH LÝ BỆNH
Bình thường màng lọc cầu thận mang điện tích âm và kích

thước lỗ lọc nhỏ nên khơng cho đạm đi qua vào nước tiểu.
Trong hội chứng thận hư, màng lọc cầu thận tổn thương làm
tăng tính thấm và tăng kích thước các lỗ lọc gây thốt đạm vào
nước tiểu. Tiểu đạm lượng nhiều > 3 g/1,73 m2 da trong 24 giờ,
chủ yếu là albumin. 
- Bình thường gan tổng hợp 10-12 g albumin/ngày. Do mất
nhiều albumin trong nước tiểu vượt quá khả năng sinh tổng hợp
albumin của gan sẽ làm giảm albumin máu < 30 g/L. Tuy nhiên
điều này cịn phụ thuộc vào các yếu tố tuổi, tình trạng dinh
dưỡng, bệnh lý tại gan.


SINH LÝ BỆNH
- Tăng lipid máu rất thường gặp trong hội chứng thận hư

và tỉ lệ nghịch với mức độ giảm albumin máu, do giảm áp
lực keo làm kích thích sinh tổng hợp lipid tại gan. 
- Phù do giảm albumin máu làm giảm áp lực keo huyết


tương khiến dịch thoát ra ngồi mơ kẽ gây phù. Dịch thốt
ra mơ kẽ nhiều làm giảm thể tích máu lưu thơng hiệu quả,
do đó kích thích hệ rennin-angiotensin-aldosterone, tăng
tiết hocmon kháng lợi niệu ADH, giảm tiết hoặc giảm đáp
ứng của thận với hocmon lợi niệu natri. Hậu quả là tăng
tái hấp thu muối nước làm phù nặng thêm. 


NGUYÊN NHÂN
Hội chứng thận hư gây bởi nhiều bệnh lý khác nhau làm tổn

thương màng lọc cầu thận.
- Nguyên phát(không biết nguyên nhân)
- Chiếm tỉ lệ trên 90%, được mô tả bằng tổn thương mô học:
+ Sang thương tối thiểu
+ Xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng
+ Bệnh cầu thận màng
+ Viêm cầu thận màng tăng sinh
Chỉ gọi là nguyên phát sau khi đã loại trừ các nguyên nhân thứ
phát.


NGUYÊN NHÂN
Do thuốc:

Muối vàng, thủy ngân, penicillamine, probenecid, captopril, kháng viêm
non-steroide, lithium, interferon alfa, chlorpropamide, rifampin, pamidronate,
paramethadione, trimethadione, mephenytoin, tolbutamide, warfarin, thuốc
cản quang… Trong đó kháng viêm non-steroid thường gặp nhất do tỉ lệ kê
toa cao.

- Dị ứng:
Phấn hoa, côn trùng đốt, rắn cắn, sau chích ngừa. 
- Nhiễm trùng
+ Nhiễm vi trùng: viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng, viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng…
+ Nhiễm virus: viêm gan siêu vi B, viêm gan siêu vi C, nhiễm HIV… 
+ Nhiễm ký sinh trùng: sốt rét, toxoplasma…


NGUYÊN NHÂN
- Bệnh hệ thống

Lupus ban đỏ hệ thống 
- Ung thư
Bướu đặc như ung thư phổi, đại tràng, dạ dày, vú, cổ tử
cung, buồng trứng, thận, tuyến giáp, Ung thư máu và
lymphoma như bệnh Hodgkin, bạch cầu mãn dòng lympho, đa
u tủy, lymhoma.
- Bệnh di truyền và chuyển hóa
Đái tháo đường, nhược giáp.
- Các nguyên nhân khác
Liên quan thai kỳ (tiền sản giật).


TRIỆU CHỨNG
Phù toàn thân. Phù là triệu chứng thường gặp nhất và là biểu hiện

đầu tiên khiến bệnh nhân lưu ý.
Phù thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào buổi sáng lúc ngủ dậy, phù ở


chân, mắt cá, vùng thắt lưng khi nằm lâu, phù bìu, phù âm hộ.
Phù có đặc điểm phù mềm, trắng, ấn lõm, không đau, đối xứng hai bên.
Trường hợp nặng hơn bệnh nhân có thể phù toàn thân gây tràn dịch đa
màng (tràn dịch màng phổi, màng tim, màng bụng) làm bệnh nhân khó
thở. Phù có thể xuất hiện một cách đột ngột hoặc dần dần. Cần đánh giá
mức độ phù bằng cách theo dõi cân nặng hàng ngày.

Tiểu ít. Nước tiểu nhiều bọt do chứa nhiều đạm. Tiểu máu và tăng

huyết áp ít gặp. Nếu có thường là hội chứng thận hư khơng thuần
túy.
Triệu chứng tồn thân như mệt mỏi, chán ăn. Có thể khám thấy biểu
hiện của bệnh lý gốc như hồng ban cánh bướm trong lupus đỏ, ban
xuất huyết trong hội chứng Henoch Scholein, bệnh thần kinh do đái
táo đường.


CẬN LÂM SÀNG
Các xét nghiệm thường qui ban đầu khi chẩn đoán hội chứng thận hư.

- Xétnghiệm nước tiểu:
+ Tổng phân tích nước tiểu bằng que nhúng: tiểu đạm nặng, thường
trên 300-500 mg/L. 
+ Cặn lắng nước tiểu có thể gặp hạt mỡ, trụ mỡ. 
+ Đạm niệu 24 giờ > 3,5 g/1,73 m2 da.
- Xét nghiệm máu:
+ Đạm máu: đạm máu toàn phần giảm dưới 60 g/L. Albumin máu giảm
< 30 g/L. 
+ Lipid máu: Lipid máu toàn phần tăng > 800 mg/dl. 
+ Chức năng thận: bình thường trong giai đoạn đầu, BUN, creatinin

máu có thể tăng do suy thận chức năng. Khi bệnh nhân bớt phù, BUN,
creatinin có thể trở về bình thường.
+ Đường huyết tầm sốt đái tháo đường.


CẬN LÂM SÀNG
Các xét nghiệm cận lâm sàng đặc biệt: việc chọn

lựa xét nghiệm nào sẽ tùy thuộc vào tuổi, phái, đặc
điểm lâm sàng để tránh tốn kém cho bệnh nhân. Ví
dụ: ANA, HbsAg, antiHCV…


BIẾN CHỨNG
Biến chứng cấp:

+ Suy thận cấp
+ Tắc động mạch hoặc tĩnh mạch
+ Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, viêm phúc mạc
nguyên phát, viêm da…
- Biến chứng mãn:
+ Tim mạch: tăng huyếtáp, xơ vữa mạch và bệnh tim (hậu
quả của tăng huyết áp, rối loạn lipid máu).
+ Suy thận mạn
+ Suy dinh dưỡng: xảy ra trong qua trình bị hội chứng thận
hư kéo dài. 


ĐIỀU TRỊ
Trong hội chứng thận hư thứ phát, điều trị chủ yếu là điều trị bệnh căn nguyên


(kiểm soát tốt đường huyết trong đái tháo đường, điều trị viêm gan virus B, C
trong hội chứng thận hư thứ phát sau viêm gan, cắt bỏ ung thư trong HCTH
thứ phát sau ung thư tạng đặc…). 
- Trong hội chứng thận hư nguyên phát, điều trị dựa theo sang thương mô học.
Sau đây là điều trị cho sang thương tối thiểu:
+ Prednisone dùng tấn công, liều 1 mg/kg/ngày, kéo dài 8-16 tuần (tối đa 80
mg/ngày). Do được dùng kéo dài, nên để hạn chế tác dụng ức chế trục hạ đồi
tuyến yên, prednisone được dùng một lần duy nhất vào buổi sáng. Nếu bệnh
nhân đáp ứng hết tiểu đạm sau tấn công 8-16 tuần, chuyển sang duy trì và
giảm liều, theo một trong hai cách sau: (1) prednisone 1mg/kg dùng cách ngày
kéo dài trong 4 tuần và giảm liều dần sau đó mỗi tuần trong 4-8 tuần, hoặc (2)
prednisone uống mỗi ngày và giảm liều dần mỗi tuần 5 mg cho đến khi liều
dùng chỉ còn 30 mg/ngày, chuyển sang uống cách ngày. Thời gian giảm liều có
thể kéo dài đến 15 tuần ở người lớn. 


NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
+ Nếu bệnh nhân không đáp ứng với corticosteroid

sau 4 tuần, hoặc đề kháng steroid, hoặc lệ thuộc
corticosteroid, có hai biện pháp là:
· Chuyển sang thuốc độc tế bào nhóm alkyl: 
i. Cyclophosphamide liều 1-2 mg/kg/ngày kéo dài 812 tuần, phối hợp prednisone giảm liều và dùng liều
thấp cách ngày.
ii. Chlorambucil liều 0,1-0,2 mg/kg/ngày trong 8 tuần.
· Dùng cyclosporine A (CsA) liều 4-5 mg/kg/ngày liên
tục trong một năm và giảm liều dần, kèm prednisone
liều thấp.



NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
Việc điều trị triệu chứng và biến chứng có thể áp dụng trong cả hội

chứng thận hư nguyên phát và thứ phát:
- Điều trị phù và giảm đạm niệu
+ Tiết chế muối 
+ Tiết chế đạm
+ Hạn chế vận động nặng
+ Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin
II 
+ Kiểm soát huyết áp đạt hiệu quả tối ưu
+ Dùng thuốc lợi tiểu
- Điều trị giảm albumin máu
- Điều trị giảm lipid máu
- Điều trị tăng đơng máu
- Kiểm sốt tác dụng phụ của Corticoid
...


HẾT



×