Tần suất và các yếu tố tiên lượng biến chứng hô hấp hậu phẫu trong phẫu thuật vùng ngực, bụng tại bệnh viện đại học y dược tp hcm

.

BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP. HỒ CHÍ MINH

BÁO CÁO TỔNG KẾT

ĐỀ TÀI KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP TRƯỜNG

TẦN SUẤT VÀ CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG
BIẾN CHỨNG HÔ HẤP HẬU PHẪU
TRONG PHẪU THUẬT VÙNG NGỰC, BỤNG
TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP.HCM

Mã số: <Mã số đề tài>

Chủ nhiệm đề tài: Phạm Diễm Thu

Tp. Hồ Chí Minh, 10/2018

.


.

BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP. HỒ CHÍ MINH

BÁO CÁO TỔNG KẾT

ĐỀ TÀI KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP TRƯỜNG

TẦN SUẤT VÀ CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG
BIẾN CHỨNG HÔ HẤP HẬU PHẪU
TRONG PHẪU THUẬT VÙNG NGỰC, BỤNG
TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP.HCM

Mã số: <Mã số đề tài>

Chủ nhiệm đề tài

Phạm Diễm Thu
Tp. Hồ Chí Minh, 10/2018

.


.

DANH SÁCH NHỮNG THÀNH VIÊN THAM GIA NGHIÊN CỨU
ĐỀ TÀI VÀ ĐƠN VỊ PHỐI HỢP CHÍNH

1.

2.

Thành viên tham gia nghiên cứu:
- Phạm Diễm Thu
- Nguyễn Thảo Nhật Hạ
Đơn vị phối hợp chính:
- Bộ mơn Sinh hóa, Khoa Dược, Đại học Y Dược TPHCM

.


.

MỤC LỤC
CHƯƠNG 1. ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................... 1
CHƯƠNG 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU .......................................................................... 4
2.1. BIẾN CHỨNG TRÊN HÔ HẤP SAU PHẪU THUẬT ........................................ 4
2.2. BỆNH PHỔI MẠN TÍNH ..................................................................................... 8
2.2.1. Hen phế quản ................................................................................................... 8
2.2.2. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ......................................................................... 9
2.3. HƠ HẤP KÝ ......................................................................................................... 9
2.3.1. Các chỉ số chính trong hơ hấp ký ................................................................... 9
2.3.2. Chỉ định hô hấp ký ........................................................................................ 10
2.3.3. Chống chỉ định hô hấp ký ............................................................................. 11
2.4. CÁC TRANSAMINASE ..................................................................................... 12
2.4.1. Khái niệm ...................................................................................................... 12
2.4.2. Cách tiến hành xét nghiệm transaminase ...................................................... 13
2.5. NỒNG ĐỘ URÊ HUYẾT, NỒNG ĐỘ CREATININ HUYẾT, ĐỘ LỌC CẦU
THẬN ƯỚC TÍNH ..................................................................................................... 13
2.5.1. Nồng độ urê huyết ......................................................................................... 13
2.5.2. Nồng độ creatinin huyết ................................................................................ 14
2.5.3. Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) .................................................................. 14
2.6. NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG HUYẾT ............................................................................. 15
2.6.1. Định nghĩa ..................................................................................................... 15
2.6.2. Cách tiến hành xét nghiệm nồng độ đường huyết ......................................... 15
2.7. XÉT NGHIỆM ĐÔNG CẦM MÁU ................................................................... 16
2.7.1. Thời gian prothrombin (PT – Prothrombine Time) ...................................... 16

2.7.2. Thời gian thromboplastin hoạt hoá từng phần (aPTT - activated partial
thromboplastin time) ............................................................................................... 16
2.7.3. Số lượng tiểu cầu (PLT) ............................................................................... 17
2.8. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ QUỐC TẾ ................................ 17

.


.

CHƯƠNG 3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................... 20
3.1. THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU ................................................................................. 20
3.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ............................................................................. 20
3.2.1. Dân số mục tiêu ............................................................................................. 20
3.2.2. Dân số chọn mẫu ........................................................................................... 20
3.3. CỠ MẪU.............................................................................................................. 20
3.4. PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU ............................................................ 21
3.5. ĐỊNH NGHĨA BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU ........................................................... 21
3.5.1. Biến nghiên cứu chính ................................................................................... 21
3.5.2. Biến số liên quan ........................................................................................... 21
3.5.2.1. Nhân chủng học..................................................................................... 21
3.5.2.2. Tiền sử bệnh hô hấp .............................................................................. 22
3.5.2.3. Tiền căn hút thuốc lá ............................................................................. 22
3.5.2.4. Xét nghiệm sinh hóa ............................................................................. 22
3.5.2.5. Xét nghiệm đơng cầm máu ................................................................... 22
3.5.2.6. Hô hấp ký ............................................................................................. 23
3.6. NHẬP LIỆU VÀ XỬ LÝ THỐNG KÊ ............................................................... 23
CHƯƠNG 4. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN.................................................................... 24
4.1. ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ NGHIÊN CỨU ................................................................ 24
4.2. KHẢO SÁT TẦN SUẤT BIẾN CHỨNG HÔ HẤP HẬU PHẪU VÀ MỘT SỐ

ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ TRONG NHÓM CÓ BIẾN CHỨNG .................................... 25
4.3. KHẢO SÁT CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN BIẾN CHỨNG HÔ HẤP HẬU
PHẪU.......................................................................................................................... 27
4.3.1. Khảo sát từng yếu tố riêng lẻ ảnh hưởng đến biến chứng hô hấp hậu phẫu . 27
4.3.1.1. Ảnh hưởng của tuổi lên biến chứng hô hấp hậu phẫu........................... 27
4.3.1.2. Ảnh hưởng của BMI lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ......................... 28
4.3.1.3. Ảnh hưởng của giới tính lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ................... 28
4.3.1.4. Ảnh hưởng của tiền sử bệnh hô hấp lên biến chứng hô hấp hậu phẫu . 29
4.3.1.5. Ảnh hưởng của tiền căn hút thuốc lá lên biến chứng hô hấp hậu phẫu 29

.


.

4.3.1.6. Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lên biến chứng hô hấp hậu phẫu
............................................................................................................................ 30
4.3.1.7. Ảnh hưởng của nồng độ AST, ALT lên biến chứng hô hấp hậu phẫu . 30
4.3.1.8. Ảnh hưởng của nồng độ urê huyết, nồng độ creatinin huyết, eGFR lên
biến chứng hô hấp hậu phẫu............................................................................... 31
4.3.1.9. Ảnh hưởng của PT, aPTT, PLT lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ........ 32
4.3.1.10. Ảnh hưởng của %SVC, %FVC, %FEV1 lên biến chứng hô hấp hậu
phẫu .................................................................................................................... 34
4.3.2. Khảo sát các yếu tố ảnh hưởng trong mơ hình đa biến đến biến chứng hô hấp
hậu phẫu .................................................................................................................. 37
4.3.2.1. Giới tính……………………………………………...……………….39
4.3.2.2. Tiền căn hút thuốc lá ............................................................................. 38
4.3.2.3. %SVC .................................................................................................... 39
4.3.2.4. %FVC .................................................................................................... 39
4.3.2.5. %FEV1 .................................................................................................. 39

4.4. BÀN LUẬN ......................................................................................................... 40
4.4.1. Ảnh hưởng của tuổi lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ................................... 40
4.4.2. Ảnh hưởng của giới tính lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ............................ 40
4.4.3. Ảnh hưởng của BMI lên biến chứng hô hấp hậu phẫu.................................. 41
4.4.4. Ảnh hưởng của tiền sử bệnh hô hấp lên biến chứng hô hấp hậu phẫu.......... 41
4.4.5. Ảnh hưởng của tiền căn hút thuốc lá lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ........ 42
4.4.6. Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lên biến chứng hô hấp hậu phẫu ....... 43
4.4.7. Ảnh hưởng của nồng độ AST, ALT lên biến chứng hô hấp hậu phẫu.......... 43
4.4.8. Ảnh hưởng của nồng độ urê huyết, nồng độ creatinin huyết, eGFR lên biến
chứng hô hấp hậu phẫu ............................................................................................ 44
4.4.9. Ảnh hưởng của các chỉ số PT, aPTT, PLT lên biến chứng hô hấp hậu phẫu 44
4.4.10. Ảnh hưởng của %SVC, %FVC, %FEV1 lên biến chứng hô hấp hậu phẫu 44
CHƯƠNG 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ..................................................................... 46
5.1. KẾT LUẬN.......................................................................................................... 46
5.2. ĐỀ NGHỊ ............................................................................................................. 46

.


.

TÀI LIỆU THAM KHẢO .............................................................................................. 48
PHỤ LỤC……………………………………………………………………………...53

.


.

1

CHƯƠNG 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, biến chứng trên hô hấp sau phẫu thuật làm tăng đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử
vong ở bệnh nhân. Đặc biệt là các phẫu thuật vùng bụng trên và vùng ngực kèm theo gây
mê toàn thân. Trong một số báo cáo chỉ ra rằng tỷ lệ gặp phải biến chứng này dao động
từ 10–80% tùy thuộc vào từng loại nghiên cứu, tùy vào từng tiêu chuẩn dự đoán [36].
Xác định được bệnh nhân có nguy cơ là bước quan trọng đầu tiên trong hướng đến cải
thiện chăm sóc sau phẫu thuật, giúp giảm tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và thời gian nằm
viện của bệnh nhân.
Cũng đã có các nghiên cứu được tiến hành để dự đoán các biến chứng hô hấp hậu phẫu,
như Fikret Kanat và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tiến cứu trên 60 bệnh nhân trải qua
phẫu thuật ngực để xác định các yếu tố nguy cơ làm phát triển biến chứng hô hấp sau
phẫu thuật và kết quả là có 35 bệnh nhân (58,3%) xuất hiện biến chứng hô hấp hậu phẫu.
Các biến chứng phổ biến nhất là viêm phổi, xẹp phổi, viêm phế quản, và suy hô hấp cấp
[16]. Hay như Livia Goreth Galvao Serejo và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu trên 266
bệnh nhân sau phẫu thuật bụng khẩn cấp, kết quả cho thấy có đến 75 trường hợp (28,2%)
phát hiện biến chứng hô hấp. Sự tiến triển của biến chứng hô hấp sau phẫu thuật làm kéo
dài thời gian nằm viện và tăng tỷ lệ tử vong [24]. Tại Việt Nam, đề tài nghiên cứu “Sự
thay đổi khí máu động mạch sau mổ và các yếu tố nguy cơ của giảm oxy máu động mạch
ở bệnh nhân được phẫu thuật bụng’’ của Phạm Quang Minh, Nguyễn Hữu Tú tiến hành
trên 215 bệnh nhân phẫu thuật bụng tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội năm 2013 là đề tài
đầu tiên nói về biến chứng hơ hấp sau phẫu thuật. Kết quả cho thấy 14 bệnh nhân (6,5%)
bị giảm oxy máu ngày thứ nhất sau mổ, 30 bệnh nhân (13,9%) có giảm oxy máu động
mạch ngày thứ hai sau mổ [7].
Gây mê toàn thân và phẫu thuật đều là những nguyên nhân chính dẫn đến biến chứng hơ
hấp hậu phẫu. Xẹp phổi, biến chứng hơ hấp thường gặp, có thể góp phần gây viêm phổi
và suy hô hấp cấp. Gần đây, các chuyên gia đã chỉ ra rằng việc kích hoạt các cơ bụng

.

.

2

trong q trình gây mê sẽ góp phần làm giảm dung tích phổi, dẫn đến tình trạng nặng
hơn của xẹp phổi. Thêm vào đó, tỷ lệ tử vong sau 5 đến 10 năm được chứng minh tăng
đáng kể ở bệnh nhân từng có biến chứng hơ hấp. Do đó, dự phịng hoặc điều trị sớm các
biến chứng hơ hấp có thể có lợi cho sức khỏe lâu dài của bệnh nhân sau mổ.
Phần lớn các nghiên cứu đều dựa vào các giá trị của xét nghiệm thăm dò chức năng hơ
hấp, khí máu động mạch, khai thác tiền sử về lối sống, bệnh kèm theo cũng như nhân
chủng học để tìm ra các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng hô hấp hậu phẫu. Như trong
nghiên cứu của Fikret Kanat và cộng sự đã kết luận rằng sự hiện diện của các triệu chứng
hô hấp và tỷ lệ FEV1/FVC giảm dưới mức bình thường trong thăm dị chức năng hô hấp
trước phẫu thuật là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất cho sự phát triển của biến
chứng hô hấp [16]. Còn trong nghiên cứu của Phạm Quang Minh, Nguyễn Hữu Tú thực
hiện tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội kết luận rằng có ba yếu tố nguy cơ độc lập của
giảm oxy máu sau mổ một ngày là tỷ số FEV1/FVC ≤ 75%, AaDO2 ≥ 20 mmHg và thời
gian gây mê từ 150 phút, bốn yếu tố nguy cơ của giảm oxy máu sau mổ hai ngày là
FEV1/FVC ≤ 75%, AaDO2 ≥ 20 mmHg, bilan dịch ≥ 1700 ml và bệnh nhân có tình trạng
viêm nhiễm đường hô hấp trên trước mổ [7]…Nhưng hiện nay các nghiên cứu trên thế
giới chủ yếu tập trung ở phẫu thuật phổi, ngực mà chưa có nhiều các nghiên cứu về biến
chứng hô hấp sau phẫu thuật vùng bụng, phẫu thuật vùng ngực bao gồm phẫu thuật
không liên quan đến hô hấp, cũng như chưa có nhiều nghiên cứu khai thác các chỉ số xét
nghiệm sinh hóa như xét nghiệm chức năng gan, xét nghiệm nồng độ đường huyết, xét
nghiệm chức năng thận hay xét nghiệm đơng cầm máu có liên quan như thế nào đến biến
chứng hô hấp. Và Việt Nam hiện nay, cịn ít nghiên cứu nói về biến chứng hô hấp hậu
phẫu được thực hiện, do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tần suất và các yếu
tố tiên lượng biến chứng hô hấp hậu phẫu trong phẫu thuật vùng ngực, bụng tại
Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM” với:

Mục tiêu:

.


.

3

- Xác định tần suất biến chứng hô hấp hậu phẫu trong phẫu thuật vùng bụng, ngực ngoại
trừ phẫu thuật đến liên quan đường hô hấp.
- Khảo sát ảnh hưởng của các chỉ số hô hấp ký và xét nghiệm sinh hóa, đơng cầm máu
lên biến chứng hơ hấp hậu phẫu.

.


.

4

CHƯƠNG 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. BIẾN CHỨNG TRÊN HÔ HẤP SAU PHẪU THUẬT
Biến chứng hơ hấp có rất nhiều định nghĩa khác nhau được ghi nhận trong các y văn:
[23]
1. Biến chứng hô hấp xảy ra trong khoảng 48-72 giờ sau phẫu thuật.
2. Các tình trạng ảnh hưởng trên đường hơ hấp có thể gây tác động xấu đến bệnh
cảnh lâm sàng của bệnh nhân sau phẫu thuật.
3. Bất kỳ các bất thường nào trên hô hấp xảy ra trong giai đoạn sau phẫu thuật gây
ra các bệnh hoặc rối loạn chức năng có thể nhận dạng được về mặt lâm sàng và

có ảnh hưởng bất lợi đến bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân.
Trong nghiên cứu này, sử dụng định nghĩa về biến chứng hô hấp bao gồm tình trạng xẹp
phổi dẫn đến thiếu oxy máu sau phẫu thuật (phổ biến nhất), co thắt phế quản, viêm phổi,
viêm phế quản làm nặng thêm bệnh phổi mạn tính, tắc nghẽn cấp tính đường thơng khí
trên, biến chứng của ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, tràn dịch màng phổi, phù phổi, thiếu
oxy máu do hội chứng ổ bụng, rách hoặc vỡ khí quản, thun tắc phổi, suy hơ hấp cấp
[36].

2.1.1. Xẹp phổi
Xẹp phổi phát triển liên quan với phẫu thuật ở 90% bệnh nhân có gây mê tồn thân. Xẹp
phổi được định nghĩa là sự đóng kín thuận nghịch hoặc sụp đổ của phế nang, thường
được mô tả trên các hình ảnh X-quang, cùng với các triệu chứng lâm sàng (khó thở, thở
nhanh nơng, ho, sốt nhẹ…). Sự phát triển của xẹp phổi liên quan đến việc giảm tuân thủ
hoạt động của phổi, các bất thường trao đổi khí và tăng kháng lực mạch máu đường hô
hấp. Nén cơ học của phế nang và tái hấp thu khí phế nang là những yếu tố phổ biến nhất
liên quan đến xẹp phổi do gây mê tác động. Dãn cơ trong khi gây mê tạo ra một chuyển
dời về phía đầu của cơ hoành, nén các phần phụ thuộc của phổi và dẫn đến xẹp phổi nén.

.


.

5

Dưới tác động đó, trong giai đoạn hậu phẫu, 20-70% của thiếu oxy máu nghiêm trọng là
do xẹp phổi.
Xẹp phổi dường như là một trong những cơ chế chính chịu trách nhiệm về sự phát triển
của tổn thương phổi cấp tính, giảm áp suất oxy ở phế nang và tăng tính thấm phổi. Dữ
liệu gần đây cho thấy thiếu oxy phế nang có thể dẫn đến rị rỉ mạch máu phổi và tăng

viêm phổi do tăng huy động đại thực bào. Thêm nữa, hình thành xẹp phổi thúc đẩy vi
khuẩn phát triển trong phổi và di chuyển từ phổi vào máu [18].

2.1.2. Thiếu oxy máu
Thiếu oxy máu biểu thị nồng độ oxy trong máu hoặc áp suất riêng phần oxy (PaO2) dưới
mức bình thường. Các triệu chứng và dấu hiệu để nhận biết tình trạng thiếu oxy máu là
khơng đặc hiệu, một số dấu hiệu của thiếu oxy máu như khó thở, lo lắng, đau đầu, ho và
đau ngực...Ở bệnh nhân thiếu oxy máu nghiêm trọng có các biểu hiện như bất thường
nhịp tim, tốc độ hô hấp, huyết áp và sử dụng cơ hơ hấp phụ, khơng có khả năng nói cả
câu…Thiếu oxy máu rất khó phát hiện nếu khơng có các dụng cụ như máy đo oxy kiểu
mạch đập hoặc làm xét nghiệm khí máu động mạch [32].
Xẹp phổi là một trong những cơ chế phổ biến nhất gây ra thiếu oxy máu sau mổ. Sự sụp
đổ của phế nang dẫn đến một chứng rối loạn đường hô hấp, bất thường thơng khí tưới
máu và tình trạng thiếu oxy mơ trong suốt q trình phẫu thuật. Hơn nữa, sự sụp đổ của
phế nang dễ xảy ra khi phân lượng oxy hít vào (FiO2) cao được sử dụng trong gây mê,
dẫn đến xẹp phổi hấp thu. Trên thực tế, làm giảm nồng độ oxy hít vào từ 100% xuống
80% trong khi gây mê giúp ngăn ngừa mở rộng khu vực xẹp phổi. Hầu hết các nghiên
cứu đều ghi nhận giảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch nghiêm trọng xảy ra trong
giai đoạn hậu phẫu sớm, có thể kéo dài trong vài ngày. Thiếu oxy máu sau phẫu thuật là
ngun nhân chính gây suy hơ hấp cấp (ARF) và cần thơng khí cơ học cho bệnh nhân
sau phẫu thuật [18].
SpO2 là độ bão hịa oxy trong máu, nói cách khác là tỷ lệ hemoglobine của máu kết hợp
với oxy. SpO2 được đo qua da thông qua một đầu dò SpO2 (SpO2 probe) của thiết bị theo

.


.

6

dõi thông số sinh học (monitor) hoặc của máy đo độ bão hòa oxy máu theo mạch đập
(pulse oxymeter) kẹp ở đầu ngón tay, ngón chân hoặc dái tai [29].
Bảng 2.1. Phân loại mức độ thiếu oxy máu theo SpO2 [37]
Mức độ

SpO2 %

Thiếu oxy máu nhẹ

90 – 94

Thiếu oxy máu trung bình

75 – 89

Thiếu oxy máu nặng

< 75

2.1.3. Viêm phổi
Viêm phổi sau phẫu thuật có các biểu hiện lâm sàng và cách tiếp cận chẩn đoán gần
giống với các loại viêm phổi bệnh viện (HAP) và viêm phổi liên quan đến thở máy
(VAP). Viêm phổi hậu phẫu có xu hướng xảy ra trong vòng năm ngày sau phẫu thuật.
Các triệu chứng như sốt, tăng bạch cầu, tăng tiết dịch và xuất hiện thâm nhiễm phổi khi
chụp X-quang ngực. Tình trạng thiếu oxy huyết có thể phát triển hoặc bệnh nhân cần bổ
sung oxy để duy trì độ bão hịa oxyhemoglobine trong máu. Suy hơ hấp, khó thở, thở
nhanh, thể tích khí lưu thơng nhỏ và tăng áp mạch máu cũng có thể xảy ra.
Chiến lược tối ưu để chẩn đốn viêm phổi sau phẫu thuật hiện còn nhiều tranh cãi. Nếu
chẩn đoán chỉ dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng có thể dẫn đến việc chẩn đốn nhầm,

trong khi nếu dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng để xây dựng tiêu chuẩn chẩn đốn
nghiêm ngặt thì có thể dẫn đến bỏ sót bệnh, điều trị kháng sinh khơng đầy đủ và tiên
lượng xấu hơn. Viêm phổi sau phẫu thuật nên được xem xét ở tất cả bệnh nhân có dấu
hiệu lâm sàng của việc nhiễm bệnh (sốt, đờm mủ, tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu, độ
bão hòa oxy máu thấp) và thâm nhiễm mới trên X-quang. Bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi
sau khi phẫu thuật cũng có thể được đánh giá bằng phương pháp chẩn đoán tương tự như
bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi do thở máy. Mặc dù vậy, chẩn đốn viêm phổi hậu phẫu
khơng dễ dàng vì có nhiều ngun nhân khác của sốt và/hoặc thâm nhiễm phổi, chẳng
hạn như xẹp phổi, phù phổi, tắc nghẽn phổi, và tổn thương phổi cấp…[36].

.


.

7

2.1.4. Co thắt phế quản
Co thắt phế quản phổ biến trong suốt thời kỳ hậu phẫu. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm
khó thở, thở khị khè, tức ngực, thở nhanh, thể tích khí lưu thơng nhỏ, co kéo cơ hô hấp
và tăng nồng độ CO2 máu. Co thắt phế quản sau phẫu thuật có thể do ho khan, kích thích
phóng thích histamine do thuốc (ví dụ: opiates, tubocurarine hoặc atracurium), do phản
ứng dị ứng với thuốc hoặc do trầm trọng thêm bệnh phổi mạn tính như hen suyễn hay
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Sự co thắt phản xạ của phế quản đặc biệt phổ biến khi
đường hô hấp bị ảnh hưởng bởi thuốc gây mê [36].

2.1.5. Tắc nghẽn cấp tính đường hơ hấp trên
Tắc nghẽn cấp tính đường hơ hấp trên điển hình xảy ra ngay trong thời gian hậu phẫu,
thường biểu hiện như thở rít nếu là tắc nghẽn một phần hoặc chứng mất tiếng nếu là tắc
nghẽn hồn tồn. Bệnh nhân cũng có thể bị suy hơ hấp gây khó thở, thở nhanh, nhịp tim

nhanh và tốt mồ hơi. Ngun nhân gây tắc nghẽn đường hơ hấp cấp tính bao gồm phù
thanh quản, liệt dây thanh âm, co thắt thanh quản và tắc nghẽn từ lưỡi hoặc các mô mềm
khác [36].

2.1.6. Suy hô hấp cấp
Suy hô hấp cấp là một tình trạng suy giảm nghiêm trọng chức năng trao đổi khí, thường
liên quan đến nhu cầu đặt nội khí quản và thơng khí cơ học. Suy hô hấp cấp là một trong
những biến chứng hô hấp nghiêm trọng nhất, có thể xảy ra thường xuyên ở những bệnh
nhân sau phẫu thuật với tỷ lệ tử vong 40-65%. Ngồi ra, suy hơ hấp cấp cũng liên quan
đến giảm thời gian sống của bệnh nhân. Tỷ lệ tử vong 5 năm và 10 năm ở các bệnh nhân
trải qua suy hô hấp cấp sau mổ lần lượt là trên 50% và 70%. Nguy cơ tổng quát của biến
chứng khi tiến hành đặt nội khí quản trong đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) đã được
chứng minh lên đến 39%, bao gồm hạ oxy máu nghiêm trọng và hạ huyết áp. Thời gian
thơng khí cơ học được thiết lập rất khác nhau, từ vài giờ sau phẫu thuật đến 5 ngày sau
mổ. Việc sử dụng thơng khí cơ học và đặt nội khí quản làm tăng nguy cơ mắc viêm phổi,
kéo dài thời gian chăm sóc tại ICU và thời gian nằm viện [18].

.


.

8

2.1.7. Tràn dịch màng phổi
Bình thường giữa hai lá màng phổi có một lớp dịch rất mỏng để cho hai lá màng phổi
trượt lên nhau. Tràn dịch màng phổi xảy ra khi tăng tính thấm mao mạch, giảm áp lực
keo trong máu, thay đổi áp lực thủy tĩnh, giảm tuần hoàn bạch mạch, xuất huyết... Tràn
dịch màng phổi là biến chứng khá phổ biến trong giai đoạn hậu phẫu ngay sau khi phẫu
thuật bụng. Điều này đã được chứng minh ở một loạt 200 bệnh nhân phẫu thuật bụng,

có thực hiện chụp X-quang trước sau, hai chiều từ 48 đến 72 giờ sau khi phẫu thuật. Tràn
dịch màng phổi được tìm thấy ở 97 bệnh nhân (49%), hầu hết các tràn dịch là dịch tiết.
Tràn dịch màng phổi sẽ tự khỏi trong vài ngày mà không cần điều trị đặc hiệu, ngoại trừ
một số trường hợp, chẳng hạn như nuôi cấy dịch màng phổi thấy sự xuất hiện của
Staphylococcus aureus. Áp xe dưới cơ hoành là một biến chứng của phẫu thuật có thể
gây tràn dịch màng phổi. Tuy nhiên, tràn dịch màng phổi liên quan đến áp xe dưới cơ
hoành khác biệt so với tràn dịch màng phổi sau phẫu thuật thông thường ở chỗ chúng
thường trở nên rõ ràng khoảng 10 ngày sau khi phẫu thuật, thường đi kèm với các dấu
hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng tồn thân [36].

2.2. BỆNH PHỔI MẠN TÍNH
2.2.1. Hen phế quản
Theo Tổ chức y tế thế giới, hen phế quản là tổn thương đặc trưng bởi những cơn khó thở
gây nên do các yếu tố khác nhau, do vận động kèm các triệu chứng lâm sàng tắc nghẽn
toàn bộ hay một phần, có thể phục hồi được giữa các cơn. Tình trạng tắc nghẽn là do
tăng đột ngột những cản trở đường hơ hấp, có liên quan đến cơ chế miễn dịch hay không.
Triệu chứng của hen phế quản: xuất hiện đột ngột, thường về đêm, thời gian xuất hiện
phụ thuộc nhiều yếu tố. Các triệu chứng là ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước mắt, nước mũi,
ho từng cơn, bồn chồn, hoảng sợ, đầy bụng… nhưng không phải lúc nào cũng có [8].

.


.

9

2.2.2. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): là một tình trạng bệnh lý của viêm phế quản
mạn hoặc khí phế thũng có hạn chế lưu lương khí. Sự tắc nghẽn này xảy ra từ từ có khi

tăng phản ứng phế quản và có thể khơng phục hay hồi phục một phần nhỏ.
Ngun nhân chính: hút thuốc lá, sau đó là hít thuốc lá thụ động, ô nhiễm môi trường,
nhiễm trùng đường hô hấp và ô nhiễm nghề nghiệp [5].

2.3. HÔ HẤP KÝ [2]
Hô hấp ký là phương pháp thăm dị chức năng hơ hấp cơ bản nhất. Hơ hấp ký cho biết
các thể tích, dung tích của phổi cũng như tình trạng đường dẫn khí của hệ hơ hấp.
Hơ hấp ký có thể đo được: thể tích khí dự trữ hít vào, thể tích khí lưu thơng, thể tích khí
dự trữ thở ra, dung tích hít vào, dung tích thở ra.
Tuy nhiên hơ hấp ký khơng đo được: thể tích khí cặn, dung tích cặn cơ năng, tổng dung
lượng phổi.

2.3.1. Các chỉ số chính trong hơ hấp ký [2]
Bảng 2.2. Các chỉ số chính của hơ hấp ký
Trị số bình thường
Viết tắt

Ý nghĩa

Tên

so với trị số dự
đốn

(S)VC

Dung tích sống (chậm)

Đánh giá mức độ hạn

≥ 80%

FVC

Dung tích sống gắng

chế

≥ 80%

Thể tích thở ra gắng

Đánh giá mức độ tắc

≥ 80%

sức trong giây đầu

nghẽn

sức
FEV1

FEV1/(S)VC Chỉ số Tiffeneau

Xác định tình trạng tắc

≥ 70%

FEV1/FVC

nghẽn

≥ 70%

Chỉ số Gaensler

.


.

10

FEF25-75

PEF

Lưu lượng thở ra

Xác định tình trạng tắc

khoảng giữa của dung

nghẽn sớm đường dẫn

tích sống gắng sức

khí nhỏ

Lưu lượng thở ra đỉnh

Xác định tình trạng hen

≥ 60%

≥ 80%

suyễn
MVV

Thơng khí tự ý tối đa

Đánh giá tổng quát cơ

≥ 60%

học hô hấp

2.3.2. Chỉ định hô hấp ký [2]
Bảng 2.3. Chỉ định của hô hấp ký theo Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ 1994
Chỉ định

STT

Chẩn đoán: lượng giá các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng hay các xét nghiệm
cận lâm sàng bất thường
- Triệu chứng: khó thở, khị khè, ngồi thở, ho, đàm, đau ngực
1

- Dấu hiệu lâm sàng: giảm âm thở, lồng ngực phình, thở ra chậm, tím tái, dị
dạng lồng ngực, ran nổ khơng giải thích được
- Xét nghiệm cận lâm sàng: giảm Oxy máu, tăng CO2 máu, đa hồng cầu, Xquang lồng ngực bất thường

2

Đo ảnh hưởng của bệnh lên chức năng hơ hấp
Khám phát hiện trên đối tượng có nguy cơ cao

3

- Người hút thuốc lá
- Người làm việc nơi có chất độc hại
- Khám sức khỏe định kỳ

4

Lượng giá nguy cơ trước phẫu thuật

5

Xác định tiên lượng (ghép phổi …)

6

Lượng giá sức khỏe trước tập luyện

.

.

11

Theo dõi
- Lượng giá tác dụng trị liệu:
+ Dãn phế quản
+ Steroid trong suyễn, bệnh mô kẽ phổi…
+ Suy tim ứ huyết
7

- Diễn tiến bệnh ảnh hưởng lên chức năng phổi
+ Bệnh phổi: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mô kẽ phổi
+ Bệnh tim: suy tim ứ huyết
+ Bệnh cơ thần kinh: hội chứng Guillain-Barré
- Theo dõi người làm việc nơi có chất độc hại
- Theo dõi thuốc có tác dụng độc hại với phổi
Lượng giá mức độ thương tật
- Lượng giá trong các chương trình phục hồi y khoa, kỹ năng, phát âm
- Lượng giá nguy cơ trong bảo hiểm
- Lượng giá cá thể trong giám định y khoa
+ Bảo hiểm xã hội

8

+ Lượng giá thương tật
- Sức khỏe cộng đồng
+ Điều tra dịch tễ học
1. So sánh tình trạng sức khỏe giữa các quần thể dân cư
2. Xác định lời than phiền về môi trường hay nghề nghiệp

- Lập các phương trình hồi quy tham khảo

2.3.3. Chống chỉ định hô hấp ký [2]
- Ho ra máu khơng rõ nguồn gốc: thủ thuật FVC có thể làm tình trạng này nặng hơn
- Tràn khí màng phổi

.


.

12

- Tình trạng tim mạch khơng ổn định (mới bị nhồi máu cơ tim hay thuyên tắc phổi): thủ
thuật FVC có thể làm cơn đau thắt ngực xấu hơn và làm thay đổi huyết áp
- Phình động mạch: nguy cơ vỡ mạch do tăng áp lực lồng ngực
- Mới phẫu thuật mắt: áp lực nhãn cầu gia tăng trong thủ thuật FVC
- Những rối loạn cấp làm ảnh hưởng đến việc thực hiện hô hấp ký như nôn, buồn nôn
- Mới phẫu thuật bụng hay lồng ngực

2.4. CÁC TRANSAMINASE
2.4.1. Khái niệm [6]
Transaminase là các enzym trong tế bào có vai trị cơ bản là chuyển nhóm amin của một
acid amin tới một acid cetonic.
AST hay ASAT: (Aspartat transaminase hay GOT-glutamat oxaloacetat transferase) có
trong bào tương cũng như trong ty lạp thể và được tìm thấy chủ yếu trong tế bào của các
cơ quan như tim, gan, cơ xương, thận, tụy tạng, hồng cầu, tiều cầu… Enzym này xúc tác
phản ứng:
Aspartat + α-cetoglutarat

Glutamat + Oxaloacetat

AST được giải phóng vào tuần hồn sau khi xảy ra tình trạng tổn thương hay chết của
các tế bào chứa enzym này. AST có thời gian bán hủy trong máu là 17 giờ.
ALT hay ALAT: (Alanin transaminase hay GPT-glutamat pyruvat transaminase) chỉ có
mặt trong bào tương của các tế bào và được tìm thấy chủ yếu trong gan, ngồi ra cịn có
trong các cơ quan như thận, tim, cơ xương… ALT có thời gian bán hủy trong máu là 47
giờ. Enzym này xúc tác phản ứng:
Alanin + α-cetoglutarat
Mục đích xét nghiệm AST và ALT:
- Đánh giá tình trạng tổn thương gan.

.

Glutamat + Pyruvat


.

13

- Theo dõi tác động độc trên tế bào gan của các thuốc sử dụng có nguy cơ gây độc cho
gan.
- Đánh giá tình trạng tổn thương cơ tim trong nhồi máu cơ tim (hiện nay ít dùng).
Giá trị bình thường của nồng độ các transaminase:
Nồng độ AST: nam < 25 U/L, nữ < 21 U/L, người già tăng nhẹ hơn so với mức này, trẻ
sơ sinh tăng 2-3 lần giá trị trên.
Nồng độ ALT: nam < 22 U/L, nữ < 17 U/L.

2.4.2. Cách tiến hành xét nghiệm transaminase

Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh, không cần yêu cầu bệnh nhân nhịn ăn trước
khi xét nghiệm máu.
Hoạt độ các transaminase huyết thanh tương đối ổn định trong một thời gian, vì vậy
huyết thanh có thể được bảo quản 24 giờ ở nhiệt độ phòng hay 48 giờ ở 4°C. Thời gian
của AST là 17 giờ và nửa đời sống của ALT là 47 giờ. Tách hồng cầu phải được tiến
hành nhanh do vỡ hồng cầu làm xét nghiệm không chính xác [6].

2.5. NỒNG ĐỘ URÊ HUYẾT, NỒNG ĐỘ CREATININ HUYẾT, ĐỘ LỌC
CẦU THẬN ƯỚC TÍNH
2.5.1. Nồng độ urê huyết
Urê là sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa protein trong cơ thể. Sau khi được tạo
thành ở gan, urê vào máu rồi được lọc qua cầu thận và 40% được tái hấp thu ở ống
thận. Theo tài liệu sự cân đối của các khoảng tham khảo (Harmonisation of Reference
Intervals), nồng độ urê huyết bình thường: 2,5-7,8 mmol/L [25].
Xét nghiệm nồng độ urê huyết tiến hành trên huyết thanh, không nhất thiết yêu cầu bệnh
nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm. Hướng dẫn bệnh nhân không nên ăn
chế độ có quá nhiều protein trước khi lấy máu xét nghiệm [6].

.


.

14

2.5.2. Nồng độ creatinin huyết [6]
Creatinin được sản xuất từ creatin, một phân tử rất quan trọng trong việc tạo năng lượng
của cơ. Trong cơ, enzym creatin-phospho-kinase (CPK) xúc tác phản ứng:
Creatin-phosphat + ADP

Creatin + ATP

Creatin bị thoái biến trong các cơ thành creatinin, creatinin được đưa trở lại tuần hoàn,
thải trừ qua thận. Creatinin được lọc qua cầu thận, không tái hấp thu ở ống thận và được
thải ra nước tiểu. Vì vậy xét nghiệm nồng độ creatinin huyết có tác dụng đánh giá chức
năng lọc của cầu thận và theo dõi tiến triển của chức năng thận [9].
Giá trị bình thường của nồng độ creatinin huyết:
Nam: 0,7 – 1,3 mg/dL hay 62 – 115 µmol/L
Nữ: 0,5 – 1,0 mg/dL hay 44 – 88 µmol/L
Trẻ em: 0,3 – 1,0 mg/dL hay 26 – 88 µmol/L

2.5.3. Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR)
Độ lọc cầu thận (GFR) là lưu lượng máu lọc qua cầu thận trong một đơn vị thời gian, giá
trị này giảm dần theo tuổi và độ lọc cầu thận ở nam thường cao hơn nữ.
Trên người, độ lọc cầu thận được đánh giá một cách gián tiếp từ hệ số thanh lọc
(clearance) của các chất đánh dấu cầu thận. Chất đánh dấu cầu thận là chất lọc tự do
không gắn kết với protein huyết tương, không bị biến đổi khi đi qua nephron, được lọc
tự do qua cầu thận và không được bài tiết hay tái hấp thu bởi ống thận. Độ lọc cầu thận
ước tính (eGFR) được ước đoán từ hệ số thanh lọc creatinin theo cơng thức Cockcroft
Gault (phải hiệu chỉnh theo diện tích da), hoặc MDRD [2].
Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học
Quốc Tế phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn, giai đoạn 3 được chia thành 3a và 3b
dựa vào độ lọc cầu thận ước tính [19].

.


.

15

Bảng 2.4. Phân loại mức độ suy thận theo độ lọc cầu thận
Giai đoạn

Mô tả

Mức lọc cầu thận (MLCT)
(ml/phút/1,73m2 da)

1

MLCT bình thường hoặc tăng

≥ 90

2

MLCT giảm nhẹ

60 – 89

3a

MLCT giảm nhẹ đến trung bình

45 – 59

3b

MLCT giảm trung bình đến nặng

30 – 44

4

MLCT giảm nặng

15 – 29

5

Suy thận

< 15

2.6. NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG HUYẾT
2.6.1. Định nghĩa
Nồng độ đường huyết là một thuật ngữ chỉ lượng glucose trong máu, đây là nguồn năng
lượng chính của cơ thể, đồng thời cũng là nguồn nhiên liệu cực kỳ quan trọng và cần
thiết cho hệ thần kinh và tổ chức não bộ. Nồng độ đường trong máu ln ổn định nhờ sự
điều hịa bởi các hormon. Sau khi ăn, nồng độ đường trong máu tăng nhẹ. Sự gia tăng
này kích thích tuyến tụy giải phóng insulin để lượng đường trong máu không tăng quá
cao. Lượng đường trong máu duy trì mức cao lâu dần sẽ dẫn tới bệnh đái tháo đường và
có thể gây nhiều biến chứng cho mắt, thận, thần kinh và mạch máu…[6].

2.6.2. Cách tiến hành xét nghiệm nồng độ đường huyết
Bệnh nhân nhịn ăn tuyệt đối trong vịng ít nhất 8 giờ trước khi lấy máu xét nghiệm. Máu
được lấy vào ống nghiệm chứa natri borat (đế ức chế quá trình tự phân huỷ glycogen xảy
ra trong ống nghiệm với mức 5% mỗi giờ), ống nghiệm phải được bảo quản ở 4°C. Hiện
nay việc sử dụng các giấy thử có tẩm enzym glucose oxidase và máy đo nồng độ đường

huyết cho phép người thầy thuốc đo được gần như ngay tức thì nồng độ nồng độ đường
huyết mao mạch của bệnh nhân [6].

.


.

16

2.7. XÉT NGHIỆM ĐÔNG CẦM MÁU
2.7.1. Thời gian prothrombin (PT – Prothrombine Time)
Thời gian prothrombin được mô tả bởi Quick vào năm 1935 và thử nghiệm này thường
được gọi là thời gian Quick. Đo thời gian đông máu của một huyết tương nghèo tiểu cầu
sau khi đã được cho thêm calci cùng với sự có mặt của thromboplastin. Thời gian Quick
phân tích các yếu tố VII, X, V, II và fibrinogen của con đường ngoại sinh và con đường
nội sinh của q trình đơng máu. Nếu máu bệnh nhân bị thiếu hụt một hay nhiều yếu tố
này, giá trị PT của bệnh nhân tính theo giây sẽ bị kéo dài hơn so với giá trị PT chứng
(hay giá trị % giảm hơn giá trị chứng) [6].
Giá trị tham khảo bình thường: 9,5 – 13,5 giây [33].
Yếu tố ảnh hưởng đến PT [33]
Nguyên nhân gây kéo dài PT: sử dụng warfarin, thiếu vitamin K do suy dinh dưỡng, tắc
nghẽn mật, hội chứng kém hấp thu, hoặc sử dụng kháng sinh, bệnh gan dẫn đến giảm
tổng hợp các yếu tố đông máu, thiếu hoặc ức chế các yếu tố VII, X, II, V hoặc fibrinogen,
bệnh đông máu tăng lan rộng, fibrinogen bất thường (ví dụ: hypofibrinogenemia,
afibrinogenemia, dysfibrinogenemia), sau khi tiêm heparin, truyền một lượng máu lớn
dẫn đến pha lỗng các protein đơng máu …
Nguyên nhân giảm PT: dùng vitamin K, truyền máu tươi đơng lạnh…

2.7.2. Thời gian thromboplastin hoạt hố từng phần (aPTT - activated partial

thromboplastin time)
Thời gian aPTT là thời gian phục hồi calci của huyết tương được citrat hóa sau khi ủ với
một lượng thừa kaolin (hoạt hóa yếu tố tiếp xúc) và cephalin (thay thế yếu tố 3 tiểu cầu)
giúp đánh giá chính xác các yếu tố khác nhau của con đường đông máu nội sinh. Với xét
nghiệm này, điều kiện hoạt hóa yếu tố tiếp xúc cũng như số lượng, chất lượng tiểu cầu
trong mẫu kiểm tra không ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm [4].
Phạm vi tham chiếu của aPTT là 30-40 giây [34].

.


Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

17

Yếu tố ảnh hưởng [32]
Kéo dài thời gian aPTT: thiếu hụt bẩm sinh các yếu tố đông máu như yếu tố VIII, IX,
XI, và XII, gồm bệnh hemophilia Avà bệnh hemophilia B là hai rối loạn chảy máu di
truyền do thiếu yếu tố VIII và IX; thiếu hụt bẩm sinh yếu tố Fitzgerald; bệnh Von
Willebrand ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu do hoạt động của yếu tố von Willebrand
giảm, xơ gan, thiếu hụt Vitamin K; phẫu thuật nội soi lan tỏa rộng dẫn đến các yếu tố
đông máu liên quan đến con đường nội sinh bị tiêu hao, liệu pháp heparin, liệu ph áp
coumarin; các chất ức chế không đặc hiệu…
Rút ngắn thời gian aPTT: ung thư lan rộng (ung thư buồng trứng, ung thư tuyến tụy, ung
thư đại tràng…), ngay sau khi xuất huyết cấp, phản ứng pha cấp tính dẫn đến tăng cao
yếu tố VIII…

2.7.3. Số lượng tiểu cầu (PLT) [2]
Ý nghĩa: thăm dị số lượng tiểu cầu
Bình thường: 130–400 x 109/L

Yếu tố thay đổi
Tăng PLT > 500 x 109/L:
- Tăng tiểu cầu do phản ứng: sau khi cắt lách, do thiếu máu, giảm sắt, phản ứng viêm.
- Tăng tiểu cầu nguyên phát: còn gọi là đa tiểu cầu, thường đi theo các hội chứng tăng
sinh tủy như đa hồng cầu, leucemia, lách to sinh tủy, đa tiểu cầu không rõ nguyên nhân.
Giảm:
- Giảm tiểu cầu trung ương: do giảm sinh tủy thường gặp trong hội chứng suy tủy toàn
bộ, trong suy tủy dòng tiểu cầu hay loạn sinh mẫu tiểu cầu.
- Giảm tiểu cầu ngoại vi: tăng phá hủy nguyên nhân hầu hết do ngồi tiểu cầu, cường
lách, đơng máu nội mạch…

2.8. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ QUỐC TẾ
Tại Việt Nam, đề tài “Đánh giá sự thay đổi khí máu động mạch sau mổ và các yếu tố
nguy cơ của giảm oxy máu động mạch ở bệnh nhân được phẫu thuật bụng” của Phạm

.


Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

18

Quang Minh, Nguyễn Hữu Tú thực hiện tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội trên 215 bệnh
nhân được phẫu thuật bụng, mổ mở tại khoa gây mê hồi sức và chống đau bệnh viện Đại
học Y Hà nội từ tháng 4/2011 đến tháng 4/2013 là đề tài đầu tiên ở nước ta nói về biến
chứng hô hấp sau phẫu thuật bụng. Ở đề tài này, tác giả không coi thiếu oxy máu động
mạch là một biến chứng hô hấp hậu phẫu mà chỉ coi giảm oxy máu sau phẫu thuật giai
đoạn sớm có giá trị tiên lượng rất tốt biến chứng hô hấp sau mổ. Kết quả nghiên cứu cho
thấy nhóm bệnh nhân có giảm oxy máu sau mổ có tỷ lệ biến chứng hơ hấp cao hơn nhóm
bệnh nhân khơng giảm oxy máu, tỷ lệ tương ứng là 53,33% và 0,54% (p < 0,05). Khi

đưa các biến nguy cơ độc lập vào phương trình hồi quy logistic đa biến để tính odds ratio
(OR) chỉ có 3 yếu tố nguy cơ độc lập của giảm oxy máu sau mổ một ngày là tỷ số
Tiffeneau ≤ 75%, AaDO2 ≥ 20 mmHg và thời gian gây mê từ 150 phút. Bốn yếu tố nguy
cơ của giảm oxy máu sau mổ hai ngày là Tiffeneau ≤ 75%, 24 AaDO2 ≥ 20 mmHg, bilan
dịch ≥ 1700 ml và bệnh nhân có tình trạng viêm nhiễm đường hơ hấp trên trước mổ [7].
Trên thế giới cũng đã có một số nghiên cứu về biến chứng hô hấp hậu phẫu, Abraham
Mathew và cộng sự đã thực hiện đề tài “Nghiên cứu về biến chứng hô hấp xảy ra sau
phẫu thuật vùng bụng trên’’, mục đích của nghiên cứu này là theo dõi cụ thể một nhóm
bệnh nhân trải qua phẫu thuật bụng theo chương trình và cấp cứu để xác định những yếu
tố liên quan đến tăng nguy cơ phát triển biến chứng hơ hấp sau mổ. Có 100 bệnh nhân
đã được thu nhận vào nghiên cứu trong khoảng thời gian 19 tháng, bao gồm cả trường
hợp phẫu thuật tự chọn và cấp cứu, kết quả có 21 bệnh nhân (21%) xuất hiện biến chứng
hô hấp trong giai đoạn hậu phẫu. Các biến chứng phổ biến nhất là viêm khí-phế quản
38,1% (8/21), tiếp theo là xẹp phổi 23,8% (5/21). Các yếu tố nguy cơ làm tăng biến
chứng hô hấp là bệnh phổi mạn tính (p < 0,001), hút thuốc (p < 0,001) và thời gian phẫu
thuật trên 210 phút (p < 0,001) [10].
Livia Goreth Galvao Serejo và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu các yếu tố nguy cơ của
biến chứng hô hấp sau phẫu thuật cấp cứu vùng bụng, đây là một nghiên cứu đoàn hệ
tiến cứu. Các dữ liệu trước, khi phẫu thuật được thu thập thông qua phỏng vấn dựa trên

.