Luận văn y học (HOÀN CHỈNH) nghiên cứu tổn thương động mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đtđ qua chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân cánh tay và siêu âm doppler

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh phổ biến trên tồn thế giới,
khơng những ở các nước châu Âu, Bắc Mỹ, mà còn ở các nước châu Á đang
phát triển; bệnh có xu hướng tăng nhanh nhất là ĐTĐ týp 2. Nếu phát hiện
sớm, nhất là giai đoạn tiền ĐTĐ và điều trị tích cực sẽ cải thiện và bình
thường hóa glucose máu tốt. Tuy nhiên, đa phần bệnh ĐTĐ týp 2 được phát
hiện chậm, glucose máu quá cao, gây rối loạn chuyển hóa nặng thêm, nhất là
rối loạn lipid, tăng các yếu tố viêm; làm dễ xuất hiện nhiều biến chứng nhất là
biến chứng mạch máu lớn gây xơ vữa, nghẽn và tắc mạch đặc biệt là động
mạch hai chi dưới, gây hậu quả xấu là loét, hoại tử bàn chân, sau cùng là cắt
cụt. Ảnh hưởng đến sức lao động và chất lượng sống của bệnh nhân.
Tần suất loét bàn chân 4 - 10% ở bệnh nhân ĐTĐ, nguy cơ loét và cắt
cụt gia tăng từ 2 đến 4 lần với tuổi và thời gian mắc bệnh. Theo nhiều báo
cáo, tần suất cắt cụt chi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,6% ở nhóm 18-44 tuổi; 3,4% ở
nhóm 45-64 tuổi và 3,6% trên 65 tuổi. Viêm tắc động mạch chi dưới nâng tỉ lệ
cắt cụt > 5 - 10 lần so với người khơng ĐTĐ.
Ngồi ra, tiến trình xơ vữa nhiều mạch máu lớn là thường gặp và rất sớm
ngay khi ở giai đoạn tiền ĐTĐ. Bên cạnh đó, kèm phối hợp nhiều yếu tố nguy
cơ đến bệnh sinh bệnh mạch máu lớn như tăng huyết áp, tăng triglyceride,
tăng BMI (thừa cân hay béo phì), thuốc lá, các chất chỉ điểm đề kháng insulin
làm rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu.
Do vậy, dù ĐTĐ ở giai đoạn chưa có biểu hiện lâm sàng, cũng phải
khám kỹ và dùng nhiều phương pháp thăm dò để phát hiện tổn thương mạch
máu ở giai đoạn nhẹ, giúp đánh giá tiên lượng và điều trị.
Có nhiều phương pháp khám, hoặc bằng lâm sàng hoặc cận lâm sàng, nhằm
phát hiện tổn thương mạch máu chi dưới từ nhẹ đến nặng giúp đánh giá yếu tố


2

nguy cơ gây loét bàn chân đái tháo đường như: khám nhiệt da mu bàn chân hai
bên, bắt mạch mu bàn chân, mạch chày sau, đo huyết áp các chi, tính chỉ số cổ
chân cánh tay (ABI), siêu âm Doppler mạch máu, chụp nhuộm động mạch, đo thể
tích mạch (plethysmograpgy),….
Trong nghiên cứu này, chúng tôi chọn hai phương pháp thăm dò là siêu
âm Doppler động mạch chi dưới và đo huyết áp tâm thu (HATT) cánh tay và
huyết áp tâm thu cổ chân, lấy tỉ số HATT ở cổ chân/HATT cánh tay sẽ có chỉ
số cổ chân - cánh tay cịn gọi là ABI/ankle brachial index. Bình thường,
HATT cổ chân vượt quá HATT cánh tay 12-24 mmHg, và giới hạn bình
thường của chỉ số cổ chân- cánh tay (ABI) là 1 ± 0,1. Mức thấp < 0,9 là xác
định bệnh nghẽn động mạch. Đây là tét mạch máu không xâm nhập, đánh giá
sự hiện hữu và sự trầm trọng của bệnh động mạch (ĐM) ngoại biên, còn được
dùng như một thăm khám cơ bản mà Chương trình Hội thảo Quốc tế xem như
là chỉ số đánh giá bệnh ĐM ngoại biên ở bệnh nhân đái tháo đường, giúp tiên
lượng loét bàn chân ĐTĐ.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu
tổn thương động mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường qua chỉ
số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay và siêu âm Doppler” với 2 mục
tiêu sau:
1. Đánh giá độ trầm trọng bệnh lý bàn chân và tỉ lệ tổn thương động
mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường qua chỉ số huyết áp tâm thu cổ
chân-cánh tay (ABI) và siêu âm Doppler động mạch.
2. Xác định mối liên quan và tương quan giữa chỉ số huyết áp tâm thu cổ
chân-cánh tay và thông số siêu âm Doppler động mạch 2 chi dưới với tuổi,
BMI, VB, thời gian phát hiện bệnh, thành phần lipid máu, nồng độ glucose
máu và HbA1c.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường được định nghĩa: Là một nhóm các bệnh chuyển hóa có
đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm
khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính
thường kết hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn và suy yếu chức năng của nhiều
cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [3].
1.1.2. Dịch tế học
Bệnh ĐTĐ có tốc độ phát triển rất lớn, là “đại dịch” ở các nước đang
phát triển, trong số này chủ yếu là ĐTĐ týp 2. Theo thông báo của Hiệp hội
ĐTĐ Quốc tế (IDF):
- Năm 1994, cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ.
- Năm 1995, cả thế giới có 135 triệu người mắc ĐTĐ, chiếm tỉ lệ 4,0%
dân số toàn cầu. Dự kiến đến năm 2025 sẽ tăng đến 5,4%; nghĩa là 135 triệu
bệnh nhân ĐTĐ vào năm 1995, sẽ đạt 300 triệu bệnh nhân vào năm 2025.
Theo Quỹ ĐTĐ Thế giới, dự kiến đến năm 2025 sẽ có 300-330 triệu
người mắc ĐTĐ. Trong đó, ở các nước phát triển tăng 42%, còn các nước
đang phát triển tăng 70%.
Theo một nghiên cứu đa quốc gia của WHO: Năm 2.000 có 171 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm tỷ lệ 2,8%, năm 2030 dự đốn sẽ có 366 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm 4,4%.
Tại Thái Lan: 6,7%; Hàn Quốc: 4%; Hồng Kông: 4%; Trung Quốc: 2%;
Singapore: 1,9% (1975), 4,7% (1984), 8,6% (1992); Hoa Kỳ: 7,4% (1995).
Riêng tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng.


4
Hà Nội: 1,1% (1991) - Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu và cộng sự.

Huế: 0,96% (1992) - Trần Hữu Dàng, Lê Văn Chi và cộng sự.
TP. HCM: 2,52% (1993) - Mai Thế Trạch và cộng sự [5].
Tỉ lệ người mắc ĐTĐ týp 2 tăng nhanh ở các quốc gia có nền kinh tế
đang phát triển, là do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, về thói quen ăn
uống, nhất là lối sống ít hoạt động thể lực. Tỉ lệ ĐTĐ týp 2 ở khu vực thành
phố cao hơn ở nơng thơn, miền núi. Điều này nói lên vai trị của hoạt động thể
lực rất quan trọng.
1.1.3. Tiêu chí chẩn đốn đái tháo đường
Tiêu chí chẩn đốn ĐTĐ của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA)
thông qua tại Boston 1997, đã được TCYTTG/WHO chấp nhận 1998, được
công bố chính thức năm 2000, và bổ sung thêm 2010. Dựa vào một trong các
tiêu chuẩn sau:
1. Glucose HT bất kỳ (trong ngày) ≥ 200mg/dl (11,1 mmol/l). Kèm 3
triệu chứng lâm sàng: tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân (khơng giải thích được).
Hoặc:
2. Glucose HT lúc đói (ít nhất sau 8 giờ không ăn) ≥ 126mg/dl
(7mmol/l). Hoặc:
3. Glucose HT 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose (uống nhanh
trong 5 phút 75g đường hòa trong 200ml nước) ≥ 200 mg/dl (11.lmmol/1).
Hoặc (bổ sung thêm tiêu chuẩn mới của ADA năm 2010):
4. HbA1c ≥ 6,5%
Trong lâm sàng, để có chẩn đốn chính xác, phải 2 lần làm xét nghiệm
(vào ngày khác), miễn là đảm bảo kết quả 1 trong các tiêu chuẩn trên. Tuy
nhiên, nếu triệu chứng quá rõ ràng như tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân hoặc
có triệu chứng mất bù cấp thì chỉ cần một lần xét nghiệm. Trong điều tra dịch
tể chỉ cần Go hoặc G2 sau uống đường [5].


5
1.2. BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1.2.1. Định nghĩa
Bệnh động mạch lớn là tổn thương các động mạch có khẩu kính trung
bình hoặc lớn > 150 μm

Hình 1.1. Sơ đồ các mạch máu lớn và nhỏ
1.2.2. Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ
Trên thực tế, một tỷ lệ không nhỏ bệnh lý mạch máu lớn im lặng ở bệnh
nhân ĐTĐ với hình thành những tổn thương nội mạc động mạch khơng triệu
chứng trên lâm sàng. Chính vì vậy, khi bệnh nhân nhập viện vì biến chứng
mạch máu cũng chính là lúc phát hiện bệnh ĐTĐ.
Nếu như nguyên nhân tử vong của đái tháo đường trước thời đại Insulin
là hôn mê do toan cetone hay tăng thẩm thấu và nhiễm trùng, thì ngày nay tử
vong và tàn phế lại do các biến chứng mạch máu và thần kinh [55].
Theo Framingham, Multiple Risk Factor Intervention Trial, National
Health Service, biến chứng tim mạch: nguyên nhân chính gây tử vong (60 70%), bệnh suất tử suất tăng 2 -3 lần ở nam, 4 - 5 ở nữ, có tương quan giữa
HbA1C và nguy cơ tim mạch. Ở bệnh nhân ĐTĐ, có 30.000 nhồi máu cơ


6
tim/năm, chiếm 20% ở tất cả bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim (USIC 2000);
20% tai biến mạch máu não và 20 - 30 % bệnh ĐM chi dưới.
Nguy cơ bệnh động mạch nhân lên 4 lần ở nam, 6,4 lần ở nữ, nguy cơ
cắt cụt chi rất cao. Biểu hiện xơ vữa nhiều mạch máu lớn, không đặc hiệu,
nhưng thường gặp và sớm nhất của ĐTĐ. 75% ĐTĐ vẫn cịn có các biến
chứng tim mạch thứ phát do xơ vữa, suy vành (50% tử vong), viêm tắc động
mạch chi dưới (nâng tỉ lệ cắt cụt cao gấp 5-10 lần so với người viêm động
mạch không do ĐTĐ), tai biến mạch máu não.
1.2.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ
- Bệnh động mạch vành
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có nguy cơ bị xơ vữa động mạch vành gấp 2 – 3

lần so với người không bị ĐTĐ, khơng có sự khác biệt giữa nam và nữ.
Thường gặp 3 tình huống: thiếu máu cơ tim im lặng, hội chứng vành cấp,
nhồi máu cơ tim im lặng.
Thiếu máu cơ tim im lặng hay nhồi máu cơ tim im lặng nguy hiểm
nhất, diễn tiến thầm lặng, dễ tử vong, phần lớn nhập viện trong giai đoạn suy
tim mạn hoặc phát hiện tình cờ hoặc tử vong. Thường phải nong mạch vành
hoặc đặt cầu nối [21][29].
- Bệnh động mạch 2 chi dưới
Hậu quả cắt cụt cũng tăng gấp 20 lần, khơng có triệu chứng hoặc đi
cách hồi gặp trong >50% trường hợp. Do đó, cần thăm dị một cách hệ thống
như sờ da, bắt mạch, siêu âm Doppler động mạch chi dưới.
Biểu hiện lâm sàng là đi cách hồi, đau khi nghỉ ngơi, khám lâm sàng
thường có tổn thương tại chỗ, bắt mạch: yếu hoặc khơng có.
Gặp sớm nhất là tưới máu kém, làm da vùng đó tái và lạnh, nặng hơn là
tắc mạch ngón chân, rồi tắc mạch bàn chân, cẳng chân, gây hoại tử khô; thứ
phát là nhiễm trùng, viêm xương; phải cắt cụt chi [29].


7
- Bệnh mạch máu não
Nhũn não chiếm 85%, xuất huyết não gặp ít hơn, nguy cơ tăng gấp 2 lần
so với người không ĐTĐ, tiên lượng tai biến mạch máu não ở bn ĐTĐ thường
tiến triển nặng, phục hồi chậm và di chứng nặng so với người không ĐTĐ. Cần
thăm dò tiếng thổi động mạch cảnh, siêu âm Doppler động mạch cảnh [29].
- Bệnh ĐM thận
Hẹp ĐM thận gây tăng huyết áp, chiếm tỷ lệ đáng kể, phát hiện gần
20% qua chụp mạch chọn lọc, dễ đưa đến suy thận [29].
1.3. BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.3.1. Bệnh sinh bệnh ĐM chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ
Bệnh ĐM chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ có 2 thể loại chính: xơ vữa động

mạch và xơ cứng động mạch [30] [52].
1.3.1.1. Xơ vữa động mạch (XVĐM)

Hình 1.2. Quá trình xơ vữa động mạch.


8
Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa: “Xơ vữa động mạch là sự phối hợp
các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và vừa, bao
gồm sự tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucide, máu và các sản
phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acide, các hiện tượng này kèm theo sự thay
đổi ở lớp trung mạc”[58].
Nói chung, XVĐM là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các
ĐM trung bình và ĐM lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các
màng tế bào tại lớp bao trong thành ĐM, gọi là mảng vữa [40][41][42].
XVĐM khơng phải là một bệnh cảnh đơn thuần, có thể có nhiều dạng,
phụ thuộc vào vị trí giải phẫu, sinh lý và các yếu tố nguy cơ. Cấu trúc của
mảng xơ vữa rất thay đổi, nhưng xơ hóa ln ln chiếm ưu thế hơn. Sự tụ
tập của nhiều mảng vữa gần nhau có thể cho cảm tưởng XVĐM lan rộng
nhưng thực ra mỗi mảng là một “đảo” có giới hạn trên một đoạn chiều dài và
trên một phần chu vi của ĐM.
Những vị trí thường gặp nhất của XVĐM chi dưới là: gốc của ĐM chậu
gốc, ĐM chậu ngoài, ĐM hạ vị, nơi phân nhánh ĐM đùi chung thành ĐM đùi
sâu và ĐM đùi nông, chỗ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo (nơi ĐM đùi nông đi
qua rảnh Hunter), các đoạn đầu của 3 ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước,
ĐM chày sau, ĐM mác). Qua khỏi 1/3 trên cẳng chân, xơ vữa trở nên hiếm,
khơng có ở các ĐM mu chân. Như vậy, XVĐM luôn chiếm ưu thế ở những
phần gốc và không ảnh hưởng đến phần xa gốc của ĐM chi dưới.
Khơng có cơ sở vững chắc nào khẳng định rằng XVĐM khác nhau trong
các ĐM chi dưới và các ĐM khác (ĐM vành, ĐM cảnh và ĐM não).

Sự lắng đọng lipid là hiện tượng xảy ra sớm trong quá trình sinh xơ vữa;
xảy ra khi cholesterol xâm nhập và lắng đọng ở thành ĐM. Tổn thương lúc
đầu ở lớp nội mạc, gồm các giai đoạn [53][61]:


9
- Vệt mỡ: Là tổn thương xơ vữa sớm nhất. Đó là tế bào cơ trơn dẹt chứa
đầy lipid, màu vàng. Có đặc điểm là các tế bào bọt (đại thực bào) có bào
tương chứa cholesterol tích tụ dưới lớp nội mac.
Vệt mỡ hình thành là do sự vận chuyển các lipoprotein vào nội bào và
được giữ lại trong thành mạch máu. Schwenke DC và cộng sự (1989) cho
rằng nồng độ các lipoprotein lắng đọng vào thành mạch quan trọng hơn tốc độ
vận chuyển các lipoprotein vào thành mạch [29].
- Mảng xơ vữa: Là tổn thương tiêu biểu của xơ vữa tiến triển. Gồm nhiều
tế bào cơ trơn chứa đầy lipid, bao quanh bởi các sợi collagen, sợi đàn hồi và
gian chất muco - protein. Thương tổn có màu trắng, nhơ lên cao, lồi vào lịng
ĐM, gắn vào bên trong lớp áo trong và có thể xâm nhập lớp áo giữa.
Mảng xơ vữa gây tắc lòng ĐM theo 2 cách:
Cách thứ nhất (thường gặp), có liên quan trực tiếp với thể tích của
thương tổn lấn vào lịng ĐM gây hẹp dần dần.
Cách thứ hai (hiếm gặp), liên quan đến tắc mạch do mảng vữa.
Trong cả hai trường hợp, sự vỡ mảng vữa là hiện tượng mấu chốt gây tắc
nghẽn ĐM.
Giảm nguy cơ xơ vữa hoặc ngăn cản sự vỡ mảng vữa không những
làm giảm khả năng tổn thương do xơ vữa gây nên (tai biến do huyết khối cấp)
mà còn làm cho tiến triển của mảng vữa chậm lại. Do đó, việc hiểu rõ hơn cơ
chế bệnh sinh các biến chứng mạch máu do ĐTĐ cho thấy cần phải duy trì sự
kiểm sốt chuyển hóa tối ưu ngay từ khi có chẩn đốn. Bởi vì, đây là cách tốt
nhất để ngăn ngừa các biến chứng mạn tính [52][53].
1.3.1.2. Xơ cứng ĐM

Xơ cứng ĐM là bệnh mạn tính của hệ thống ĐM, có đặc tính là thành
ĐM dày lên và cứng đi một cách bất thường. Các tế bào cơ trơn và các sợi
collagen xâm nhập lớp áo trong làm cho ĐM cứng và hẹp dần.


10
Các thay đổi về chuyển hóa lipid, cholesterol và phospholipid ở lớp áo
trong cũng góp phần vào xơ cứng ĐM.
Bệnh xơ cứng ĐM là bệnh xơ tồn thể (khơng giới hạn ở lớp nội mạc
của ĐM), đơn thuần (không phối hợp với xơ vữa) và lan rộng các ĐM mọi cỡ.
Bệnh xơ cứng ĐM thường được xem là sự biến đổi cấu trúc và là quá
trình tiến triển bình thường của ĐM; trong đó hậu quả chủ yếu là cứng và
giảm tính đàn hồi của thành ĐM [47] [56].
Bệnh xơ cứng ĐM, ít nhất là do một phần hiện tượng đường hóa quá
mức của một vài protein ở ĐM, đặc biệt là chất keo, nhưng cũng đường hóa
các protein huyết tương như fibrinogen hoặc các lipoprotein tỷ trọng thấp [11]
[31].
Bệnh xơ cứng ĐM cũng được xem là hậu quả bình thường của sự lão
hóa. Mọi người đều có thể mắc bệnh này, nhưng mức độ phát triển khác nhau
tùy từng người. Cơ chế bệnh chưa hoàn toàn rõ ràng, ĐTĐ và suy thận mạn là
bệnh chủ yếu làm cho xơ cứng ĐM xuất hiện sớm tiến triển nhanh; tuổi tác
cũng là yếu tố làm dễ.
Trong các ĐM nhỏ như các ĐM cẳng chân, sự dầy lên của lớp nội mạc
do xơ hóa lan tỏa có thể làm khẩu kính ĐM hẹp nhiều.
Xét nghiệm tổ chức học của cẳng chân cắt bỏ do bệnh ĐM xa gốc
thường thấy được sự tắc mạch do xơ hóa đơn thuần (khơng có xơ vữa, khơng
có huyết khối mới). Trong khi đó, những lớp huyết khối cũ đã được tổ chức
hóa góp phần vào sự dày lên của lớp nội mạc của ĐM xơ vữa.
Trong bệnh lý ĐM chi dưới, bệnh biểu hiện có rối loạn khi đo huyết áp
tâm thu cổ chân; do thành ĐM cứng đi, đề kháng lại sự đè ép nên huyết áp (tại

vị trí đo) thường cao. Ở giai đoạn nặng hơn, ĐM khơng cịn co giãn được nên
khơng đo được huyết áp. Vì vậy, cần hiểu rõ hiện tượng sai lệch do đánh giá
không đúng huyết áp này và đặc biệt chú ý ở bệnh nhân lớn tuổi, ĐTĐ và suy
thận [29].


11
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ phối hợp
Yếu tố nguy cơ được khẳng định khi có sự tương quan giữa yếu tố đó
với sự tiến triển về phương diện giải phẫu của XVĐM hoặc tần suất của bệnh
[66][67]. Khi giảm yếu tố đó thì thường kèm giảm đi sự tiến triển của thương
tổn hoặc tần suất của bệnh.
Qua nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ đáng chú ý [30].
1.3.2.1. Glucose máu
Tăng glucose máu làm giảm khả năng sinh học của nitric oxide (NO) và
prostacyclin (PGI2); gia tăng tổng hợp chất co mạch prostanoid và endothelin
– 1 (ET – 1) qua nhiều cơ chế [29].
Endothelin – 1 là chất có khả năng gây co mạch và tạo phân bào; nitric
oxide là chất gây giãn mạch và chống tạo phân bào.
Tăng glucose máu qua con đường stress oxy hóa, sản xuất chất
diacylglycerol (DAG) hoặc các sản phẩm cuối cùng của sự đường hóa bậc
cao, cũng đã cho thấy sự hoạt hóa protein kinase C (PKC) [29].
Con đường chuyển hóa protein kinase C được đặc trưng và phối hợp với
một vài bất thường chức năng tế bào, bao gồm gia tăng sự co mạch và rối loạn
chức năng tế bào nội mạc mạch. Chức năng này qua trung gian endothelin –
1, angiotensin II, enzym tổng hợp nitric oxide nội mạc [29].
Trên thực nghiệm ghi nhận, mặc dù bình thường hóa nhanh về nồng độ
glucose máu, nhưng cũng khơng thể chuyển đổi giảm nồng độ diacylglycerol
hoặc hoạt hóa protein kinase C ở ĐM chủ của chuột bị ĐTĐ. Sự đột biến của
protein kinase C qua một chất ức chế đặc biệt làm cải thiện sự dày màng đáy

cầu thận, lưu lượng máu và hoạt hóa tế bào đơn nhân [29].
Việc sử dụng các chất ức chế enzym chuyển cũng cho thấy duy trì được
sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc mạch ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1và 2 không
tăng huyết áp.


12
Tăng glucose máu làm giảm sản xuất yếu tố kích thích prostacyclin,
giảm hoạt động nitric oxide, tăng bradykinin trong tổn thương nội mạc; nhiều
thay đổi trong chuyển hóa lipoprotein và trong tương tác tế bào – lipoprotein
[29].
Các thay đổi này góp phần gia tăng phát triển XVĐM ở bệnh nhân ĐTĐ
qua sự giảm giãn mạch của nội mạc mạch, gây co mạch do bradykinin và tăng
sinh tế bào cơ trơn.
Tăng glucose máu, làm tăng sự đường hóa khơng cần enzym của
lipoprotein và thúc đẩy sự mẫn cảm của chúng đối với sự biến đổi oxy hóa.
Các lipoprotein bị biến đổi này làm giảm tiêu sợi huyết, làm tăng ngưng
tập tiểu cầu và góp phần gây ra huyết khối. Ngồi ra, nó cịn làm giảm phóng
thích nitric oxide của tế bào nội mạc, vì thế gây ra rối loạn sự giãn mạch.
Tăng glucose máu mạn tính và dao động là một yếu tố rất quan trọng
trong cơ chế bệnh sinh XVĐM, tăng thúc đẩy quá trình XVĐM và tăng hiện
tượng tắc mạch do huyết khối [63]. Trên bệnh nhân ĐTĐ, bệnh XVĐM
thường gặp hơn và xuất hiện sớm hơn ở người không bị ĐTĐ.
Jensen – Urstad đã chứng minh quản lý tốt glucose máu sẽ làm chậm quá
trình XVĐM ở người ĐTĐ týp 1. Tăng glucose máu đã trực tiếp tham gia vào
quá trình tạo mảng xơ vữa, gây tăng huyết áp và là nguyên nhân gây rối loạn
lipid máu. Tăng glucose máu cũng là nguyên nhân gián tiếp tạo ra những thay
đổi của xơ vữa ĐM [3][43].
Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát glucose
máu. Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng glucose máu

thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao; nếu lượng glucose máu
được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy
lượng glucose máu lúc đói ln < 140 mg/dl (< 7,7 mmol/l) có tác dụng dự
phịng tổn thương bàn chân [3].


13
1.3.2.2. Tuổi
Tuổi càng cao, nguy cơ mắc rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ càng
tăng. Tỷ lệ bệnh ĐM chi dưới tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng lớn khập khiễng
cách hồi càng thường gặp [70]. Nguy cơ tăng gấp đôi sau 10 năm theo dõi
giữa hai nhóm 45 và 60 tuổi [31]. Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp ở tuổi
40 – 70, do q trình lão hóa [9]. Ở người già, trường hợp cắt cụt chi cũng
thường gặp hơn.
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các tổn thương xơ vữa có thể
bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi. Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra sau 50
tuổi [63][66].
Trong vịng 50 năm gần đây, bệnh có vẻ xuất hiện ở độ tuổi sớm hơn. Những
nghiên cứu sau Chiến tranh Thế giới thứ 2 cho thấy khoảng 15% bệnh ĐM chi
dưới xuất hiện trước tuổi 50. Gần đây, tỷ lệ này tăng lên khoảng 20 – 30%.
Trong nghiên cứu của Lipid Research Clinics, tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ ở
nam giới là 0,2% từ 20 – 49 tuổi và 0,9% trên 50 tuổi [26].
Nghiên cứu của Reunanen (1982) và Laaksso (1988) ở Phần Lan ghi
nhận nguy cơ viêm tắc ĐM chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ dựa theo tuổi từ 1,6 –
8,1, trong đó tỷ lệ nữ cao hơn nam giới.
Nguyễn Hải Thủy (1994 – 1996) khảo sát siêu âm ĐM 2 chi dưới cho
116 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, ghi nhận, độ tuổi của bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị
XVĐM trẻ hơn 10 tuổi so với người không bị ĐTĐ. Và Bernadette Aulivoda
(2005) cũng ghi nhận hiện tượng nêu trên. Ngoài ra, theo Nguyễn Hải Thủy,
trên cùng độ tuổi, bề dày của mảng XVĐM của bệnh nhân ĐTĐ cũng dày hơn

so với người không ĐTĐ [29].
1.3.2.3. Giới
Biến chứng XVĐM xảy ra ở nam sớm hơn ở nữ (4/1), nhưng ở nữ giới
thời kỳ tiền mãn kinh thì nam và nữ ngang nhau (1/1) [23]. Theo Framingham
(1985), tỷ lệ mắc bệnh hằng năm ở nam là 0,36% và ở nữ là 0,18% [59][61].


14
Katsilambros (1989) ở Hy Lạp nghiên cứu bệnh nhân ĐTĐ có thời gian
phát hiện bệnh trên 11 năm, ghi nhận, tỷ lệ viêm tắc ĐM hai chi dưới là 25%
ở nam và 16,3% ở nữ [29].
Nam giới mắc bệnh XVĐM nhiều hơn nữ giới. Nhưng sau tuổi 50,
khoảng cách này giảm đi rõ rệt, có lẽ có vai trị của hormones. Theo
Framingham, tỷ lệ bệnh sớm phát hiện của cơn đau cách hồi ở nhóm tuổi 30 –
39, nam giới là 32,5% và nữ giới là 14,4%; ở nhóm tuổi 40 – 49, nam giới là
57% và nữ giới là 32,8%; ở nhóm tuổi 50 – 59, ở nam giới là 71% và nữ giới
là 61,3% [26][56].
Nghiên cứu của Framingham trong 20 năm ở 5.209 bệnh nhân độ tuổi 30 –
62, ghi nhận tần suất hằng năm về chứng đau cách hồi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,26%
nam và 8,4% nữ, cao hơn so với nhóm khơng ĐTĐ là 0,33% và 0,13% [29].
1.3.2.4. Thuốc lá
Thuốc lá làm kích hoạt tiểu cầu đưa đến sự biến đổi quá trình hình thành
prostaglandin, giảm HDL và làm tổn thương trực tiếp thành ĐM [63]. Khi hút
thuốc lá có kết hợp với nồng độ cao carboxy hemoglobin làm giảm oxy huyết
kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn nhẵn ĐM và cung cấp oxy thấp cho các
mơ. Giảm oxy huyết có thể làm giảm khả năng hoán vị của thể tiêu bào; như
đã được chứng tỏ qua sự sút kém LDL của tế bào cơ trơn, gây ra cholesterol
bắt nguồn từ LDL tích lũy trong tế bào [48][53]. Hút thuốc lá kéo dài có thể
dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mơ, làm tăng nhanh
q trình XVĐM. XVĐM do thuốc lá thường xảy ra ở những mạch máu lớn,

đối xứng 2 bên như ĐM chậu hoặc ĐM đùi. Do các cơ chế: tăng xơ vữa
mạch, giảm dòng chảy, tăng đông máu [3].
Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng thuốc lá góp phần quan trọng trong sự
phát triển của bệnh ĐM chi dưới và là yếu tố nguy cơ hàng đầu của bệnh này.
Nguy cơ này là toàn cầu và giống nhau cả 2 giới.


15
Hút thuốc lá vừa làm tăng nguy cơ phát triển bệnh ĐM chi dưới, vừa đẩy
nhanh tiến triển của bệnh. Các nguy cơ do hút thuốc lá liên quan đến mọi lứa
tuổi và gia tăng theo số lượng thuốc lá được hút.
Hút thuốc lá không những là một trong những yếu tố nguy cơ gây
XVĐM mạnh nhất; mà nó cịn là một trong những yếu tố khi giảm hoặc loại
bỏ thì sẽ làm giảm rõ ràng nguy cơ tăng XVĐM. Hút thuốc lá phối hợp với
các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong do XVĐM [65].
Các phân tích đa biến cho thấy rằng hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ
độc lập, lớn hơn các yếu tố nguy cơ khác và là nguyên nhân quan trọng của
bệnh ĐM chi dưới hơn thiếu máu cơ tim cục bộ [29].
Nghiên cứu của Framingham, 78% trường hợp khập khiễng cách hồi
được qui cho là hút thuốc lá.
Theo Bakis R., thuốc lá làm tăng nguy cơ gấp 15 lần ở nam và 7 lần ở nữ.
Nghiên cứu của Beach (1988), bệnh nhân ĐTĐ gia tăng viêm tắc ĐM 2
chi dưới khi phối hợp thêm yếu tố thuốc lá [12][64].
Nghiên cứu của Freund và cộng sự (1993) cho thấy tỷ lệ suất chênh
lệch giữa người hút thuốc lá và không hút thuốc lá là 3,2.
1.3.2.5. Tăng huyết áp (THA)
HA cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dày trung mạc ĐM, làm gia
tăng chất elastin, chất keo và glucosaminoglucan [30].
HA cao tạo áp lực trên lớp nội mạc làm mảng vữa dễ vỡ và làm gia tăng
tính thấm nội mạc đối với cholesterol [20]. HA cao làm thay đổi tính thấm

nội mơ và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của thể tiêu bào. THA thực nghiệm
làm tăng độ dày của lớp cơ trơn nội mạc ở thành ĐM và làm tăng các phần tử
mô liên kết [49].
THA là yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐM chi dưới.
Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh THA ở bệnh nhân viêm
tắc ĐM chi dưới là 51,9%, tỷ lệ hiện mắc bệnh THA ở người bình thường là
9,8% [11].


16
Nghiên cứu của Framingham trong 26 năm cho thấy nguy cơ tương đối
của bệnh ĐM chi dưới ở người THA là 2,5 ở nam và 3,9 ở nữ.
Nghiên cứu ở Danmark trong 10 năm cho thấy THA tâm thu lẫn tâm
trương đều làm tăng tỷ lệ bệnh mới phát hiện của bệnh ĐM chi dưới [26][36].
Theo Tarrett R.J (1989) THA ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 phần lớn là vô căn;
phối hợp tăng cân quá mức và đề kháng insuline có thể xảy ra trước khi xuất
hiện ĐTĐ; ĐTĐ và THA thường xảy ra đồng thời [62].
Hơn một nửa bệnh nhân ĐTĐ là có THA, tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ tăng
cùng với mức độ THA, đặc biệt có liên quan đến vấn đề THA tâm thu đơn
độc [50].
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ cao về THA, hai yếu tố nguy cơ này
phối hợp làm gia tăng tần suất tổn thương mạch máu, gây nên những hậu quả
khó lường.
1.3.2.6. Rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ liên quan đến XVĐM. Trong đó,
quan trọng nhất là cholesterol, được vận chuyển trong 2 loại lipoprotein chính
là LDL-C (yếu tố tấn cơng) và HDL-C (yếu tố bảo vệ). Cholesterol máu cao
làm tổn thương nội mạc mạch, khởi đầu cho tổn thương XVĐM, làm tăng
sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, tạo cục máu đơng [30][48][67].
Rối loạn lipid máu thường gặp trong ĐTĐ týp 2 và cũng gặp nhiều trong

béo phì. Các rối loạn lipid máu có liên quan về cơ chế bệnh sinh với tình trạng
đề kháng/ rối loạn bài tiết insuline [28][33][34].
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thường phối hợp với rối loạn lipid máu, gồm
tăng triglyceride và giảm HDL-C.
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ XVĐM cao; làm gia tăng tỷ lệ tử vong,
tỷ lệ nhồi máu cơ tim, bệnh mạch máu não và bệnh mạch máu ngoại biên.


17
Yếu tố bệnh nguyên bao gồm sự tăng triglyceride và giảm HDL-C huyết
tương [45].
Theo Framingham (1989), tăng cholesterol toàn phần làm tăng tỷ lệ
viêm tắc ĐM chi dưới 51,9% so với người bình thường 9,8% [11].
Tăng cholesterol máu cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập. Một số nghiên
cứu cộng đồng cho thấy nồng độ cholesterol máu ở bệnh nhân bị bệnh ĐM
chi dưới cao hơn cholesterol ở những người bình thường. Trong các nghiên
cứu cắt dọc của Framingham và Danmark, tỷ lệ cholesterol huyết tương cao
lúc khởi đầu, có liên quan đến sự phát sinh bệnh mạch máu ngoại vi sau này
[48][53].
Legrelle M. (1994), khảo sát lipoprotein (a) ở 131 bệnh nhân ĐTĐ, thấy
có sự liên quan giữa cân bằng glucose máu và lipoprotein ở bệnh nhân ĐTĐ
týp 2, nhưng khơng có sự liên quan trực tiếp giữa lipoprotein (a) và biến
chứng mạch máu lớn ĐTĐ [31].
1.3.2.7. Béo phì và tĩnh tại
Tĩnh tại dễ đưa đến béo phì và béo phì gây đề kháng insuline ở các mơ
ngoại vi (chủ yếu cơ và mỡ) dẫn đến tăng insuline huyết bù. Gan không kháng
lại một số tác động của insuline, làm tăng sản xuất lipoprotein giàu
triglyceride và cholesterol huyết tương.
Béo phì, đặc biệt là béo phì dạng nam, cịn gọi là béo phì dạng bụng, là
một trong những yếu tố liên quan đến XVĐM và ĐTĐ thông qua sự đề kháng

insuline, cường insuline, rối loạn các lipoprotein, THA hoặc phối hợp nhiều
yếu tố trên [29].
Theo Badier C (1987), béo phì tìm thấy ở 80% bệnh nhân ĐTĐ týp 2, 50
– 80% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng trọng trên 10% ngay lúc phát hiện ĐTĐ.


18

Hình 1.3. Biểu tượng béo dạng nam là bụng có hình trái táo,
béo dạng nữ bụng có hình quả lê.
1.3.2.8. Bất thường về huyết học
Nồng độ glucose huyết tương là chìa khóa của nhiều dự báo huyết khối
phụ thuộc tiểu cầu.
Tăng glucose máu có thể thúc đẩy huyết khối qua trung gian tiểu cầu.
Hoạt động tiểu cầu gia tăng, kích thước tiểu cầu lớn hơn, có một số lượng thụ
thể glycoprotein (GP) IIb/IIIa nhiều hơn và sự ngưng tập sẵn sàng hơn so với
người bình thường. Prostacyclin (PGI 2) và nitric oxide (NO) là 2 phần tử đặc
trưng với thuộc tính chống ngưng tập tiểu cầu. Chúng được phóng thích khi
nội mơ mạch máu cịn ngun vẹn và ức chế tác dụng của một số tác nhân
tiền ngưng tập. Sự giảm hoạt động chống ngưng tập của prostacyclin và nitric
oxide có thể có vai trị chủ yếu trong bệnh sinh của chức năng tiểu cầu trong
ĐTĐ týp 2 [29].
Rối loạn đông máu là biến chứng hay gặp và là yếu tố độc lập ở bệnh
nhân ĐTĐ nhất là ĐTĐ týp 2. Ở giai đoạn tiền lâm sàng của ĐTĐ týp 2 có
béo phì, rối loạn đơng máu đã xảy ra liên quan đến hội chứng đề kháng


19
insuline [6]. Bệnh nhân ĐTĐ được xem là có tình trạng tiền đông máu với sự
gia tăng các yếu tố VIII, Von Willebrand, giảm tiêu sợi huyết (tăng

fibrinogen), tăng tổng hợp thromboxan A2. Các yếu tố nguy cơ này góp phần
làm tăng tần suất mắc bệnh và làm nặng thêm các tổn thương về mạch máu ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 2.
Fowers J.R (1998) ghi nhận ở bệnh nhân ĐTĐ có sự mất qn bình giữa
tình trạng đơng máu. Tăng một số yếu tố đông máu như: tăng nồng độ yếu tố
VII, VIII, fibrinogen; gây tình trạng huyết khối dẫn đến XVĐM làm tổn
thương mạch máu lớn [6].
Andreas F. và cộng sự (1999), nghiên cứu nồng độ fibrinogen ở 510
bệnh nhân ĐTĐ týp 2, ghi nhận có sự tăng nồng độ fibrinogen ở những bệnh
nhân này. Tác giả ghi nhận: tăng đông máu là yếu tố nguy cơ của bệnh lý
mạch máu lớn bệnh nhân ĐTĐ týp 2.
Nguyễn Hải Thủy (1994 – 1996), nghiên cứu 116 bệnh nhân ĐTĐ týp 2,
ghi nhận có sự gia tăng fibrinogen huyết tương đáng kể và tương quan với bề
dày mảng XVĐM đánh giá qua siêu âm [29].
1.3.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch chi dưới (bệnh động mạch
ngoại biên)
Bệnh lý tổn thương mạch máu ngoại biên có thể phát hiện sớm bằng
cách khám đơn giản: hỏi triệu chứng cơ năng, nhìn và sờ da mu bàn chân,
đánh giá sơ bộ sự tưới máu tại chỗ, như: lạnh, tím tái, mạch mu chân hoặc
mạch cổ chân trong (mạch chày sau) yếu hoặc mất.
1.3.3.1. Triệu chứng cơ năng
Điển hình có một số dấu chứng cơ năng, như:
- Rối loạn cảm giác (tương ứng với ĐM bị tổn thương): tê, lạnh, nặng, trì
trệ chân.
- Mỏi: khả năng hoạt động của chi bị giảm vì thiếu máu nuôi dưỡng.


20
- Đau và “khập khiễng cách hồi”:
 Đau đột ngột dữ dội ở bắp chân, cảm giác co rút cơ bắp chân. Thường

xuất hiện khi đi lại, đang đi phải dừng lại vài phút cho đến khi hết đau mới đi
lại được
 Sau đó, tiếp tục đi một đoạn thì đau lại tái phát, gọi là “khập khiễng
cách hồi”. Bệnh nhân có thể biết rõ khoảng cách đi xuất hiện cơn đau. Dần
dần cơn đau xảy ra nhiều hơn, đặc biệt là khi đi nhanh, lên dốc và lên cầu
thang. Nặng hơn là cơn đau xảy ra thường xuyên và ngay khi nghỉ ngơi .
- Vị trí đau: Quan trọng, giúp đánh giá vị trí ĐM tổn thương:
 Đau cách hồi vùng bàn chân (tổn thương ĐM chày sau, ĐM mu chân,
…).
 Đau cách hồi vùng bắp chân (tổn thương ĐM khoeo, ĐM đùi,…).
 Đau cách hồi vùng đùi và bẹn (tổn thương ĐM chậu,…).
 Đau 1 hoặc 2 bên, thường thấy 1 bên [29].
1.3.3.2. Triệu chứng thực thể
- Nhìn: so sánh 2 chi dưới, chi trên với chi dưới, phát hiện các triệu
chứng sau:
 Loạn dưỡng: rối loạn tiết mồ hôi, da khô, rụng lông, teo cơ.
 Thay đổi màu sắc da: tái nhợt, tím, có thể đen (do hoại tử ở giai đoạn
muộn).
 Loét: có thể xuất hiện ở đầu chi.
- Sờ ĐM ở các vị trí, như: ĐM đùi ở cung đùi, ĐM khoeo ở hõm
khoeo, ĐM chày sau, ĐM mu chân, ĐM mác trước; có thể đánh giá mạch yếu
hay mất mạch.
Khám bằng tay, tốt nhất bằng Doppler cầm tay; nếu mất mạch có thể
khẳng định là tắc hồn tồn, nếu mạch giảm có thể là hẹp phía thượng lưu [29].


21

* Một số nghiệm pháp để xác định sự biến đổi màu sắc da:

 Nghiệm pháp gấp duỗi cổ chân:
Bệnh nhân nằm sấp, gấp khớp cổ chân vài lần, chỉ trong vài giây đồng
hồ, bàn chân sẽ tái nhợt. Bảo bệnh nhân đứng dậy, nếu sau 10 giây, màu sắc
của bàn chân khơng trở lại bình thường là chứng tỏ có rối loạn tuần hồn rõ
rệt ở chi dưới [29].

 Nghiệm pháp Oppel và Buerger:
Bệnh nhân nằm ngửa, duỗi thẳng chân và đưa chân lên cao, chỉ sau vài
giây màu da của chân tái nhợt. Dấu hiệu này càng xuất hiện sớm bao nhiêu,
càng chứng tỏ sự rối loạn tuần hoàn ở chi nặng lên bấy nhiêu [29].

 Dấu hiệu ép ngón cái :
Dùng ngón cái ấn vào da để đẩy máu đi, sau đó thả tay thì màu sắc
vùng da trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp [29].
- Nghe: rất quan trọng, phát hiện âm thổi ĐM chủ bụng, ĐM bẹn, ...
1.3.3.3. Xác định vị trí động mạch bị tổn thương
Tùy vị trí động mạch bị hẹp, mà biểu hiện lâm sàng khác nhau, tổn
thương bắt đầu từ vị trí chia đơi động mạch chủ bụng cho đến các mạch máu
phân bố cho bàn chân, ngón chân, cụ thể như sau:
- Tổn thương chỗ chia đôi ĐM chủ bụng: Hội chứng Leriche, bao gồm:
đau cách hồi vùng đùi và mông 2 bên, mất mạch mu chân 2 bên, liệt dương.
- Tổn thương ĐM chậu ngoài: Đau cách hồi vùng đùi và mơng kèm mất
mạch phía dưới cùng bên.
- Tổn thương ĐM đùi nông: Thường gặp, đau cách hồi vùng khoeo kèm
mất mạch mu chân.
- Tổn thương ĐM khoeo: Đau cách hồi cẳng chân, loạn dưỡng chi, mất
mạch mu chân.
- Tổn thương các ĐM nuôi bàn chân, ngón chân: nhẹ thì giảm tưới máu
biểu hiệu da lạnh, tím do thiếu máu rồi hoại tử ngón chân, làm ngón chân bị

22
đen khô, teo lại hay phối hợp nhiễm trùng gây loét. Hậu quả là bàn chân đái
tháo đường.

Khám mạch mu bàn chân

Khám mạch chày sau

Hình 1.4. Thăm khám mạch bàn chân/ Pedal Pulse Exam
1.4. CHỈ SỐ HATT CỔ CHÂN– CÁNH TAY (ABI/Ankle Brachial Index)
Hơn 27 triệu người Bắc Mỹ và châu Âu bị bệnh ĐM ngoại biên (PAD).
Năm 1999–2000, National Health And Nutrition Examination Survey
(NHANES), đã xác định bệnh ĐM chi dưới dựa vào ABI, chỉ số này được
thực hiện đo HATT cổ chân (ĐM chày sau) chia cho HATT cánh tay, bằng
cách dùng đầu dò siêu âm 8.1 MHz, và cũng từ đó NHANES đã dùng ABI để
nghiên cứu tần suất bị động mạch chi dưới trong quần chúng.
Như vậy, ABI là tét thường được dùng để chẩn đoán sự hiện hữu và sự
trầm trọng của bệnh ĐM ngoại biên. Đây là tét đánh giá đơn giản nhất, ít tốn
kém, khơng xâm nhập, cho kết quả nhanh, có độ nhạy cảm cao 95%, đặc hiệu
99%, là “tiêu chuẩn vàng” cho chẩn đốn bệnh động mạch ngoại biên. Vì thế,
Chương trình Hội thảo Qc tế cho rằng ABI được dùng như một thăm khám
cơ bản giúp đánh giá bệnh ĐM ngoại biên ở bệnh nhân ĐTĐ. Do vậy ABI
được sử dụng rộng rãi, có thể thực hiện được ở phịng khám tư.


23
Dụng cụ có kích thước bỏ túi, đầu dị Doppler xung liên tục từ 410MHz, kèm máy đo huyết áp có băng quấn, đo huyết áp tâm thu chi trên và
chi dưới ngang mức cổ chân.
1.4.1. Cách thực hiện đo ABI

Trước tiên, bệnh nhân mặc áo mỏng, khơng bó sát, để dễ thực hiện
quấn tay áo, đo HA tâm thu cánh tay cả 2 bên, HA tâm thu vùng cổ chân mỗi
bên được xác định bằng đầu dò Doppler đặt vào xung quanh cổ chân (ngay
phía trên mắc cá). HA cổ chân được đo ở ĐM chày sau (ngay sau cổ chân
giữa) và ĐM mu bàn chân.
Cơng thức tính chỉ số ABI:
ABI = HATT cao nhất ở cổ chân/HATT cao nhất cánh tay.
1.4.2. Ý nghĩa
- Bình thường
HATT cổ chân vượt quá HATT cánh tay 12 – 24 mmHg. Giá trị bình
thường của ABI = 1 ± 0,1 tức là HA ở cổ chân lớn hơn hay bằng HA cánh tay; có
nghĩa là ĐM chi dưới khơng hẹp và dịng chảy của máu khơng bị nghẽn.
- Bất thường
ABI dưới bình thường, chứng tỏ một hoặc nhiều mạch máu của cẳng
chân bị nghẽn. Kết quả bất thường có đặc điểm sau:
 < 0,95: xác định là có hẹp một hoặc nhiều động mạch chi dưới.
 < 0,80: đau bàn chân, cẳng chân, hoặc mông, xảy ra suốt thời gian tập
luyện.
 < 0,40: triệu chứng có thể xảy ra cả khi nghỉ ngơi.
 < 0,30 hay HATT cổ chân dưới 50mmHg, có kèm đau khi nghỉ ngơi
hay tổn thương mô, chứng tỏ do thiếu máu chi dưới.
 < 0,25 hay thấp hơn: nặng, đe dọa bệnh ĐM ngoại biên có thể xảy ra.


24
 Trong suốt thời gian theo dõi, nếu ABI giảm mỗi 0,15 thì gợi ý có
hẹp, cần chỉ định chụp ĐM chi dưới.
 Nếu ABI tăng tự phát, cần nghỉ đến có tuần hồn nối (tuần hồn phụ).
Bảng 1.1. Các triệu chứng xuất hiện tùy theo ABI.
Triệu chứng lâm sàng

Bình thường
Đi cách hồi
Đau khi nghỉ ngơi
Mất mô
Thiếu máu tại chỗ rõ

ABI
0.96
0.50-0.95
0.21-0.49
0.20
< 0.15

1.4.3. Các nguyên nhân làm nhiễu ABI
- ABI tăng giả tạo >1.2: Calci hóa lớp áo giữa làm cho ĐM mất tính đàn
hồi, do đó cần phải đo HA ngón chân.
- ABI cao khơng chính xác, như: bệnh nhân quá cao, suy tĩnh mạch mạn
tính, phù cổ chân.
- ABI thấp giả tạo: cất dầu dò quá nhanh, đè đầu dò quá mạnh.
1.5. SIÊU ÂM DOPPLER ĐM HAI CHI DƯỚI
1.5.1. Nguyên lý siêu âm Doppler
- Hiệu ứng Doppler: Nếu sóng phát ra từ một đầu phát đến một đầu thu
cố định thì tần số thu bằng tần số phát. Nếu khoảng cách giữa đầu thu và đầu
phát thay đổi trong khoảng thời gian thu sóng thì bước sóng sẽ dài ra hoặc
ngắn lại. Hiệu ứng Doppler đúng với tất cả các loại sóng và do đó đúng với
sóng siêu âm [24].
- Công thức Doppler:
Δf = /fTX - fRX / = 2fTX × V x
Trong đó:

cosθ
C


25
C: vận tốc lan truyền của sóng âm.
V: vận tốc dịng chảy cần khảo sát.
fTX: tần số sóng phát.
fRX: tần số phản hồi.
θ: góc tạo giữa trục của chùm tia siêu âm và dịng chảy [24].
1.5.2. Các kỹ thuật Doppler
Có hai kỹ thuật Doppler áp dụng liên quan với cách thức tạo ra sóng âm
là Doppler liên tục và Doppler xung.
- Doppler liên tục (CW Doppler): Sử dụng đầu dò hai tinh thể, một làm
nhiệm vụ phát sóng âm liên tục, một làm nhiệm vụ thu sóng âm liên tục. Kỹ
thuật này có nhược điểm là khơng nhận biết vị trí điểm phản hồi nhưng có thể
đo được những vận tốc rất lớn [24].
- Doppler xung (PW Doppler): Đầu dò chỉ một tinh thể, vừa phát vừa
thu. Sóng âm được phát đi theo từng chuỗi xung dọc theo hướng quét của đầu
dò, nhưng chỉ những xung phản hồi tại vị trí lấy mẫu mới được ghi nhận và
xử lý. Kích thước độ sâu vùng lấy mẫu có thể thay đổi được [24].
Siêu âm Duplex là sự kết hợp giữa kỹ thuật Doppler xung và siêu âm hai
chiều, cho phép biết được hướng dòng chảy so với chùm tia siêu âm với góc
hợp bởi hướng chùm tia và dịng chảy, từ đó tính được tốc độ dịng chảy.
Doppler màu: Tín hiệu Doppler được dùng để tạo ra màu sắc phủ lên
hình ảnh siêu âm hai chiều.
Doppler năng lượng: Chỉ khảo sát đến độ lớn của biên độ, tín hiệu
Doppler và dịng chảy được thể hiện bằng một gam màu duy nhất.
1.5.3. Đánh giá hình ảnh ĐM qua siêu âm Doppler
1.5.3.1. Hình ảnh ĐM bình thường

Thường dùng là mặt cắt dọc và mặt cắt ngang: