VIÊM GAN cấp (nội KHOA SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

VIÊM GAN CẤP
(ACUTE HEPATITIS)


ĐỊNH NGHĨA
• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự
phá hủy tế bào gan và sự hiện diện
tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới
6 tháng.


NGUYÊN NHÂN
• 1- Virus : A, B, C, D, E
• 2- Thuốc
• 3- Độc tố : rượu, nấm độc
• 4- Tổn thương gan do thiếu máu cục
bộ
• 5-Nhiễm trùng do vi trùng nặng.
• 5- KST : Amip
• 7- Không rõ NN.


TRIỆU CHỨNG LÂM
SÀNG
• Rất thay đổi từ không có triệu chứng
đầy đủ TC hay suy gan bùng phát.

 Giai đoạn sớm:






Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ
Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác
Đau hạ sườn P do gan lớn
Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da..


TRIỆU CHỨNG LÂM
SÀNG
• Giai đoạn vàng da:
 Vàng mắt (scleral icterus), vàng da
(jaundice)
 Nước tiểu sậm màu
 Phân có thể nhạt màu
 Các TC sớm có thể giảm đi.

• Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt,
vàng da có thể kéo dài vài
tuần.


TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM
SÀNG
•




•


•

1- XN SINH HÓA GAN :
Men gan ALT, AST tăng cao ( > 10 lần )
Ứ mật : ALP ( thường < 3 lần ), GGT tăng
Bilirubin tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu
thế
Albumin giảm, PT kéo dài nếu có suy gan
cấp.
2- SA BỤNG :
Gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường.
3- XN TÌM NN



ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG
1- Virus gây viêm gan là nguyên
nhân thường gặp nhất gây bệnh
lý ở gan
2- Nhiều đợt VG không vàng da,
không rõ
ràng hay không có triệu chứng LS
(subclinical).
3- Gây chết 1-2 triệu người/ năm.


TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN VIRUS
VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH
1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI

ĐƯỜNG TIÊU HÓA :

2- TÁC NHÂN LÂY QUA
ĐƯỜNG
TIÊU HÓA:

HBV: 3 kiểu
- Máu và các vật phẩm
của
HAV: từ người sang người (
máu, dịch tiết : tinh dịch,
phân-miệng) do thức
dịch tiết âm đạo, dịch màng
ăn, nước bị nhiễm.
P,
HEV: tương tự A, phần lớn
bụng, dịch não tủy
qua
- Qua đường tình dục
- Từ mẹ sang con.
nguồn nước.
HCV: Chủ yếu đường máu
Đường tình dục và từ mẹ
sang
con : tần suất và hiệu quả
thấp
HDV: Tương tự B.
Chỉ xảy ra trên người nhiễm
HBV.

ĐẶC ĐIỂM CỦA VR VG
VR A

VR B

VR C

VR D

VR E

Nucleic
acid

RNA

DNA

RNA

RNA*

RNA

Đường
lây
truyền
chính

Phânmiệng

Máu
Mẹ sang con

Máu

Tiêm
chích

Nước

Tg ủ
bệnh
(ngày)

15-45

40-180

20-120

30-180

14-60

Gây dịch

Có

Không

Không

Không

Có

Mạn tính

Không

Có

Có

Có

Không

K gan
Không
Có toàn đòi hỏi
Cósự hiện diện
Có của VR
Không
• RNA* : RNA
không hoàn
B
để nhân đôi

CÁC BỆNH CẢNH LÂM
SÀNG
1- TỰ GIỚI HẠN:
 3 gđ, phục hồi hoàn toàn.
2- SUY GAN CẤP:
 Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác
(encephalopathy).
 Phù não
 Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài).
 Suy đa cơ quan: ARDS, HC gan thận, RLNT, toan
chuyển hóa, nhiễm trùng, XHTH, tụt HA.
 Báng, phù toàn thân.
 10-20% phụ nữ có thai VGE 3 tháng cuối.
 60% tử vong


CÁC BỆNH CẢNH LÂM
SÀNG
3-VG Ứ MẬT :
 VD nổi bật và kéo dài vài tháng sau gđ phục
hồi.
 Ngứa nhiều.
 Chán ăn và tiêu chảy kéo dài ở 1số BN.
 Tiên lượng rất tốt sau khi phục hồi hoàn toàn.
 Thường gặp trong VGA
4- VG TÁI PHÁT
 TC và XN trở lại bất thường sau gđ phục hồi vài
tuần hay vài tháng.

 Thường gặp VGA (IgM anti HAV vẫn (+), HAV xuất
hiện lại trong phân.
 TL tốt phục hồi hoàn toàn sau tái phát (trẻ
em).


• HUYẾT THANH CHẨN
ĐOÁN


HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGVR
CẤP
GIAI ĐOẠN CẤP

THỜI KỲ PHỤC
HỒI

HAV

Anti HAV (+)
IgM anti HAV (+)

Xuất hiện IgG anti HAV
Biến mất IgM anti HAV

HEV

IgM anti HEV (+) và/hoặc Mất IgM anti HEV
HEV RNA phân(+)
Mất HEV RNA phân

IgG anti HEV có thể (+)
Xuất hiện IgG anti HEV

HBV

HBsAg (+) và
øIgM anti HBV (+)

Mất HBsAg , sau đó
Mất øIgM anti HBV
øXuất hiện IgG anti HBV
Sau cùng xuất hiện anti
HBs

HDV

HDV Antigen (+) hay
IgM anti HDV (+) hay
HDV RNA (+)/ HBsAg(+)

Mất HDV Antigen, HDV
RNA
Xuất hiện IgG anti HDV

HCV

Hiện diện sớm HCV
RNA(+)

Mất HCV RNA

Anti HCV (+) kéo dài


CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
 Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh LS
giống nhiễm Virus khác khó CĐ.
  Giai đoạn vàng da :
 Nghi ngờ nhiễm virus cấp ( yếu tố nguy cơ)
 XN men gan, ALP .
 Men gan tăng >10lần, ALT > AST
 ALP tăng không nhiều
 nghi ngờ nhiễm Virus cấp  Huyết thanh
chẩn đoán.


CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• 1- Tổn thương gan do thuốc (drug induced liver
injury: DILI)
• 2- VG do rượu (alcoholic hepatitis)
• 3- Tổn thương gan do thiếu máu (ischemic hepatic
injury)
• 4- VG tự miễn (autoimmune heoatitis)
• 5- Tắc đường mật cấp (acute bile duct
obstruction)


VIÊM GAN DO
THUỐC

CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG GAN DO
THUỐC
1. Độc gan nội tại (intrinsic hepatotoxicity)
 Tổn thương cấu trúc gan  hoại tử tế bào
gan qua trung gian chuyển hóa. Một số
trường hợp có thể cản trở sự tiết mật
dẫn đến ứ mật.
 Dạng tổn thương này hầu như luôn luôn
liên quan đến liều lượng.
 Một số thuốc và độc tố gây tổn thương
gan theo cơ chế này : acetaminophen, carbon
tetrachloride, rượu.


CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG GAN DO
THUỐC

2. Độc gan qua phản ứng đặc dị
(idiosyncratic hepatotoxicity)
 Tổn thương qua trung gian miễn dịch, do đó có
thể kèm với các biểu hiện toàn thân như
sốt, phát ban, tăng BC ái toan. Thường xuất
hiện sau vài tuần nhạy cảm với thuốc.
 Dạng tổn thương này không tùy thuộc vào
liều lượng.
 Một số thuốc gây tổn thương gan theo cơ chế
này : isoniazide, sulfonamide, halothane, valproic
acide.

CÁC BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC
• CẤP : thường gặp
• Viêm gan cấp hoại tử
• Ứ mật cấp
• Hỗn hợp
• MẠN
• Viêm gan mạn
• Bệnh gan nhiễm mỡ/Viêm gan nhiễm mỡ
• Xơ hóa/ xơ gan
• Bệnh u hạt
• U gan lành tính hay ác tính…


CÁC KIỂU TỔN THƯƠNG CẤP DO
THUỐC:
ALT (U/L)

TỔN
THƯƠNG TẾ
BÀO GAN

> 2lần

TỔN
THƯƠNG
Ứ MẬT
HỖN HP

ALP (U/L)

>2lần

ALT/ALP (tỷ lệ)

Cao ( > 5)

>2lần

Thấp ( < 2)

> 2laàn

2-5 laàn


CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán VG do thuốc : thời
gian xuất hiện sau khi dùng
thuốc, cải thiện khi ngưng
thuốc, loại trừ NN khác …
( tiêu chuẩn RUCAM)