Mối liên quan giữa trị số áp lực ổ bụng với mức độ tổn thương cơ quan ở bệnh nhân viêm tuỳ cấp nặng (2)

.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LÂM TUẤN TÚ

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TRỊ SỐ
ÁP LỰC Ổ BỤNG VỚI MỨC ĐỘ TỔN THƢƠNG
CƠ QUAN Ở BỆNH NHÂN VIÊM TUỲ CẤP NẶNG

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

TP. HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

.


.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LÂM TUẤN TÚ

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TRỊ SỐ
ÁP LỰC Ổ BỤNG VỚI MỨC ĐỘ TỔN THƢƠNG
CƠ QUAN Ở BỆNH NHÂN VIÊM TUỲ CẤP NẶNG
Chuyên ngành: Hồi sức - Cấp cứu – Chống độc
Mã số: CK 62 72 31 01

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC
TS.BS PHAN THỊ XUÂN

TP. HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

.


.

LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết
quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai cơng bố trong bất kỳ cơng
trình nào khác.
Người cam đoan

LÂM TUẤN TÚ

.


.

MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC CÁC HÌNH
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 4
1.1.
Giải phẫu và sinh lý tuyến tụy ........................................................... 4
1.2.
Viêm tụy cấp ...................................................................................... 7
1.3.

Tăng áp lực ổ bụng và hội chứng chèn ép ổ bụng (Tăng ALOB/HCCEOB)
18

1.4.

Tăng áp lực ổ bụng và hội chứng suy đa cơ quan ........................... 23

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 31
2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................................. 31
2.2. Thời gian – địa điểm tiến hành nghiên cứu .............................................. 31
2.3. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................... 31
2.4. Phương pháp chọn mẫu ............................................................................ 32
2.5. Định nghĩa biến số.................................................................................... 34
2.6. Xử lý và phân tích số liệu......................................................................... 38
2.7. Y đức ........................................................................................................ 40
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ ............................................................................... 41

3.1 Đặc điểm của bệnh nhân trong nghiên cứu ............................................... 41
3.2 Tỷ lệ và mức độ tăng ALOB ở BN VTC nặng ......................................... 48
3.3 Mối liên quan giữa tăng ALOB và tình trạng tổn thương cơ quan ........... 50
3.4 Mối liên quan tăng ALOB và tỷ lệ tử vong ở BN VTC nặng ................... 54
3.5 ALOB trong tiên lượng tử vong ở BN VTC nặng .................................... 59
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 64
4.1 Đặc điểm của bệnh nhân trong nghiên cứu ............................................... 64
4.2 Tỷ lệ và mức độ tăng ALOB ở BN VTC nặng ......................................... 70

.


.

4.3 Mối liên quan giữa tăng ALOB và tình trạng tổn thương cơ quan ........... 74
4.4 Mối liên quan tăng ALOB và tỷ lệ tử vong ở BN VTC nặng ................... 81
4.5 ALOB trong mơ hình tiên lượng sống cịn ở BN VTC nặng .................... 85
HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI .............................................................................. 90
KẾT LUẬN .................................................................................................... 91
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 93
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................
PHỤ LỤC
Phụ lục 1 Thang điểm APACHE II
Phụ lục 2 Thang điểm SOFA
Phụ lục 3 Bảng thu thập số liệu
Phụ lục 4 Danh sách bệnh nhân

.

.

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Anh
APACHE

Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
Thang điểm lượng giá bệnh lý cấp tính và mạn tính
Acute respiratory distress syndrome
Hội chứng suy hơ hấp cấp tiến triển
Acute compartment syndrome
Hội chứng chèn ép khoang cấp tính
Renal replacement therapy
Điều trị thay thế thận
Cardiopulmonary resuscitation
Hồi sinh tim phổi
Fraction of inspired oxygen
Phân suất oxy trong khí hít vào
Hemoglobin
Huyết sắc tố
Hematocrit
Dung tích hồng cầu
Partial pressure of Cacbon Dioxide
Phân áp CO2 máu động mạch
Partial pressure of Oxygen
Phân áp Oxy máu động mạch
Positive end-expiratory pressure
Áp lực dương cuối kì thở ra
Central venous oxygen saturation
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm

Sequential organ failure assessment score
Thang điểm lượng giá suy đa cơ quan
Systemic inflammatory response syndrome
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
Multiorgan dysfunction syndrome
Hội chứng suy đa cơ quan

ARDS
ACS
RRT
CPR
FiO2
Hb
Hct
PaCO2
PaO2
PEEP
ScvO2
SOFA
SIRS
MODS

.


.

Tiếng Việt
BN

Bệnh nhân

BV

Bệnh viện

BVCR

Bệnh viện Chợ Rẫy

CS

Cộng sự

ĐM

Động mạch

HSCC

Hồi sức cấp cứu

HATB

Huyết áp trung bình

NC

Nghiên cứu
Nhồi máu cơ tim

NMCT
RLCNĐCQ

Rối loạn chức năng đa cơ quan

TB

Trung bình

TM

Tĩnh mạch

SHH

Suy hơ hấp

VTC

Viêm tụy cấp

ALOB

Áp lực ổ bụng
Hội chứng chèn ép ổ bụng

HCCEOB

.

.

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng
Bảng 1.1
Bảng 1.2
Bảng 1.3
Bảng 1.4
Bảng 1.5
Bảng 3.1
Bảng 3.2
Bảng 3.3

Bảng 3.4
Bảng 3.5

Nội dung
Thang điểm trên CT
Chỉ số nặng trên CT
Thang điểm Marshall hiệu chỉnh về suy tạng
Bảng điểm SOFA
Các đồng thuận về tăng ALOB
Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Các biện pháp can thiệp điều trị và kết cục ở BN
VTC nặng
Tỷ lệ BN tăng ALOB lúc nhập khoa HSCC theo
phân loại của Hiệp hội khoang bụng thế giới
(2013)

Một số yếu tố liên quan tình trạng nặng ở 2
nhóm BN sống và tử vong
Các yếu tố liên quan tử vong khi phân tích hồi

Trang
13
13
17
18
20
41
47
49

54
59

quy logistic đơn biến
Bảng 3.6

Các yếu tố liên quan tử vong khi phân tích hồi

60

qui logistic đa biến
Bảng 3.7

Diện tích dưới đường cong (AUC) các yếu tố

60

tiên lượng tử vong
Bảng 3.8

Điểm cắt giá trị ALOB lúc nhập khoa HSCC

62

trong tiên đoán tử vong ở BN VTC nặng
Bảng 4.1

Một số nghiên cứu tỷ lệ tăng ALOB/ HCCEOB
ở BN VTC nặng

.

72


.

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ
Nội dung
Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi BN trong nghiên cứu
Biểu đồ 3.2 Phân bố theo nguyên nhân gây VTC và tỷ lệ tử vong
Biểu đồ 3.3 Phân bố điểm APACHE II và SOFA giữa 2 nhóm
BN sống và tử vong
Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ suy chức năng hệ tuần hồn, hơ hấp, thận ở 2
nhóm BN sống và tử vong

Biểu đồ 3.5 Phân bố ALOB ở BN VTC nặng lúc nhập khoa
HSCC
Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ BN theo phân độ tăng ALOB
Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ BN xuất hiện hội chứng chèn ép ổ bụng (ACS)
Biểu đồ 3.8 Phân bố điểm SOFA lúc nhập HSCC theo phân độ
tăng ALOB
Biểu đồ 3.9 Tỷ lệ suy chức năng hệ cơ quan theo phân độ tăng
ALOB
Biểu đồ
Tương quan giữa ALOB và điểm APACHE II lúc
3.10
nhập HSCC
Biểu đồ
Tương quan giữa ALOB và điểm SOFA ở thời điểm
3.11
nhập khoa HSCC (A), sau 24 giờ (B) và sau 48 giờ
(C)
Biểu đồ
Tỷ lệ tử vong theo phân độ tăng ALOB
3.12
Biểu đồ
Thay đổi ALOB ở 2 nhóm BN sống và tử vong trong
3.13
7 ngày đấu
Biểu đồ
Biểu đồ Histogram thể hiện phân bố ALOB giữa 2
3.14
nhóm BN sống và tử vong lúc nhập HSCC
Biểu đồ
3.15

Biểu đồ
3.16

Tương quan giữa ALOB với kết cục điều trị: (A) thời
gian thở máy, (B) thời gian điều trị thay thế thận, (C)
thời gian nằm ICU
Đường cong ROC cho các yếu tố, mơ hình tiên
lượng tử vong ở BN VTC nặng

.

Trang
43
44
45
46
48
49
50
51
52
53
54

56
57
58

59

61


.

Biểu đồ
3.17

Xác suất tiên đốn sống cịn (trục tung) theo ALOB

63

lúc nhập khoa HSCC (trục hồnh)

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình
Hình 1.1
Hình 1.2
Hình 1.3
Hình 1.4
Hình 1.5

Nội dung
Đặc điểm giải phẫu của tuyến tụy
Hình ảnh VTC thể hoại tử xuất huyết trên siêu
âm 2D
Hình ảnh viêm tụy cấp trên CT
Hệ thống đo ALOB
Ảnh hưởng sinh lý bệnh của tăng ALOB

Trang
4
14
14
23
30

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ
Sơ đồ 2.1

Nội dung
Quy trình nghiên cứu

.

Trang
33


.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tụy cấp (VTC) là một cấp cứu nội khoa, tần suất thay đổi theo
từng nước và nguyên nhân. Tỷ lệ VTC chiếm 210.000 ca nhập viện mỗi năm
tại Hoa Kỳ [42], [55], [81], [106]. Năm 2000, con số bệnh nhân tử vong do
VTC ở Hoa Kỳ là 2.834 chiếm vị trí thứ 14 trong những nguyên nhân gây tử
vong của bệnh lý đường tiêu hoá [92]. Chi phí trực tiếp và gián tiếp do bệnh

lên tới 2,5 tỷ đô la Mỹ vào năm 2000 [95].
Ở châu Á, tỷ suất mới mắc hàng năm khoảng 28,8 – 42,8/100.000 dân
[99], [100]. Tỷ lệ VTC nặng gần đây ở các quốc gia châu Á cũng khá cao,
dao động từ 14,6 – 25% trong tổng số các bệnh nhân VTC nhập viện [58],
[98], [100]. Tỷ lệ tử vong chung do VTC chỉ khoảng 1,5 – 7,5% [58], [98],
[101], nhưng với diễn biến phức tạp, thể VTC nặng làm gia tăng đáng kể tỷ lệ
tử vong lên khoảng 20 – 50% [18], [45].
Ở Việt Nam, tỷ lệ tử vong do VTC nặng vẫn còn là một thách thức trên
lâm sàng. Ở bệnh viện Chợ Rẫy, tỷ lệ VTC nặng dao động trong khoảng 10 –
19%, tỷ lệ tử vong chung là 7 – 14% [10], [11], [15]. Bệnh viện Nhân Dân
Gia Định nghiên cứu trên 232 bệnh nhân VTC trong đó có 13 trường hợp
VTC nặng, tỷ lệ tử vong lên đến 84,6% [3].
VTC là tình trạng viêm cấp tính của nhu mơ tụy. Các hóa chất giải
phóng từ mơ tụy viêm cùng với sự hoạt hóa dịng thác phản ứng viêm của cơ
thể có thể gây ra các bệnh cảnh lâm sàng khác nhau: từ thể VTC nhẹ đến
VTC nặng và nguy kịch dẫn đến các biến chứng tại chỗ và toàn thân, thời
gian điều trị kéo dài, tỷ lệ tử vong gia tăng đáng kể [25].

.


.

2

Trên lâm sàng việc theo dõi, đánh giá và nhất là tiên lượng diễn tiến
VTC là một thách thức. Nhiều thang điểm được xây dựng để đánh giá và tiên
lượng mức độ nặng của bệnh như Ranson, APACHE-II, Imire, BISAP,
Balthazar (CTSI: Computed Tomography of Severity Index), Marshall… Tuy
nhiên, chưa có hệ thống phân loại nào đủ hoàn chỉnh để đánh giá mức độ

nặng của VTC, việc áp dụng còn nhiều phức tạp [8], [14]. Nhiều thang điểm
được đề nghị cho thấy vẫn chưa có một cơng cụ hay thang điểm nào đủ độ tin
cậy và chính xác giúp các bác sĩ lâm sàng tiên đoán và theo dõi VTC.
Từ cuối thập kỷ 90, việc nghiên cứu vai trò của áp lực ổ bụng/ hội
chứng chèn ép ổ bụng (ALOB/HCCEOB) ngày càng được chú ý trong theo
dõi bệnh nhân VTC [88]. Tăng ALOB không những là một dấu hiệu lâm sàng
hay gặp mà còn là yếu tố quan trọng trong vòng xoắn bệnh lý dẫn đến biến
chứng suy đa tạng ở bệnh nhân VTC [33]. Trị số ALOB ở bệnh nhân VTC
được xem xét như một “dấu hiệu sinh tồn thứ sáu” quan trọng cho các cơ
quan trong ổ bụng [27], [112], [27]. Nhiều nghiên cứu trong thời gian gần đây
cho thấy trị số ALOB và HCCEOB có thể là một công cụ hiệu quả với độ tin
cậy cao trong theo dõi, tiên lượng bệnh nhân VTC [114], [39], [17]. Tăng
ALOB/HCCEOB có thể liên quan với tình trạng tổn thương đa tạng, diễn tiến
nặng, gia tăng biến chứng và tỷ lệ tử vong. Ngồi ra đo ALOB khá đơn giản,
ít xâm lấn, tốn kém và có thể theo dõi liên tục trên lâm sàng. Ở Việt Nam hiện
tại có ít nghiên cứu về trị số ALOB/HCCEOB với mức độ tổn thương đa cơ
quan trên đối tượng bệnh nhân VTC nặng cần điều trị trong mơi trường hồi
sức. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài “Mối liên quan
giữa trị số áp lực ổ bụng với mức độ tổn thƣơng cơ quan ở bệnh nhân
viêm tụy cấp nặng”.

.


.

3

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Khảo sát tỷ lệ và mức độ tăng áp lực ổ bụng ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.

2. Khảo sát mối liên quan giữa tăng áp lực ổ bụng với tình trạng tổn thương cơ
quan và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.

.


.

4

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUYẾN TỤY

1.1.1. Giải phẫu tụy [9], [109]
Tụy người là một tạng đặc sau phúc mạc, nằm sau dạ dày sát thành sau
của ổ bụng, 20 – 25 cm chiều dài, 4 – 6 cm chiều rộng và 3 – 4 cm chiều sâu.
Tụy gồm có ba phần: đầu tụy, thân tụy và đuôi tụy. Đầu tụy nằm sát
đoạn tá tràng D2 và đuôi tụy kéo dài đến sát lách. Ống tụy còn gọi là ống
Wirsung là một ống nằm dọc suốt chiều dài của tụy và dẫn lưu dịch tụy đổ
vào đoạn D2 của tá tràng. Chỗ ống tụy nối vào tá tràng gọi là bóng Vater.
Ống mật chủ thường kết hợp với ống tụy tại hoặc gần bóng Vater. Theo một
số tài liệu, nơi đổ ra của ống tụy và ống túi mật là cùng một nơi nên vị trí đó
gọi là cơ vịng Oddi.

Hình 1.1. Đặc điểm giải phẫu của tuyến tuỵ [115]
Tụy được cung cấp máu bởi các động mạch tá tụy, các động mạch này
là nhánh của động mạch mạc treo tràng trên. Máu tĩnh mạch đổ về các tĩnh
mạch lách rồi đổ vào tĩnh mạch cửa. Tĩnh mạch lách chạy sát sau tuyến tụy

.


.

5

nhưng không dẫn lưu máu của tụy. Tĩnh mạch cửa được hợp thành bởi hai
tĩnh mạch là tĩnh mạch mạc treo tràng trên và tĩnh mạch lách. Ở một số người
thì tĩnh mạch mạc treo tràng dưới cũng đổ vào tĩnh mạch lách ở phía sau
tuyến tụy. Trong đa số trường hợp tĩnh mạch này đổ vào tĩnh mạch mạc treo
tràng trên.
1.1.2. Sinh lý tụy [12], [87], [110]
1.1.2.1.

Sự bài tiết dịch tụy

Tuyến tụy có ba loại tế bào: tế bào nội tiết, tế bào ngoại tiết và tế bào
ống bài xuất. Tế bào ngoại tiết bài tiết các enzym tiêu hoá là protease, lipase,
amylase và nuclease. Tế bào ống bài xuất bài tiết dung dịch bicacbonat, vào
khoảng 1200 – 1500ml/ngày
1.2.2.2
a.

Thành phần dịch tụy

Các enzym của tụy
Dịch tụy gồm các enzym tiêu hoá cacbohydrat, protein và lipid.

Amylase thủy phân tinh bột, glycogen và các cacbohydrat khác (trừ celluloz)
thành maltoz và các polime của glucoz.
Các enzym thủy phân protein quan trọng nhất là trypsin, chymotrypsin
và carboxypolypeptidase. Trypsin và chymotrypsin cắt protein thành các
polypeptit. Carboxypolypeptidase cắt polypeptit ở đầu C- tận, nên phóng
thích axit amin. Các protease này được sản xuất trong tế bào nang tụy, dưới
dạng không hoạt động là các tiền enzym, trypsinogen, chymotripsinogen và
procarboxypolypeptidase. Chúng chỉ được hoạt hoá thành enzym hoạt động
sau khi đã được bài tiết vào lòng ruột. Trypsinogen được hoạt hoá thành
enzym hoạt động sau khi được bài tiết vào ruột. Chymotrysinogen và
procarboxypolypeptidaz là do trypsin hoạt hoá. Trong khi bài tiết các enzym
tiêu hoá protein tế bào tụy cũng bài tiết chất ức chế trypsin. Chất này được dự

.


.

6

trữ trong bào tương bao chung quanh các hạt bài tiết, nên ngăn ngừa sự hoạt
hoá của trypsin bên trong tế bào bài tiết và ống dẫn xuất.
Enzym tiêu hoá mỡ là lipaz tụy, thủy phân triglycerit thành axit béo và
monoglycerite. Cholesterol esteraz cắt axit béo ra khỏi cholesterol este,
phospholipase cắt các axit béo ra khỏi phospholipit.
Nồng độ bicacbonat trong dịch tụy cao hơn nhiều so với huyết tương
(100mEq/L so với 24mEq/L).
b.

Điều hoà bài tiết dịch tụy

Các chất ảnh hưởng lên sự bài tiết dịch tụy là acetylcholin, gastrin,

cholecystokinin và secretin. Giống như dịch vị, dịch tụy bài tiết theo ba giai
đoạn: thần kinh, dạ dày và ruột.
Điều hoà bài tiết dịch tụy trong giai đoạn thần kinh và dạ dày: các phản
xạ thần kinh gây bài tiết dịch vị cũng kích thích dây X phân phối cho tụy.
Dịch tụy được bài tiết do kích thích thần kinh phó giao cảm chứa nhiều
enzym. Gastrin do môn vị bài tiết làm tăng thêm sự bài tiết enzym này.
Điều hoà bài tiết dịch tụy trong giai đoạn ruột: secretin do niêm mạc tá
tràng và phần trên hổng tràng bài tiết dưới dạng tiền chất là prosecretin. Axit
kích thích sự bài tiết và sự hoạt hoá prosecretin thành secretin. Secretin làm
tụy bài tiết một lượng lớn dung dịch bicacbonat, giúp trung hoà axit và tạo pH
thích hợp cho hoạt động của các enzym tụy. Cholecystokinin làm tăng thêm
sự bài tiết enzym của tụy đã được dây X và gastrin khởi sự.
c.

Tuyến tụy nội tiết
Tuyến tụy có từ 1 – 2 triệu đảo Langerhans, kích thước khoảng 0,3

milimet đường kính. Đảo chứa ba loại tế bào chính là các alpha, beta và delta.
Tế bào beta chiếm khoảng 60 phần trăm của tất cả các tế bào, nó nằm ở giữa
đảo và tiết insulin, tế bào alpha chiếm 25 phần trăm, tiết glucagon, và tế bào
delta chiếm trên 10 phần trăm, tiết somatostatin. Các tế bào liên quan chặt chẽ

.


.

7

với nhau và ức chế lẫn nhau, thí dụ: insulin ức chế sự bài tiết glucagon và
somatostatin ức chế sự bài tiết của cả insulin và glucagon.
1.2.

VIÊM TỤY CẤP

1.2.1. Đại cƣơng
Về mặt mơ bệnh học, VTC là một q trình bắt đầu từ tổn thương khu
trú tế bào tụy ngoại tiết dẫn đến quá trình bao gồm tổn thương vi tuần hồn,
hố hướng động bạch cầu, giải phóng cytokin trợ viêm và kháng viêm, stress
oxy hố, rị dịch tụy vào mô quanh tụy, dịch chuyển vi khuẩn vào tụy và tuần
hoàn hệ thống. Kết quả là biến chứng tại chỗ do viêm, đáp ứng tồn thân và
tình trạng nhiễm trùng [47].
Trên lâm sàng, VTC được mô tả lần đầu tiên bởi nhà giải phẫu học
người Hà Lan Nicholas Tulp năm 1652 [80]. Sau đó, đến năm 1889, bệnh lý
này mới được Reginald Fitz mô tả lại một cách đầy đủ [66]. Bài báo mô tả
đặc điểm lâm sàng và bệnh học của 53 bệnh nhân VTC bao gồm: đau bụng
kèm sốt, vàng da và các dấu hiệu ở bụng. Bài báo của Fitz đã hình thành tiêu
chuẩn chẩn đốn đầu tiên của VTC. Báo cáo cung cấp bằng chứng về các yếu
tố nguyên nhân như sỏi mật, rượu, chấn thương, và loét thâm nhiễm, cũng
như những phát hiện bệnh học của nang giả tụy, áp xe tụy, huyết khối tĩnh
mạch lách và hoại tử mỡ lan toả. Vì vậy, mơ tả của Fitz đã mở đầu những
nghiên cứu về cơ chế và lâm sàng nhằm cải thiện việc dự phòng, chẩn đoán
và điều trị căn bệnh này.
Đến năm 1992, tại hội nghị Atlanta, VTC được định nghĩa là tình trạng
viêm của tụy dẫn đến tình trạng hoạt hố các men tự tiêu trong tụy, biểu hiện
lâm sàng rất đa dạng về mức độ nặng, biến chứng cũng như tiên lượng, 80 –
90% diễn tiến nhẹ, tự giới hạn, tự phục hồi sau 3 – 7 ngày [96], [97].
Có tới 10 – 20% diễn tiến nặng, gây ra những biến chứng nặng và có

thể tử vong.

.


.

8

1.2.2. Dịch tễ
Khoảng 210.000 trường hợp nhập viện mỗi năm tại Hoa Kỳ [42],
[55], [81], [106].
Tỷ lệ VTC trên 1000 người Mỹ 40 – 59 tuổi là cao nhất trong 20
năm qua, và tỷ lệ người da đen mắc bệnh cao hơn so với người da trắng. Tử
vong do VTC là <5%, tuy nhiên thể bệnh nặng gây tổn thương nhiều cơ quan,
các biến chứng tại chỗ và toàn thân làm gia tăng thời gian nằm viện và tỷ lệ tử
vong. Tỷ lệ tái phát hàng năm của VTC từ 0,6 – 5,6%, tuỳ thuộc vào nguyên
nhân (cao nhất là nguyên nhân do rượu). Và tỷ lệ nam mắc nhiều hơn nữ [97],
[103].
1.2.3. Các nguyên nhân thƣờng gặp
1.2.3.1. Tắc nghẽn đƣờng mật
Ở các nước phát triển, tắc nghẽn đường mật chung là nguyên nhân
thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ 38% [65], [104]. Viêm tụy do sỏi là do sự tắc
nghẽn ống dẫn bởi sự di chuyển của sỏi. Tắc nghẽn có thể khu trú trong ống
mật và ống tụy hoặc cả hai. Tắc nghẽn ống dẫn thúc đẩy viêm tụy bằng cách
làm tăng áp lực ống dẫn và sau đó kích hoạt khơng kiểm sốt các enzym tiêu
hố [41]. Sỏi làm tăng nguy cơ viêm tụy gấp 14 – 35 lần đối với nam và 12 –
25 lần đối với nữ.
1.2.3.2. Rƣợu
VTC do rượu bia là nguyên nhân thường gặp thứ hai, chiếm tỷ lệ 36%

[65], [104].
Chất cồn được chuyển hoá chủ yếu ở gan qua cơ chế oxy hoá bởi
peroxisome. Một con đường chuyển hoá khác của chất cồn là thơng qua việc
hình thành các ester giữa ethanol với axit béo (FAEEs) Việc tạo FAEEs trong
tụy mạnh hơn trong gan và có thể tạo ra các trợ viêm tham gia vào đáp ứng
viêm, gia tăng vào sự dễ vở của lysosome, thúc đẩy con đường chết tế bào

.


.

9

theo chương trình thơng qua hoạt hố men tiêu hố trong tế bào. Do vậy, sự
hình thành FAEEs trong tụy ở BN nghiện rượu là cơ chế dẫn đến VTC [21],
[50], [52], [86]. Một trong những vấn đề gây tranh cãi là VTC do rượu dẫn
đến viêm tụy mạn hay VTC phát triển trên nền viêm tụy mạn do rượu [68].
Những số liệu gần đây cho thấy VTC do rượu thường xuất hiện trên nền tổn
thương tụy mạn tính [79], [85].
1.2.3.3. Tăng triglyceride máu
Tăng triglyceride máu có thể là nguyên nhân của khoảng 2 – 5% trường
hợp VTC. Ngưỡng chẩn đoán VTC do tăng triglyceride là khi triglyceride
máu > 1000 mg/dl (11,3 mmol/L) [43]. Những sản phẩm thoái hoá của
triglyceride được cho là nguyên nhân gây bệnh. Lipase ở giường mao mạch
tụy hoạt động khi nồng độ triglyceride máu cao sẽ tạo thành acid béo tự do
gây độc. Từ đó, lớp nội mô của vi mạch trong tụy sẽ bị tổn thương trước, dẫn
đến việc huy động tế bào viêm và tạo huyết khối. Ngoài ra một số bệnh nhân
VTC liên quan tăng triglyceride có thể kèm rối loạn chuyển hố liporotein
nền và do đó nguy cơ VTC càng gia tăng bởi chính những yếu tố làm tăng

triglyceride máu vượt quá 11,3 mmol/L.
1.2.3.4. Nhóm nguyên nhân khác [8], [14], [54]


Sau ERCP



Thuốc



Chấn thương, phẫu thuật vùng tuỵ



Tăng canxi máu



Nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus,…



Ung thư tụy, pancreas divisum



Bệnh mô liên kết: Lupus ban đỏ, xuất huyết giảm tiểu cầu…

1.2.3.5. Không rõ nguyên nhân [43]

.


.

10

Một số trường hợp không rõ nguyên nhân gây VTC. Tỷ lệ những người
VTC vô căn tăng lên theo tuổi. Một số yếu tố góp phần VTC khơng giải thích
được, bao gồm yếu tố di truyền, tiếp xúc khói thuốc lá và một số độc tố môi
trường khác [93], và ảnh hưởng của bệnh đồng mắc liên quan đến VTC (ví
dụ: béo phì, đái tháo đường). Béo phì là yếu tố nguy cơ của VTC và VTC
nặng [53], [62], [111]. Đái tháo đường type 2 làm tăng nguy cơ VTC lên gấp
2 – 3 lần [111].
1.2.4. Chẩn đoán viêm tụy cấp
VTC được Fitz đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán vào năm 1889: đau bụng
kèm sốt, vàng da, và các dấu hiệu ở bụng [8]. Tiêu chuẩn chẩn đoán VTC
được đồng thuận tại hội nghị Atlanta 1992, được cập nhật năm 2012. Chẩn
đốn VTC cần có ít nhất hai trong ba tiêu chuẩn sau [96]:


Đau bụng gợi ý VTC (khởi phát đau thượng vị, nặng, cấp tính,

kéo dài, thường lan toả ra sau lưng).


Amylase hoặc lipase máu tăng  3 lần giới hạn trên bình thường.



Hình ảnh đặc trưng của VTC trên cắt lớp điện tốn (CT:

Computed Tomography) có cản quang hoặc ít dùng hơn là trên cộng hưởng từ
(MRI: Magetic Resonance Imaging) hoặc siêu âm.
1.2.4.1. Triệu chứng lâm sàng [8], [13], [48], [83], [109], [115]


Đau bụng: là triệu chứng thường gặp nhất (90 – 100%).



Nơn ói: thường gặp (80%), nơn ói nhiều, nôn ói không giảm đau,

có thể nôn ói máu (nặng).


Bệnh nhân có thể sốt nhẹ <380C do tổn thương nhu mơ tụy

phóng thích các chất gây sốt nội sinh, nếu sốt cao >38,50C có thể có nhiễm
trùng đường mật đi kèm, nếu sốt cao >38,50C và xuất hiện muộn vào ngày
thứ 3 – 4 có thể nhiễm trùng tụy hoặc nhiễm trùng cơ hội khác.

.


.

11



Vàng da, vàng mắt có thể có do sỏi đường mật hoặc do phù nề

vùng đầu tụy trong VTC gây chèn ép đường mật ngoài gan.


Giảm nhu động ruột hoặc liệt ruột nếu bệnh trở nặng.



Thay đổi màu sắc vùng quanh rốn (Cullen’s sign) hoặc vùng

hơng (Turner’s sign) có xuất huyết phúc mạc do viêm tụy hoại tử xuất huyết.


Sốc trong những trường hợp nặng do dãn mạch, tăng tính thấm

thành mạch, nhiễm trùng hoặc thoát dịch vào khoang sau phúc mạc.


Những biểu hiện hiếm gặp khác như:



Tràn dịch màng phổi (thường bên trái), viêm phổi, ARDS.



Nốt hoại tử mỡ dưới da giống như nốt hồng ban.



Co giật do hạ calci huyết.

1.2.4.2. Cận lâm sàng
a. Xét nghiệm


Amylase máu: khơng có sự tương quan giữa mức độ nặng của

VTC với sự gia tăng amylase máu. 75% VTC có sự gia tăng amylase máu,
amylase máu tăng trong vòng vài giờ sau khởi phát VTC và trở về bình
thường sau 3 – 5 ngày trừ khi có tình trạng viêm tụy hoại tử lan rộng, tắc
nghẽn đường dẫn hoặc thành lập nang giả tụy. Amylase máu tăng gấp 3 lần
giới hạn trên ngưỡng bình thường có giá trị đặc hiệu cao trong chẩn đốn
VTC. Amylase máu có thể bình thường giả tạo trong trường hợp VTC do tăng
triglyceride, viêm tụy tái phát do rượu [8], [13], [108], [115].


Amylase niệu: thường tăng cao rất sớm từ những giờ đầu của

bệnh, về bình thường muộn sau 7 – 10 ngày. Amylase niệu tăng có ý nghĩa
tiên lượng bệnh. Giá trị bình thường <486 UI/L. Bình thường hệ số thanh thải
của amylase so với creatinin là 3%, trị số này tăng khoảng 10% ở bệnh nhân
VTC. Suy thận mức độ vừa làm thay đổi hệ số này [8], [108].

.

.

12



Lipase máu: tăng sớm, song song với amylase máu, kéo dài hơn

amylase máu nên được dùng để chẩn đoán viêm tụy sau khi qua khỏi cơn cấp
(bình thường <190 UI/L), lipase máu không tăng do nhiễm ceton acid do đái
tháo đường, macroamylase máu [8], [108].


Tăng bạch cầu, Hct tăng do thốt dịch ra khỏi lịng mạch.



Tăng đường huyết, hạ calci máu.



Tăng Bilirubin, AST, ALT, phosphatase kiềm: trở về bình

thường sau 4 – 7 ngày trừ khi có tắc mật do sỏi hoặc những nguyên nhân khác
gây tắc mật và tổn thương gan.


Khí máu động mạch: PaO2 giảm trong những biến chứng nặng

như ARDS, choáng…


Khảo sát dịch ổ bụng, dịch màng phổi

b. Hình ảnh học [24]
X quang bụng khơng chuẩn bị: giúp loại trừ các bệnh lý khác, các dấu
hiệu gián tiếp nghĩ đến VTC: quai ruột canh gác, tràn dịch màng phổi trái.
Siêu âm (hình 1.2): có giá trị chẩn đoán phân biệt và gợi ý chẩn đoán:


Tuyến tụy phù nề, tăng kích thước, mật độ echo giảm.



Dịch quanh tụy.



Hoại tử mơ tụy.



Nang giả tụy.

CT-scan (thường sử dụng khi tình trạng khó chẩn đốn: có độ tinh cậy
cao trong chẩn đốn VTC). (Hình 1.3)


Theo Balthazar và cs (1985), giới thiệu hệ thống tính điểm dựa

trên CT để phân độ VTC, được phân thành 5 mức độ (Bảng 1.1)
và phân mức độ nặng trên CT (CTSI: CT Severity Index) (Bảng
1.2)

.


.

13

Bảng 1.1. Thang điểm trên CT
Phân độ trên CT

Điểm

Dấu hiệu trên CT

A

Tuỵ bình thường

0

B

Tuỵ lớn, lan toả

1

C

Tuỵ viêm  dải mở quanh tuỵ

2

D

Một ổ tụ dịch quanh tuỵ

3

E

 2 ổ tụ dịch  khí sau màng bụng

4
Điểm

% hoại tử
0

0

<30

2

30 – 50

4

>50

6

Bảng 1.2. Chỉ số nặng trên CT
CTSI

Tỷ lệ mắc (%)

Tỷ lệ tử vong (%)

0–3

8

3

4–6

35

6

7 – 10

92

17

-

CTSI = điểm phân độ CT + điểm hoại tử trên CT.

-

VTC nặng khi có CTSI  6 điểm.

-

Điểm càng cao tiên lượng càng nặng, 7 – 10: tỷ lệ tử vong cao

(17%)

.


.

14

Hình 1.2. Hình ảnh VTC thể hoại tử xuất huyết trên siêu âm 2D

Hình 1.3. Hình ảnh viêm tụy cấp trên CT (nguồn Bharwani N.et
al,2011) [24]

1.2.5.

Phân loại viêm tụy cấp [19], [96]

Có hai loại VTC là: viêm tụy phù nề mô kẽ và viêm tụy hoại tử.

.


.

15

a.

Viêm tụy phù nề mô kẽ
Phần lớn bệnh nhân VTC có sự gia tăng kích thước (đơi khi khu trú)

của tụy do tình trạng viêm phù nề. Trên CT có cản quang, nhu mô tụy tăng
sáng đồng nhất, và mỡ quanh tụy thường thấy lờ mờ hoặc dải nhỏ. Cũng có
thể có ít dịch quanh tụy. Triệu chứng lâm sàng của viêm tụy phù nề mô kẽ
thường mất trong tuần đầu [102].
b.

Viêm tụy hoại tử
Khoảng 5 – 10% bệnh nhân tiến triển hoại tử nhu mô tụy, mô quanh

tụy hoặc cả hai. Viêm tụy thường gặp nhất là hoại tử liên quan cả mơ tụy và
mơ quanh tụy và ít gặp hơn là hoại tử chỉ mô quanh tụy và hiếm hơn nữa là
chỉ nhu mô tụy.
Việc giảm tưới máu tụy và dấu hiệu hoại tử quanh tụy tiến triển trong
vài ngày, vì vậy CT có cản quang sớm có thể đánh giá không đúng giai đoạn
sau của hoại tử tụy và quanh tụy. Trong vài ngày đầu của bệnh, trên CT cản

quang có thể thấy dạng tưới máu nhu mô tụy bị loang lổ. Sau tuần đầu, một
vùng không bắt thuốc cản quang của nhu mô tụy được xem là hoại tử nhu mô
tụy.
Trong hoại tử quanh tụy, trên CT cản quang tụy tăng sáng bình thường,
nhưng mơ quanh tụy bị hoại tử. Bệnh nhân chỉ bị hoại tử quanh tụy tăng tỷ lệ
tử vong và can thiệp so với bệnh nhân viêm tụy phù nề mô kẽ.
Tiến triển tự nhiên của hoại tử tụy và quanh tụy rất khác nhau, vì nó có
thể vẫn cịn dịch hoặc mơ chắc, nhiễm trùng hoặc không, tồn tại hay biến mất
theo thời gian.
1.2.6. Biến chứng viêm tụy cấp
Suy cơ quan

1.2.6.1

Thang điểm Marshall sửa đổi (Bảng 1.3) được sử dụng để chẩn đoán
VTC nặng dựa trên mức độ tổn thương ba hệ cơ quan: hô hấp, thận, tim

.