Nghiên cứu chỉ số mắt cá cánh tay và siêu âm doppler động mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

NGUYỄN HOÀI MẢNH

NGHI£N CøU CHØ Sè MắT Cá CáNH TAY Và
SIÊU ÂM DOPPLER ĐộNG MạCH 2 CHI DƯớI
ở BệNH NHÂN ĐáI THáO ĐƯờNG

LUN N CHUYấN KHOA CẤP II

HUẾ - 2010


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

BỘ Y TẾ

NGUYỄN HOÀI MẢNH

NGHI£N CøU CHØ Sè MắT Cá CáNH TAY Và
SIÊU ÂM DOPPLER ĐộNG MạCH 2 CHI DƯớI
ở BệNH NHÂN ĐáI THáO ĐƯờNG
LUN N CHUYấN KHOA CẤP II

CHUYÊN NGÀNH: NỘI - NỘI TIẾT
Mã số: CK 62 72 20 15

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học
PGS. TS. NGUYỄN THỊ NHẠN

HUẾ - 2010


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trên trong luận án là trung thực, khách quan và
chƣa từng đƣợc ai cơng bố trong bất kỳ cơng trình nào khác.
Nếu có gì sai sót tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm.
Tác giả luận án
NGUYỄN HOÀI MẢNH


BẢNG CHỮ VIẾT TẮT
ABI

:

BMI

:

CSHATT
CT
ĐTĐ

ĐM
HA
HATT
HT
HDL - C

:
:
:
:
:
:
:
:

LDL - C

:

RLHĐ
THA
TG
TW
TCYTTG
TP HCM
VB
WHO
XVĐM

:

:
:
:
:
:
:
:
:

Ankle Brachial Index
Chỉ số mắt cá cánh tay
Body Mass Index
Chỉ số khối cơ thể
Chỉ số huyết áp tâm thu
Cholesterol
Đái tháo đƣờng
Động mạch
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết tƣơng
High - Density Lipoprotein - Cholesterol
Cholesterol tỉ trọng cao
Low - Density Lipoprotein - Cholesterol
Cholesterol tỉ trọng thấp
Rối loạn huyết động
Tăng huyết áp
Triglycerid
Trung ƣơng
Tổ chức Y tế Thế Giới
Thành phố Hồ Chí Minh

Vịng bụng
Tổ chức Y tế Thế Giới
Xơ vữa động mạch


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1
Chƣơng1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ......................................................... 3
1 1. TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG .............................................. 3
1.1.1. Định nghĩa ........................................................................................... 3
1.1.2. Dịch tế học ........................................................................................ 3
1.1.3. Tiêu chí chẩn đốn đái tháo đƣờng ..................................................... 4
1.2. BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG .................. 4
1.2.1. Định nghĩa ........................................................................................... 4
1.2.2. Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ ....................................................... 5
1.2.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ .............. 6
1.3. BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHI DƢỚI ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ...... 7
1.3.1. Bệnh sinh bệnh ĐM 2 chi dƣới ở bệnh nhân ĐTĐ ............................. 7
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ phối hợp............................................................. 10
1.3.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch chi dƣới ................................. 19
1.4. CHỈ SỐ MẮT CÁ – CÁNH TAY (ABI/Ankle Brachial Index) ......... 21
1.4.1. Cách thực hiện đo ABI ..................................................................... 22
1.4.2. Ý nghĩa ............................................................................................. 22
1.4.3. Các nguyên nhân làm nhiễu ABI ...................................................... 23
1.5. SIÊU ÂM DOPPLER ĐM HAI CHI DƢỚI ........................................ 24
1.5.1. Nguyên lý siêu âm Doppler .............................................................. 24
1.5.2. Các kỹ thuật Doppler ........................................................................ 24
1.5.3. Đánh giá hình ảnh ĐM qua siêu âm Doppler ................................... 25
1.5.4. Đánh giá vận tốc dòng chảy ĐM chi dƣới ....................................... 25
1.6. CÁC NGHIÊN CỨU BỆNH ĐM CHI DƢỚI Ở BỆNH NHÂN

ĐTĐ ..................................................................................................... 28
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 31
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ............................................................. 31
2.1.1. Số lƣợng bệnh nhân và địa điểm nghiên cứu .................................... 31
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân............................................................... 31
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ ............................................................................ 31
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................ 32
2.2.1. Tham số nghiên cứu .......................................................................... 32
2.2.2. Đánh giá lâm sàng bệnh ĐM hai chi dƣới ....................................... 37
2.2.3. Cận lâm sàng ..................................................................................... 38
2.2.4. Xử lý số liệu ...................................................................................... 44
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................... 46
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG .................................................................... 46
3.1.1. Phân bố theo tuổi và giới của đối tƣợng nghiên cứu ........................ 46


3.1.2. Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ ............................................. 47
3.1.3. Đánh giá béo phì dạng nam theo vịng bụng .................................... 48
3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo BMI dựa theo ASEAN .............................. 48
3.1.5. Phân bố về HA động mạch của bệnh nhân ....................................... 49
3.1.6. Tỷ lệ hút thuốc lá của đối tƣợng nghiên cứu .................................. 50
3.2. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG ........................................................... 50
3.2.1. Trị số trung bình của glucose máu đói (G0), glucose 2 giờ sau ăn (G2)
và HbA1c ở nhóm nghiên cứu .......................................................... 50
3.2.2. Bilan lipid máu ở nhóm nghiên cứu .................................................. 51
3.3. TỔN THƢƠNG ĐỘNG MẠCH HAI CHI DƢỚI QUA CHỈ SỐ
MẮT CÁ-CÁNH TAY (ABI) ............................................................. 51
3.4. TỔN THƢƠNG ĐỘNG MẠCH HAI CHI DƢỚI QUA
SIÊU ÂM DOPPLER ...................................................................... 53
3.5. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BÀN CHÂN CỦA BỆNH NHÂN DỰA THEO

CÁC PHÂN LOẠI ........................................................................... 56
3.6. ĐÁNH GIÁ MỐI TƢƠNG QUAN ..................................................... 60
3.6.1. Tƣơng quan giữa ABI với VB........................................................... 60
3.6.2. Tƣơng quan giữa ABI với HbA1c .................................................... 61
3.6.3. Tƣơng quan giữa ABI với HDL-C .................................................... 61
3.6.4. Tƣơng quan giữa ABI với thời gian phát hiện bệnh ......................... 62
3.6.5. Tƣơng quan giữa ABI và IMT .......................................................... 62
3.6.6. Tƣơng quan giữa ABI và bề dày mảng xơ vữa (MXV) .................... 63
3.6.7. Tƣơng quan giữa IMT với tuổi ......................................................... 63
3.6.8. Tƣơng quan giữa bề dày mảng xơ vữa với tuổi. ............................... 64
3.6.9. Tƣơng quan giữa mảng vữa động mạch chày sau với vòng bụng .... 64
3.6.10. Tƣơng quan giữa mảng vữa động mạch chày sau với HDL-C ....... 65
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ............................................................................. 66
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG .............................. 66
4.1.1. Tuổi ................................................................................................... 66
4.1.2. Giới .................................................................................................... 66
4.1.3. Thời gian phát hiện bệnh (TGPHB) .................................................. 67
4.1.4. Thuốc lá ............................................................................................. 67
4.1.5. Tăng huyết áp .................................................................................... 67
4.1.6. Vòng bụng nguy cơ ........................................................................... 68
4.1.7. BMI ................................................................................................... 69
4.1.8. Bilan lipide ........................................................................................ 70
4.1.9. HbA1c ............................................................................................... 71
4.2. TỔN THƢƠNG ĐỘNG MẠCH 2 CHI DƢỚI QUA CHỈ SỐ MẮT CÁ
CÁNH TAY (ABI) ............................................................................. 72
4.2.1. Kết quả ABI chân phải và trái ........................................................... 73
4.2.2. Kết quả ABI động mạch chày sau ..................................................... 73


4.3. TỔN THƢƠNG ĐỘNG MACH 2 CHI DƢỚI QUA SIÊU ÂM

DOPPLER ................................................................................................................ 74
4.3.1. Hình thái và cấu trúc ........................................................................ 74
4.3.2. Huyết động ....................................................................................... 75
4.4. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG DỰA THEO
CÁC PHÂN LOẠI ........................................................................... 76
4.4.1. Phân loại của Lerich Fontain ............................................................ 76
4.4.2. Phân loại D.G. Amstrong .................................................................. 77
4.5. LIÊN QUAN GIỮA ABI CŨNG NHƢ TỔN THƢƠNG TRÊN SIÊU ÂM
DOPPLER MẠCH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ................. 77
4.5.1. Tuổi và ABI ....................................................................................... 77
4.5.2. Tuổi và tổn thƣơng xơ vữa động mạch ............................................. 79
4.5.3. Thời gian phát hiện bệnh và ABI ...................................................... 79
4.5.4. Thời gian phát hiện bệnh và tổn thƣơng xơ vữa động mạch ............ 79
4.5.5. Thuốc lá và ABI ................................................................................ 80
4.5.6. Thuốc lá và tổn thƣơng xơ vữa động mạch ...................................... 80
4.5.7. Tăng huyết áp và ABI ....................................................................... 81
4.5.8. Tăng huyết áp và siêu âm Doppler.................................................... 82
4.5.9. Vòng bụng nguy cơ và ABI ............................................................. 82
4.5.10. Vòng bụng nguy cơ và siêu âm Doppler ......................................... 82
4.5.11. Rối loạn lipid máu và siêu âm Doppler........................................... 83
4.5.12. HbA1c và ABI ............................................................................. 83
4.5.13. HbA1c và siêu âm Doppler ............................................................. 83
4.6. MỐI TƢƠNG QUAN .......................................................................... 83
4.6.1. Tƣơng quan giữa VB với ABI và với mảng vữa động mạch chày sau . 83
4.6.2. Tƣơng quan giữa ABI với thời gian phát hiện bệnh ......................... 84
4.6.3. Tƣơng quan giữa ABI với HbA1C.................................................... 84
4.6.4. Tƣơng quan giữa HDL-C với ABI và với mảng vữa động mạch
chày sau .......................................................................................... 84
4.6.5. Tƣơng quan giữa ABI với IMT và với bề dày mảng xơ vữa ........... 85
4.6.6. Tƣơng quan giữa bề dày mảng xơ vữa với tuổi ................................ 86

KẾT LUẬN ................................................................................................ 87
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Các triệu chứng xuất hiện tùy theo ABI ..................................... 23
Bảng 1.2. Bảng phân độ lâm sàng theo ABI của Cristol Robert ................ 23
Bảng 2.1. Phân loại BMI áp dụng cho ngƣời trƣởng thành châu Á
theo ASEAN ................................................................................... 33
Bảng 2.2. Bảng phân độ lâm sàng theo ABI của Cristol Robert. ............... 37
Bảng 2.3. Phân loại lâm sàng bệnh lý viêm tắc ĐMCD
của Lerich – Fontain............................................................................ 37
Bảng 2.4. Phân loại tổn thƣơng bàn chân theo D.G. Armstrong ................ 37
Bảng 2.5. Rối loạn thành phần Lipid máu đƣợc đánh giá
dựa theo ADA-2007 ........................................................................... 40
Bảng 2.6. Các giai đoạn tổn thƣơng theo mức độ hẹp ............................... 43
Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi và giới của đối tƣợng nghiên cứu .................. 46
Bảng 3.2. Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ ...................................... 47
Bảng 3.3. Trị số vịng bụng trung bình và tỉ lệ béo dạng nam của nhóm
nghiên cứu. ........................................................................................ 48
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân theo BMI. ................................................... 48
Bảng 3.5. Phân bố về tăng HA động mạch của bệnh nhân ĐTĐ............... 49
Bảng 3.6. Tỷ lệ hút thuốc lá của đối tƣợng nghiên cứu ............................. 50
Bảng 3.7. Glucose máu đói, glucose 2 giờ sau ăn và HbA1c ở nhóm
nghiên cứu. ........................................................................................ 50
Bảng 3.8. Rối loạn lipide ở nhóm nghiên cứu theo khuyến cáo
ADA-2007 ........................................................................................... 51
Bảng 3.9. Phân bố ABI chân phải .............................................................. 51
Bảng 3.10. Phân bố ABI chân trái.............................................................. 52

Bảng 3.11. Phân bố ABI động mạch chày sau. .......................................... 52
Bảng 3.12. Bề dày nội trung mạc (IMT) ở nhóm khơng có mảng vữa ..... 53
Bảng 3.13. Tỉ lệ mảng xơ vữa động mạch .................................................. 54
Bảng 3.14. Vị trí mảng xơ vữa .................................................................... 54
Bảng 3.15. Số động mạch bị tổn thƣơng XVĐM ....................................... 54
Bảng 3.16. Vận tốc dòng chảy các chi có XVĐM ...................................... 55
Bảng 3.17. Vận tốc dịng chảy các chi khơng có XVĐM. .......................... 55
Bảng 3.18. Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh lý bàn chân theo phân loại lâm sàng
Lerich- Fontain.................................................................................. 56
Bảng 3.19. Bệnh lý bàn chân theo phân loại D.G. Armstrong. .................. 57
Bảng 3.20. Kết quả ABI phân bố theo đặc điểm lâm sàng. ........................ 58
Bảng 3.21. Kết quả ABI phân bố theo đặc điểm cận lâm sàng................... 58
Bảng 3.22. So sánh yếu tố nguy cơ lâm sàng và siêu âm Doppler ............. 59
Bảng 3.23. So sánh cận lâm sàng và siêu âm Doppler. .............................. 60


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của đối tƣợng nghiên cứu .......................... 46
Biểu đồ 3.2. Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ .................................. 47
Biểu đồ 3.3. Phân bố bệnh nhân theo BMI ................................................. 49
Biểu đồ 3.4. Phân bố ABI động mạch chày sau ........................................ 53
Biểu đồ 3.5. Bệnh lý bàn chân theo phân loại lâm sàng Lerich- Fontain ... 56
Biểu đồ 3.6. Bệnh lý bàn chân theo phân loại D.G. Armstrong.. ............... 57
Biểu đồ 3.7. Tƣơng quan giữa ABI với VB ................................................ 60
Biểu đồ 3.8. Tƣơng quan giữa ABI với HbA1c .......................................... 61
Biểu đồ 3.9. Tƣơng quan giữa ABI với HDL-C ......................................... 61
Biểu đồ 3.10. Tƣơng quan giữa ABI với TGPHB ...................................... 62
Biểu đồ 3.11. Tƣơng quan giữa ABI với IMT ............................................ 62
Biểu đồ 3.12. Tƣơng quan giữa ABI với bề dày mãng xơ vữa .................. 63
Biểu đồ 3.13. Tƣơng quan giữa IMT động mạch đùi chung với tuổi. ........ 63

Biểu đồ 3.14. Tƣơng quan giữa bề dày mảng xơ vữa động mạch chày sau
với tuổi. ............................................................................................... 64
Biểu đồ 3.15. Tƣơng quan giữa bề dày mảng xơ vữa với vòng bụng......... 64
Biểu đồ 3.16. Tƣơng quan giữa bề dày mảng xơ vữa với HDL-C ............. 65


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Sơ đồ các mạch máu lớn và nhỏ ................................................... 5
Hình 1.2. Qúa trình xơ vữa động mạch. ........................................................ 7
Hình 1.3. Biểu tƣợng béo dạng nam là bụng có hình trái táo béo dạng nữ
bụng có hình quả lê. .......................................................................... 17
Hình 1.4a. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler. ............................................... 26
Hình 1.4b. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler. ............................................... 26
Hình 1.4c. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler ............................................... 27
Hình 1.4d. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler. .............................................. 27
Hình 1.4e. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler. .............................................. 27
Hình 2.1: Các vị trí đo HATTMC và CT .................................................... 35
Hình 2.2. Cách đặt đầu dò khi đo huyết áp ở mắc cá. ................................ 36
Hình 2.3. Bề dày lớp nội trung mạc động mạch. ........................................ 42


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh phổ biến trên tồn thế giới,
khơng những ở các nước châu Âu, Bắc Mỹ, mà còn ở các nước châu Á đang
phát triển; bệnh có xu hướng tăng nhanh nhất là ĐTĐ týp 2. Nếu phát hiện
sớm, nhất là giai đoạn tiền ĐTĐ và điều trị tích cực sẽ cải thiện và bình
thường hóa glucose máu tốt. Tuy nhiên, đa phần bệnh ĐTĐ týp 2 được phát
hiện chậm, glucose máu quá cao, gây rối loạn chuyển hóa nặng thêm, nhất là

rối loạn lipid, tăng các yếu tố viêm, làm dễ xuất hiện nhiều biến chứng nhất là
biến chứng mạch máu lớn gây xơ vữa, nghẽn và tắc mạch nhất là động mạch
hai chi dưới, gây hậu quả xấu là loét, hoại tử bàn chân, sau cùng là cắt cụt.
Ảnh hưởng đến sức lao động và chất lượng sống của bệnh nhân.
Tần suất loét bàn chân 4 - 10% ở bệnh nhân ĐTĐ, nguy cơ loét và cắt
cụt gia tăng từ 2 đến 4 lần với tuổi và thời gian mắc bệnh. Theo nhiều tường
trình, tần suất cắt cụt chi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,6% ở nhóm 18-44 tuổi; 3,4%
ở nhóm 45-64 tuổi và 3,6% trên 65 tuổi. Viêm tắt động mạch chi dưới nâng tỉ
lệ cắt cụt > 5 - 10 lần so với người khơng ĐTĐ.
Ngồi ra, tiến trình xơ vữa nhiều mạch máu lớn là thường gặp và rất sớm
ngay khi ở giai đoạn tiền ĐTĐ. Bên cạnh đó, kèm phối hợp nhiều yếu tố nguy
cơ đến bệnh sinh bệnh mạch máu lớn như tăng huyết áp, tăng triglyceride,
tăng BMI (thừa cân hay béo phì), thuốc lá, các markers đề kháng insulin làm
rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu.
Do vậy, dù ĐTĐ ở giai đoạn chưa có biểu hiện lâm sàng, cũng phải
khám kỹ và dùng nhiều phương pháp thăm dò để phát hiện tổn thương mạch
máu ở giai đoạn nhẹ, giúp đánh giá tiên lượng, và điều trị tích cực.
Có nhiều phương pháp khám, hoặc bằng lâm sàng hoặc cận lâm sàng, nhằm
phát hiện tổn thương mạch máu chi dưới từ nhẹ đến nặng giúp đánh giá yếu tố


2
nguy cơ gây loét bàn chân đái tháo đường như: khám nhiệt da mu bàn chân hai
bên, bắt mạch mu bàn chân, mạch chày sau, đo huyết áp các chi, tính chỉ số mắt cá
cánh tay (ABI), siêu âm Doppler mạch máu, chụp nhuộm động mạch, đo thể tích
mạch (plethysmograpgy) ….
Trong nghiên cứu này, chúng tôi chọn hai phương pháp thăm dò là siêu
âm Doppler mạch máu chi dưới và đo huyết áp tâm thu (HATT) cánh tay và
huyết áp tâm thu mắt cá, lấy tỉ số HATT ở mắt cá/HATT cánh tay sẽ có chỉ số
mắt cá -cánh tay cịn gọi là ABI/ankle brachial index. Bình thường, HATT

mắt cá vượt quá HATT cánh tay 12-24 mmHg, và giới hạn bình thường của
chỉ số mắt cá- cánh tay (ABI) là 1-1,2 . Mức thấp < 0,9 : xác định bệnh nghẽn
động mạch. Đây là test mạch máu không xâm nhập, đánh giá sự hiện hữu và
sự trầm trọng của bệnh động mạch (ĐM) ngoại biên, còn được dùng như một
thăm khám cơ bản mà Chương trình Hội thảo Liên quốc gia xem như là chỉ số
đánh giá bệnh ĐM ngoại biên ở bệnh nhân đái tháo đường, giúp tiên lượng
loét bàn chân ĐTĐ.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài "Nghiên cứu
chỉ số mắt cá cánh tay và siêu âm Doppler động mạch 2 chi dưới ở bệnh
nhân đái tháo đường" với 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá tỉ lệ tổn thương động mạch hai chi dưới qua chỉ số mắt cá
cánh tay (ABI) và siêu âm Doppler động mạch hai chi dưới ở bệnh nhân đái
tháo đường.
2. Xác định mối tương quan giữa chỉ số mắt cá-cánh tay và thông số siêu
âm Doppler với tuổi, BMI, VB, thời gian phát hiện bệnh, thành phần lipid
máu, glucose máu, HbA1c và độ trầm trọng bệnh lý bàn chân.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1 1. TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường được định nghĩa: Là một nhóm các bệnh chuyển hóa có
đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm
khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính
thường kết hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn và suy yếu chức năng của nhiều
cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [1].
1.1.2. Dịch tế học [2]

Bệnh ĐTĐ có tốc độ phát triển rất lớn, là “đại dịch” ở các nước đang
phát triển, trong số này chủ yếu là ĐTĐ týp 2. Theo thông báo của Hiệp hội
ĐTĐ Quốc tế (IDF):
- Năm 1994, cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ.
- Năm 1995, cả thế giới có 135 triệu người mắc ĐTĐ, chiếm tỉ lệ 4,0%
dân số toàn cầu. Dự kiến đến năm 2025 sẽ tăng đến 5,4%; nghĩa là 135 triệu
bệnh nhân ĐTĐ vào năm 1995, sẽ đạt 300 triệu bệnh nhân vào năm 2025.
Theo Quỹ ĐTĐ thế giới, dự kiến đến năm 2025 sẽ có 300-330 triệu
người mắc ĐTĐ. Trong đó, ở các nước phát triển tăng 42%, còn các nước
đang phát triển tăng 170%
Theo một nghiên cứu đa quốc gia của WHO: Năm 2.000 có 171 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm tỷ lệ 2,8%, Năm 2030 dự đốn sẽ có 366 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm 4,4%.
Tại Thái Lan: 6,7%; Hàn Quốc: 4%; Hồng Kông: 4%; Trung Quốc: 2%;
Singapore: 1,9% (1975), 4,7% (1984), 8,6% (1992); Hoa Kỳ: 7,4% (1995).
Riêng tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng.


4
Hà Nội: 1,1% (1991) - Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu và cộng sự.
Huế: 0,96% (1992) - Trần Hữu Dàng, Lê Văn Chi và cộng sự.
TP. HCM: 2,52% (1993) - Mai Thế Trạch và cộng sự.
Tỉ lệ người mắc ĐTĐ týp 2 tăng nhanh ở các quốc gia có nền kinh tế
đang phát triển, là do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, về thói quen ăn
uống, nhất là lối sống ít hoạt động thể lực. Tỉ lệ ĐTĐ týp 2 ở khu vực thành
phố cao hơn ở nơng thơn, miền núi. Điều này nói lên vai trị của hoạt động thể
lực rất quan trọng.
1.1.3. Tiêu chí chẩn đốn đái tháo đƣờng
Tiêu chí chẩn đốn ĐTĐ của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA)
thông qua tại Boston 1997, đã được TCYTTG/WHO chấp nhận 1998 và được

công bố chính thức năm 2000, dựa vào một trong ba tiêu chuẩn sau:
1. Glucose HT bất kỳ (trong ngày) ≥ 200mg/dl (11,1 mmol/l). Kèm triệu
chứng lâm sàng cổ điển của ĐTĐ: tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân (khơng giải
thích được). Hoặc:
2. Glucose HT lúc đói (ít nhất sau 8 giờ khơng ăn) ≥ 126mg/dl
(7mmol/l). Hoặc:
3. Glucose HT 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose (uống nhanh
trong 5 phút 75g đường hòa trong 200ml nước) ≥ 200 mg/dl (11.lmmol/1).
Trong lâm sàng, để có chẩn đốn chính xác, phải 2 lần làm xét nghiệm
(vào ngày khác), miễn là đảm bảo kết quả 1 trong 3 tiêu chuẩn trên. Tuy
nhiên, nếu triệu chứng quá rõ ràng như tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân hoặc
có triệu chứng mất bù cấp thì chỉ cần một lần xét nghiệm. Trong điều tra dịch
tể chỉ cần Go hoặc G2 sau uống đường.
1.2. BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.2.1. Định nghĩa
Bệnh động mạch lớn là tổn thương các động mạch có khẩu kính trung
bình hoặc lớn > 150 μm


5

BIẾN CHỨNG MẠN CÁC MM

Tiể u ĐM

Co thắt tiề n
mao mạch

Mao mạch
Tiền mao mạch

MẠCH MÁU LỚN

MẠCH MÁU NHỎ
< 30m

> 0,4cm
Tiể u TM

Dày màng đáy MM

thành dày 1 – 2 mm
Vữa xơ MM

Hình 1.1. Sơ đồ các mạch máu lớn và nhỏ
1.2.2. Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ
Trên thực tế, một tỷ lệ không nhỏ bệnh lý mạch máu lớn im lặng ở bệnh
nhân ĐTĐ với hình thành những tổn thương nội mạc động mạch không triệu
chứng trên lâm sàng. Chính vì vậy, khi bệnh nhân nhập viện vì biến chứng
mạch máu cũng chính là lúc phát hiện bệnh ĐTĐ.
Nếu như nguyên nhân tử vong của đái tháo đường trước thời đại Insulin
là hôn mê do toan cetone hay tăng thẩm thấu và nhiễm trùng, thì ngày nay tử
vong và tàn phế lại do các biến chứng mạch máu và thần kinh [15].
Theo Framingham, MRFIT, NHS, biến chứng tim mạch: nguyên nhân
chính gây tử vong (60 - 70%), bệnh suất tử suất tăng 2 -3 lần ở nam, 4 - 5 ở
nữ, có tương quan giữa HbA1c và nguy cơ tim mạch. Ở bn ĐTĐ, có 30.000
nhồi máu cơ tim/năm, chiếm 20% ở tất cả bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim
(USIC 2000); 20 % tai biến mạch máu não và 20 - 30 % bệnh ĐM chi dưới.
Nguy cơ bệnh động mạch nhân lên 4 lần ở nam, 6,4 lần ở nữ, nguy cơ
cắt cụt chi rất cao. Biểu hiện xơ vữa nhiều mạch máu lớn, không đặc hiệu của

ĐTĐ, nhưng thường gặp và sớm nhất của ĐTĐ. 75% ĐTĐ vẫn cịn có các


6
biến chứng tim-mạch thứ phát do xơ vữa , suy vành (50% tử vong), viêm tắt
động mạch chi dưới (nâng tỉ lệ cắt cụt cao gấp 5-10 lần so với người viêm
động mạch không do ĐTĐ), tai biến mạch máu não.
1.2.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ
- Bệnh động mạch vành
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có nguy cơ bị xơ vữa động mạch vành gấp 2 – 3
lần so người không bị ĐTĐ, không có sự khác biệt giữa nam và nữ.
Thường gặp 3 tình huống: thiếu máu cơ tim im lặng, hội chứng vành cấp,
nhồi máu cơ tim im lặng.
Thiếu máu cơ tim im lặng hay nhồi máu cơ tim im lặng nguy hiểm
nhất, diễn tiến thầm lặng, dễ tử vong, phần lớn nhập viện trong giai đoạn suy
tim mạn hoặc phát hiện tình cờ hoặc tử vong. Thường phải nong mạch vành
hoặc đặt cầu nối.
- Bệnh động mạch 2 chi dưới
Hậu quả cắt cụt cũng tăng gấp 20 lần, khơng có triệu chứng hoặc đi
cách hồi gặp trong >50% trường hợp. Do đó, cần thăm dị một cách hệ thống
như sờ da, bắt mạch, siêu âm Doppler động mạch chi dưới.
Biểu hiện lâm sàng là đi cách hồi, đau khi nghỉ ngơi, khám lâm sàng
thường có tổn thương tại chỗ, bắt mạch: yếu hoặc khơng có.
Gặp sớm nhất là tưới máu kém, làm da vùng đó tái và lạnh, nặng hơn là
tắc mạch ngón chân, rồi tắc mạch bàn chân, cẳng chân, gây hoại tử khô; thứ
phát là nhiễm trùng, viêm xương; phải cắt cụt chi.
- Bệnh mạch máu não
Nhũn não chiếm 85%, xuất huyết não gặp ít hơn, nguy cơ tăng gấp 2 lần
so với người không ĐTĐ, tiên lượng TBMMN ở bn ĐTĐ thường tiến triển
nặng, phục hồi chậm và di chứng thường nặng so với người không ĐTĐ. Cần

thăm dò tiếng thổi động mạch cảnh, siêu âm Doppler động mạch cảnh.


7
- Bệnh ĐM thận
Hẹp ĐM thận gây tăng huyết áp, chiếm tỷ lệ đáng kể, phát hiện gần
20% qua chụp mạch chọn lọc, dễ đưa đến suy thận.
1.3. BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHI DƢỚI ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.3.1. Bệnh sinh bệnh ĐM 2 chi dƣới ở bệnh nhân ĐTĐ
Bệnh ĐM 2 chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ có 2 thể loại chính: xơ vữa
động mạch và xơ cứng động mạch [3] [16].
1.3.1.1. Xơ vữa động mạch (XVĐM) [20][46]

Hình 1.2. Qúa trình xơ vữa động mạch.
Tổ chức Y tế thế giới định nghĩa: “Vữa xơ động mạch là sự phối hợp các
hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và vừa, bao gồm
sự tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucide, máu và các sản phẩm của
máu, mô xơ và cặn lắng acide, các hiện tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp
trung mạc”[17].
Nói chung, XVĐM là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các
ĐM trung bình và ĐM lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các


8
màng tế bào tại lớp bao trong thành động mạch, gọi là mảng vữa
[18][19][20].
XVĐM không phải là một bệnh cảnh đơn thuần, có thể có nhiều dạng,
phụ thuộc vào vị trí giải phẫu, sinh lý và các yếu tố nguy cơ. Cấu trúc của
mảng xơ vữa rất thay đổi, nhưng xơ hóa ln ln chiếm ưu thế hơn. Sự tụ
tập của nhiều mảng vữa gần nhau có thể cho cảm tưởng XVĐM lan rộng

nhưng thực ra mỗi mảng là một “đảo” có giới hạn trên một đoạn chiều dài và
trên một phần chu vi của ĐM.
Những vị trí thường gặp nhất của XVĐM chi dưới là: gốc của ĐM chậu
gốc, ĐM chậu ngoài, ĐM hạ vị, nơi phân nhánh ĐM đùi chung thành ĐM đùi
sâu và ĐM đùi nông, chỗ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo (nơi ĐM đùi nông đi
qua rảnh Hunter), các đoạn đầu của 3 ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước,
ĐM chày sau, ĐM mác). Qua khỏi 1/3 trên cẳng chân, XV trở nên hiếm,
không có ở các ĐM mu chân. Như vậy, XVĐM ln chiếm ưu thế ở những
phần gốc và không ảnh hưởng đến phần xa gốc của ĐM chi dưới.
Khơng có cơ sở vững chắc nào khẳng định rằng XVĐM khác nhau trong
các ĐM chi dưới và các ĐM khác (ĐM vành, ĐM cảnh và ĐM não).
Sự lắng đọng lipid là hiện tượng xảy ra sớm trong quá trình sinh xơ vữa;
và xảy ra khi cholesterol xâm nhập và lắng đọng ở thành ĐM. Tổn thương lúc
đầu ở lớp nội mạc, gồm các giai đoạn [21][22].
- Vệt mỡ: Là tổn thương xơ vữa sớm nhất. Đó là tế bào cơ trơn dẹt chứa
đầy lipid, màu vàng. Có đặc điểm là các tế bào bọt (đại thực bào) có bào
tương chứa cholesterol tích tụ dưới lớp nội mac.
Vệt mỡ hình thành là do sự vận chuyển các lipoprotein vào nội bào và
được giữ lại trong thành mạch máu. Schwenke DC và cộng sự (1989) cho
rằng nồng độ các lipoprotein lắng đọng vào thành mạch quan trọng hơn tốc độ
vận chuyển các lipoprotein vào thành mạch (99).


9
- Mảng xơ vữa: Là tổn thương tiêu biểu của xơ vữa tiến triển. Gồm nhiều
tế bào cơ trơn chứa đầy lipid, bao quanh bởi các sợi collagen, sợi đàn hồi và
gian chất muco - protein. Thương tổn có màu trắng, nhơ lên cao, lồi vào lịng
ĐM, gắn vào bên trong lớp áo trong và có thể xâm nhập lớp áo giữa.
Mảng xơ vữa gây tắc lòng ĐM theo 2 cách:
Cách thứ nhất (thường gặp), có liên quan trực tiếp với thể tích của

thương tổn lấn vào lịng ĐM gây hẹp dần dần.
Cách thứ hai (hiếm gặp), liên quan đến tắc mạch do mảng vữa.
Trong cả hai trường hợp, sự vỡ mảng vữa là hiện tượng mấu chốt gây tắc
nghẽn ĐM.
Giảm nguy cơ xơ vữa hoặc ngăn cản sự vỡ mảng vữa không những
làm giảm khả năng tổn thương do xơ vữa gây nên (tai biến do huyết khối cấp)
mà còn làm cho tiến triển của mảng vữa chậm lại. Do đó, việc hiểu rõ hơn cơ
chế bệnh sinh các biến chứng mạch máu do ĐTĐ cho thấy cần phải duy trì sự
kiểm sốt chuyển hóa tối ưu ngay từ khi có chẩn đốn. Bởi vì, đây là cách tốt
nhất để ngăn ngừa các biến chứng mạn tính [43][44].
1.3.1.2. Xơ cứng ĐM
Xơ cứng ĐM là bệnh mạn tính của hệ thống ĐM, có đặc tính là thành
ĐM dày lên và cứng đi một cách bất thường. Các tế bào cơ trơn và các sợi
collagen xâm nhập lớp áo trong làm cho ĐM cứng và hẹp dần.
Các thay đổi về chuyển hóa lipid, cholesterol và phospholipid ở lớp áo
trong cũng góp phần vào xơ cứng ĐM.
Bệnh xơ cứng ĐM là bệnh xơ tồn thể (khơng giới hạn ở lớp nội mạc
của ĐM), đơn thuần (không phối hợp với xơ vữa) và lan rộng các ĐM mọi cỡ.
Bệnh xơ cứng ĐM thường được xem là sự biến đổi cấu trúc, và là q
trình tiến triển bình thường của ĐM, trong đó hậu quả chủ yếu là cứng và
giảm tính đàn hồi của thành ĐM [50][45].


10
Bệnh xơ cứng ĐM, ít nhất là do một phần hiện tượng đường hóa quá
mức của một vài protein ở ĐM, đặc biệt là chất keo, nhưng cũng đường hóa
các protein huyết tương như fibrinogen hoặc các lipoprotein tỷ trọng thấp
[17][28].
Bệnh xơ cứng ĐM cũng được xem là hậu quả bình thường của sự lão
hóa. Mọi người đều có thể mắc bệnh này, nhưng mức độ phát triển khác nhau

tùy từng người. Cơ chế bệnh chưa hoàn toàn rõ ràng, ĐTĐ và suy thận mạn là
bệnh chủ yếu làm cho xơ cứng ĐM xuất hiện sớm tiến triển nhanh; tuổi tác
cũng là yếu tố làm dễ.
Trong các ĐM nhỏ như các ĐM cẳng chân, sự dầy lên của lớp nội mạc
do xơ hóa lan tỏa có thể làm khẩu kính ĐM hẹp nhiều.
Xét nghiệm tổ chức học của cẳng chân cắt bỏ do bệnh ĐM xa gốc
thường thấy được sự tắc mạch do xơ hóa đơn thuần (khơng có xơ vữa, khơng
có huyết khối mới). Trong khi đó, những lớp huyết khối cũ đã được tổ chức
hóa góp phần vào sự dày lên của lớp nội mạc của ĐM xơ vữa.
Trong bệnh lý ĐM chi dưới, bệnh biểu hiện có rối loạn khi đo huyết áp
tâm thu mắt cá; do thành ĐM cứng đi, đề kháng lại sự đè ép nên huyết áp (tại
vị trí đo) thường cao. Ở giai đoạn nặng hơn, ĐM khơng cịn co giãn được nên
khơng đo được huyết áp. Vì vậy, cần hiểu rõ hiện tượng sai lệch do đánh giá
không đúng huyết áp này và đặc biệt chú ý ở bệnh nhân lớn tuổi, ĐTĐ và suy
thận [99].
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ phối hợp
Yếu tố nguy cơ được khẳng định khi có sự tương quan giữa yếu tố đó
với sự tiến triển về phương diện giải phẫu của XVĐM hoặc tần suất của bệnh
[23][24]. Khi giảm yếu tố đó thì thường kèm giảm đi sự tiến triển của thương
tổn hoặc tần suất của bệnh.
Qua nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ đáng chú ý [3].


11
1.3.2.1. Glucose máu [99]
Tăng glucose máu làm giảm khả năng sinh học của nitric oxide (NO) và
prostacyclin (PGI2); gia tăng tổng hợp chất co mạch prostanoid và endothelin
– 1 (ET – 1) qua nhiều cơ chế.
ET – 1 là chất có khả năng gây co mạch và tạo phân bào ; NO là chất gây
giãn mạch và chống tạo phân bào.

Tăng glucose máu qua con đường stress oxy hóa, sản xuất chất
diacylglycerol (DAG) hoặc các sản phẩm cuối cùng của sự đường hóa bậc
cao, cũng đã cho thấy sự hoạt hóa protein kinase C (PKC).
Con đường chuyển hóa PKC được đặc trưng và phối hợp với một vài bất
thường chức năng tế bào, bao gồm gia tăng sự co mạch và rối loạn chức năng
tế bào nội mạc mạch. Chức năng này qua trung gian ET – 1, Angiotensin II,
enzym tổng hợp NO nội mạc.
Trên thực nghiệm ghi nhận, mặc dù bình thường hóa nhanh về nồng độ
glucose máu, nhưng cũng không thể chuyển đổi giảm nồng độ DAG hoặc
hoạt hóa PKC ở ĐM chủ của chuột bị ĐTĐ. Sự đột biến của PKC qua một
chất ức chế đặc biệt làm cải thiện sự dày màng đáy cầu thận, lưu lượng máu
và hoạt hóa tế bào đơn nhân.
Việc sử dụng các chất ức chế enzym chuyển cũng cho thấy duy trì được
sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc mạch ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 & 2 không
tăng huyết áp.(99).
Tăng glucose máu làm giảm sản xuất yếu tố kích thích PGI2, giảm hoạt
động NO, tăng bradykinin trong tổn thương nội mạc; nhiều thay đổi trong
chuyển hóa lipoprotein và trong tương tác tế bào – lipoprotein.
Các thay đổi này góp phần gia tăng phát triển XVĐM ở bệnh nhân ĐTĐ
qua sự giảm giãn mạch của nội mạc mạch, gây co mạch do bradykinin và tăng
sinh tế bào cơ trơn.


12
Tăng glucose máu, làm tăng sự đường hóa khơng cần enzym của
lipoprotein và thúc đẩy sự mẫn cảm của chúng đối với sự biến đổi oxy hóa.
Các lipoprotein bị biến đổi này làm giảm tiêu sợi huyết, làm tăng ngưng
tập tiểu cầu và góp phần gây ra huyết khối. Ngồi ra, nó cịn làm giảm phóng
thích NO của tế bào nội mạc, vì thế gây ra rối loạn sự giãn mạch.
Tăng glucose máu mạn tính và dao động là một yếu tố rất quan trọng

trong cơ chế bệnh sinh XVĐM, tăng thúc đẩy quá trình XVĐM và tăng hiện
tượng tắc mạch do huyết khối [25]. Trên bệnh nhân ĐTĐ, bệnh XVĐM
thường gặp hơn và xuất hiện sớm hơn ở người không bị ĐTĐ.
Jensen – Urstad đã chứng minh quản lý tốt glucose máu sẽ làm chậm quá
trình XVĐM ở người ĐTĐ týp 1. Tăng glucose máu đã trực tiếp tham gia vào
quá trình tạo mảng xơ vữa, gây tăng huyết áp và là nguyên nhân gây rối loạn
lipid máu. Tăng glucose máu cũng là nguyên nhân gián tiếp tạo ra những thay
đổi của xơ vữa ĐM [1][35].
Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát glucose
máu. Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng glucose máu
thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao; nếu lượng glucose máu
được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy
lượng glucose máu lúc đói ln < 140 mg/dl (< 7,7 mmol/l) có tác dụng dự
phịng tổn thương bàn chân [1].
1.3.2.2. Tuổi
Tuổi càng cao, nguy cơ mắc rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ càng
tăng.Tỷ lệ bệnh ĐM chi dưới tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng lớn khập khiễng
cách hồi càng thường gặp [27]. Nguy cơ tăng gấp đơi sau 10 năm theo dõi
giữa hai nhóm 45 và 60 tuổi [4]. Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp ở tuổi
40 – 70, do q trình lão hóa [6]. Ở người già, trường hợp cắt cụt chi cũng
thường gặp hơn.


13
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các tổn thương xơ vữa có thể
bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi. Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra sau 50
tuổi [23][25].
Trong vịng 50 năm gần đây, bệnh có vẻ xuất hiện ở độ tuổi sớm hơn. Những
nghiên cứu sau Chiến tranh thế giới thứ 2 cho thấy khoảng 15% bệnh ĐM chi
dưới xuất hiện trước tuổi 50. Gần đây, tỷ lệ này tăng lên khoảng 20 – 30%.

Trong nghiên cứu của Lipid Research Clinics, tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ ở
nam giới là 0,2% từ 20 – 49 tuổi và 0,9% trên 50 tuổi [7].
Nghiên cứu của Reunanen (1982) và Laaksso (1988) ở Phần Lan ghi
nhận nguy cơ viêm tắc ĐM 2 chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ dựa theo tuổi từ 1,6
– 8,1, trong đó tỷ lệ nữ cao hơn nam giới.
Nguyễn Hải Thủy (1994 – 1996) khảo sát siêu âm ĐM 2 chi dưới cho
116 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, ghi nhận, độ tuổi của bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị
XVĐM trẻ hơn 10 tuổi so với người không bị ĐTĐ. Và Bernadette Aulivoda
(2005) cũng ghi nhận hiện tượng nêu trên. Ngoài ra, theo Nguyễn Hải Thủy,
trên cùng độ tuổi bề dày của mảng XVĐM của bệnh nhân ĐTĐ cũng dày hơn
so với người không ĐTĐ [99].
1.3.2.3. Giới [7][8][28]
Biến chứng XVĐM xảy ra ở nam sớm hơn ở nữ (4/1), nhưng ở nữ giới
thời kỳ tiền mãn kinh thì nam và nữ ngang nhau (1/1) [8]. Theo Framingham
(1985), tỷ lệ mắc bệnh hằng năm ở nam là 0,36% và ở nữ là 0,18% [53][54].
Katsilambros (1989) ở Hy Lạp nghiên cứu bệnh nhân ĐTĐ có thời gian
phát hiện bệnh trên 11 năm, ghi nhận, tỷ lệ viêm tắc ĐM 2 chi dưới là 25% ở
nam và 16,3% ở nữ [99].
Nam giới mắc bệnh XVĐM nhiều hơn nữ giới. Nhưng sau tuổi 50,
khoảng cách này giảm đi rõ rệt, có lẽ có vai trị của hormones. Theo
Framingham, tỷ lệ bệnh sớm phát hiện của cơn đau cách hồi ở nhóm tuổi 30 –
39, nam giới là 32,5% và nữ giới là 14,4%; ở nhóm tuổi 40 – 49, nam giới là


14
57% và nữ giới là 32,8%; ở nhóm tuổi 50 – 59, ở nam giới là 71% và nữ giới
là 61,3% [22][50].
Nghiên cứu của Framingham trong 20 năm ở 5.209 bệnh nhân độ tuổi 30 –
62, ghi nhận tần suất hằng năm về chứng đau cách hồi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,26%
nam và 8,4% nữ, cao hơn so với nhóm khơng ĐTĐ là 0,33% và 0,13% [99].

1.3.2.4. Thuốc lá
Thuốc lá làm kích hoạt tiểu cầu đưa đến sự biến đổi quá trình hình thành
prostaglandin, giảm HDL và làm tổn thương trực tiếp thành ĐM [25]. Khi hút
thuốc lá có kết hợp với nồng độ cao carboxy hemoglobin làm giảm oxy huyết
kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn nhẵn ĐM và cung cấp oxy thấp cho các
mô. Giảm oxy huyết có thể làm giảm khả năng hốn vị của thể tiêu bào; như
đã được chứng tỏ qua sự sút kém LDL của tế bào cơ trơn, gây ra cholesterol
bắt nguồn từ LDL tích lũy trong tế bào [39][44][46]. Hút thuốc lá kéo dài có
thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, làm tăng
nhanh quá trình XVĐM. XVĐM do thuốc lá thường xảy ra ở những mạch
máu lớn, đối xứng 2 bên như ĐM chậu hoặc ĐM đùi. Do các cơ chế: tăng xơ
vữa mạch, giảm dịng chảy, tăng đơng máu [1].
Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng thuốc lá góp phần quan trọng trong sự
phát triển của bệnh ĐM chi dưới và là yếu tố nguy cơ hàng đầu của bệnh này.
Nguy cơ này là toàn cầu và giống nhau cả 2 giới.
Hút thuốc lá vừa làm tăng nguy cơ phát triển bệnh ĐM chi dưới, vừa đẩy
nhanh tiến triển của bệnh. Các nguy cơ do hút thuốc lá liên quan đến mọi lứa
tuổi và gia tăng theo số lượng thuốc lá được hút.
Hút thuốc lá không những là một trong những yếu tố nguy cơ gây
XVĐM mạnh nhất; mà nó cịn là một trong những yếu tố khi giảm hoặc loại
bỏ thì sẽ làm giảm rõ ràng nguy cơ tăng XVĐM. Hút thuốc lá phối hợp với
các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong do XVĐM [58].


15
Các phân tích đa biến cho thấy rằng hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ
độc lập, lớn hơn các yếu tố nguy cơ khác và là nguyên nhân quan trọng của
bệnh ĐM chi dưới hơn thiếu máu cơ tim cục bộ [99].
Nghiên cứu của Framingham, 78% trường hợp khập khiễng cách hồi
được qui cho là hút thuốc lá.

Theo Bakis R., thuốc lá làm tăng nguy cơ gấp 15 lần ở nam và 7 lần ở nữ.
Nghiên cứu của Beach (1988), bệnh nhân ĐTĐ gia tăng viêm tắc ĐM 2
chi dưới khi phối hợp thêm yếu tố thuốc lá [12][56].
Nghiên cứu của Freund và CS (1993) cho thấy tỷ lệ suất chênh lệch
giữa người hút thuốc lá và không hút thuốc lá là 3,2.
1.3.2.5. Tăng huyết áp (THA)
HA cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dày trung mạc ĐM, làm gia
tăng chất elastin, chất keo và glucosaminoglucan [3].
HA cao tạo áp lực trên lớp nội mạc làm mảng vữa dễ vỡ và làm gia tăng
tính thấm nội mạc đối với cholesterol [10]. HA cao làm thay đổi tính thấm
nội mơ và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của thể tiêu bào. THA thực nghiệm
làm tăng độ dày của lớp cơ trơn nội mạc ở thành ĐM và làm tăng các phần tử
mô liên kết [33].
THA là yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐM chi dưới.
Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh THA ở bệnh nhân viêm
tắc ĐM chi dưới là 51,9%, tỷ lệ hiện mắc bệnh THA ở người bình thường là
9,8% [17].
Nghiên cứu của Framingham trong 26 năm cho thấy nguy cơ tương đối
của bệnh ĐM chi dưới ở người THA là 2,5 ở nam và 3,9 ở nữ.
Nghiên cứu ở Danmark trong 10 năm cho thấy THA tâm thu lẫn tâm
trương đều làm tăng tỷ lệ bệnh mới phát hiện của bệnh ĐM chi dưới [22][26].
Theo Tarrett R.J (1989) THA ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 phần lớn là vô
căn; phối hợp tăng cân quá mức và đề kháng Insuline có thể xảy ra trước khi
xuất hiện ĐTĐ; ĐTĐ và THA thường xảy ra đồng thời [65].