RLCH glucid

Rối loạn chuyển hoá Glucid


I. ĐẠI CƯƠNG
1.1 Vai trò:
- Khẩu phần ăn
- Tham gia cấu tạo nhân, màng tế bào, bào quan…
1.2 Tiêu hoá, hấp thu và vận chuyển: Glucose tạo glycogen tại
gan
1.3 Vận chuyển gluco transport: 1,2,3,4
1.4 Điều hoà: cân bằng Glucose máu


I. ĐẠI CƯƠNG
1.4.1 Vai trị điều hồ của nội tiết
+ Insulin
+ Hệ đối Insulin: Adrenalin, Glucagon, Glucocorticoid,
Thyroxin, TSH, Insulinase và kháng thể chống Insulin.
1.4.2 Vai trò của thần kinh:
- Phản xạ có điều kiện
- Hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm
- Vùng dưới đồi:
TTA: không phụ thuộc In : gan, não, hồng cầu
TTB: phụ thuộc In, thiếu gây huy động các nội tiết làm G máu
cao và đi vào tế bào


II. Rối loạn chuyển hoá Glucid 1
2.1 Rối loạn G máu:
- Giảm G: <0,8 g/l (4mmol/l): cung cấp, hấp thu, tiêu thụ, thần
kinh, tái hấp thu…

- Tăng G: >1,2g/l (6mmol/l) giảm tiêu thụ, hưng phấn thần kinh,
u não TTB, bệnh nội tiết…
2.2 Bệnh đái tháo đường:
2.2.1 Typ I:
+ Bệnh nguyên, bệnh sinh:
- Thực nghiệm; cắt tuỵ, tiêm Alloxan gây tổn thương tuỵ
- Ở người: xuất hiện ở người trẻ tuổi kháng thể chống β, chống
Insulin, hay Insulinase, Tc độc β
Do nhiễm virut quai bị, Rubeon
- HLA II: DR3, DR4....


II. Rối loạn chuyển hoá Glucid 2
Di truyền gen lặn: HLA-DR3, HLA-DR4,DQW8
+ Cơ chế bệnh sinh các biêủ hiện: Thiếu In không hỗ
trợ G vào màng TB bên trong, gan thoái hoá
Glycogen, tăng mỡ huy động giảm tổng hợp Li:
- Cảm giác đói:TB thiếu năng lượng khuếch tán khơng
đủ
- Cảm giác khát: G máu↑, p TT ↑ gây khát
- Đái nhiều: G làm p TT ống thận ↑, kéo nước
- Gầy nhiều: tăng huy động Li, Pro bù tăng thể cetonic,
ứ đọng cholesteron


II. Rối loạn chuyển hoá Glucid 3
2.2.2 Typ II:
+Bệnh nguyên, bệnh sinh : xuất hiện ở người nhiều tuổi, béo phì
( làm rối loạn thụ thể)
- Tổn thương tuỵ đơn thuần hiếm gặp, không nhạy cảm với In

của tế bào, tăng hoạt động tuyến đối lập
- Di truyền gen trội không liên quan HLA
- Không phụ thuộc Insulin, nồng độ In lúc đầu bình thường
- Giảm nhạy cảm do PT3 kinase và GLUT4 giảm làm lượng G
vào TB giảm
- Béo phì làm giảm G sử dụng TB cơ, giảm tích trữ Glycogen
+ Cơ chế bệnh sinh các biêủ hiện: Giống Typ I nhưng chậm hơn
2.2.3 Biến chứng và hậu quả: nhiễm khuẩn, nhiễm toan, nhiễm
độc, xơ vữa…




Đăng ký NCKH
Họ tên:

Tổ

lớp

Điện thoại:

mail:

Địa chỉ hiện tại
Điểm TB Y1,Y2
Điểm thi vào trường Y HN: T; H; S
Trường cấp 3 :

Mơn chun cấp 3:

Ngoại ngữ, tin học
Có làm gia sư mơn gì:
Họ tên bố:

Nghề nghiêp:

Nơi cơng tác

Họ tên mẹ:

Nghề nghiệp: Nơi công tác