Tài liệu Sạn Thận doc

Sạn Thận

Bác sĩ Nguyễn văn Đích


Sạn thận thường xảy ra ở người trẻ, trung bình 30 tuổi. Đàn ông bị sạn nhiều gấp đôi đàn
bà. Dân cư một số vùng bị sạn thận nhiều hơn vùng khác.Việt nam được coi là ở trong
“vòng đai sạn”. Tuy có nhiều tiến bộ về chẩn đoán và điều trị, ngoại trừ một số trường
hợp, nguyên nhân của sạn vẫn còn chưa biết rõ.
* Trong tiến trình tạo thành sạn, muối khoáng kết thành tinh thể ở nhánh lên của quai
Henle, ống thận xa và ống góp (collecting duct). Sự tạo thành sạn tùy thuộc ở thể tích
nước tiểu, nồng độ calcium, phosphate, oxalate, sodium và uric acid; đồng thời cũng tùy
thuộc ở nồng độ của các chất ngăn cản sự tạo thành sạn như citrate, magnesium, proteins
Tamm-Horsfall và pH của nước tiểu. Nồng độ ions cao, thể tích nước tiểu thấp, pH thấp,
nồng độ citrate thấp là những yếu tố thuận lợi cho việc tạo thành sạn.
Sạn thận được xếp vào 5 nhóm: calcium oxalate (70%), calcium phosphate (5-10%), uric
acid (10%), struvite (15-20%), và cystine (1%).
* Sạn nằm yên trong hệ bồn đài không gây triệu chứng, chỉ được phát hiện khi có nhiễm
trùng hoặc khi có máu trong nước tiểu. Khi di chuyển xuống niệu quản sạn gây cơn đau
dữ dội, lan xuống bộ phận sinh dục, kèm theo tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu ra máu. Bệnh
nhân cũng buồn nôn và có thể nôn mửa. Bệnh nhân có sạn struvite có thể sốt, trụy mạch
vì nhiễm trùng.
* Phần lớn sạn có calcium (90%) nên có thể thấy trên phim X quang thường.nhưng ngày
nay chụp CT không dùng chất cản quang là phương pháp tốt nhất để phát hiện các lọai
sạn đồng thời cũng phát hiện các bệnh lý bất ngờ trong ổ bụng. CT không cản quang
nhạy bén và chuyên biệt, ít phóng xạ và tránh được độc tính của iodine.
* Nếu sạn nhỏ hơn 5 mm, có 90% khả năng bệnh nhân tự tiểu ra được trong 4 tuần nếu
uống nhiều nước và dùng thuốc chống đau. Thuốc giảm đau thường dùng có chất á phiện
nhưng các thuốc giảm đau chống viêm không steroid nhu ketorolac và diclofenac cũng có
hiệu quả. Các nghiên cứu mới cho thấy dùng chất ức chế alpha1 tamsulosin hoặc
nifedipine tác dụng kéo dài 30mg/ngày đơn thuần hoặc kết hợp với steroid có thể tăng

khả năng tự tiểu ra sạn. Tamsulosin có thể tốt hơn nifedipine. Nghiên cứu cho thấy có
nhiều thụ cảm alpha 1 ở niệu quản xa. Nếu sạn quá lớn không tự tiểu ra được, có thể bắn
sạn bằng siêu âm hoặc lấy sạn bằng nội soi niệu quản hoặc mở thông thận (nephrostomy)
Trong trường hợp sạn nhỏ nhưng có dấu nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn, cũng cần can thiệp
ngọai khoa sớm.Tiến bộ về kỹ thuật cho phép làm các máy bắn sạn nhỏ hơn dễ di chuyển
và các dụng cụ để lấy sạn dễ dàng hơn khiến cho không cần phải mổ xẻ nhiều như trước.
Bệnh nhân được yêu cầu hứng nước tiểu giữ lại sạn để phân tích thành phần hóa học.
* Khảo sát đầu tiên gồm bệnh sử về sạn của cá nhân và gia đình, thói quen về ăn và uống,
các thuốc đã dùng, bệnh đường ruột, thống phong (gout). Xét nghiệm huyết thanh gồm
chất điện giải, calcium,phosphate, uric acid và kích thích tố cận giáp. Nếu bệnh nhân bị
sạn tái phát, cần khảo sát sâu rộng hơn gồm giữ nước tiểu 24 giờ hai lần để đo thể tích,
pH, calcium, creatinine, sodium, phosphate, oxalate, citrate, uric acid và nồng độ cystine.
Phân tích sạn giúp tìm nguyên nhân và tránh được khảo sát về biến dưỡng.
* Một nửa số bệnh nhân sẽ bị tái phát trong 10 năm. Vì đã có kinh nghiệm đau nên những
người bị tái phát dễ chấp nhận điều trị phòng ngừa lâu dài hơn. Để ngừa tái phát cần uống
nhiều nước để đi tiểu trên 2 lít trong 24 giờ, kể cả ban đêm, ăn giảm muối (2g/ngày), ít
thịt (360g/ngày). Cần giảm muối vì phần ăn nhiều sodium tăng thải calcium ở thận, cũng
tăng thải uric acid và giảm citrate trong nước tiểu. Cần giảm thịt vì thịt làm toan hóa nước
tiểu do đó giảm tái hấp thu calcium tăng tái hấp thu citrate, giảm sự hòa tan uric acid.
Trái với tin tưởng cũ, phần ăn có lượng calcium trung bình giúp giảm sạn thận hơn là
phần ăn ít calcium vì calcium ở trong ruột kết hợp với oxalate thành calcium oxalate
không hòa tan, không hấp thu được do đó sẽ được thải theo phân, ngược lại, nếu có ít
calcium, oxalate không được kết hợp, ở trong thể tự do, sẽ được hấp thu vào máu sẽ được
thải vào nước tiểu do đó sẽ kết hợp với calcium trong nước tiểu để thành sạn.
- Đa số sạn là calcium oxalate. Nguyên nhân của sạn calcium oxalate gồm:
- tăng tiểu calcium (trên 250mg/24 giờ) do tăng hấp thu ở ruột, di truyền, cường tuyến
cận giáp;
- tăng tiểu oxalate (trên 45mg/24 giờ) do tăng hấp thu ở ruột, do đột biến của các men
alanine-glyoxylate aminotransferase và D-glycerate dehydrogense làm tăng glyoxylate
dẫn đến tăng oxalate trong máu, oxalate là chất chuyển hóa cuối cùng cần được thải ra

ngoài hoặc tích tụ lại trong cơ thể;
- tăng tiểu uric acid (trên 800mg/24 giờ);
- giảm tiểu citrate, nguyên phát hay toan huyết do ống thân (renal tubular acidosis).
Điều trị ngừa sạn oxalate tái phát có thể gồm lợi tiểu thiazide để giảm calcium trong nước
tiểu, kiềm hóa nước tiểu bằng potassium citrate (30-60 mEq/ngày). Không có thuốc
chuyên biệt điều trị chứng tăng tiểu oxalate do đó cần ăn thêm calcium để giảm hấp thu
oxalate, giảm thực phẩm có nhiều oxalate. Các thực phẩm có nhiều oxalate cần tránh là
bia đen, trà đen, chocolate, cocoa, đậu nành, các lọai hột (nuts), đậu phọng (lạc), ngũ cốc
chưa xay (gạo lức), các lọai đậu, củ cải, cà rốt, cà, spinach. Các thực phẩm có lượng
oxalate trung bình cần hạn chế là bia, nước cà chua, táo, mận, dừa, dứa, đào, hành tây,
broccoli. Các thực phẩm có ít oxalate có thể dùng là trà xanh, nước chanh, trà oolong,
rượu vang, bơ, sữa, dầu thực vật, chuối, bưởi, xoài, dưa, đu đủ, đào, mận, nho, thịt, gạo
trắng, các lọai rau như bắp cải, bông cải...
- Sạn calcium phosphate thường xảy ra nhiều hơn ở phụ nữ, vì toan huyết do ống thận,
cường tuyến cận giáp, và bệnh sarcoid. Toan huyết do ống thận thường kèm theo tăng
tiểu calcium và giảm tiểu citrate. Điều trị ngừa sạn calcium phosphate gồm citrate, thêm
thiazide nếu bệnh nhân tiếp tục bị tăng tiểu calcium.
- Sạn uric acid thường xảy ra ở đàn ông, do pH nước tiểu thấp dưới 5.5, do thống phong,
tình trạng kháng insulin, ăn nhiều thịt. Potassium citrate 30-60 mEq/ngày, tăng pH lên
6.5-7, thêm allupurinol 300mg/ngày nếu uric acid trong máu cao.
- Sạn struvite gồm magnesium, ammonium và calcium phosphate, thường xảy ra ở phụ
nữ do nhiễm các vi trùng phân giải urea như proteus mirabilis, ureaplasma urealyticum,
klebsiella pneumoniae. Nếu bệnh nhân sốt, cần điều trị kháng sinh 48 giờ trước khi can
thiệp ngoại khoa.
- Sạn cystine là một bệnh di truyền do giảm tái hấp thu cystine ở thận, do đó thường xảy
ra ở trẻ em. Cystine trên 250mg/24 giờ có giá trị chẩn đoán. Phòng ngừa bằng uống nhiều
nước và kiềm hóa nước tiểu bằng potassium citrate. Các chất gắn với cystine như
penicillamine và tiopronin giúp ngừa sạn cystine nhưng có nhiều tác dụng phụ.
Nhờ tiến bộ kỹ thuật mà ngày nay ta có thể chẩn đoán và điều trị sạn dễ dàng và có hiệu
quả. Hiểu biết về khoa học cơ bản hướng dẫn sự phòng ngừa, uống nhiều nước chứng tỏ

có hiệu quả, các khuyến cáo về hạn chế thực phẩm khó thực hiện và đôi khi còn khác
nhau. Còn cần nghiên cứu để hiểu biết thêm về nguyên nhân của sạn thận nguyên phát.
Tham khảo
- Pietrow PK et al. Medical Management of common urinary calculi. Amer. Fam. Phys.,
2006; 74: 86-94. Goldfarb DS et al. Prevention of recurrent nephrolithiasis. Amer.Fam.
Phys. 1999; 60 (8): 2269-2277.;
Marengo SR et al. Oxalate in renal stone disease. Nat Clin Prat Nephrol. 2008; 4(7): 368-
377. Krieg K The role of diet in the prevention of common kidney stone. Urol Nurs 2005;
25(6):451-456. Curhan et al. Dietary factord and the risk of incident kidney stone in
younger women. Arch Intern Med. 2004; 164:885-891. Stoller M. et al. Advances in the
management of urinary stone disease. Medscape Fam Med, Jan. 5, 2006
Bs Nguyễn Văn Đích
Ngày 9-8-2008
Xin tùy nghi sử dụng và phổ biến bài viết của Bs Nguyễn Văn Đích.
Xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com