Cập nhật chẩn đoán nhồi máu cơ tim

1

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ĐM

Động mạch

ĐMV

Động mạch vành

NMCT

Nhồi máu cơ tim


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim thiếu máu cục bộ vẫn còn là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở
người, là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 1/3 người trên 35 tuổi. Gần1/2
nam giới và 1/3 nữ giới tuổi trung niên ở Hoa Kỳ có biểu hiện của bệnh tim thiếu
máu cục bộ. Tại Hoa Kỳ, có khoảng 5-7 triệu trường hợp nhập cấp cứu vì hội
chứng đau ngực cấp tính mỗi năm nhưng chỉ 5% được chẩn đoán nhồi máu cơ
tim cấp và 10% là hội chứng mạch vành cấp nhưng không phải nhồi máu cơ tim.
Khoảng 85% bệnh nhân đau ngực cịn lại là khơng do hội chứng mạch vành cấp,
để phân biệt hai nhóm bệnh nhân này là một thách thức cho các thầy thuốc cấp
cứu cũng như các thầy thuốc tiếp xúc đầu tiên với bệnh. Vai trị của các dấu ấn
tim (cardiac marker) và chẩn đốn hình ảnh (điện tâm đồ, siêu âm tim) trong
chẩn đốn, phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân đau ngực kèm nghi ngờ hội
chứng mạch vành cấp ngày càng được khẳng định. Các dấu ấn tim là xét nghiệm

thường được sử dụng nhất hiện nay để nhận diện bệnh nhân nghi ngờ có hội
chứng mạch vành cấp, giúp xác định chẩn đốn ở những bệnh nhân mà điện tim
khơng thể chẩn đoán được. Tiếp cận hiện nay tập trung vào các dấu ấn tim như là
nền tảng trong chẩn đốn hội chứng mạch vành cấp. Bên cạnh đó, việc chẩn
đốn ngun nhân khó thở ở bệnh nhân lớn tuổi tại phịng cấp cứu đơi lúc cũng
rất khó khăn và chúng ta phải cần tới vai trò của các dấu ấn tim. Vì vậy, em làm
chuyên đề ”Cập nhật chẩn đốn nhồi máu cơ tim” với mục tiêu sau:
1. Trình bày vai trò của điện tâm đồ, siêu âm tim trong chẩn đốn nhồi máu
cơ tim.
2. Trình bày dấu ấn sinh học mới trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim.


3

NỘI DUNG
1. Điện tâm đồ trong bệnh mạch vành
1.1. Các chuyển đạo điện tim giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục bộ các
vùng cơ tim khác nhau
Mỗi chuyển đạo điện tâm đồ (ngoại biên hay trước tim) đều "nhìn vào" và
giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục bộ các vùng cơ tim tương ứng mà nó
phản ánh.
Ngồi 12 chuyển đạo điện tâm đồ thông dụng, trong trường hợp cần thiết,
chúng ta có thể ghi thêm các chuyển đạo trước tim phải (V3R-V4R) hoặc các
chuyển đạo thành sau (V7-V9) để giúp khảo sát rõ hơn tình trạng thiếu máu cục
bộ cơ tim.
- V1, V2: Khảo sát điện học vách liên thất
- V3, V4: Khảo sát điện học thành trước thất trái
- V5, V6: Khảo sát điện học thành bên thấp (mỏm) thất trái
- DI, aVL: Khảo sát điện học thành bên cao thất trái
- V7, V8, V9: Khảo sát điện học thành sau thất trái

- DII, DIII, aVF: Khảo sát điện học thành dưới thất trái
- V1, V3R, V4R: Khảo sát điện học thất phải
1.2. Biến đổi điện tâm đồ trong thiếu máu cục bộ cơ tim
Biến đổi các sóng điện tâm đồ trong thiếu máu cục bộ cơ tim phụ thuộc
vào vị trí vùng cơ tim bị tác động (dưới nội tâm mạc, dưới thượng tâm mạc,
xuyên thành) và bản chất hay mức độ thiếu máu cục bộ (thiếu máu, tổn thương,
hoại tử).
Các biến đổi điện tâm đồ càng có ý nghĩa chẩn đốn bệnh mạch vành khi
biến đổi theo thời gian và đặc biệt là xuất hiện trong bệnh cảnh lâm sàng gợi ý
(triệu chứng đau thắt ngực/ tăng các enzym sinh học tim như troponin).


4

1.2.1. ST chênh
Đoạn ST bắt đầu từ điểm J (junction) tới khởi đầu sóng T. Đoạn ST bình
thường dài khoảng 80 ms (độ rộng của 2 ô nhỏ). Đoạn ST bình thường đẳng
điện, có thể chênh lên và đi dốc lên ở các chuyển đạo trước tim (nhưng không
quá 1 mm).
Trong các hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim, đoạn ST có thể chênh lên
(elevation), hoặc chênh xuống (depression) so với đường đẳng điện. Xác định
mức độ ST chênh dựa vào sự chuyển dịch của điểm J (điểm nối, được coi là
điểm cuối sóng S hay điểm đầu đoạn ST) và điểm nằm ở khoảng thời gian 80 ms
sau điểm J (tương đương với độ rộng 2 ô nhỏ trên điện tâm đồ, tức 2 mm).
- Cơ chế của ST chênh:
+ ST chênh xuống hay chênh lên tùy thuộc vào sự biến đổi hướng vector
khử cực bị dịch chuyển về phía nội tâm mạc hay thượng tâm mạc trong hoàn
cảnh thiếu máu cục bộ.
+ Thiếu máu dưới nội tâm mạc (subendocardial) sẽ làm chậm trễ tái cực ở
lớp gần nội mạc, dẫn đến vector tái cực hướng từ ngoài vào trong tim buồng tim

khiến đoạn ST chênh xuống tại vùng chuyển đạo tương ứng.
+ Thiếu máu dưới thượng tâm mạc hay xuyên thành (epicardial hay
transmural), thường gặp trong nhồi máu cơ tim cấp, vector khử cực sẽ biến đổi
theo chiều ngược lại, hướng từ trong ra ngoài buồng tim làm cho ST chênh lên.
Thông thường, sự chênh của đoạn ST có ý nghĩa chẩn đốn khi mức độ
chênh lớn hơn 0,5-1 mm và xảy ra trên các chuyển đạo liên tiếp hoặc trong một
miền chuyển đạo.ST chênh lên trong nhồi máu cơ tim có thể biểu hiện qua nhiều
hình dạng khác nhau. Do đó cần chẩn đốn phân biệt với các dạng ST chênh lên
trong các bệnh lý khác như tăng gánh thất trái, viêm cơ tim – màng ngoài tim,
hội chứng Brugada, block nhánh trái hoặc phải, …


5

Trong một số trường hợp khó chẩn đốn, cần thực hiện nhiều điện tâm đồ
khác nhau tại các thời điểm khác nhau. Trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim, đoạn
ST – T chênh lên và thay đổi theo giờ phụ thuộc vào tiến triển của bệnh. Các
vùng cơ tim bị thiếu máu và hoại tử lan rộng nếu không được điều trị tái tưới
máu khiến cho biểu hiện trên điện tâm đồ cũng thay đổi. Theo hướng dẫn chẩn
đoán Nhồi máu cơ tim cấp của Hội Tim mạch Châu Âu - ESC, cần làm điện tâm
đồ tại nhiều thời điểm hoặc cần mắc monitor để theo dõi điện tâm đồ liên tục
nhằm đánh giá động học của điện tâm đồ trong những trường hợp khơng rõ ràng
về chẩn đốn.
Một đặc điểm khác giúp chẩn đoán phân biệt ST chênh lên do nhồi máu cơ
tim với các nguyên nhân khác đó là hình ảnh ST chênh xuống soi gương ở các
chuyển đạo có hướng đối diện với các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên. Ví dụ
như ST chênh lên ở chuyển đạo aVL (-30 độ) thì sẽ chênh xuống ở chuyển đạo
DIII (+120 độ)
Trong hội chứng vành cấp, điện tâm đồ có thể biểu hiện ST chênh xuống
với nhiều hình dạng khác nhau. Đoạn ST chênh xuống đại biểu cho vùng thiếu

máu ở dưới nội tâm mạc, hoặc trong trường hợp khác do tổn thương nhiều thân
động mạch vành dẫn đến những vùng tổn thương cơ tim lan rộng làm thay đổi
vector tái cực tâm thất khiến cho biểu hiện trên điện tâm đồ là đoạn ST – T
chênh xuống thay vì chênh lên như nhồi máu cơ tim cấp xun thành.
1.2.2. Biến đổi sóng T
- Sóng T bình thường uốn lượn mềm mại với sườn lên thoai thoải hơn và
sườn xuống dốc hơn.
Sóng T ln dương ở DI, DII, V3 đến V6 và ln âm ở aVR. Sóng T ở các
chuyển đạo cịn lại có thể dương hoặc âm. Biên độ sóng T thường khơng cao q
2/3 sóng R cùng chuyển đạo.


6

Biến đổi trong thiếu máu cục bộ cơ tim thường là sự đảo hướng của sóng
T. Ngồi ra sóng T sẽ mất đi tính chất thoai thoải của sườn lên và dốc xuống của
sườn xuống trở nên nhọn và đối xứng.
1.2.3. Sóng Q bệnh l hay sóng Q "hoại tử"
- Sóng Q bình thường có thể thấy ở một số chuyển đạo điện tâm đồ và
được cho là liên quan đến hoạt động khử cực của các sợi cơ tim vùng vách liên
thất bên trái. Sóng Q sinh lý thường sâu khơng q 2mm, và có thời gian < 0,04s
(1/2 độ rộng ơ vng nhỏ).
- Sóng Q bệnh lý được hình thành khi có một vùng cơ tim bị hoại tử gây ra
một "lỗ hổng" điện học trên thành tim, khiến cho chuyển đạo điện tâm đồ đặt
trên vùng cơ tim đó ghi được sóng R của thành tim bên đối diện theo chiều
ngược lại (sóng âm). Sóng Q bệnh lý hay "hoại tử" là khi có độ sâu > 2mm và độ
rộng > 0,04s. Sóng Q "hoại tử" là dấu hiệu muộn của nhồi máu cơ tim. Sóng Q
hoại tử thường xuất hiện sau 8 – 12 giờ sau nhồi máu cơ tim cấp.
1.3. Chẩn đoán định khu nhồi máu cơ tim cấp
- Điện tâm đồ là một phương tiện chẩn đoán nhanh và thiết yếu để chẩn

đoán bệnh lý động mạch vành. Đặc biệt trong những trường hợp nhồi máu cơ tim
cấp. Theo hướng dẫn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp của Hội Tim mạch Châu
Âu năm 2017, các biểu hiện điện tâm đồ gợi ý NMCT cấp :
+ Đoạn ST chênh lên/chênh xuống điển hình.
+ Block nhánh trái/phải mới xuất hiện.
+ Trường hợp block nhánh trái từ trước:
Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm đồng hướng ở các chuyển đạo mà phức bộ
QRS dương, hoặc ST chênh xuống đồng hướng ≥ 1mm ở chuyển đạo từ V1 –
V3, hoặc ST chênh lên ngược hướng ≥ 5 mm ở các chuyển đạo phức bộ QRS
âm.


7

+ Block nhánh phải từ trước có thể làm che lấp biểu hiện NMCT trên điện
tâm đồ.
+ Bệnh nhân có máy tạo nhịp tim: khi máy tạo nhịp, điện tâm đồ có dạng
block nhánh trái, do đó có thể áp dụng tiêu chuẩn ở trên tuy nhiên kết quả
thường ít đặc hiệu hơn.
+ ST chênh xuống ≥ 0.5 mm ở V1 – V3 và chênh lên ≥ 0.5 mm tại V7 –
V9 gợi ý NMCT vùng thành dưới đơn độc.
+ Điện tâm đồ gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc bệnh nhiều
thân ĐMV ST chênh xuống ≥ 1mm từ 8 chuyển đạo trở lên, hoặc ST chênh lên ở
aVR và/hoặc V1.
- Định khu vùng thiếu máu cơ tim và ĐMV thủ phạm trong nhồi máu cơ
tim cấp có ST chênh lên phụ thuộc vào giải phẫu cấp máu của hệ ĐMV đã nhắc
ở trên.
Nhồi máu cơ tim ở vùng nào thì ST chênh lên và có thể có sóng Q hoại tử
ở các miền chuyển đạo tương ứng. Do vậy, điện tâm đồ có thể giúp dự đốn khá
chính xác các nhánh động mạch vành thủ phạm gây nhồi máu cơ tim.

- V1, V2: NMCT vùng vách
- V3, V4: NMCT vùng trước
- V1, V2, V3, V4: NMCT trước vách
- V5, V6: NMCT thành bên thấp (mỏm)
- DI, aVL: NMCT thành bên cao
- V5, V6, D1, aVL: NMCT thành bên
- V3, V4, V5, V6: NMCT trước bên
- Từ V1 đến V6, kèm D1, aVL: NMCT trước rộng
- DII, DIII, aVF: NMCT thành dưới (vùng cơ tim nằm trên cơ hoành)
- V7, V8, V9: NMCT thành sau thực (vùng cơ tim "tựa" vào cột sống)


8

- DII, DIII, aVF kèm V7, V8, V9: NMCT sau dưới
- V3R, V4R: NMCT thất phải
2. Siêu âm tim trong bệnh động mạch vành
2.1. Giải phẫu và chức năng động mạch vành ứng dụng trong siêu âm tim
2.1.1. Giải phẫu và chức năng động mạch vành
Động mạch vành gồm ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát từ gốc ĐM chủ
qua trung gian là xoang vành.
- ĐMV trái: Xuất phát từ xoang vành, tương ứng với lá vành trái. Đoạn
thân chung dài khoảng 15 mm rồi chia thành hai nhánh động mạch liên thất
trước và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trước (ĐMLTT) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống
mỏm tim và nối với ĐMV phải ở rãnh liên thất sau. ĐMLTT cung cấp máu cho
vách liên thất, thành trước bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ cấp máu cho
mặt trước thất phải.
Động mạch mũ (LCx) tách từ ĐMV trái chạy dọc rãnh nhĩ thất. ĐM mũ
kêt thúc bằng nhánh rìa và nhánh nhĩ. Nhánh rìa chung cấp máu cho mặt bên và

mặt sau bên thất trái.
Nhánh mũ nhĩ trái cung cấp máu cho nhĩ trái.
- ĐMV phải: Xuất phát từ gốc ĐM chủ tương ứng với lá vành phải. ĐMV
phải có các nhánh:
+ Nhánh nón (conus branch): chạy phía trước trên vịng quanh đường ra
thất phải ở ngang mức van động mạch phổi
+ Nhánh động mạch nút xoang
+ Nhánh động mạch vách trên phải
+ Động mạch xuống sau (PD= posterior descending)
+ Động mạch nút nhĩ thất (Atrioventricular node)


9

+ Nhánh sau thất trái (posterior left ventricular): cấp máu cho hầu hết
thành sau sát cơ hoành và một phần cho thành sau bên thất trái.
2.1.2. Sinh lý tuần hoàn vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng cơ tim. ĐMV bị hẹp làm hạn chế
dịng máu ni quả tim. Nghiệm pháp gắng sức thể lực làm tăng nhịp tim, tăng
co bóp cơ tim, tăng độ dày thành tim thì tâm thu và tăng nhu cầu oxy cơ tim. Khi
hẹp ĐMV, nhu cầu oxy cơ tim tăng không đáp ứng đủ với nhu cầu tăng dòng
máu tưới ĐMV. Sự mất cân bằng giữa tăng nhu cầu oxy và cung cấp oxy làm gây
ra tình trạng thiếu máu cơ tim.
Hậu quả tức thời là khởi phát thiếu máu thường được gọi là các giai đoạn
thiếu máu bao gồm rối loạn chức năng tâm trương (giảm giãn và tăng co cứng
tâm trương), biến đổi điện tâm đồ, rối loạn chức năng tâm thu và cuối cùng là
đau ngực.
Q trình này được mơ tả trên lâm sàng bởi độ nhạy của các marker đánh
giá thiếu máu khác nhau. Rối loạn vận động vùng xảy ra ngay khi giảm tưới máu
cơ tim. Do vậy, đánh giá thiếu máu cơ tim bằng siêu âm tim gắng sức là rất quan

trọng trong chẩn đoán bệnh ĐMV. Những biến đổi sớm nhất của thiếu máu có
thể là sự xuất hiện hay biến mất của dày thành tim thì tâm thu mà đơi khi khơng
phát hiện được bằng mắt thường mà chỉ có thể phát hiện bằng các phương tiện
như phân tích biến dạng cơ tim. Gần đây, Reant và cộng sự mô tả trên động vật
hẹp ĐMV có hạn chế dịng chảy và khơng hạn chế dịng chảy là bất thường chức
năng tâm thu theo chiều dọc và chu vi (chức năng nội mạc) thường xảy ra trước
khi giảm sức căng (sự biến dạng) theo chiều bán kính ( biểu hiện bằng độ dày
thành tim). Điều này được giải thích bởi sự sắp xếp chủ yếu theo chiều dọc của
các sợi cơ ở nội tâm mạc thường nhạy với thiếu máu và vì vậy bị ảnh hưởng đầu
tiên trong quá trình thiếu máu.


10

Khi thiếu máu cơ tim, những vùng không thiếu máu có thể tăng co bóp bù,
duy trì chức năng tâm thu thất trái tồn bộ. Khi có bệnh ĐMV khi khơng có tăng
co bóp tồn bộ tâm thu trong gắng sức thường liên quan đến giãn buồng thất trái
và đây là một dấu hiệu chỉ điểm hẹp mạch vành nặng gợi ý tổn thương nhiều
thân. Giảm chức năng thất trái tồn bộ khi gắng sức, có thể do những ngun
nhân khác như tăng huyết áp, bệnh cơ tim. Trong đa số các trường hợp, khi
ngừng gắng sức, thiếu máu cơ tim được hồi phục và vận động vùng hồi phục lại
rất nhanh. Đơi khi, rối loạn co bóp cơ tim có thể kéo dài hơn 30 phút gợi ý tổn
thương mạch vành nặng nề.
2.2. Siêu âm tim trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim
 Đánh giá vận động vùng thành tim
 Định khu vùng nhồi máu
- Giá trị của siêu âm 2D là một phương tiện chẩn đoán ở NMCT cấp đã
được sử dụng từ rất lâu và nhiều nghiên cứu đã chỉ ra độ nhạy của phương pháp
này trong định khu vùng nhồi máu.
- Dựa trên nguyên tắc chung là so sánh vận động vùng cơ tim bình thường

với vùng nhồi máu, sự thay đổi độ dày thành tim. NMCT xuyên thành được phát
hiện tối ưu hơn NMCT dưới nội tâm mạc bởi liên quan đến độ dày thành tim
dưới 20%. Hơn nữa, siêu âm 2D cũng chính xác trong định khu vùng nhồi máu
loại trừ những trường hợp tổn thương nhiều nhánh ĐMV, NMCT cũ và những
vùng tưới máu đan xen giữa những vùng tưới máu của ĐMV phải và ĐM mũ.
- Động mạch liên thất trước cấp máu cho vách liên thất, thành trước và
vùng mỏm. Những vùng này quan sát rõ ở mặt cắt trục dọc cạnh ức trái, 2 buồng,
3 buồng và 4 buồng từ mỏm. Vị trí tắc hẹp ĐMV đoạn gần hay xa cũng ảnh


11

hưởng đến độ nặng và mức độ rối loạn vận động vùng. Tắc động mạch liên thất
trước dẫn tới rối loạn vận động vùng phần xa của thành dưới và vùng sau bên.
- Động mạch mũ: điển hình ảnh hưởng tới vùng tưới máu của thành trước
bên và dưới bên. Hình ảnh mặt cắt trục dọc cạnh ức (thành sau bên) và 4 buồng
từ mỏm, 3 buồng từ mỏm (thành dưới bên). Khoảng 20% bệnh nhân động mạch
mũ cấp máu cho nhánh PDA (ưu năng) và khi tắc nghẽn dòng chảy của động
mạch mũ có thể gây rối loạn vận động vùng lan rộng và có thể bao gồm phần
dưới vách liên thất và thành tự do thất trái.
- Động mạch vành phải: thành sau dưới thất trái, toàn bộ thành dưới thất
trái. Mặt cắt trục ngắn qua vùng đáy và phần giữa của vách liên thất và mặt cắt 2
buồng từ mỏm. Đánh giá kỹ kích thước và chức năng của thất phải là rất quan
trọng trong NMCT thành dưới cấp.
 Đánh giá chức năng thất trái theo vùng
- Để đánh giá chức năng từng vùng, tâm thất trái được chia thành các vùng
khác nhau.
- Mơ hình phân chia thất trái làm 17 vùng được sử dụng phổ biến nhất. Bắt
đầu từ điểm nối vách liên thất phía trước với thành tự do của tâm thất phải, đi
ngược chiều kim đồng hồ, các đoạn đáy và giữa thất trái được phân thành vùng

trước vách, dưới vách, dưới, dưới bên, trước bên, và vùng trước. Mỏm tim được
chia làm năm vùng: vách, dưới, bên, trước mỏm, và đỉnh mỏm là vùng cơ tim ở
vị trí kết thúc của buồng thất trái.
 Chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân gây rối loạn vận động vùng khác
- Siêu âm tim là phương tiện chẩn đốn hình ảnh khơng xâm nhập cung
cấp những thông tin về chức năng tim và huyết động. Siêu âm tim giúp loại trừ


12

những nguyên nhân đau ngực khác dựa trên đánh giá chức năng thất và sự xuất
hiện rối loạn vận động vùng thành tim.
- Các nguyên nhân khác gây rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim có
thể là: Viêm cơ tim, máy tạo nhịp hay block nhánh, giả rối loạn vận động vùng...
3. Các dấu ấn tim trong nhồi máu cơ tim
Trong những năm qua, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim
cấp của Tổ chức Y tế Thế giới, của Hội tim mạch Hoa Kỳ, của Hội tim mạch
Châu Âu…được cập nhật không ngừng mà các dấu ấn tim là nền tảng của những
thay đổi đó. Từ những năm 50 cho đến nay, đã có rất nhiều dấu ấn tim khác nhau
được khuyến cáo sử dụng trong hội chứng mạch vành cấp như AST của thập
niên 50, CK của thập niên 60, CK-MB và Myoglobin của thập niên 70…và gần
đây nhất là các Troponin tim và Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ
(Ischemia modified albumin: IMA)… Hiện tại, dấu ấn tim lý tưởng cho hội
chứng mạch vành cấp vẫn còn tiếp tục được nghiên cứu.
3.1. Khái niệm chung

 Tropinin
Troponin là những protein điều hịa được tìm thấy trong cơ xương và cơ
tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung gian canxi. Ba
tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T (TnT) và

Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và tim
thì giống nhau nên khơng có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân TnI và
TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch nhận biết
được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của các troponin
tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc. Không xảy ra phản ứng
chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệm miễn dịch hiện tại


13

Các nghiên cứu về động học của troponin tim cho thấy troponin không
phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương tính trong
vịng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăng
kéo dài 7-10 ngày sau nhồi máu cơ tim. Các troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu
cho tim, là các dấu ấn tim mạch được lựa chọn cho bệnh nhân hội chứng mạch
vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm troponin
tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính của troponin
đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01ng/ml. Phản ứng chéo với cơ
xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới.

 Các đồng phân (isoenzyme) Creatine kinase
Creatine kinase (CK) gồm các tiểu đơn vị M và B, tạo nên CK-BB, CKMB và CK-MM. Trước khi có sự xuất hiện của các troponin tim, dấu ấn sinh học
được lựa chọn để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là đồng phân CK-MB. Tiêu
chuẩn được sử dụng nhiều nhất để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là có 2 lần
tăng trên ngưỡng chẩn đốn hoặc có một lần tăng hơn hai lần giới hạn trên bình
thường. Mặc dù CK-MB tập trung nhiều hơn trong cơ tim (khoảng 15% tổng
lượng CK) nhưng vẫn hiện diện ở cơ xương. Tính đặc hiệu cho tim của CK-MB
không phải là 100%. Tăng CK-MB do dương tính giả có thể gặp trong chấn
thương, gắng sức nặng, suy thận mạn, dùng cocaine và bệnh cơ…

CK-MB tăng 4-6 giờ sau khởi phát triệu chứng, đạt đỉnh lúc 24 giờ và trở
về bình thường trong 48-72 giờ. Giá trị của CK-MB trong chẩn đoán nhồi máu
cơ tim sớm và muộn (sau 72 giờ) bị hạn chế. Tuy nhiên, CK-MB giúp chẩn đoán
tái nhồi máu cơ tim nếu nồng độ tăng trở lại sau khi trở về mức bình thường sau
nhồi máu cơ tim.


14

- Chỉ số tương đối (Relative index) CK-MB/CK, CK-MB và tổng lượng
CK:
Chỉ số tương đối là tỷ số giữa CK-MB và tổng lượng CK nhân với 100
nhằm giúp thầy thuốc phân biệt CK-MB tăng do dương tính giả (có nguồn gốc từ
xương). Nếu tỷ số này dưới 3, nguồn gốc CK-MB là từ cơ xương. Nếu tỷ lệ này
trên 5, nguồn gốc của CK-MB là từ tim. Khi tỷ số giữa 3 và 5, cần lập lại xét
nghiệm nhiều lần để chẩn đoán.
Chỉ số tương đối CK-MB/CK được sử dụng để làm tăng độ đặc hiệu của
CK-MB trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, độ nhạy trong chẩn đốn
nhồi máu cơ tim cấp giảm khi có tổn thương cơ xương và cơ tim đồng thời.
Trong một nghiên cứu thực hiện tại phòng cấp cứu nhằm đánh giá chỉ số tương
đối CK-MB/CK và trị số tuyệt đối CK-MB, độ đặc hiệu tăng (96% so với 93%)
nhưng độ nhạy giảm (47% so với 52%). Lợi ích của chỉ số tương đối CKMB/CK là khi bệnh nhân chỉ có nhồi máu cơ tim hoặc chỉ có tổn thương cơ
xương chứ khơng phải là cả hai. Vì vậy, nếu tổn thương cơ xương và cơ tim
đồng thời (hủy cơ, gắng sức thể lực nặng, viêm đa cơ), độ nhạy giảm đáng kể.
- Chẩn đốn nhồi máu cơ tim cấp khơng nên chỉ dựa vào sự tăng chỉ số
tương đối CK-MB/CK. Chỉ số tương đối có thể tăng khi tổng lượng CK hoặc
CK-MB trong giới hạn bình thường. Chỉ số tương đối chỉ có ích trên lâm sàng
khi cả tổng lượng CK và CK-MB đều tăng.

 Myoglobin

- Myoglobin được giải phóng khỏi tế bào cơ tim sớm hơn CK-MB và
troponin nên được đề cập nhiều như là một dấu ấn sớm của nhồi máu cơ tim.
Đây là một protein-heme được tìm thấy cả trong cơ xương và cơ tim nên không
đặc hiệu cho tim. Do có trọng lượng phân tử thấp nên myoglobin được đào thãi


15

sớm qua thận. Điển hình, myoglobin tăng 2-4 giờ sau khởi phát nhồi máu, đạt
đỉnh sau 6-12 giờ và trở về bình thường sau 24-36 giờ.
- Xét nghiệm nhanh myoglobin hiện sẵn có nhưng thiếu đặc hiệu cho tim.
Myoglobin cũng tăng khi có tổn thương cơ xương, sau khi dùng cocaine và ở
bệnh nhân suy thận. Thử liên tiếp cách khoảng 1-2 giờ giúp tăng độ nhạy và độ
đặc hiệu. Tăng 25-40% sau 1-2 giờ gợi ý nhiều đến nhồi máu cơ tim cấp. Trong
phần lớn nghiên cứu, myoglobin chỉ có độ nhạy 90% trong chẩn đốn nhồi máu
cơ tim cấp. Giá trị tiên đốn âm của myoglobin khơng đủ cao để loại trừ chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp. Với việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ
tim mới theo Hội tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch Châu Âu dựa vào mẫu thử
troponin thế hệ mới, troponin tăng trước khi tăng myoglobin nên giá trị của
myoglobin trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim giảm đáng kể. Điều này làm giảm
ích lợi của myoglobin và việc sử dụng myoglobin trên lâm sàng trở nên không
cần thiết.

 Các đồng đẳng (isoform) Creatine kinase-MB:
- Đồng phân CK-MB có 2 đồng đẳng: CK-MB1 và CK-MB2. Các thử
nghiệm hiện tại cho kết quả của cả CK-MB1 và CK-MB2. CK-MB2 ở trong mơ
tim và thường được giải phóng khỏi cơ tim sau nhồi máu cơ tim. CK-MB2 được
biến thành CK-MB1 trong huyết thanh để chuyển ra ngoại biên. Điều này xảy ra
nhanh sau khi khởi phát triệu chứng.
Các đồng đẳng của CK-MB có thể được phân tích bằng kỹ thuật điện di

điện thế cao. Các máy tự động với vòng quay nhanh nhiều lần hiện có sẵn. Nên
tính tỷ lệ CK-MB2/CK-MB1. Bình thường, đồng đẳng CK-MB1 ở mơ chiếm ưu
thế nên tỷ số này thường dưới 1. Kết quả dương tính nếu CK-MB2 tăng và tỷ số
này trên 1,7.


16

- Việc giải phóng các đồng đẳng của CK-MB xảy ra nhanh. CK-MB2 hiện
diện trong huyết thanh trong vòng 2-4 giờ sau khởi phát triệu chứng và đạt đỉnh
sau 6-9 giờ. Đây là dấu ấn sớm của nhồi máu cơ tim cấp. Hai thử nghiệm lớn
đánh giá việc sử dụng CK-MB2 cho độ nhạy là 92% lúc 6 giờ so với CK-MB là
66% và myoglobin là 79%.

 Protein gắn acid béo của tim (HEART-TYPE FATTY ACID BINDING
PROTEIN: H-FABP)
- H-FABP là một protein trọng lượng phân tử thấp, có đặc điểm dược động
học tương tự myoglobin. Tuy nhiên, khác với myoglobin, các protein gắn acid
béo hiện diện ở tim nhiều hơn ở xương nên H-FABP đặc hiệu cho tim hơn.
- Nhiều nghiên cứu đã so sánh H-FABP với troponin trong chẩn đoán và
tiên lượng hội chứng mạch vành cấp nhưng đều sử dụng các điểm cắt troponin
cao hoặc các mẫu thử có độ nhạy kém. Vì vậy, H-FABP vẫn chưa được ứng dụng
như là một dấu ấn của tổn thương cơ tim và chưa được chấp thuận sử dụng tại
Hoa Kỳ.
3.2. Vai trò của các dấu ấn tim trong nhồi máu cơ tim
Mặc dù các dấu ấn tim là quan trọng cho chẩn đoán và tiên lượng, các thầy
thuốc lâm sàng còn dùng chúng như là một chỉ dẫn cho can thiệp điều trị đặc
hiệu trong hội chứng vành cấp. Những chiến lược điều trị hiện tại cho hội chứng
mạch vành cấp thường dựa trên các dấu hiệu lâm sàng (đau ngực do thiếu máu
cục bộ) hoặc những thay đổi trên điện tim (ST chênh lên hoặc chênh xuống).

Hiện tại, chưa có một chiến lược điều trị nào chỉ dựa vào kết quả các dấu ấn tim
dương tính mà khơng dựa vào các dấu hiệu lâm sàng hoặc những thay đổi trên
điện tim.
Phân tích dưới nhóm của thử nghiệm heparine trọng lượng phân tử thấp
“Hiệu quả và tính an tồn của enoxaparine tiêm dưới da trong biến cố mạch vành


17

khơng sóng Q” cho thấy biến cố tim mạch giảm ở nhóm có TnT dương tính được
điều trị với heparine trọng lượng phân tử thấp.
Trong thử nghiệm “Receptor ức chế tiểu cầu trong hội chứng thiếu máu
cục bộ”, những bệnh nhân có troponin I tăng và được điều trị với tirofiban có
biến cố tim mạch giảm đáng kể so với nhóm khơng có TnI tăng. Khơng có sự
khác biệt giữa nhóm khơng tăng TnI được điều trị với tirofiban so với nhóm giả
dược.
Bhatt and Topol cho thấy bệnh nhân điều trị với ức chế glycoprotein
IIb/IIIa eptifibatide trong vòng 6 giờ khởi phát triệu chứng có lợi ích nhiều nhất.
Kết quả từ phân tích dưới nhóm cho thấy, bệnh nhân có troponin tăng đáp ứng
điều trị tốt hơn nhóm có troponin âm tính. Những nghiên cứu này cho thấy
troponin dương tính là yếu tố tiên đoán độc lập của nguy cơ cao bị biến cố tim
mạch. Điều trị với heparine trọng lượng phân tử thấp và hoặc ức chế GpIIb/IIIa
đem lại nhiều lợi ích nhất cho bệnh nhân có troponin tăng.
3.3. Các dấu ấn tim khác được sử dụng trong cấp cứu

 Peptide lợi niệu type B (BNP)
Peptide lợi niệu type B (BNP) được tiết ra chủ yếu từ cơ tâm thất để đáp
ứng với sức căng thành thất như quá tải thể tích và quá tải áp lực của tâm thất.
Nhiều nghiên cứu cho thấy BNP là một chỉ số có ích cho tiên lượng trong hội
chứng vành cấp. Nhóm nghiên cứu TIMI đã thực hiện vài nghiên cứu cho thấy

nồng độ BNP giúp tiên đoán tử vong tim mạch và các biến cố tim mạch nặng
khác của hội chứng mạch vành cấp. Tỷ lệ tử vong gần như tăng gấp đôi khi cả
TnI và BNP đều tăng.
Hiện tại, BNP cịn được dùng để hướng dẫn chẩn đốn suy tim. Đây là
một chỉ số đơn giản và khách quan giúp đánh giá chức năng tim. Quan trọng


18

hơn, BNP giúp phân biệt nguyên nhân tại tim hay ngồi tim của các khó thở cấp
tính, nhất là giúp xác định có hay khơng có suy tim kèm theo ở bệnh nhân nhập
viện vì đợt cấp COPD. Giá trị tiên đốn âm cao của BNP đặc biệt có ích để loại
trừ suy tim. Ngồi ra, BNP cịn được dùng để hướng dẫn can thiệp sớm trong hội
chứng mạch vành cấp.

 C-reactive protein (CRP):
CRP là một dấu ấn viêm không đặc hiệu, được xem là có liên quan trực
tiếp đến mảng xơ vữa động mạch vành.
Dữ kiện hiện tại cho thấy CRP là một yếu tố tiên lượng có ích ở bệnh nhân
hội chứng mạch vành cấp. Tăng CRP là yếu tố tiên đoán độc lập cho tử vong tim
mạch, nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết. Cùng với TnI và BNP, CRP là một
dấu ấn tim có ích nhưng do không đặc hiệu nên làm hạn chế việc sử dụng CRP
như là một dấu ấn trong hội chứng mạch vành cấp.

 Myeloperoxidase (MPO):
MPO là một men có trong bạch cầu, sinh phản ứng với các chất có gốc
oxidant, làm cho mảng xơ vữa không ổn định và gây co thắt mạch. Các nghiên
cứu cho thấy nồng độ MPO tăng đáng kể ở bệnh nhân đã được xác định có bệnh
mạch vành qua chụp mạch máu. Điều này làm cho các nhà khoa học tin rằng
MPO là một dấu ấn tim lý tưởng.

MPO có thể là một dấu ấn tim sớm và có ích trong cấp cứu vì nó phản ánh
tình trạng khơng ổn định của mảng xơ vữa, nguyên nhân của hội chứng mạch
vành cấp. Nhiều nghiên cứu nữa về MPO để xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá
trị tiên đốn dương và âm thì cần thiết trước khi được áp dụng trên lâm sàng.

 Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ (Ischemia modified albumin:
IMA):


19

Các dấu ấn tim hiện có như troponin và CK-MB thì nhạy với hoại tử cơ
tim. Đó là dấu ấn của các tế bào cơ tim bị chết trong nhồi máu cơ tim cấp. Tuy
nhiên, phần lớn bệnh nhân với hội chứng mạch vành cấp có thiếu máu cục bộ cơ
tim mà khơng bị nhồi máu. Vì vậy, một dấu ấn nhạy cho thiếu máu cục bộ cơ tim
là mối quan tâm của các nhà nghiên cứu.
Dấu ấn lý tưởng cho thiếu máu cục bộ cơ tim-Albumin bị biến đổi do
thiếu máu cục bộ được tạo ra khi albumin huyết thanh trong hệ tuần hồn tiếp
xúc với mơ cơ tim bị thiếu máu cục bộ. IMA có thể được đo bằng thử nghiệm
gắn Cobalt Albumin. Thử nghiệm này dựa trên nguyên tắc không thể gắn Cobalt
của Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ. Thử nghiệm cho kết quả nhanh sau
30 phút, được Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận và đã
có trên thị trường.
IMA tăng trong vòng vài phút sau khi thiếu máu cục bộ, đạt đỉnh sau 6 giờ
và tăng kéo dài đến 12 giờ. Các nghiên cứu sử dụng IMA ở bệnh nhân đau ngực
trong phịng cấp cứu có độ nhạy là 71-98% và độ đặc hiệu là 45-65% với giá trị
tiên đoán âm cho hội chứng mạch vành cấp là 90-97%.
3.4. Dấu ấn tim nào tốt nhất và nên thử vào thời điểm nào
Động học của các dấu ấn tim đánh dấu tầm quan trọng của thời điểm khởi
phát triệu chứng. Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch

Châu Âu gần đây về chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, rõ ràng các troponin tim là
dấu ấn tốt nhất.
Ngoài ra, sự xuất hiện của các thử nghiệm troponin tim thế hệ mới hơn với
độ nhạy cao và điểm cắt thấp hơn làm cho các dấu ấn tim sớm và cổ điển như
myoglobin và các đồng đẳng CK-MB trở nên không cần thiết.
* Thời điểm thử các dấu ấn tim


20

Dấu ấn tim

Nhập viện

3-4 giờ
sau

6-9 giờ
sau

Các đồng đẳng X
CK-MB,
myoglobin

X

X

CK-MB,
TnT

X

X

TnI, X

Nhập viện trễ
hơn (TnI, TnT)

12-24 giờ
sau

> 24 giờ

X:
Chỉ
khi nguy
cơ rất cao
X

KẾT LUẬN
Hội chứng mạch vành, đặc biệt là nhồi máu cơ tim cấp, có nguy cơ tử
vong cao, cần phải được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời. Việc chẩn đoán sớm
nhồi máu cơ tim cần dựa vào các triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim
và các dấu ấn tim, đặc biệt cần thiết ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim khơng
có ST tăng và nhồi máu cơ tim thầm lặng.
Các dấu ấn tim để chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim thường được sử dụng
gồm: myoglobin, CK-MB, hsTnT, hsTnI và H-FABP. Các dấu ấn tim này có thể
tăng ở một thời điểm, trong một khoảng thời gian và trở về bình thường trong

những khoảng thời gian khác nhau sau tổn thương cơ tim. Các dấu ấn tim là các
phương tiện có giá trị đối với chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim, đặc biệt là đối với
nhồi máu cơ tim không tăng ST và nhồi máu cơ tim thầm lặng, đối với tiên lượng
hội chứng mạch vành cấp, biến chứng trong nghẽn mạch phổi và phẫu thuật bắc
cầu động mạch chủ vành.


21

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế (2020), “Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành”,
Ban hành kèm quyết định số 5322 QĐ/BYT ngày 23 tháng 12 năm 2020)
2. Banu S, Tanveer S, Manjunath CN. Comparative study of high sensitivity
troponin T and heart-type fatty acid-binding protein in STEMI patients.
Saudi J Biol Sci 2015 Jan; 22(1): pp. 56-61.
3. Lloyd-Jones, D, Adams, R, Carnethon, M, et al. Heart disease and stroke
statistics-2010 update: a report from the American Heart Association.
Circulation.

/>
HA.108.191261.
4. Lloyd-Jones, DM, Larson, MG, Beiser, A, Levy, D. Lifetime risk of
developing coronary heart disease. Lancet 1999: pp. 353-389.
5. Biomarkers of cardiac injury other than troponins and creatine kinase.
Uptodate 18.1
6. Pyati AK, Devaranavadagi BB, Sajjannar SL, et al. Heart-Type Fatty Acid
Binding Protein: A Better Cardiac Biomarker than CK-MB and Myoglobin


22

in the Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. J Clin Diagn Res
2015 Oct; 9(10): BC08-BC11.
7. Viswanathan K, Kilcullen N, Morrrll C, et al. Heart-type fatty acidbinding protein predicts long-term mortality and re-infarction in
consecutive patients with suspected acute coronary syndrome who are
troponin-negative. J Am Coll Cardiol 2010 Jun; 55(23): pp. 2590-2598.