Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và microalbumin niệu ở những người tăng huyết áp tại ban bảo vệ sức khoẻ huyện đại từ tỉnh thái nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
***


PHẠM DUY HÙNG





NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI
NGUYÊN



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC







Thái Nguyên - 2008


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
***

PHẠM DUY HÙNG




NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI
NGUYÊN


Chuyên ngành : Nội Khoa
Mã số : 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Hướng dẫn khoa học: TS Trịnh Xuân Tráng



Thái Nguyên - 2008



NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

Alb Albumin
BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
DTT Dày thất trái
ĐTĐ Đái tháo đường
ECG Electrocardiogram (Điện tâm đồ)
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
JNC Joint National Comittee (Liên uỷ ban quốc gia)
MAU Microalbuminuria (Microalbumin niệu)
MLCT Mức lọc cầu thận
RAA Renin - Angiotensin - Aldosteron
THA Tăng huyết áp
WHO World Health Oganization (Tổ chức Y tế thế giới)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Tên biểu đồ Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của đối tượng nghiên cứu 30
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 31
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi 32
Biểu đồ 3.4. Độ tăng huyết áp và thời gian mắc 34
Biểu đồ 3.5. Tư thế tim của nhóm nghiên cứu 37
Biểu đồ 3.6. Kết quả góc  của nhóm nghiên cứu
38
Biểu đồ 3.7. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 39
Biểu đồ 3.8. Dày thất trái theo nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 40
Biểu đồ 3.9. Dày thất trái theo độ tăng huyết áp 41
Biểu đồ 3.10. Trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 42
Biểu đồ 3.11. Kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và nhóm

không tăng huyết áp
43
Biểu đồ 3.12. Bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp 44
Biểu đồ 3.13. Kết quả MAU với độ tăng huyết áp 45
Biểu đồ 3.14. Kết quả MAU giữa dày thất trái và không dày thất trái 46
Biểu đồ 3.15. Kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết áp và
nhóm không tăng huyết áp
47
Biểu đồ 3.16. MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp 48

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC CÁC BẢNG

Tên bảng Trang
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI ) 3
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 4
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu THA Việt Nam và trên thế giới 5
Bảng 2. Phân loại theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của các nước ASEAN 26
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu 30
Bảng 3.2. Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 31
Bảng 3.3. Kết quả phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi và giới 32
Bảng 3.4. So sánh chỉ số BMI ở nhóm tăng huyết áp và nhóm không
tăng huyết áp
33
Bảng 3.5. So sánh độ tăng huyết áp và thời gian mắc 34
Bảng 3.6. So sánh kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu 35
Bảng 3.7. So sánh biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở nhóm tăng huyết áp
và nhóm không tăng huyết áp
35

Bảng 3.8. Một số hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của nhóm tăng huyết áp 36
Bảng 3.9. So sánh tư thế tim của nhóm nghiên cứu 37
Bảng 3.10. So sánh kết quả góc  của nhóm nghiên cứu 38
Bảng 3.11. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 39
Bảng 3.12. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo nhóm tuổi và giới của nhóm
tăng huyết áp
40
Bảng 3.13. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo độ tăng huyết áp 41
Bảng 3.14. Tỷ lệ trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 42
Bảng 3.15. So sánh kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và
nhóm không tăng huyết áp
43
Bảng 3.16. So sánh kết quả bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp 44
Bảng 3.17. So sánh kết quả MAU với độ tăng huyết áp 45
Bảng 3.18. Kết quả MAU giữa tỷ lệ dày thất và không dày thất 46
Bảng 3.19. So sánh kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết
áp và nhóm không tăng huyết áp
47
Bảng 3.20. Kết quả MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp 48


MỤC LỤC
Nội dung Trang
Đặt vấn đề 1
Chương 1: Tổng quan 3
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng
huyết áp
3
l.2. Ảnh hưởng của THA đối với tim mạch 13
1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp 15

1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái 18
l.5. Ảnh hưởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận 19
1.6. Các phương pháp định lượng Microalbumin niệu và
điều kiện thu mẫu
22
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 25
2.1 Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu 25
2.2. Phương pháp nghiên cứu 25
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu 25
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu 27
2.5. Vật liệu nghiên cứu 29
2.6. Xử lý số liệu 29
Chương 3: Kết quả nghiên cứu 30
3.1. Tình hình chung của nhóm nghiên cứu 30
3.2. Kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu 35
3.3. Kết quả định tính và bán định lượng microalbumin niệu 43
Chương 4: Bàn luận 49
4.1. Đặc điểm chung của bệnh tăng huyết áp 49
4.2. Những biến đổi hình ảnh ECG trong tăng huyết áp 51

4.3. Tình trạng microalbumin niệu trong nhóm nghiên cứu
56
Kết luận 58
Khuyến nghị 60
Tài liệu tham khảo 61



1
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn

ĐặT VấN Đề
Tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên Thế giới, là nguyên nhân gây
tàn phế và tử vong hàng đầu đối với những ng-ời lớn tuổi ở các n-ớc phát triển,
đặc biệt là các n-ớc Âu, Mỹ. ở Việt Nam bệnh có xu h-ớng tăng lên rõ rệt và
thực sự trở thành bệnh xã hội đáng lo ngại. Bệnh ảnh h-ởng trực tiếp đến sức
khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh h-ởng đến chất l-ợng cuộc sống, tăng gánh
nặng cho gia đình và xã hội. Tại Việt Nam bệnh tăng huyết áp tăng nhanh trong
30 năm qua, theo điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam năm
1961 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% [25], năm 1966 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra
thì tỷ lệ là 9,1% [11], năm 1989 theo điều tra của Viện Tim mạch học Việt Nam
tỷ lệ là 5,2 % [7], năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16.09% [9].
Khi huyết áp động mạch tăng tim phải bóp mạnh để thắng một áp lực cao ở
hệ thống mạch máu ngoại biên, gọi là hiện tượng tim gắng sức. Quá trình gắng
sức này xảy ra âm thầm và liên tục dẫn đến sự phì đại của các tế bào cơ tim.
Ng-ợc lại, các mạch máu của tim lại bị co hẹp và không phát triển để kịp đáp ứng
nhu cầu vận chuyển các chất dinh d-ỡng và oxy cho cơ tim, đ-a đến tình trạng
thiếu máu cơ tim, gây ra một loạt hậu quả. Để xác định giai đoạn bệnh, các biến
chứng có thể xảy ra giúp phòng và điều trị bệnh, ngành tim mạch phải sử dụng
nhiều biện pháp trong đó phải kể đến một số kỹ thuật thăm dò chức năng chảy
máu và không chảy máu với máy móc ngày càng hiện đại, chính xác kết quả
nhanh, cung cấp các thông tin đáng tin cậy, trong đó các chuyển đạo ghi đ-ợc của
máy điện tâm đồ, cho ta xác định đ-ợc dấu hiệu của suy vành, nhồi máu cơ tim,
các biến đổi của quá trình khử cực, tái cực, tăng gánh và dày thất [15]...
Huyết áp tăng làm l-u l-ợng máu qua thận tăng lên và l-u l-ợng lọc tăng
lên, nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây ra những tổn th-ơng ở thận. Các tổn
th-ơng thận xuất hiện chậm hơn và cũng kín đáo hơn, th-ờng chỉ bộc lộ ở giai
đoạn cuối của bệnh. Ngay giai đoạn đầu ng-ời ta đã thấy giảm cung l-ợng thận,
nh-ng độ lọc cầu thận vẫn giữ đ-ợc do có cơ chế bù trừ. Về lâu dài, khi tổn
th-ơng xơ các mạch thận phát triển, thận bị teo nhỏ thì suy thận mới thấy rõ [10].

2
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Nhiều nghiên cứu gần đây nhấn mạnh là phải xác định đ-ợc tình trạng này càng
sớm càng tốt để áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp, trong đó nghiên cứu về
sự bài tiết l-ợng nhỏ albumin n-ớc tiểu hay còn gọi là "microalbumin niệu"
(microalbuminuria: MAU) đ-ợc nhiều nhà nghiên cứu nhận định là một yếu tố
đánh giá sớm tình trạng tổn th-ơng cầu thận. Thuật ngữ MAU lần đầu tiên đ-ợc
Viberti và cộng sự sử dụng trong một nghiên cứu giá trị tiên l-ợng của tình trạng
tăng nhẹ mức bài xuất albumin (alb) trong n-ớc tiểu ở bệnh nhân đái tháo đ-ờng
phụ thuộc Insulin [34]. Xuất hiện MAU đ-ợc các tác giả thống nhất là bệnh nhân
cần điều trị tích cực với hy vọng làm chậm hay ngăn tiến triển sang giai đoạn tổn
th-ơng tiếp theo [24]. Đã có nhiều công trình nghiên cứu microalbumin niệu ở
ng-ời đái tháo đ-ờng, nh-ng microalbumin niệu ở bệnh nhân THA có những
biến đổi nh- thế nào thì cũng ch-a đ-ợc nhiều tác giả đi sâu nghiên cứu, do vậy
chúng tôi tiến hành "Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và
microalbumin niệu ở những ng-ời tăng huyết áp tại Ban Bảo vệ sức khoẻ
huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên" nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở những ng-ời tăng huyết áp
2. Tìm hiểu tình trạng xuất hiện microalbumin niệu ở những ng-ời tăng
huyết áp.





3
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Ch-ơng 1
TổNG QUAN

1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng huyết áp
1.1.1. Khái niệm về huyết áp
Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực máu do tim co bóp đẩy
mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co bóp của thành mạch làm
cho máu đ-ợc l-u thông tới các cơ quan. Khi tim co bóp tống máu, áp lực trong
động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở
mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm tr-ơng. Huyết áp giúp cho máu l-u thông
trong lòng mạch để vận chuyển oxy và các chất dinh d-ỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh h-ởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [35].
* Định nghĩa về tăng huyết áp
Theo Liên uỷ ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị
tăng huyết áp năm 1997 ( JNC VI ) đã đ-a ra định nghĩa về tăng huyết áp:
"Tăng huyết áp đ-ợc xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng
140mmHg và/hoặc huyết áp tâm tr-ơng lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg hoặc
đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp" [53].
1.1.2. Phân loại
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )
Mức độ
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm tr-ơng
(mmHg)
Tối -u <120 <80
Bình th-ờng <130 <85
Bình th-ờng cao 130-139 85-89
Tăng huyết áp giai đoạn I 140-159 90-99
Tăng huyết áp giai đoạn II 160-179 100-109
Tăng huyết áp giai đoạn III 180 110

4
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Với hai lần đo, khi huyết áp tâm thu, huyết áp tâm tr-ơng cho các giá trị
khác nhau thì mức độ THA đ-ợc xác định ở kết quả đo có huyết áp cao nhất
[9], [49].
Đến năm 1999, để hoà hợp với phân loại của JNC VI. Hội tăng huyết áp
thế giới ISH (International Society of Hypertension) đã đ-a ra cách phân loại
THA mới: Họ chọn từ ''độ'' thay cho từ ''giai đoạn'', vì từ ''giai đoạn'' chỉ sự
tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ.
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
Loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Tối -u <120 <80
Bình th-ờng <130 <85
Bình th-ờng cao 130-139 85-89
THA độ I 140-159 90-99
THA độ II 160-179 100-109
THA độ III 180 110
THA tâm thu đơn thuần 140 < 90
THA tâm tr-ơng đơn thuần <140 90
Phân nhóm giới hạn 140-145 < 90
Khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm tr-ơng rơi vào hai độ khác nhau
thì độ nào cao hơn sẽ đ-ợc chọn [17].
* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách đều
có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên JNC VI ngày
càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh THA đang gia tăng nh-:
xơ vữa động mạch, đái tháo đ-ờng, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài...[18].

5
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
1.1.3. Tình hình tăng huyết áp ở trên Thế giới và Việt Nam
Trong số các bệnh về tim mạch thì THA là bệnh hay gặp nhất [14], mỗi
năm bệnh THA cùng với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu ng-ời trên
toàn thế giới [4], [33]. Có thể nói THA là căn bệnh của xã hội văn minh công
nghiệp, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong vào loại hàng đầu trong các
loại nguyên nhân gây tử vong do bệnh tật. Ngày nay THA động mạch là một
bệnh phổ biến trên toàn thế giới, bệnh không chỉ phát triển mạnh ở các n-ớc tiên
tiến nh- Mỹ, Anh, Pháp, Nga, Thuỵ Sỹ mà cũng đang phổ biến ở n-ớc ta [4].
Bệnh chiếm một tỷ lệ khá cao trong cộng đồng của nhiều quốc gia, tại Hoa Kỳ
có tới 43 triệu ng-ời THA chiếm 24% dân số [40], -ớc tính ở Pháp là 57 triệu
ng-ời mắc bệnh [36]. ở các n-ớc đang phát triển, gần đây bệnh mạch vành có xu
h-ớng giảm nh-ng bệnh THA thì không giảm, có rất nhiều công trình nghiên
cứu trên Thế giới và ở Việt Nam về dịch tễ học bệnh THA cho thấy, bệnh THA
chiếm từ 5 - 30% dân số tuỳ theo từng n-ớc [19], [22].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp ở Việt Nam và trên Thế giới
Tên n-ớc Năm nghiên cứu Tỷ lệ %

Hoa Kỳ
1960-1962 29,7
1971-1974 36,3
1976-1980 31,8
1988-1991 20,4
Canada 24,0
CHDC Đức (cũ) 1988-1989 28,0
CHLB Đức (cũ) 1988-1989 27,0
Hungari 1996 26,2
Cu Ba 1998 44,0
Tây Ban Nha 1996 41,0

Pháp 1994 41,0
Mexico 1998 19,4
Venezuela 1997 36,9

Việt Nam
1960 2-3
1966 9,1
1989-1992 11,7
1998-1999 16,05


6
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
ở Hoa Kỳ tỷ lệ THA có xu h-ớng giảm vì có những chiến l-ợc đối phó với
bệnh đúng đắn, do thành công của ch-ơng trình trong việc nâng cao nhận thức của
cộng đồng về ngăn ngừa điều trị và kiểm soát THA. Nếu THA ở Hoa Kỳ năm
1971 - 1974 là 36,31% thì đến năm 1991 đã giảm xuống đáng kể còn 20,4%,
những lợi ích đạt đ-ợc là bảo vệ sức khoẻ cho những ng-ời lớn tuổi và giảm đ-ợc
ngân sách quốc gia chi phí về sức khoẻ [17], [27].
Tổng điều tra ở Anh gần đây chỉ có 6% bệnh nhân THA có huyết áp mức
thấp nhất 140/90 mmHg [41], điều đó đã cảnh báo rằng trên 70% THA ch-a đ-ợc
kiểm soát toàn diện hoặc ch-a đ-ợc điều trị đúng đắn ở nhiều quốc gia khác [41].
Các công trình nghiên cứu trên thế giới cũng đều cho rằng tỷ lệ THA ở nam nhiều
hơn ở nữ. Theo Hayes và Faler ở bệnh viện May Clinic-Minnesota Hoa Kỳ (1998)
thì sự khác biệt này có thể liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính. Một điều
khá lý thú là estrogen có tác dụng bảo vệ tim và thiếu estrogen nội sinh khi tuổi già
làm tăng nhanh tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở thời kỳ mãn kinh. Vì vậy, theo các
nghiên cứu thì ở tuổi trẻ nữ huyết áp th-ờng thấp hơn nam giới, đến tuổi tiền mãn
kinh thì huyết áp của nữ và nam lại gần t-ơng đ-ơng nhau.
THA cũng tăng dần theo từng độ tuổi, tuổi càng cao thì tỷ lệ THA càng

cao đặc biệt là từ tuổi 55 trở lên. Tác giả Black - 1998 có nhận xét tỷ lệ ng-ời
già trong cộng đồng ngày càng tăng và THA cũng th-ờng gặp ở nhóm tuổi
này. Tuổi già tính giãn nở của động mạch kém do thay đổi cấu trúc và chức
năng ở những động mạch. Đồng thời tuổi già cũng thay đổi chức năng khác
nh- giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta gây tăng hoạt động của thần kinh
giao cảm, vì vậy có xu h-ớng gây co mạch và làm THA.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì ở lứa tuổi 55 cứ 20 ng-ời thì có một
ng-ời bị THA, vào lúc tuổi 45 thì cứ bảy ng-ời thì có một ng-ời bị THA, quá
65 tuổi thì có một phần ba số ng-ời bị THA [21].
THA có liên quan đến chủng tộc và dân tộc thiểu số khi cộng đồng di
dân thay đổi với đời sống, văn hoá thì nguy cơ tim mạch của họ cũng thay đổi.
Tỷ lệ THA cũng khác nhau ở trong những nhóm chủng tộc và dân tộc.


7
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Nh- ở Mỹ ng-ời da đỏ THA bằng hoặc cao hơn cộng đồng chung, trong
số ng-ời Hispanie so với ng-ời da trắng thì ng-ời Mỹ gốc Châu Phi có tỷ lệ
hiện mắc THA cao nhất, THA xuất hiện sớm hơn và mức huyết áp trung bình
cũng cao hơn [6].
ở Cu Ba tỷ lệ THA thật cao trong đó ng-ời da đen tỷ lệ THA là 46%
còn ng-ời da trắng là 43%. THA cũng tuỳ thuộc vào khu vực nh- Malaysia
THA ở nông thôn là 7,3% và ở thành thị là 10,9% [13].
Bệnh THA ở Việt Nam trong vòng 30 năm nay đã tăng nhanh một cách
đáng kể, năm 1996 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra trên 107.398 ng-ời lớn thì
thấy tỷ lệ THA là 9,1 % [6]. Năm 1992 công trình điều tra dịch tễ học bệnh THA
ở Việt Nam với 48.303 đối t-ợng thì tỷ lệ THA là 11,7% [30]. Đến năm 1999
theo thống kê của Phạm Gia Khải thì số ng-ời THA đã lên đến 16,09% [17], so
với năm 1960 tỷ lệ là 1% nay đã tăng lên 20 lần. Trong đó THA đơn độc tâm thu
và THA đơn độc tâm tr-ơng chiếm 10 - 20% các tr-ờng hợp THA ở n-ớc ta [5].

Tỷ lệ THA cũng tăng dần theo tuổi d-ới 39 tuổi là 6,04%, 40 - 49 tuổi là 10,6%,
50 - 59 tuổi là 21,5%, 60 - 69 tuổi là 30,6% và từ 70 tuổi trở lên là 47,4% [30],
trong khi các cụ từ 73 tuổi trở lên thì tỷ lệ mắc bệnh đến 65,5% [17]. Điều đó có
nghĩa là cứ ba ng-ời có độ tuổi trên 75 thì hai ng-ời bị THA. Điều đáng chú ý là
tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn ở nữ một cách rõ rệt, nam là 18% trong khi đó
nữ chỉ có 14,5%.
Tỷ lệ THA ở các vùng cũng khác nhau, ở vùng 3 (Nghệ Tĩnh, Quảng Bình,
Huế) là 17,8% cao hơn hẳn so với các vùng khác, vùng 2 (đồng bằng sông Hồng)
là 10,7% là vùng có tỷ lệ thấp nhất [30]. ở tỉnh An Giang năm 1990 theo điều tra
3.442 đối t-ợng thì tỷ lệ mắc bệnh THA ng-ời lớn là 13,12% [6].
Năm 1990 tỷ lệ THA của nông dân Thái Bình qua điều tra là 7,67% [27].
Theo công trình điều tra dịch tễ của 14 B-u điện tỉnh phía Bắc năm
1991 - 1992 của ngành B-u điện thì trong tổng số 4.578 ng-ời cho thấy tỷ lệ
mắc bệnh THA là 13,6% và tỷ lệ THA ở nam cao hơn ở nữ [6].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp
Trong 30 năm gần đây hầu nh- mọi cố gắng của các nhà sinh lý và lâm
sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh


8
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
của THA, một số vấn đề đã đ-ợc khẳng định, song còn một số vấn đề ch-a
đ-ợc sáng tỏ. D-ới đây là một số cơ chế đã đ-ợc công nhận và khẳng định của
bệnh sinh THA [19].
* Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm tới 95% các tr-ờng hợp THA, cơ chế bệnh sinh đến nay ch-a
đ-ợc rõ ràng, ng-ời ta cho rằng một số yếu tố sau có thể gây THA.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm.
Hay gặp ở ng-ời trẻ tuổi, khi tăng hoạt tính thần kinh giao cảm sẽ làm
tim ở trạng thái tăng hoạt động dẫn đến tăng cung l-ợng tim và tần số tim.

Lúc này toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt,
làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn
định.








Cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng
cung l-ợng tim [19]
- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron
Renin là một Enzym đ-ợc các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và tổ
chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích, các tế bào cơ trơn trên thành
động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động
mạch tiểu cầu thận. Kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết renin đ-a vào
máu để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận, yếu tố kích thích
tiết renin là nồng độ muối trong huyết t-ơng và kích thích thụ thể beta
adrenecgic.
Khi renin đ-ợc tiết ra sẽ chuyển
2
globulin (đ-ợc tổng hợp từ gan) gọi
là angiotensinozen I (là peptid có 10 acide amin), tuần hoàn theo máu đến
Tăng hoạt động
thần kinh giao
cảm
Tăng cung l-ợng
tim

Tăng huyết áp hệ
thống động mạch
Co thắt động mạch
ngoại vi


9
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
tuần hoàn phổi, đ-ợc tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acide amin nhờ
men convertingenzym ở phổi còn lại 8 acide amin đ-ợc gọi là angiotensin II.
Angiotensin II có hoạt tính sinh học là:
* Kích thích vỏ th-ợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ n-ớc, giữ
muối. Aldosteron ức chế bài tiết renin.
* Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100 - 200 lần adrenalin và
noradrenalin.
* Bị angiotensinaza phân huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian
là angiotensin III.
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II l-u hành trong hệ thống
tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể
tích dịch l-u hành, là cơ sở của THA hệ thống động mạch [19].


10
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn

Vai trò RAA trong quá trình gây tăng huyết áp [19]
Angiotensinozen
(
2
Globulin do gan sản xuất)
Hệ thống cạnh tiểu cầu thận

và một số tổ chức khác
RENIN
Angiotensin I
Convertingenzym
ở tuần hoàn phổi
Agiotesin II
Angiotensinaza
Chất trung gian
(Angiotensin III)
Chất trung gian
(thông qua thụ
cảm AT1)
kích thích vỏ
th-ợng thận tăng
sản xuất
Aldosteron
Tăng sức đề kháng
mạch ngoại vi
Tăng tái hấp thu
muối và n-ớc
Tăng thể tích
Tăng huyết áp


11
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh THA: Natri có vai trò trong
bệnh THA cả thực nghiệm và trong điều trị. Theo Tubian (1954): L-ợng natri
và n-ớc trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở ng-ời và súc vật có
tăng huyết áp. Theo Braunwold (1954): Vai trò của natri theo cơ chế bệnh sinh

của THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí.
+ Stress: ở những ng-ời ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả
năng lọc của thận tăng nh-ng cũng tăng tái hấp thu n-ớc làm thể tích máu tăng.
+ Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào
trong tế bào của cơ trơn mạch máu dẫn đến tăng tính co mạch tăng sức cản
ngoại vi gây THA [37].
- Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E
2
và kalikrein ở thận có
chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu khi chất này
bị ức chế hoặc thiếu, gây tăng huyết áp [38].
* Tăng huyết áp thứ phát
Khoảng 5% bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng đó là:
- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều có thể gây tăng huyết áp thứ
phát. Cơ chế gây THA do thận liên quan đến thể tích trong lòng mạch hoặc tăng
hoạt độ Renin - Angiotensin - Aldosteron hoặc một sự thay đổi bài tiết các chất
hoạt hoá mạch ở thận làm thay đổi tr-ơng lực mạch máu trên toàn bộ cơ thế
hoặc tại thận [1]. Nh- vậy THA trong bệnh nhu mô thận là thận tổn th-ơng sẽ
sản xuất ra chất co mạch nh-ng không phải là renin, giảm sản xuất chất giãn
mạch cần thiết (có thể là prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất hoạt các chất
giãn mạch toàn thân cần thiết, hoặc và kém thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm
THA. THA do bệnh nhu mô thận chiếm 2 - 3% trong tổng số bệnh nhân THA
[21]. THA do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ khá cao [5].
- THA do dị dạng động mạch thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1-2%
trong tổng số bệnh nhân THA. ở ng-ời lớn hẹp động mạch thận nguyên nhân
chính là xơ vữa động mạch thận, ở nữ trẻ tuổi hẹp động mạch thận là do
những bất th-ờng về cấu trúc thành mạch do tổn th-ơng không đồng nhất có
tên là loạn sản xơ cơ, ở trẻ em hay gặp là do phì đại lớp xơ cơ.

12
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
THA do bệnh mạch thận là do giảm t-ới máu nhu mô thận do hẹp
nhánh chính hoặc nhánh phụ động mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ Renin -
Angiotensin, angiotensin II đ-ợc giải phóng gây co mạch trực tiếp [40].
Do c-ờng aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả của angiotensin II
kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi natri
và kali ở ống thận gây giữ n-ớc làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA. Hậu quả
giữ natri của một số l-ợng lớn glucocorticoid gây THA trong hội chứng Cushing.
C-ờng aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ th-ợng thận hai bên [19],
[40]. C-ờng aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh nhân THA.
- U tuỷ th-ợng thận: Chiếm 1- 2% trong THA. Là khối u tế bào -a
crome. THA do khối u sản xuất và phóng thích ra l-ợng lớn catecholamine
(norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai) [38].
- Hẹp eo động mạch chủ: Là một bệnh bẩm sinh chiếm khoảng 7%
bệnh nhân tim bẩm sinh. Đ-ờng kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị
thắt ở trên bất kỳ vị trí nào của động mạch, nh-ng hay gặp nhất là ở đoạn
d-ới, nơi xuất phát của động mạch d-ới đòn trái. THA trong tr-ờng hợp này
có thể do bản thân chỗ hẹp hoặc do thay đổi của tuần hoàn thận dẫn đến một
dạng hiếm của THA do bệnh mạch thận. Trong hẹp eo động mạch chủ thì
THA ở chi trên, trong khi lại hạ huyết áp ở chi d-ới, huyết áp chi trên cao hơn
chi d-ới 30mmHg [4].
- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện hoặc nặng lên trong thời
kỳ có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi
[44]. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33% [15].
- Sử dụng estrogen: Nguyên nhân phổ biến nhất của THA do yếu tố nội
tiết là việc dùng viên thuốc tránh thai kéo dài có chứa estrogen, đây cũng là
dạng phổ biến nhất của THA thứ phát. Cơ chế do tăng hoạt động của hệ Renin
- Angiotensin - Aldosteron do estrogen kích thích tổng hợp angiotensin chất
nền của renin ở gan, chất này tăng angiotensin II và làm c-ờng aldosteron thứ

phát. Tr-ờng hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ có thai và huyết áp trở lại bình
th-ờng sau 6 tháng ngừng thuốc [40].
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, c-ờng tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.


13
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
l.2. ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với tim mạch
Các thầy thuốc Công ty Bảo hiểm Nhân Thọ là ng-ời đầu tiên chứng
minh tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch. Theo dõi từ
1/8/1907 đến 1/8/1915 Fischer thấy huyết áp càng cao tử vong càng lớn [17].
Bệnh THA biến đổi từ từ, nhiều khi không báo tr-ớc qua các dấu hiệu chủ
quan, cho nên nhiều ng-ời bệnh không quan tâm tới. Bệnh tiến triển lâu ngày, sẽ
gây tác động xấu tới nhiều cơ quan quan trọng nh-: tim, não, thận [35]. THA gây
ra các biến chứng nội tại nguy hiểm nh- chảy máu não-màng não, suy tim, suy
thận, nhồi máu cơ tim và làm cho vữa xơ động mạch lại càng phát triển [11]. Ngày
nay THA còn là một hội chứng phức tạp trong đó là rối loạn chuyển hoá, rối loạn
cấu trúc tim mạch và sự hoạt hoá thần kinh giao cảm [8]. Tai biến tim mạch là một
trong những tai biến đáng sợ nhất trong bệnh THA, nhiều công trình nghiên cứu
đều nhằm mục đích hạ thấp các tỷ lệ tai biến này.
Trong nghiên cứu Framingham THA đ-ợc xem là nguyên nhân chính
gây suy tim. Về lâu dài bệnh THA dẫn đến tổn th-ơng các cơ quan đích nh-
dày thất trái, bệnh mạch vành với cơn đau ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
Theo số liệu của Trung tâm thống kê y tế Quốc gia Hoa Kỳ hay nghiên cứu
Framingham và một số công trình khác cho thấy huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử
vong và đột tử do nguyên nhân tim mạch càng nhiều [6]. Những năm trở lại
đây tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch (nhất là tai biến mạch máu não và
động mạch vành) tiếp tục giảm, dĩ nhiên điều trị THA một cách có hiệu quả
chắc chắn đã giữ một vai trò quan trọng. THA làm cho tim, nhất là thất trái
phải làm việc trong điều kiện có áp lực máu cao ở trong các động mạch lớn

nên buộc phải tăng co bóp để thắng lực cản, nghĩa là tăng công tim để duy trì
tuần hoàn. Để đảm bảo việc tăng công tim đó, tim mà tr-ớc hết là thất trái
buộc phải đáp ứng để thích nghi đó là dày to ra dần, dẫn đến giãn, giảm khả
năng tống máu khi hệ tim mạch không thích ứng đ-ợc nữa bằng những thay
đổi về cấu trúc chức năng sẽ dẫn đến suy tim.
THA gây nhiều hậu quả, đặc biệt là phì đại thất trái, một biến chứng
khá sớm và th-ờng hay gặp, đồng thời là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim [2].


14
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Nhiều nghiên cứu ở các n-ớc trong những năm qua cũng đã khẳng định chỉ
riêng thất trái to do bệnh THA cũng làm tăng tỷ lệ tai biến tim và tăng tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân tim mạch. Phì đại thất trái là sự thích ứng với việc tăng
hậu gánh do tăng sức cản mạch hệ thống, ngoài ra sự biến đổi chức năng thất
trái cùng đì kèm với phì đại thất trái. Dày thất trái (DTT) tạo nguy cơ nhồi
máu cơ tim cấp gây đột tử lên đến 6-7 lần [27].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự thấy phì đại thất trái gặp 30% các ca
THA [30], Đào Kỷ H-ng (1984) thì dày thất trái gặp 114/200 ca THA [15], và
Phạm Chí C-ờng (2003) thì phì đại thất trái gặp 111/210 trong các ca THA [6].
THA, cũng là nguy cơ chính gây thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim,
tỷ lệ nhồi máu cơ tim im lặng tăng có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân THA.
THA và xơ vữa động mạch rất hay xảy ra trên động mạch vành và lại càng
làm thiếu máu cơ tim, cho nên những bệnh nhân này rất dễ thiếu máu cơ tim
yên lặng và đột tử.
Trong các công trình nghiên cứu Kannel thấy rằng bệnh nhân THA có
giảm 30 - 40% l-u l-ợng dòng máu qua động mạch vành tối đa mà không có
xơ vữa động mạch [43].
THA đ-ợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh thiếu máu cơ
tim do xơ vữa động mạch, ng-ời ta thấy nguy cơ tai biến mạch vành song song

với mức tăng huyết áp, theo nghiên cứu Framingham (Hoa Kỳ) cho thấy nguy
cơ đó tăng gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu từ 120 lên l80 mmHg [9].
Thống kê tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 1980 THA chiếm 76,9% trong số
các bệnh về tim mạch [15].
Từ năm 1990-1999 theo thống kê tại khoa Nội - Bệnh viện Đa khoa
Trung -ơng Huế thì trong 1.118 bệnh nhân tim mạch thì có tới 57% bệnh
nhân THA, trong đó suy tim do THA là 64/572, tức là chiếm 17% và tử vong
1à 60/572 (l 6%) [6].
Năm 1997 tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có 1.476
bệnh nhân tim thì có 700 bệnh nhân THA chiếm 50,25% [27].
Theo điều tra dịch tễ học bệnh THA tại Hà Nội (1999) thì THA kèm
theo bệnh tim mạch là 18% [17].


15
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp
1.3.l. Một số nét về điện tâm đồ (ECG: Electrocardiogram)
Từ lâu ng-ời ta đã biết đ-ợc tế bào có khả năng dẫn điện và sản sinh ra
dòng điện. Ngay từ năm 1886 Kolliker và Muller đã chứng minh sự có mặt
của những dòng điện hoạt động liên quan với nhịp đập của tim.
Năm 1887 Waller và Ludwing, lần đầu tiên đã đo đ-ợc những dòng
điện trong cơ thề ng-ời có liên quan đến sự co bóp của tim, cho mãi đến năm
1903 Einthoven đã sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi đ-ợc dòng
điện đó lên giấy, mở đầu cho sự phát triển khoa điện tâm học [15], [31].
Đến thế kỷ XX Thomas Lewis đã có nhiều cải tiến và đóng góp trong
lĩnh vực điện tim, rồi năm 1944 Willson và cộng sự đã phát minh ra ECG đơn
cực, năm 1947 Golberger đã cải tiến lối mắc điện cực của Willson đ-ợc gọi là
chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm và trở nên thông dụng [16]. Ngày nay
ng-ời ta thực hành làm 12 chuyển đạo gồm 3 chuyển đạo mẫu, 3 chuyển đạo

đơn cực chi tăng thêm và 6 chuyển đạo đơn cực lồng ngực.
Điện tâm đồ là đ-ờng cong ghi lại sự biến thiên của dòng điện khi tim
phát ra lúc hoạt động [6], [31]. Cơ thể là môi tr-ờng dẫn điện t-ơng đối đồng
nhất, vì thế dòng điện do tim phát ra dẫn truyền đi khắp cơ thể ra tới da, biến
cơ thể thành một điện tr-ờng của tim. Nếu ta đặt hai điện cực nên bất kỳ hai
điểm nào đó có điện thế khác nhau của điện tr-ờng đó, ta sẽ thu đ-ợc một
dòng điện thể hiện giữa hai điểm đó đ-ợc gọi là đạo trình hay chuyển đạo, nó
thể hiện trên máy ghi điện tâm đồ thành một đ-ờng cong. ECG có hình dạng
nào đó tuỳ theo địa điểm đặt điện cực.
Tim là một cơ rỗng gồm 4 buồng không đều nhau, co bóp khác nhau,
thành tim lại dày mỏng khác nhau, bên trong lại chằng chịt những sợi cơ
ngang dọc, cấu trúc phức tạp, do đó làm cho ECG có nhiều làn sóng phức tạp.
Tim hoạt động đ-ợc là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự
động của tim, đầu tiên xung động từ nút xoang làm cho nhĩ khử cực, sau đó
nút Tawara tiếp nhận, xung động qua bó His xuống thất để khử cực thất, hiện
t-ợng nhĩ thất khử cực lần l-ợt tr-ớc sau nh- thế chính là để duy trì huyết
động bình th-ờng của hệ thống tuần hoàn [31].


16
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
1.3.2. Những nghiên cứu về ECG trong bệnh tim tăng huyết áp
Nhờ những hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh trong THA, ng-ời ta đã có
một khái niệm về bệnh tim THA. Những tính chất điện sinh lý học của màng cơ
tim phì đại bị thay đổi, thời gian điện thế hoạt động tăng, thời gian điện thế
nghỉ giảm, xuất hiện sự nguy cơ tính hằng định của ion Ca
++
nội bào thay đổi.
Gây nên những kích thích mới trong cơ tim phì đại, sự xơ hoá các mô kẽ và
quanh mạch thứ phát đã làm thay đổi quan hệ giữa tế bào phì đại kéo theo sự

tăng tính trơ với tính dẫn truyền bị suy yếu.
Khi có THA, rối loạn nhịp tim có thể do nhiều yếu tố, trong đó quan
trọng nhất là dày thất trái, thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng trong thất.
Công trình đầu tiên của Messerli (1984) đã chỉ ra tần xuất ngoại tâm thu thất
phức tạp tăng nhiều ở những bệnh nhân THA có dầy thất trái so với những
bệnh nhân không dày thất. Những bệnh nhân ấy có thể có đủ các loạn nhịp,
nh-ng loạn nhịp thất là phổ biến và nguy hiểm hơn cả. Công trình nghiên cứu
Framingham đã chỉ ra là tần suất xảy ra loạn nhịp nặng liên quan mật thiết với
dày thất trái, phì đại cơ tim kể cả thay đổi tế bào kẽ đã làm tăng thêm nguy cơ
gây loạn nhịp cho bệnh nhân THA [6].
Điện tâm đồ trong bệnh THA đã đ-ợc nhiều tác giả đề cập đến, nhìn
chung đều có những điểm thống nhất: Friedberg (1967), Wood'spaul (1969),
Gofstein (1974), Nguyễn Mạnh Phan, Nguyễn Trọng Hiền (1965), Lê Minh và
Nguyễn Mạnh Hùng (1980), Đào Kỷ H-ng (1984), Nguyễn Thị Dung (1994),
Nguyễn Thị Loan (1999) khi nghiên cứu về ECG trong bệnh THA đã có
những nhận xét sau [15], [23], [25], [28]:
* Những chuyển đạo tr-ớc tim trái V
5
, V
6
biểu hiện của điện thế R cao,
thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn hơn và thời gian QRS kéo dài, đoạn
ST chênh xuống có T âm hoặc T đảo ng-ợc hoặc T 2 pha.
* ở những chuyển đạo tr-ớc tim phải sóng S ở V
1
, V
2
sâu hơn, sóng T
d-ơng, đoạn ST chênh lên.
* ở những chuyển đạo ngoại biên trục th-ờng chuyển trái (xu h-ớng

trái hoặc trục trái ) và t- thế th-ờng nằm ngang.


17
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
* Các chỉ số SV
1
+ RV
5
/V
6
th-ờng từ 35 mm trở lên.
* Về nhịp tim nói chung là nhịp xoang, có thể có nhịp ngoại tâm thu
thất, ngoại tâm thu trên thất hoặc rung nhĩ.
Với hình ảnh dày thất trái, có thể có thêm những hình ảnh phì đại nhĩ trái,
rối loạn dẫn truyền trong thất (block nhánh hoàn toàn hoặc không hoàn toàn),
block nhĩ thất, cuối cùng có thể kèm theo những dấu hiệu của suy mạch vành.
Bên cạnh những điểm thống nhất một số tác giả đã có một số nhận định
riêng ở ng-ời THA:
Theo Nguyễn Mạnh Phan thì ECG ở ng-ời THA: nhịp tim bình th-ờng,
sóng P ít thay đổi, PQ tăng dần ở giai đoạn sau của THA, dày thất trái gặp
27/40 ca [28].
Trần Đỗ Trinh (1972) nêu: THA có thể gây nên các dấu hiệu tăng gánh
thất trái và rối loạn tuần hoàn vành, đôi khi có block nhánh [32].
Nguyễn Đức Hàm và Nguyễn Thiên H-ơng (198l) nghiên cứu 248
bệnh nhân THA cho kết quả [15]:
Dày thất trái: 47 ca
ST - T âm nhọn đối xứng: 4 ca
Block nhánh phải hoàn toàn: 4 ca
Block nhánh phải không hoàn toàn: 4 ca

Theo kết quả nghiên cứu của Đào Kỷ H-ng (1984) của 200 bệnh nhân
THA thì [15]:
Dày thất trái: 57%
Đoạn ST chênh xuống: 65,5%
Sóng T bệnh lý: 58,5%
Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn: 47,5%
Theo Nguyễn Thị Loan, Lại Phú Th-ởng (1999) [23] trong kết quả
ECG của 86 bệnh nhân THA thì:
Dày thất trái: 34/86 ca
Nhánh nội điện muộn: 9,3%
ST chênh xuống: 40,69%


18
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Sóng T bệnh lý: 61,63%
Sóng R là sóng khử cực thất, biểu hiện tâm thu điện học. Biến đổi biên
độ sóng R đ-ợc coi là liên quan đến thể tích tống máu trong tuần hoàn tim,
phản ánh phần nào chức năng của thất trái [7]. Do rối loạn chức năng thất trái
trong bệnh THA nên gặp sóng T dẹt, hoặc đảo ng-ợc [49].
1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái
Từ tr-ớc đến nay đã có nhiều tác giả nghiên cứu về vấn đề phì đại thất trái
trên ECG và đã đề ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán dày thất trái, nh-ng phổ biến
nhất vẫn là 11 tiêu chuẩn của Sokolow - Lyon đ-a ra năm 1949 [49] nh- sau:
- ở các chuyển đạo mẫu
1. RD
I
+ SD
II
25mm

2. ST ở D
I
hạ thấp 0,5mm
3. T ở D
I
hai pha hay âm. Kết hợp với ST chênh xuống RD
I
cao.
- ở các chuyển đạo đơn cực chi
4. R ở aVL > 11 mm
5. R ở aVF > 20 mm
6. T dẹt hoặc âm ở aVL hay aVF phối hợp với ST chênh xuống hay tăng
biên độ của R.
- ở các chuyển đạo tr-ớc tim:
7. RV
5
/V
6
> 25mm
8. ST ở V
5
hay V
6
thấp hơn 0,5mm.
9. Sóng T dẹt hay âm trong các chuyển đạo V
4
, V
5
phối hợp với ST hạ
thấp, sóng S bình th-ờng hay nhỏ.

10. Thời gian xuất hiện nhánh nội điện 0,06s.
11. Sóng RV
5
hay RV
6
+ SV
1
35mm.
Từ đó đến nay đã có nhiều tác giả cố gắng tìm các tiêu chuẩn ECG cho
dày thất trái, nh-ng theo Freidberg thì hầu hết đều đ-a theo tiêu chuẩn của
Sokolow - Lyon.


19
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của Sokolow - Lyon, Trần
Đỗ Trinh (1972) [32], Lê Minh và Nguyễn Mạnh Hùng (1980) [25], Trần Đỗ
Trinh và Trần Văn Đồng (2004) [31] đã nêu lên những chỉ tiêu dày thất trái
nh- 11 tiêu chuẩn trên. Riêng nhánh nội điện ở V
5
, V
6
thì các tác giả đã lấy
con số lớn hơn 0,045s.
Trên thực tế 11 tiêu chuẩn này th-ờng đ-ợc áp dụng trong công tác
nghiên cứu khoa học, còn trong thực tiễn nói đến tiêu chuẩn Sokolow - Lyon
là nói đến tiêu chuẩn thứ 11 (SV
1
+ RV
5

/V
6
35 mm) và cũng đã đ-ợc Scott
và Dorofeera (1964) bổ sung chỉ số SV
1
+ RV
5
hoặc V6 35mm vì tiêu chuẩn
này có độ chính xác cao lớn hơn 70% [25].
l.5. ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận
1.5.1. Cấu trúc và chức năng thận:
Thận là cơ quan chủ chốt bảo đảm một số chức năng quan trọng của cơ
thể nh- kiểm soát chuyển hoá n-ớc và điện giải, điều hoà huyết áp và bài xuất
các chất độc nội sinh và ngoại sinh ra khỏi cơ thể. Đơn vị chức năng thận là
nephron. Mỗi thận có khoảng 1-2 triệu nephron. Mỗi nephron gồm có một
tiểu cầu thận và hệ thống ống thận. Cầu thận gồm một l-ới mao mạch nhận
máu từ các tiểu động mạch đến (xuất phát từ động mạch thận) và đ-a máu ra
khỏi cầu thận qua tiểu động mạch đi. Thành mao mạch cầu thận đóng vai trò
hàng rào hữu hiệu, nhờ màng lọc này d-ới tác động của các áp lực lọc, cầu
thận lọc tách các tế bào máu và các phân tử lớn khỏi n-ớc và các phân tử nhỏ.
Chức năng này đ-ợc gọi là siêu lọc của cầu thận, đ-ợc đánh giá bằng mức lọc
cầu thận (MLCT) trên lâm sàng. MLCT bình th-ờng biến đổi trong khoảng
80-120ml/phút [34], [39].