TRIỆU CHỨNG học ICU THẬN và TÌNH TRẠNG DỊCH

Chương X
TÌNH TRẠNG DỊCH VÀ CHỨC NĂNG THẬN
10.1

Các tình trạng dịch

10.1.1 Qúa tải dịch
Quá tải dịch và phù là dấu hiệu của khối lượng dịch ngoại bào dư thừa. Cơ
chế bệnh sinh cơ bản là, trong hầu hết các trường hợp, sự gia tăng natri ngoại
bào liên kết với nước và sau đó mở rộng khơng gian ngoại bào. Mặc dù giữ nước
và natri là một phản ứng sinh lý đối với bệnh lý, chấn thương và căng thẳng, một
tỷ lệ đáng kể tình trạng quá tải dịch ở bệnh nhân bị bệnh nặng xảy ra do truyền
dịch tự do có chứa lượng natri cao. Do đó, phù khơng chỉ là một chỉ số về mức độ
nghiêm trọng của bệnh mà còn phản ánh tổn thương do y sinh (do điều trị)
Nếu hồi lưu tĩnh mạch tim trái vượt quá khả năng đổ đầy tâm trương, áp
lực tĩnh mạch phổi tăng, và khoảng kẽ sau đó là phù phổi phế nang xảy ra. Điều
này có thể là do sự gia tăng tuyệt đối của hồi lưu tĩnh mạch, suy giảm chức năng
tim hoặc kết hợp cả hai. Mặc dù sự tích tụ của nước trong phổi ở ngồi mạch máu
cuối cùng xảy ra ở tất cả các bệnh nhân có liên quan quá tải dịch, phù phổi phát
triển sớm hơn ở những người bị rò rỉ mao mạch. Triệu chứng đầu tiên của quá tải
dịch tại phổi là tăng nhịp hô hấp; ho khan, tăng dần; và một kiểu thở tắc nghẽn
(xem Phần II Giáo trình 5.1.6.) do chèn ép đường thở nhỏ ở các vùng phổi phụ
thuộc.
Khi nghe, những điều trên được nghe như một tiếng thở khò khè cả hay
đáy phế trường. Khi sự tích tụ dịch trong phổi tiến triển và dịch phù nề đi vào
phế nang, những tiếng ran nhỏ được nghe thấy trong quá trình nghe vào giữa /
hay cuối thì thở ra. Dấu hiệu lâm sàng của phù phổi thẳng là dấu hiệu muộn của
tình trạng quá tải dịch.
10.1.1.2 Bụng và đường dạ dày ruột
Quá tải dịch gây phù nề thành ruột, đặc biệt là sau phẫu thuật đường tiêu
hóa và ở bệnh nhân tăng áp cửa. Phù nề đường tiêu hóa làm suy yếu nhu động

ruột và tạo điều kiện cho sự di chuyển của vi khuẩn và liệt ruột. Bụng chướng,
âm nhu động ruột giảm tối thiểu hoặc vắng mặt, thể tích tồn lưu dạ dày tăng và
khơng có nhu động ruột là triệu chứng điển hình ở những bệnh nhân này. Cổ


trướng có thể phát triển trong tình trạng q tải dịch đáng kể. Ở những bệnh
nhân bị bệnh lý ở bụng (viêm tụy, chấn thương) hoặc bỏng nặng, phù nề đường
tiêu hóa và cổ trướng có thể làm tăng áp lực trong ổ bụng dẫn đến hội chứng
tăng áp lực ổ bụng (xem Phần II. 8.3.). Tăng áp lực trong ổ bụng làm giảm độ
chun dãn hệ hô hấp (cả phổi và thành ngực) và tăng nhịp hô hấp. Điều này
thường đi kèm với một kiểu thở tắc nghẽn và cuối cùng là một kiểu thở hạn chế.
Đè xẹp tĩnh mạch chủ dưới làm suy yếu cả dẫn lưu máu tĩnh mạch của thận và
hồi lưu tĩnh mạch của tim. Điều này, đến lượt nó, làm giảm tưới máu thận và mức
lọc cầu thận giải thích tại sao thiểu niệu là một trong những chỉ số lâm sàng sớm
nhất và phổ biến nhất của hội chứng tăng áp lực ổ bụng. Ngược lại, sự hiện diện
của lợi tiểu đầy đủ là một dấu chứng lâm sàng cho thấy sự hiện diện của hội
chứng tăng áp lực ổ bụng là không thể.
10.1.1.3 Thận
Giảm mức lọc cầu thận và lượng nước tiểu thường xun góp phần vào sự
tích tụ dịch ngoại bào và hình thành phù nề trong giai đoạn bệnh nặng. Trái
ngược với lịch sử tin rằng truyền dịch tự do bảo vệ chức năng thận, quá tải dịch
làm suy yếu tốc độ lọc cầu thận và chức năng thận. Vì bao xơ bao quanh thận là
khá chặt, phù khoang kẽ trong mô làm tăng nhanh áp lực nhu mô và gây suy
giảm lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận ("hội chứng chèn ép khoang thận";
lưu ý: tăng áp lực nhu mô thận và căng bao thận sẽ gây đau ở một số bệnh nhân
bị tổn thương thận cấp !). Tăng áp lực tim phải làm suy yếu thêm dẫn lưu tĩnh
mạch thận và lọc cầu thận. Dẫn lưu tĩnh mạch gan và tưới máu gan cũng bị tổn
thương theo cách tương tự. Ngoài ra, giảm tưới máu gan sẽ kích hoạt phản xạ
gan - thận, dẫn đến tình trạng giữ nước ở ống và nước. Như đã nêu ở trên, sự gia
tăng áp lực trong ổ bụng (liên quan đến quá tải dịch) làm tắc nghẽn dòng chảy

tĩnh mạch thận góp phần gây ra thiểu niệu và tổn thương thận cấp tính.
10.1.1.4 Sự lành vết thương
Suy giảm khả năng lành vết thương là một biến chứng thường gặp khác
của quá tải dịch và phổ biến nhất là sau phẫu thuật bụng. Dấu hiệu lâm sàng là
phù nề mô cục bộ, hở vết thương, tăng tiết dịch huyết thanh vết thương và trong
trường hợp nghiêm trọng là bụt chỉ khâu.
10.1.2 Dấu mất nước


Hình 10.1 Sự vắng mặt của nước bọt trong
nếp gấp nướu là một dấu hiệu đặc hiệu cho
mất nước. Được phép của Martin W. Dünser,
MD.

Hình 10.2 Dấu véo da kém ở bệnh nhân lão
khoa là một dấu hiệu không đặc hiệu và
không thể được sử dụng để đánh giá mức
độ nghiêm trọng của mất nước. Được phép
của Martin W. Dünser, MD

Hình 10.3 Tạo ra một lớp da trên thành
bụng để đánh giá tốc độ mà nó trở lại bình
thường có thể được sử dụng như một chỉ số
về mức độ nghiêm trọng của mất nước ở
người trẻ tuổi. Được phép của Martin W.
Dünser, MD.

Mất nước liên quan đến tình trạng giảm tổng khối lượng nước trong cơ
thể (bao gồm cả thể tích nội và ngoại bào). Nó thường là khởi phát bán cấp (vài
giờ đến vài ngày) và thường là kết quả của mất nước qua đường tiêu hóa (hiếm

khi ở da hoặc thận). Mặc dù cân nặng là phương pháp chính xác nhất để xác định
lượng chất lỏng bị mất, nhưng mức độ mất nước theo cách đó có liên quan nhiều
hơn đến việc quản lý điều trị. Một số kỹ thuật thăm khám đã được đề xuất để xác
định mức độ nghiêm trọng của mất nước. Nách khô và khơng có nước bọt trong
nếp gấp nướu (Hình 10.1) là những chỉ số đặc hiệu nhất về mất nước, đặc biệt ở
người cao tuổi. Niêm mạc miệng khô và lưỡi khô với các rãnh (dọc!) là những dấu


hiệu khác nhưng ít đặc hiệu hơn. Trái ngược với trẻ em và thanh niên, một mức
độ căng da kém (Hình 10.2) là một triệu chứng khá khơng đặc hiệu ở bệnh nhân
lão khoa. Lý do cho điều này là tình trạng mất elastin ở da phụ thuộc vào tuổi
tác dẫn đến sự phục hồi nếp véo da bị trì hỗn, do đó làm cho da đứng trở thành
một dấu hiệu khơng đáng tin cậy về tình trạng mất nước ở người cao tuổi. Không
rõ lý do, hàm lượng elastin của da trên trán vẫn được bảo tồn ngay cả khi tuổi
tác tăng lên làm cho da nếp véo da kém phục hồi trên trán là một dấu hiệu mất
nước hiếm gặp nhưng rất gợi ý. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mảnh khảnh, tốc
độ hồi phục da thành bụng có thể được sử dụng để đánh giá mức độ mất nước
(Hình 10.3). Yếu cơ gốc chi đoạn gần, khó nói, bồn chồn và lú lẫn là những triệu
chứng mất nước. Với tình trạng mất dịch tiến triển, xuất hiện sau kích động là sự
thờ ơ và chống váng, hiếm khi tiến tới hôn mê sâu. Mắt trũng là một dấu hiệu
mất nước hiếm gặp ở người lớn và chỉ được quan sát thấy nếu mất nước phát
triển dần dần và nghiêm trọng. Trong bệnh nặng, khát nước là một triệu chứng
khơng đặc hiệu của mất nước. Nó bị giảm sinh lý ở người cao tuổi và có thể khơng
có mặc dù mất nước nghiêm trọng, ví dụ, trong mất nước hạ natri máu. Mặt khác,
khát thường xuyên xuất hiện ở những bệnh nhân bị quá tải chất dịch trong khi
điều trị lợi tiểu.
10.2 Thận
10.2.1 Kiểm tra
10.2.1.1 Phù
Bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính thường biểu hiện phù ấn lõm do

rò rỉ xuyên mao mạch. Lượng dịch nhập liên tục mặc dù lượng dịch xuất giảm gây
ra tình trạng quá tải chất lỏng, làm giảm sưng phù ngoại biên và phù trước xương
chày và ở giai đoạn sau, gây ra tình trạng phù phổi. Bệnh nhân bị bệnh thận viêm
chủ yếu phát triển phù ở những vùng có mơ dưới da lỏng lẻo. Sưng mặt và mí
mắt / trước xương chày là một dấu hiệu đặc trưng ở bệnh nhân bị viêm thận (cầu
thận). Một sự phân bố phù nề giống như tình trạng phù tồn thân là đặc trưng
cho bệnh nhân mắc hội chứng thận hư.
10.2.1.2 Nước tiểu
Màu sắc của nước tiểu là một dấu chỉ quan trọng về chức năng của ống
thận để cô đặc nước tiểu. Ở những bệnh nhân bị giảm tưới máu toàn thân, nước
tiểu có màu vàng đậm đến nâu, trong khi đó nó có màu vàng đến vàng nhạt ở
những người có tưới máu thận đầy đủ / chức năng hoặc ở bệnh nhân đang được
điều trị lợi tiểu. Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo nhạt có nước tiểu có hình dạng


giống như nước. So sánh màu của nước tiểu với màu của một hộp trong suốt chứa
đầy nước hoặc ga trải giường màu trắng giúp xác nhận sự xuất hiện dịch giống
như nước của nước tiểu. Ngoài màu sắc và hình dạng của nó, mùi của nước tiểu
có thể chỉ ra các bệnh lý khác hoặc là kết quả của một số biện pháp điều trị bằng
thuốc (Bảng 10.1).
Bảng 10.1 Giải thích màu sắc, hình dạng và mùi nước tiểu
Nước tiểu
Đục, chứa cặn lắng, có mùi

Nhiễm trùng tiểu

Mủ (Hình. 10.4)

Nhiễm trùng tiểu, do thuốc

Chứa cặn lắng
Bùn, nâu

Nhiễm trùng tiểu, AKI, nước tiểu “catheter”
AKI

Bọt
(Đại thể) tiểu máu

Protein niệu (albumin niệu), tăng bilirubin trực tiếp
(Liên quan đến catheter, cơ học, phẫu thuật) chấn
thương niệu đạo, tuyến tiền liệt hoặc bàng quang
Viêm cầu thận, tan máu cấp, tiểu myoglobin (tiêu cơ
vân)
Tán huyết nội mạch
Nhiễm trùng đường tiết niệu với vi khuẩn gram âm
(hội chứng túi nước tiểu tím), tiểu porphyrin, nhiễm
độc chì hoặc thủy ngân, đang điều trị với ibuprofen,
metamizol, hydroxocobalamin hoặc deferoxamine

Màu nâu đỏ, màu trà hoặc
màu cola
Màu hoa hồng
Màu đỏ (không có sự hiện
diện của huyết sắc tố hoặc
máu)
Màu vàng đậm, hơi nâu
Như nước

Giải thích

Cam đỏ

Tăng bilirubin trực tiếp
Đái tháo nhạt, tăng đường huyết, chứng cuồng
uống, điều trị lợi tiểu
Điều trị lợi tiểu
Điều trị propofol, promethazine, cimetidine,
amitriptyline hoặc metoclopramide
Điều trị bằng rifampicin và / hoặc isoniazid

Màu hơi xanh (Hình. 10.5)
Đen

Uống / tiêm xanh methylen
Ngộ độc đồng, tiểu porphyrin

Trong hay màu vàng sáng
Xanh

10.2.1.3 Da
Ngứa đã trở thành một thực thể hiếm gặp ở bệnh nhân tổn thương thận
và chỉ có một số bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối mãn tính. Các tổn thương
trầy xước của da có thể là dấu hiệu gián tiếp của ngứa và bệnh thận (hoặc gan


mật) tiến triển. Một dấu hiệu cực kỳ hiếm gặp nhưng ấn tượng của bệnh tăng
urê máu nghiêm trọng là lắng động tinh thể urê trên da. Ở những bệnh nhân
này, lơng mày và ở giai đoạn sau đó, da trán và mặt được bao phủ bởi một lớp
hạt màu trắng xám giống như sự hiện diện của muối khô. Một mùi nước tiểu /

tăng urê máu điển hình có mặt ở những giai đoạn cuối của suy thận.

Hình 10,4 Tiểu mủ ở bệnh nhân bị nhiễm Hình. 10,5 Nước tiểu màu xanh lục nhạt ở
trùng đường tiết niệu. Được phép của một bệnh nhân dùng thuốc nhuộm xanh
Martin W. Dünser, MD.
methylen. Được phép của Martin W.
Dünser, MD

Hình 10.6 Ban xuất huyết sờ thấy như một Hình 10.7 Phát ban dát sần ở bệnh nhân
dấu hiệu đặc trưng của viêm mạch. Được viêm thận kẽ dị ứng. Phép lịch sự của Sirak
phép của Helmut Hintner, MD và Martin Petros, MD
Laimer, MD.

Một số bệnh thận có liên quan đến tổn thương da đặc trưng. Thiếu máu
cục bộ đầu chi, phát ban bướm và / hoặc ban xuất huyết sờ thấy (ban đỏ, không
phồng rộp biểu thị sự xâm nhập của các tế bào hồng cầu bên ngoài các mạch
máu bị viêm; Hình 10.6) ở bệnh nhân có thiểu niệu là gợi ý nổi bật cho thấy viêm
mạch máu hệ thống và / hoặc viêm cầu thận là nguyên nhân gây tổn thương
thận. Viêm thận mơ kẽ có thể liên quan đến phát ban dát sần và biểu thị phản


ứng dị ứng thuốc (Hình 10.7). Ở những bệnh nhân bị tổn thương thận cấp đi kèm
với chấm và / hoặc ban xuất huyết, nhiễm trùng huyết (nhiễm khuẩn huyết do
não mô cầu hay phế cầu hoặc Gram âm) hoặc bệnh lý vi khuẩn huyết khối (ví dụ
như bệnh TTP - giảm tiểu cầu huyết khối). Sự hiện diện của thuyên tắc ngoại biên,
nốt Osler, tổn thương Janeway và / hoặc xuất huyết kết mạc (xem Phần III Chương
17) là những dấu hiệu của viêm nội tâm mạc có thể liên quan đến tổn thương
thận cấp. Sự hiện diện của livedo reticularis trên cả hai chân (Phần II Chương 6,
Hình 6.28) cùng với sự biến màu của ngón chân ở bệnh nhân bị tổn thương thận
cấp rất gợi ý hội chứng thuyên tắc cholesterol. Livingo reticularis được gây ra bởi

sự thuyên tắc các tinh thể cholesterol vào các tiểu động mạch da và không được
nhầm lẫn với hiện tươngh da nổi bông như đã thấy trong sốc. Trong khi da nổi
bông bị sốc lần đầu tiên xảy ra ở đầu gối, thì livedo reticularis trong hội chứng
thuyên tắc cholesterol xuất hiện đầu tiên ở lòng bàn chân lan rộng từ phần xa
đến phần gần của chân. Mặc dù hội chứng thường thấy nhất sau các thao tác can
thiệp hoặc mở động mạch chủ (ví dụ: chụp động mạch, phẫu thuật động mạch
chủ hoặc tim), nó cũng có thể xảy ra một cách tự nhiên.
10.2.1.4 Hệ thần kinh trung ương
Sự phát triển của bệnh não do tăng urê máu phụ thuộc vào một số yếu tố
(ví dụ: thời gian mà độc tố urê tích tụ, nguyên nhân của tổn thương thận) ngoài
mức độ urê huyết thanh tuyệt đối. Mất chú ý, lú lẫn, mê sảng và giật cơ có thể là
dấu hiệu lâm sàng đầu tiên. Một cơn rung vỗ là một bất thường vận động hiếm
gặp ở những bệnh nhân này. Thờ ơ, sững sờ và hôn mê là những triệu chứng
muộn và không thường xuyên của bệnh não do urê nhưng liên quan đến tỷ lệ tử
vong cao. Một khi bệnh não đã dẫn đến giảm mức độ hoặc thậm chí mất ý thức,
nguy cơ mắc hội chứng mất cân bằng do lọc máu trở nên đáng kể. Việc giải quyết
hơn mê do tăng urê máu điển hình thường mất nhiều thời gian hơn 48 giờ mặc
dù được bắt đấu điều trị thay thế thận.
10.2.1.5 Phổi
Dấu hiệu lâm sàng của tình trạng q tải dịch tại phổi là khơng đặc hiệu
và xảy ra độc lập với nguyên nhân cơ bản của suy thận (xem Phần 10.1.1.1.). Ho
ra máu cùng với tổn thương thận cho thấy sự hiện diện của hội chứng phổi-thận
như hội chứng Goodpasture hoặc u hạt với viêm đa mạch máu. Vì ho máu thường
có số lượng nhỏ, các hội chứng phổi-thận thường bị bỏ qua hoặc chỉ được nhận
ra sau khi bệnh nhân được đặt nội khí quản và thực hiện hút nội khí quản.
10.2.1.6 Linh tinh


Dấu hiệu lâm sàng của hội chứng chèn ép khoang chi hoặc thiếu máu cục
bộ trước hoặc xảy ra đồng thời với thiểu niệu liên quan đến tiêu cơ vân cấp. Sự

kết hợp giữa mất thính lực mới và tổn thương thận làm nổi bật sự hiện diện của
các tác dụng phụ thuốc độc hại (ví dụ: aminoglycoside, thuốc lợi tiểu quai). Loét
sụn tai cho thấy tổn thương thận có thể là do u hạt với viêm đa giác mạc.
Đau khớp, viêm khớp, bệnh lý thần kinh, khái huyết, viêm giác mạc và viêm
màng bồ đào là triệu chứng của suy thận liên quan đến viêm mạch máu (viêm tự
miễn). Nhiễm độc ethylene glycol có liên quan đến thiểu niệu, trạng thái tinh
thần bị suy giảm, thể tích thơng khí cao (khó phát hiện lâm sàng!) Và đơi khi bị
liệt nhãn cầu.
10.2.2 Sờ và gõ
Hình 10.8 Gõ hơng trực tiếp (a)
và gián tiếp (b). Được phép của
Martin W. Dünser, MD (a) và
Daniel Dankl, MD (b)

Sờ bụng có vai trị khơng đáng kể trong việc thăm khám thực thể thận
trong tình trạng nguy kịch. Mặc dù đau ở vùng cột sống - sườn là một dấu hiệu
thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh sỏi thận, tắc nghẽn niệu quản, viêm bể thận
hoặc thiếu máu thận cấp, khu vực này rất khó để sờ thấy ở những bệnh nhân
không thể đứng, ngồi thẳng hoặc chỉ nói thể hiện sự khó chịu. Ngồi ra và với độ
chính xác thấp, gõ sườn trực tiếp hoặc gián tiếp (Hình 10.8) có thể được sử dụng
để tìm kiếm sự giãn nở hoặc nhiễm trùng của vùng chậu - thận. Như được mô tả
trong Phần II Chap. 8, sờ nắn bụng ở vùng thượng mu có thể phát hiện bàng
quang tiết niệu bị ứ căng (ví dụ như là nguyên nhân của tổn thương thận cấp sau
thận hoặc ống thông tiểu bị tắc). Việc thăm khám trực tràng có thể cho thấy một
khối vùng chậu hoặc của tuyến tiền liệt là một nguyên nhân tiềm ẩn của tắc
nghẽn đường tiết niệu.


10.2.3 Nghe
Nghe tiếng thổi tâm thu ở vùng quanh rốn cho thấy sự hiện diện của hẹp

động mạch thận, đặc biệt là nếu tăng huyết áp động mạch mạn tính và khó điều
trị (hội chứng Goldblatt). Một phát hiện phổ biến hơn về nghe lồng ngực ở bệnh
nhân suy thận (cấp tính) là một tiếng cọ màng phổi hoặc màng tim cho thấy sự
hiện diện của viêm màng phổi hoặc viêm màng ngoài tim do tăng urê máu.