Nghiên cứu tình trạng tăng huyết áp trên bệnh nhân bệnh thận mạn

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn tính (Chronic Kidney Diseas- CKD) là một hội chứng
lâm sàng và hóa sinh, tiến triển mạn tính, hậu quả của sự giảm sút từ từ chức
năng thận dẫn tới nồng độ urê và creatinin máu tăng cao. Trên lâm sàng, khi
mức lọc cầu thận giảm dưới 60ml/phút/1,73m 2 da hoặc có những bằng chứng
tổn thương thận về cấu trúc và chức năng tồn tại trên 3 tháng được chẩn đốn
bệnh thận mạn tính[1].
Bệnh thận mạn tính là vấn đề có tính chất tồn cầu và có xu hướng gia
tăng trong những năm gần đây. Các nghiên cứu tại Mỹ cho thấy, tỉ lệ bệnh
nhân trên 20 tuổi mắc bệnh thận mạn tính tăng từ 10,0% trong những năm
1988-1994 lên 13,0% trong những năm 1999-2004[2]. Ở Việt Nam, tuy chưa
có thống kê cụ thể nhưng ước tính có khoảng gần 6 triệu người dân đang mắc
bệnh thận (chiếm 6,73% dân số), trong đó 80.000 người chuyển sang giai
đoạn cuối.
Tăng huyết áp (THA) xảy ra phổ biến trên bệnh nhân CKD, 80- 95% bệnh
nhân suy thận có THA [3-5]. Mối quan hệ giữa tăng huyết áp và CKD là tự
nhiên, tăng huyết áp khơng kiểm sốt có liên quan đến sự tiến triển nhanh hơn
của CKD và là nguyên nhân thứ 2 gây bệnh thận mạn giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ.
Nguyên nhân gây THA trên bệnh nhân bệnh thận mạn bao gồm giảm thải natri,
hoạt hoá hệ renin-angiotesin, hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm, mất cân bằng của
prostaglandin, tăng sức cản lòng mạch do tăng tổng hợp endothelin và giảm
chất giãn mạch như nitric oxide.
Tăng huyết áp gây nhiều biến chứng trên bệnh nhân CKD, trong đó một
số biến chứng nặng như: biến chứng tim mạch, dầy thất trái mà hậu quả là suy
tim toàn bộ, gây khởi phát và tiến triển xơ vữa mạch, gây biến chứng mạch
vành và mạch não. Theo thống kê của Jungers[6] và cộng sự tại Pháp năm
1997 thì tai biến mạch vành, mạch não trên bệnh nhân suy thận mạn ở mọi lứa

2

tuổi cao gấp 2 – 3,5 lần so với quần thể dân cư bình thường. Tỷ lệ tử vong của
bệnh nhân suy thận mạn cao gấp 4-5 lần tỷ lệ tử vong trong dân số nói chung
do các biến chứng của suy thận mạn, đặc biệt là biến chứng tim mạch[7].
Chẩn đốn và kiểm sốt tăng huyết áp có vai trò quan trọng trong tiến
triển và biến chứng của CKD, tuy nhiên tỉ lệ kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu
trên bệnh nhân CKD còn chưa cao, dao động từ 13% đến 60% [3-5]. Có nhiều
yếu tố ảnh hưởng đến THA trên bệnh nhân có bệnh thận mạn như mức độ suy
thận, tuân thủ trị thuốc huyết áp, chế độ ăn uống, hút thuốc lá, sử dụng rượu,
tình trạng thừa cân, béo phì, rối loạn glucose máu và lipid máu, tình trạng
thiếu máu, tăng axit uric máu…Tuy nhiên, do chịu ảnh hưởng của điều kiện
tự nhiên, kinh tế-xã hội khác nhau giữa mỗi khu vực, quốc gia vì vậy những
yếu tố trên liên tục thay đổi theo thời gian.
Việc đánh giá tình trạng tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan trên
bệnh nhân mắc bệnh thận mạn là cần thiết, giúp các nhà lâm sàng đưa ra các
phương hướng dự phịng, kiểm sốt huyết áp làm giảm nguy cơ và các biến
chứng tim mạch, làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn tính. Vì vậy chúng
tơi tiến hành nghiên cứu: ”Khảo sát tình trạng huyết áp ở bệnh nhân mắc
bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay thế tại khoa Khám bệnh Bệnh Viện
Bạch Mai năm 2019” với 2 mục tiêu:
1.

Khảo sát tình trạng tăng huyết áp ở bệnh nhân mắc bệnh thận
mạn tính chưa điều trị thay thế tại khoa Khám bệnh Bệnh Viện
Bạch Mai năm 2019.

2.

Tìm hiểu mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số yếu tố lâm

sàng và cận lâm sàng ở nhóm đối tượng nghiên cứu.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. BỆNH THẬN MẠN TÍNH (Chronic Kidney Disease- CKD).
1.1.1. Một số khái niệm và định nghĩa
1.1.1.1. Định nghĩa và chẩn đoán.
Theo KDOQI của Hội Thận học Hoa Kỳ 2002, bệnh nhân được chẩn
đoán bệnh thận mạn tính khi thỏa mãn một trong hai tiêu chuẩn sau đây[1]:
+ Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài ≥ 3
tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:
- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận.
- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu
hoặc chẩn đoán hình ảnh.
+ Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/phút/1.73m2 da kéo dài ≥ 3
tháng, kèm hoặc không kèm theo bằng chứng của tổn thương thận.
Trong đó Protein niệu kéo dài là liên tục là một trong những dấu ấn
thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực
hành lâm sàng.
1.1.1.2. Phân loại bệnh thận mạn.
Cơng thức tính mức lọc cầu thận theo CKD-EPI 2009[8]:
MLCT (ml/phút/1,73 m2 ) = 141 x min(sCr/k,1)α x max(sCr/k,1)-1,209 x
0,993tuổi
-

Nếu là nữ giới: x 1,118
Nếu là người da màu: x 1,159

Trong đó: sCr: nồng độ creatinine máu (mg/dl)
k: nữ = 0,7; nam = 0,9
α: nữ = -0,329; nam = -0,411
min: số nhỏ nhất của sCr/k hoặc 1

- max: số lớn nhất của sCr/k hoặc 1


4

Bảng 1.1: Phân loại bệnh thận mạn tính dựa vào MLCT theo Hội Thận
học Hoa Kỳ 2002[1].
G

MLCT

iai
đoạn

Đánh giá

(ml/ phút/ 1.73m2)

I

Tổn thương thận với MLCT bình
thường hoặc tăng

I

Tổn thương thận với MLCT giảm

60 – 89

I

MLCT giảm trung bình

30 – 59

I

MLCT giảm nặng

15 – 29

V

MLCT giảm rất nặng

I

≥ 90

nhẹ

II
V
< 15 (điều trị thay
thế)

1.1.1.3. Suy thận mạn.
Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính khơng hồi phục theo
theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm do tổn thương không hồi phục về số
lượng, chức năng của các nephron. Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận
mạn giai đoạn III, IV, V.
1.1.1.4. Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (ESRD).
ESRD là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn tính
Các biểu hiện trên lâm sàng là do hậu quả của tình trạng tích tụ các chất
độc. nước và các chất điện giải trong máu. Các chất này khi thận bình thường
sẽ được đào thải qua thận. Hậu quả cuối cùng là gây hội chứng ure huyết
cao. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không được điều trị thay thế.
1.1.2. Nguyên nhân bệnh thận mạn
Các bệnh lý thận tiết niệu và một số bệnh hệ thống nếu không được điều


5

trị kịp thời và phù hợp sẽ dẫn đến bệnh thận mạn tính và suy thận mạn.
Theo Hội Thận học Quốc tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn
được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu bệnh và bệnh căn nguyên chủ yếu
tại thận, hoặc thứ phát sau bệnh lý toàn thân [9].
- Bệnh cầu thận mạn.
+ Bệnh cầ thận nguyên phát có kèm hội hứng thận hư hoặc không
+ Bệnh cầu thận thứ phát: lupus ban đỏ, Đái tháo đường, tăng huyết áp...
- Bệnh ống kẽ thận mạn tính
+ Viêm thận bể thận mạn
+ Viêm kẽ thận do dung thuốc giảm đau kéo dài hoặc tăng acid uric máu…
- Bệnh mạch thận.
+ Huyết khối vi mạch thận

+ Tắc tĩnh mạch thận
+ Hẹp động mạch thận
+ Viêm nút quanh động mạch
+ Viêm mạch dị ứng
- Bệnh thận bẩm sinh, di truyền
+ Thận đa nang
+ Hội chứng Alport
+ Bệnh thận chuyển hóa
- Một số khơng rõ ngun nhân
1.2. TĂNG HUYẾT ÁP
1.2.1. Định nghĩa.
Theo Tổ chức Y tế thế giới [10]: Một người trưởng thành được gọi là
THA khi HA tối đa, HA tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc HA tối thiểu,
HA tâm trưong (HATTr) ≥ 90 mmHg hoặc đang điều trị thuốc hạ áp hàng
ngày hoặc có ít nhất 2 lần được bác sỹ chẩn đoán là THA.


6

Đây không phải tình trạng bệnh lý độc lập mà là một rối loạn với nhiều
nguyên nhân, các triệu chứng đa dạng. THA cũng là yếu tố nguy cơ của nhiều
bệnh tim mạch khác như: tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành...
1.2.2. Tình hình bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam và trên thế giới.
Bệnh THA trong cộng đồng ngày càng gia tăng và hiện tại đang ở mức
cao, đặc biệt các nước phát triển. Tại các nước phát triển có hình thái bệnh tật
chuyển đổi từ các bệnh nhiễm trùng là chủ yếu sang các bệnh không nhiễm
trùng là chính, trong đó có bệnh THA. Điều tra tại Hoa Kỳ năm 1999 - 2000
trên đối tượng là người trưởng thành cho thấy tỷ lệ HA bình thường là 39%,
31% thuộc nhóm tiền THA và 29% là THA [11]. Tỷ lệ hiện mắc hiệu chỉnh
theo tuổi ở nam là 39% so với nữ 23,1%. Nhưng tỷ lệ THA ở nam chỉ cao hơn

ở nữ lứa tuổi trước tuổi 45. Ở độ tuổi 45 - 54, tỷ lệ THA ở nữ bắt đầu cao hơn
ở nam giới và ở các độ tuổi lớn hơn tỷ lệ THA ở nữ cao hơn nam [12].
Theo số liệu điều tra y tế quốc gia năm 2001 - 2002 của Việt Nam, tỷ lệ
tăng huyết áp ở nam giới từ 16 tuổi trở lên là 15,1% và nữ giới là 13,5%. Điều
tra của Viện Tim mạch Việt Nam về tần suất THA và các yếu tố nguy cơ tại
các tỉnh miền Bắc Việt Nam năm 2001 - 2002 (trên 5012 người) cho thấy tần
suất THA ở người trưởng thành là 16,5% [13].
1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của THA
Cơ chế bệnh sinh gồm THA nguyên phát và THA thứ phát.
1.2.3.1 THA nguyên phát
THA nguyên phát chiếm tới 90% các trường hợp, cơ chế bệnh sinh đến
nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố sau đây có thể gây THA:
•Tăng hoạt động thần kinh giao cảm sẽ làm tim ở trạng thái tăng động
do tăng hoạt động của tim dẫn đến tăng cung lượng và tăng tần số tim. Toàn
bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức
cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch.


7

- Sơ đồ cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và
do tăng cung lượng tim:
Tăng hoạt động thần kinh giao cảm —► Tăng cung lượng tim

Tăng huyết áp hệ thống động mạch Co thắt động mạch ngoại vi
Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh THA do cường giao cảm.
Tác dụng co mạch của adrenalin và noradrenalin: hai chất này do tuỷ
thượng thận bài tiết ra, khi hệ giao cảm bị kích thích. Adrenalin có tác dụng co
mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ vân nên chỉ
làm THA tâm thu. Noradrenalin làm co mạch toàn thân nên làm tăng cả HA tâm

thu và HA tâm trưong.
• Vai trị của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron, Renin là
enzym được tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra
khi có yếu tố kích thích. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối trong
huyết tưong và kích thích thụ thể ß của adrenecgic. Khi renin được tiết ra sẽ
chuyển α 2 globulin (được tổng họp từ gan) gọi là angiotensinogen thành
angiotensin I (là peptid có 10 acid amin) theo máu đến tuần hồn phổi được
tách khỏi chất vận chuyến và cắt đi 2 acid amin nhờ coverting enzym ở phổi
còn lại 8 acid amin được gọi là angiotensin II có rất nhiều tác dụng:
+ Trên mạch máu: Angiotensin II làm co các tiểu động mạch sát với
mao mạch nơi mà thành tiểu động mạch còn cơ trơn. Tác dụng co mạch của
của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.
+ Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận làm tăng bài tiết aldosterol do
tác dụng lên enzym 20 α hydroxylase, là enzym chuyển cholesterol thành 20


8

α hydroxy cholesterol, gây tăng giữ nước và giữ muối.
+ Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu natri.
+ Kích thích vùng postrema (diện sau cùng ở nền não thất IV) là vùng
có những tế bào nhạy cảm với tác dụng của angiotensin II, do đó làm tăng
trương lực mạch máu và làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến THA.
+ Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết
noradrenalin và giảm sự tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.
+ Làm tăng tính nhạy cảm của noradrenalin đối với mạch máu
Từ những hiểu biết trên ta thấy angiotensin II có tác dụng rộng khắp
toàn bộ hệ thống động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích dịch
lưu hành là cơ sở THA.
• Giảm chất điều hồ HA: prostaglandin E2 và kali krein ở thận có chức năng

sinh lý là điều hoà huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu khi chất này bị ức
chế hoặc thiếu gây THA.
• Vai trị của natri trong cơ chế bệnh sinh của THA: natri có vai trị trong bệnh
THA cả trên thực nghiệm và trong điều trị. Trong điều kiện bình thường các
hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải natri làm cho lượng natri trong máu ổn
định. Hiện tượng ứ natri xảy ra khi lượng natri tăng sẽ giữ nước, hệ thống
mạch sẽ tăng nhạy cảm với angiotensin và noradrenalin.


9

Hình 1.2. Vai trị RAA trong tăng huyết áp.
1.2.3.2. THA thứ phát
Bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng như:
- Bệnh thận ở nhu mơ thận đều có thể gây THA thứ phát. Cơ chế gây
THA do thận liên quan đến thể tích lịng mạch hoặc tăng hoạt động renin angiotensin - aldosteron, giảm sản xuất chất giãn mạch cần thiết (có thể là
prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất hoạt các chất giãn mạch hoặc kém
thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm THA.
- THA do dị dạng động mạch thận: có khoảng 75% bệnh nhân hẹp động

mạch thận là do xơ vữa đặc biệt là bệnh nhân lớn tuổi, 25% còn lại do dị dạng


10

xuất phát từ lớp cơ (thường gặp ở đối tượng trẻ tuổi). THA do bệnh mạch thận
là do giảm tưới máu nhu mơ thận, do hẹp nhánh chính hoặc nhánh phụ động
mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ R.A.A, angiotensin II được giải phóng gây co
mạch trực tiếp [14].
- U tuỷ thượng thận là nguyên nhân hiếm gặp gây THA (chiếm tỷ lệ 1 -

2% THA). Là khối u tế bào ưa crơm sản xuất và phóng thích ra lượng lớn
catecholamin (norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai).
- Do cường aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả angiotensin II

kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi
natri và kali ở ống thận gây giữ nước làm tăng thể tích tuần hồn gây THA.
Cường aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ thượng thận hai bên.
Cường aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh nhân THA.
- Hẹp eo động mạch chủ: Chiếm khoảng 7% bệnh nhân tim bẩm sinh.

Đường kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị thắt ở trên bất kỳ vị trí nào
của động mạch nhưng hay gặp nhất ở đoạn dưới nơi xuất phát của động mạch
dưới đòn trái. Trong hẹp eo động mạch chủ gây THA ở chi trên trong khi lại
hạ HA ở chi dưới. HA ở chi trên cao hơn HA ở chi dưới ≥ 30 mmHg.
- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện nặng lên trong thời kỳ có

thai gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con
là 33%.
- Sử dụng estrogen: Đây cũng là dạng phổ biến nhất của THA thứ phát.

Cơ chế do tăng hoạt động hệ R.A.A do estrogen kích thích tổng họp
angiotensin và làm tăng angiotensin II làm cường aldosteron thứ phát. Trường
họp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ sử dụng thuốc và HA trở lại bình thường sau
6 tháng dừng thuốc.
- Các nguyên nhân khác: THA kết hợp với tăng kali máu, bệnh to đầu

chi, tăng canxi máu do cường tuyến cận giáp.

11

1.2.4. Chẩn đoán THA[10].
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO) và hiệp hội THA quốc tế thì THA nếu:
Huyết áp tâm thu ≥ 140 mrnHg, và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90
mmHg và/hoặc đã sử dụng thuốc chống tăng huyết áp.
Đo huyết áp là phương pháp bắt buộc để chẩn đốn một người có THA.
Bệnh nhân được chẩn đốn THA khi có trị số HA ≥ 140/90 mmHg sau khi
được khám ít nhất 2-3 lần khác nhau và mỗi lần đo ít nhất 2 lần. Khơng điều
trị THA khi chỉ dựa vào kết quả một lần đo HA duy nhất.
- Đo huyết áp

Đo HA bằng máy HA kế đồng hồ.
Các điều kiện về đối tượng khi đo huyết áp:
+ Không được hoạt động mạnh trước khi đo 1 giờ.
+ Nghỉ ngơi, thoải mái ít nhất 5-10 phút trước khi đo HA.
+ Không uống cà phê, các loại đồ uống có caphein 30 phút trước khi đo,
khơng uống rượu trước khi đo.
+ Không hút thuốc lá 30 phút trước khi đo.
+ Khơng dùng các loại kích thích giao cảm ngoại lai (như: thuốc chống
ngạt mũi, thuốc nhỏ mắt làm giãn đồng tử).
+ Khi đo đối tượng cần được yên tĩnh, dễ chịu, thoải mái, khơng lạnh,
khơng mót tiểu, khơng tức giận hoặc xúc động - Tư thế đối tượng: ngồi trên
ghế, lưng được nâng thẳng, tay để trần và nâng ngang tim.
- Đo 2 lần cách nhau hai phút rồi lấy trung bình của hai lần đo. Nếu 2

lần đo chênh lệch >10mHg thì đo lần 3 và lấy số trung bình của lần đo thứ 2
và thứ 3.
- Một số lỗi thường gặp khi đo HA: không biết đối tượng đã uống

caphein trong vịng 30 phút trước đó hay không, không đo đúng tư thế, không
đo HA 2 lần hoặc đo lại ngay dưới 1 phút, làm tròn số khi đọc kết quả.


12

1.3. TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN.
1.3.1. Vai trò của thận đối với tăng huyết áp.
Tăng huyết áp là tình trạng phổ biến trên bệnh nhân CKD, THA vừa là
nguyên nhân vừa là biểu hiện của CKD trên bệnh nhân.
Để điều chỉnh và giữ hằng định huyết áp động mạch, cơ thể phải huy
động một loạt các hệ thống có chức năng sinh lý khác nhau. Trong đó, thận
tham gia điều hòa huyết áp động mạch chủ yếu qua 2 khâu:
- Điều chỉnh cân bằng nước và muối đặc biệt là Natri nhờ quá trình tái hấp thu
và bài tiết của ống kẽ thận.
- Điều chỉnh sức cản của mạch máu ngoại vi thông qua sản xuất Renin và
Prostaglandin.
Thận đóng vai trị quan trọng trong việc điều hịa huyết áp, theo tác giả
Guyton THA trên bệnh nhân CKD có vai trò quan trọng của quá trình giảm
đào thải natri ở ống thận [15]. Trong các thí nghiệm trên động vật cho thấy
huyết áp tăng cấp làm tăng nhanh sự bài tiết natri qua ống thận và làm giảm
huyết áp [16]. Quá tải natri ban đầu làm tăng thể tích dịch ngoại bào, được
điều hòa bởi tăng cung lượng tim dẫn đến tăng huyết áp tâm thu là chủ yếu.
Giai đoạn sau do quá trình tăng huyết áp kéo dài dến đến tăng sức cản hệ
mạch và giảm chức năng tim làm tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Vai
trò quan trọng của quá tải dịch trong tăng huyết áp trên bệnh nhân CKD được
chứng minh trong hiệu quả của siêu lọc hoặc thuốc lợi tiểu trong kiểm soát
huyết áp ở bệnh nhân CKD. Nghiên cứu của FHN cho thấy giảm tỉ lệ tử vong
và phì đại thất trên nhóm bệnh nhân lọc máu thường xuyên hơn [17]. Kết quả
tương tự cho thấy kiểm soát huyết áp tốt hơn trên bệnh nhân lọc màng bụng

[18] và sử dụng thuốc lợi tiểu quai ở tất cả các giai đoạn của CKD [19].


13

Suy giảm chức năng đào thải natri ở thận không phải là cơ chế duy nhất
dẫn đến THA trên bệnh nhân CKD. Kích hoạt hệ thống renin-angiotensin
(RAS) đã được chứng minh trên bệnh nhân CKD [20]. Điều trị thuốc hạ áp có
tác dụng ức chế hệ RAS đã cho thấy hiệu quả trong kiểm soát huyết áp trên
bệnh nhân CKD [21]. Ngoài tác động gây tăng huyết áp trực tiếp, tăng hoạt
động hệ RAS còn gây tăng huyết áp ở CKD bằng cách kích thích hệ thần kinh
giao cảm[22]. Ngay cả ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận bình thường,
tăng hoạt động hệ RAS cũng được nhận thấy trên bệnh nhân thận đa nang do
chèn ép mạch máu thận[23]. Các cơ chế khác làm tăng sức cản mạch máu trên
bệnh nhân CKD bao gồm tăng sản xuất endothelin [24] và chất giống digitalis
nội sinh [25], giảm sản sinh thuốc giãn mạch như oxit nitric [26] và kinin[27].
Ngoài ra còn một số các yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh của
tăng huyết áp trong suy thận mạn:
- Tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm
- Suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn
mạch đối với các tác nhân gây giãn mạch.
- Tăng nồng độ các độc tố do hậu quả của suy thận mạn
- Điều trị thiếu máu bằng Erythropoietin tái tổ hợp
- Cường cận giáp thứ phát…
Các nhà nội khoa trên thế giới và ở Việt Nam nhận định con số huyết áp
càng tăng cao thì tiến triển của suy thận càng nhanh. Tăng huyết áp là yếu tố
thúc đẩy nhanh quá trình xơ hóa cầu thận. Theo thống kê của David Martins
và của A. S. Go, các yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc biệt là tăng huyết áp làm
tăng tốc độ tiến triển bệnh thận mạn tính đến suy thận giai đoạn cuối [28].

14

1.3.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng THA ở bệnh nhân CKD.
1.3.2.1. Giới.
Theo lý thuyết, trước tuổi tiền mãn kinh tỉ lệ THA gặp ở nam nhiều hơn
nữ. Khác biệt này có liên quan đến sự khác nhau về nội tiết giữa nam và nữ làm
ảnh hưởng đến phân bố mỡ trong cơ thể và tăng cân. Khi so sánh lượng mỡ của
cơ thể và phân bố mỡ của cơ thể, trước giai đoạn tiền mãn kinh nhiều nghiên cứu
cho thấy tỉ lệ mỡ tạng ở nữ giới thấp hơn nam giới [29], điều này có thể do ảnh
hưởng có lợi từ estrogen lên phân bố mỡ. Tuy nhiên từ tuổi tiền mãn kinh tỉ lệ
mỡ bụng và tăng cân ở nữ giới lại tăng nhanh chóng, khi nghiên cứu kích thước
tế bào mơ mỡ trên nam và nữ các nghiên cứu cho thấy kích thước tế bào mô mỡ
ở nam không thay đổi đáng kể theo tuổi thì ở nữ giới lại cho thấy có sự tăng
nhanh kích thước tế bào mơ mỡ từ giai đoạn này [30].

Hình 1.3. Thay đổi kích thước tế bào mơ mỡ ở nam và nữ theo tuổi[30].
Trên bệnh nhân CKD, ảnh hưởng của giới tính lên sự phát triển của
bệnh đã được chứng minh. Nhiều nghiên cứu cho thấy hormone giới tính có
vai trị quan trọng đối với sự tiến triển nhanh hơn của bệnh thận mạn ở nam
giới . Hormone giới tính ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến nhiều quá
trình tế bào bằng cách điều hòa sinh tổng hợp của các cytokine, các yếu tố
tăng trưởng và các chất vận mạch ảnh hưởng đến chức năng thận và huyết áp.
Bệnh nhân nam giới cho thấy tỉ lệ mắc CKD cao hơn đáng kể so với nữ[31].


15

Khi đánh giá huyết áp trên bệnh nhân CKD, kết quả nghiên cứu KEEP đã cho
thấy nam giới người Mỹ gốc Phi khó kiểm sốt huyết áp hơn nữ giới[32], một

số nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự[33].
1.3.2.2. Tuổi.
Trong tất cả các nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy tuổi càng cao
nguy cơ mắc THA càng cao, điều này cũng phù hợp với nguy cơ mắc bệnh
tim mạch gia tăng ở nhóm người cao tuổi. Có nhiều nguyên nhân dẫn đến tình
trạng này: thay đổi nội tiết tố ở cả nam và nữ theo lứa tuổi, rối loạn phân bố
mỡ ở người cao tuổi, giảm hoạt đông thể lực do tuổi và các bệnh lý kèm theo.
Đặc biệt do ảnh hưởng của nội tiết tố, bắt đầu từ tuổi tiền mãn kinh, tỉ lệ mắc
THA tăng nhanh ở nữ giới trong khoảng 10 năm và sau đó chậm lại.
Trên bệnh nhân CKD, do tiến triển tự nhiên và tiến triển của bệnh theo
thời gian vì vậy bệnh nhân tuổi càng cao thì mức lọc cầu thận càng thấp, gây
ra nhiều các biến đổi gây THA theo tuổi.
Béo phì.
Béo phì là hậu quả của tình trạng mất cân bằng năng lượng, trong đó
năng lượng ăn vào vượt quá năng lượng tiêu hao trong một thời gian dài. Béo
phì ngày càng phổ biến ở trên thế giới, cũng như ở Việt Nam. Tỉ lệ thừa cân
béo phì đang tăng nhanh trên thế giới, tại Mỹ tỉ lệ này tăng từ 34.3% vào
những năm 2005-2006 và tăng lên 37.7% trong khoảng năm 2013-2014[34].
Tại các nước châu Á tỉ lệ thừa cân, béo phì cũng tăng nhanh, theo nghiên cứu
tại Trung Quốc trong giai đoạn 1993-2009, giá trị chỉ số khối cơ thể BMI
trung bình tăng 1,6 kg/m2 ở nam và 0,8 kg/m2 ở phụ nữ, chỉ số vòng bụng
cũng tăng 7,0 cm ở nam và 4,7 cm ở nữ, tỷ lệ béo phì nói chung tăng từ 2,9%
lên 11,4% ở nam giới và từ 5,0% đến 10,1% ở nữ giới. Ở Việt Nam, nghiên
cứu của Nguyễn Văn Vinh năm 2003, tỷ lệ thừa cân (BMI ≥ 23) ở nam giới


16

trưởng thành là 10,1% và ở nữ giới trưởng thành là 13,2% [14]. Theo nghiên
cứu của Viện Dinh Dưỡng Quốc Gia năm 2017, ở nước ta tỷ lệ thừa cân béo

phì trong độ tuổi từ 25-64 là 16.3%.
Béo phì làm tăng dòng chảy acid béo tự do (FFA) và glycerol từ mô mỡ
tạng đến gan thông qua tĩnh mạch cửa, kháng insulin có thể làm gia tăng quá
trình này. Khi acid béo tự do đi vào trong gan chúng sẽ kích thích hình thành
lipoprotein và làm rối loạn lipid máu. Mô mỡ cũng là một mô nội tiết[35],
chúng tiết ra một nhóm chất được gọi chung là adipocytokines (hay
adipokine) trong đó có các cytokin và protein liên quan đến cytokin (leptin,
yếu tố hoại tử u (TNFα), interleukin-6 (IL-6)), protein liên quan đến miễn
dịch (MCP-1), chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (PAI1), liên quan đến
chuyển

hóa

lipid

(lipoprotein

lipase,

aplipoprotein

E),

resistin,

visfatin[35]...Người ta cũng tìm thấy các ảnh hưởng của adipokine lên nhiều
thụ thể của hệ nội tiết trong đó có thụ thể của insulin, GH, TSH, glucagon,
GLP-1, angiotesin II, androgen, progesteron, estrogen. Mối liên quan giữa các
adipokine, trong đó có leptin, adiponectin, resistin đã được chứng minh có vai
trị quan trọng liên quan đến THA và các biến cố tim mạch[36].

Béo phì có liên quan đến CKD và THA, béo phì làm thay đổi cấu trúc
và chức năng thận, liên quan đến hình thành protein niệu, lắng đọng lipid nhu
mô thận, sinh ra các chất chuyển hóa độc cho thận, liên quan đến chức năng
hệ RASS, gây THA liên quan đến hội chứng chuyển hóa[37].
Nghiên cứu của tác giả Berthoux [38] trên 331 bệnh nhân mắc bệnh thận
IgA cho thấy, tiền sử có THA ở 13,8% ở bệnh nhân có BMI bình thường so
với 33,8% ở nhóm bệnh nhân thừa cân, béo phì và tại thời điềm nghiên cứu là
24,6% ở bình thường so với 52,9% ở bệnh nhân thừa cân, béo phì.
Nghiên cứu của tác giả Elisabeth Ejerblad năm 2006 trên 926 đối tượng
có bệnh thận mạn và 998 đối tượng trong nhóm chứng có độ tuổi từ 18 tuổi


17

đến 74 tuổi, kết quả cho thấy nguy cơ mắc bệnh thận mạn tính tăng gấp 3-4
lần ở những bệnh nhân thừa cân và béo phì tại bất cứ độ tuổi nào [39].
Nghiên cứu của tác giả Vardaman M. Buckalew [3] trên 1795 bệnh
nhân CKD có mức lọc cầu thận trung bình 50.1 ml/phút/m 2. Kết quả nghiên
cứu cho thấy, tỉ lệ tăng huyết áp tăng theo chỉ số BMI từ 70% với BMI ở tứ
phân vị thứ 10 đến 94% với BMI ở tứ phân vị 97.
1.3.2.4.

Hút thuốc lá và tăng huyết áp trên bệnh thận mạn.
Tình trạng hút thuốc lá ở nước ta, theo nghiên cứu của Phạm Xuân Đại,

tỷ lệ hút thuốc lá ở nam giới nước ta là 37.5%. Hút thuốc lá đã được chứng
minh làm tăng nguy cơ tim mạch trong nhiều nghiên cứu. Ba thành phần quan
trọng trong khói thuốc lá được nhắc đến là nicotin, carbonmonoxide và các
gốc tự do. Nicotin là một chất cường giao cảm làm tăng giải phóng
cathecholamin trong máu gây nhịp tim nhanh, tăng huyết áp. Carbonmonoxid

tăng trong máu ở những người hút thuốc 5-10%, khi gắn với hemoglobin làm
giảm lượng oxy trong máu, giảm oxy cho các mô trong đó có mạch vành và
giảm thời gian hoạt động thể lực của những người này. Các gốc tự do làm
giảm nồng độ của các chất chống oxy hóa và bảo vệ nội mạch, điển hình là
HDL-C huyết thanh, như vậy làm tăng xơ vữa động mạch và tăng nguy cơ
bệnh tim mạch. Nghiên cứu mối liên quan giữa thuốc lá và bệnh mạch vành
cho thấy hút thuốc lá làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành dù hút ít hay nhiều,
hút thuốc làm giảm chức năng vận mạch, gây xơ vữa mạch, tăng huyết áp và
hình thành huyết khối [40].
Nhiều nghiên cứu quan sát dọc đã gợi ý mối quan hệ giữa hút thuốc
và khởi phát và tiến triển của CKD ở bệnh nhân THA. Nghiên cứu của
Perry Jr HM và cộng sự trên 11912 trong thời gian 13,9 năm, kết quả có 245
đối tượng phát triển bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) trong thời gian
nghiên cứu[41]. Một nghiên cứu khác của Chertow và cộng sự[42] cho thấy,


18

so với những người không hút thuốc, những người hút 1 đến 9 thuốc lá mỗi
ngày, 10 đến 20 điếu thuốc lá mỗi ngày và nhiều hơn 20 điếu thuốc mỗi
ngày làm tăng nguy cơ tăng huyết áp không đáng kể 1,11 (95% CI, 0,63
-1,41), 1,41 (95% CI, 0,98-2,02) và 1,17 (95% CI, 0,86-1,60). Nhiều nghiên
cứu sâu hơn cho thấy cân nặng của những người tăng huyết áp thấp hơn so
với những người bình thường, đây cũng có thể là nguyên nhân giải thích kết
quả của nghiên cứu trên.
1.3.2.5.

Rối loạn chuyển hóa lipid máu và THA trên bệnh nhân CKD.
Rối loạn lipid máu được quan sát thấy trên tất cả giai đoạn của CKD.

Rối loạn lipd máu trên bệnh nhân CKD có nhiều điểm khác nhau giữa các
nghiên cứu, rối loạn này liên quan đến tất cả các lipoprotein trong máu. Như
vậy rối loạn lipid máu có thể phụ thuộc nhiều vào giai đoạn bệnh thận mạn.
Rối loạn lipid máu trên bệnh nhân CKD còn phụ thuộc vào bệnh lý nền của
bệnh nhân như hội chứng thận hư[43], đái tháo đường[44], béo phì.
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy trên bệnh nhân CKD có đặc trưng của rối
loạn lipid huyết thanh là tăng triglyceride và giảm HDL-C huyết thanh[4547]. Nhiều nghiên cứu khác cũng thấy vai trò của chế độ ăn với rối loạn lipid
huyết thanh trên bệnh nhân CKD[48].
Tăng triglyceride huyết thanh bắt đầu tăng ngay từ giai đoạn đầu của
CKD và cho thấy nồng độ cao nhất trên bệnh nhân hội chứng thận hư và thận
nhân tạo. Việc tăng cao nồng độ triglyceride trên bệnh nhân CKD là kết quả
của tăng sản xuất và giảm dị hóa của cơ thể[49]. Tăng tổng hợp triglyceride
huyết thanh có thể liên quan đến hậu quả của dung nạp carbonhydrat trên
bệnh nhân CKD bị suy yếu và tăng tổng hợp VLDL tại gan[50]. Hai enzyme
có vai trị thủy phân triglycerid thành các acid béo tự do là LPL và


19

triglyceride lipase; người ta nhận thấy trong hội chứng tăng ure máu cao hoặc
trên bệnh nhân thận tạo các enzyme này giảm hoạt động và sự gia tăng của
các chất ức chế enzym lipase trong máu. Kết quả làm tăng triglyceride huyết
thanh trên bệnh nhân CKD.
Bệnh nhân CKD cũng thường có mức HDL-C huyết thanh ở mức thấp
so với người bình thường. Người ta cũng nhận thấy có sự rối loạn tỉ lệ giữa
các phân nhóm HDL-C khác nhau. Kết quả làm giảm khả năng vận chuyển
cholesterol của HDL-C huyết thanh và thúc đẩy quá trình xơ vữa mạch máu
trên bệnh nhân CKD[51]. Một thành phần quan trọng liên quan đến chuyển
hóa LDL-C và HDL-C là paraoxonase, một enzym ức chế quá trình oxy hóa
LDL-C, trong CKD enzyme này bị ức chế vì vậy làm tăng quá trình oxy hóa

LDL-C và HDL-C[52].
Tăng LDL-C huyết thanh thường gặp trên bệnh nhân hội chứng thận hư
nhưng không phải biểu hiện thường gặp trên bệnh nhân CKD. Tuy nhiên có
những thay đổi về chức năng của LDL-C trên bệnh nhân CKD đã được nhận
thấy[53].
Nghiên cứu của tác giả Ning Xue trên 1989 bệnh nhân có mức lọc cầu
thận 60-89 ml/phút/1,73m2 và 7111 người bình thường. Kết quả cho thấy
nồng độ lipid máu trung bình của nhóm bệnh và nhóm chứng là: cholesterol
huyết thanh toàn phần (4,84 và 4,72 mmol/L), triglyceride huyết thanh (1,61
và 1,42 mmol/l), HDL-C huyết thanh (1,14 và 1,22 mmol/L), LDL-C huyết
thanh (2,82 và 2,68 mmol/L).


20

1.3.2.6.

Tăng acid uric máu và THA trên bệnh nhân CKD.
Thận là cơ quan tạo và bài xuất nước tiểu để đảm bảo chức năng sinh lý

thông qua hoạt động lọc máu ở cầu thận, hấp thu và bài tiết ở ống thận. Suy
thận mạn là một hội chứng về lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua
nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây ra giảm
từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến giảm thanh thải qua thận. Giảm thanh thải acid
uric qua thận gây tăng acid uric huyết thanh gặp ở 90-98% các bệnh nhân bị
gút. Đa số bệnh nhân có độ thanh thải thấp hơn so với người bình thường.
Khả năng thải acid uric ở bệnh nhân gút giảm 40% so với người bình thường
và những bệnh nhân này chỉ đạt được độ thanh thải acid uric trong huyết
thanh cao hơn mức bình thường từ 60-120 µmol/l.
Giảm thải tiết urat có thể gây ra do nhiều nguyên nhân khác nhau. Thứ

nhất là vấn đề giảm lọc ở cầu thận gặp trong suy thận, tăng urê huyết. Thứ hai
là giảm bài tiết acid uric ở ống thận trong tất cả các dạng nhiễm toan bao gồm
salicylate, xeton, lactac, rượu và một số acid vô cơ. Giảm tiết urat và một số
chất khác có thể xảy ra khi bị ngộ độc chì, tổn thương thận do cyclosporine,
suy chức năng tuyến giáp. Trong các bệnh trên có sự tích luỹ của các muối
như βhydroxylbutyrate, acetoscetate, lactate, salicylate; các chất này có khả
năng cạnh tranh với sự bài tiết urat ở ống thận nên làm tăng acid uric huyết
thanh. Vấn đề thứ 3 liên quan giảm thải urat là do tăng tái hấp thu ở ống lượn
xa. Khi quá trình tái hấp thu acid uric ở ống lượn xa tăng lên sẽ gây nên sự ứ
đọng urat. Nhiều nghiên cứu đã cho biết chính hiện tượng tăng acid uric huyết
thanh xảy ra do cơ chế tăng tái hấp thu ở ống lượn xa hay đi kèm với sự mất
nước ngoại bào, đái tháo nhạt, dùng thuốc lợi tiểu điều trị. Trên thực tế, hiện
tượng giảm thải tiết urat qua thận xảy ra không do một cơ chế đơn độc mà
thường là sự phối hợp các cơ chế với nhau. Mối liên quan giữa nồng độ acid


21

uric và bệnh lý thận là một mối liên quan phức tạp, thể hiện bằng các vòng
xoắn bệnh lý. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy tăng acid uric huyết thanh làm
tăng nguy cơ mắc các bệnh thận mạn tính và khi thận bị tổn thương, quá trình
thải trừ acid uric giảm dẫn đến tăng acid uric huyết thanh nên quá trình tổn
thương thận lại càng nặng nề hơn. Một số nghiên cứu cho biết, ở bệnh nhân
suy thận mạn, nồng độ acid uric huyết thanh huyết thanh tăng dần theo mức
độ suy thận. Đa số bệnh nhân có tăng acid uric huyết thanh và tăng ngay từ
các giai đoạn 1, giai đoạn 2 của bệnh.
Nồng độ acid uric cao có liên quan đến tăng tỉ lệ THA và biến chứng
tim mạch[54]. Nồng độ acid uric tăng cao cũng có vai trò quan trọng trong sự
phát triển của CKD như trong viêm cầu thận mạn[55], bệnh thận đái tháo
đường[56], bệnh thận do gút mạn[57]. Nhiều nghiên cứu khác đã chứng minh

vai trò của acid uric với THA trên bệnh nhân CKD. Cơ chế gây THA của acid
uric trên bệnh nhân CKD được giải thích do: rối loạn chức năng nội mo, kích
hoạt hệ thống renin – angiotensin, tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch, tăng
tổng hợp interleukin-6, tăng kháng insulin và giảm sản xuất nitric oxit (NO).
Nghiên cứu của tác giả Satoru Kuriyama[58] tiến hành từ năm 2008
đến năm 2012 tại Nhật Bản trên 15470 người tham gia nghiên cứu, trong
đó có 7569 đối tượng khởi phát CKD được theo dõi sự phát triển của THA.
Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ bệnh nhân mắc THA tăng theo nồng độ
acid uric máu tương ứng là: < 5mg/dl: 3,8%, 5-5,9 mg/dl: 7,1%, 6-6,9
mg/dl: 10,6%, ≥ 7 mg/dl: 15,1%. Sau 04 năm nghiên cứu còn 7569 bệnh
nhân tham gia nghiên cứu thấy tỉ lệ mới mắc của THA với nồng độ acid
uric tương ứng là: < 5mg/dl: 5,0%, 5-5,9 mg/dl: 8,9%, 6-6,9 mg/dl: 10,6%
và ≥ 7 mg/dl: 11,8%.


22

1.4. Một số nghiên cứu về THA trên bệnh nhân CKD.
1.4.1. Một số nghiên cứu tại Việt Nam.
Nghiên cứu của tác giả Đinh Đức Long trên 446 bệnh nhân bệnh thận
mạn có tuổi trung bình 46,2 tuổi, mức lọc cầu thận < 15 cho thấy tỉ lệ THA
chiếm tỉ lệ 86.3%.
Hoàng Viết Thắng[59], nghiên cứu trên 58 bệnh nhân suy thận chưa đtrị
thay thế cho thấy tỉ lệ THA là 93.1%.
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn năm 2015, trên 212 bệnh nhân cho
thấy nhóm bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 60 thì tỉ lệ THA là 59.8% [ 60].
Nghiên cứu Lê Xuân Trường [61]trên 99 bệnh nhân tỷ lệ bệnh nhân THA là
86,9%.
1.4.2. Một số nghiên cứu nước ngoài.
Nghiên cứu của tác giả Vardaman M. Buckalew [3] trên 1795 bệnh

nhân CKD có mức lọc cầu thận trung bình 50.1 ml/phút/m 2, kết quả nghiên
cứu cho thấy tỉ lệ THA chung là 83%.
Nghiên cứu của tác giả Sarafidis và cộng sự [4] trên 10813 bệnh nhân
CKD có 86% bệnh nhân được chẩn đoán THA. Nghiên cứu của tác giả [5]
trên 3612 bệnh nhân, kết quả cho thấy tỉ lệ THA chung là 85,7%.
Nghiên cứu của tác giả Muntner[5] trên 3612 bệnh nhân, kết quả
nghiên cứu cho thấy tỉ lệ THA là 85,7%.
Khi đánh giá huyết áp trên bệnh nhân CKD, kết quả nghiên cứu KEEP
đã cho thấy nam giới người Mỹ gốc Phi khó kiểm sốt huyết áp hơn nữ
giới[32], một số nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự[33].


23

Nghiên cứu của tác giả Sarafidis và cộng sự [4] trên 10813 người
trưởng thành, tuổi trung bình 61,2±15,2 tuổi, mắc CKD. Kết quả nghiên cứu
cho thấy tỉ lệ THA tăng dần khi tiến triển các giai đoạn bệnh thận mãn tính,
giai đoạn I: 79,1% , 95,5% ở giai đoạn 4 và 5. Tỉ lệ kiểm soát huyết áp chỉ đạt
13,2%, chỉ có khoảng 18% số người tham gia đạt được kiểm soát huyết áp
tâm thu so với 33% đối với huyết áp tâm trương.
Nghiên cứu của tác giả Vardaman M. Buckalew [3] trên 1795 bệnh
nhân CKD có mức lọc cầu thận trung bình 50,1 ml/phút/m 2. Kết qủa nghiên
cứu cho thấy, tỉ lệ THA tăng từ 66% ở mức lọc cầu thận 83 ml/phút/m2 lên
95% ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận 12 ml/phút/m2. .
Nghiên cứu của tác giả Sarafidis và cộng sự [4] trên 10813 người
trưởng thành mắc CKD. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ THA tăng dần khi
tiến triển các giai đoạn bệnh thận mãn tính, 79,1 % ở giai đoạn I, 95,5% ở giai
đoạn 4 và 5. So với nhóm bệnh nhân CKD giai đoạn I thì nhóm bệnh nhân
CKD giai đoạn 2 làm tăng nguy cơ THA lên 1.18, giai đoạn 3 là 2.22, giai
đoạn 4 và 5 là 2.67.

Một khảo sát quốc gia ở Hoa Kỳ, kết quả cho thấy THA được chẩn
đốn trên người trưởng thành khỏe mạnh khơng mắc CKD là 23,3 và CKD
giai đoạn I là 35,8%, giai đoạn II là 48,1%, giai đoạn III là 59,9% và giai đoạn
IV và V là 84,1 % [62].


24

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU.
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu: Khoa Khám bệnh bệnh viện Bạch Mai.
2.1.2.Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 6/2018- 7/2019.
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Nghiên cứu của chúng tôi gồm 190 bệnh nhân có độ tuổi từ 16 tuổi trở
lên, được chẩn đốn là bệnh thận mạn tính từ giai đoạn 3 đến giai đoạn 5 chưa
điều trị thay thế tại phòng khám thận - tiết niệu bệnh viên Bạch Mai từ tháng
6 năm 2018 đến tháng 7 năm 2019.
- Đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân mắc các bệnh cấp tính: nhiễm khuẩn (viêm phổi, viêm cơ
tim, nhiễm khuẩn tiết niệu…), nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, xuất huyết
tiêu hóa, leucemia, suy tủy xương.
- Có thai.
2.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn tính.
Bệnh nhân được chẩn đốn bệnh thận mạn tính khi thỏa mãn một trong
hai tiêu chuẩn sau đây[1]:

25

+ Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài ≥ 3
tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:
- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận.
- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu
hoặc chẩn đoán hình ảnh.
+ Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/phút/1.73m2 da kéo dài ≥ 3
tháng, kèm hoặc không kèm theo bằng chứng của tổn thương thận.
Bảng 2.1: Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính dựa vào MLCT theo Hội
Thận học Hoa Kỳ năm 2002
Giai

Đánh giá

đoạn

MLCT(ml/phút/1,73
m2)

I

MLCT bình thường hoặc

≥ 90

II

MLCT giảm nhẹ

60- 90

III

MLCT giảm trung bình

30- 59

IV

MLCT giảm nặng

V

MLCT giảm rất nặng

tăng

15- 29
<15

2.2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn[63].
* Tiêu chuẩn chẩn đoán BTMT do viêm cầu thận mạn tính
- Tiền sử: viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hư, phù tái đi tái lại
- Triệu chứng lâm sàng: phù, tăng huyết áp, thiếu máu
- Nước tiểu: protein niệu> 1 g/ 24h, có thể có hồng cầu niệu, trụ hạt
- Kích thước thân đều trên siêu âm, đài bể thận không bị biến dạng.
* Tiêu chẩn chẩn đoán BTMT do tăng huyết áp