Tài liệu ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 4) doc

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU
(PHẦN 4)
7. SUY HÔ HẤP
Suy hô hấp và thở máy:

I.Chỉ định thông khí cơ học.
Nhịp thở > 35 l/p, dung tích sống < 15 ml/kg, lực hít vào < -25cmH2O, pO2 <
60 mmHg với FiO2 50%. pH<7,2, pCO2 > 55, hội chứng tăng cacbonic và/hoặc giảm
oxy nặng tiến triển, toan chuyển hóa nặng.
II.Bắt đầu thông khí cơ học
A.Thông khí áp lực dương không xâm lấn
Có thể được dùng một cách an toàn trong suy hô hấp tăng cacbonic, giúp tránh
được thông khí xâm lấn và các biến chứng. Nhưng không hiệu quả trong suy hô hấp
giảm oxy máu hoặc cacbonic bình thường.
B.Đặt nội khí quản
1.Chuẩn bị dụng cụ hút đàm, đèn nội khí quản, ống nội khí quản (số 8), làm
sạch đường thở và úp mask bóp bóng với oxy lưu lượng cao.
2.Midazolam (Versed) 1-2 mg tĩnh mạch TM cho tới khi đạt hiệu quả.
3.Đặt nội khí quản, bơm cuff, bóp bóng, nghe lồng ngực và hút đàm khí quản
C.Bắt đầu tuần tự
1.Mode kiểm soát thể tích (A/C) 8 – 14 nhịp thở / phút, VT = 750ml (6 ml/kg
cân nặng lý tưởng), FiO2 = 100%, PEEP = 3 – 5 cmH2O. Chỉnh tần số sao cho thông
khí phút (VE) khoảng 10 l/p. Ngoài ra, dùng mode kiểm soát ngắt quãng (IMV) với
cùng VT và tần số để đạt đến hiệu quả tương tự. Hỗ trợ áp lực 5 – 15 cmH2O có thể
thêm vào mode IMV.
2.Cho KMĐM. Kiểm tra KMĐM để có sự oxy hóa và thông khí thích hợp. Nếu
pO2 thích hợp và SpO2 > 98% thì bắt đầu giảm dần FiO2 đến mức an toàn (FiO2 <
60%) đồng thời theo dõi SpO2. Khi đạt đến FiO2 mong muốn thì kiểm tra lại KMĐM.
3.Chụp X-quang ngực để kiểm tra vị trí ống NKQ, đo áp lục cuff mỗi 8h (duy
trì < 20 mmHg), SpO2, đường động mạch, và/hoặc theo dõi CO2 khí thở ra. Đảm bảo
SaO2 > 90 – 95%.

Quản lý thở máy
A.Giảm thông khí phút. Đánh giá bệnh nhân và loại trừ các biến chứng (ống
NKQ sai vị trí, hở cuff, tăng tiết quá mức, tắc đàm, tràn khí màng phổi, bệnh phổi
đang diễn tiến xấu, thuốc an thần, viêm phổi). Điều chỉnh tần số máy thở để đảm bảo
VE 10 l/p. Nếu áp lực đỉnh đường thở > 45 cmH2O, giảm VT xuống 7 – 8 l/p (với
tăng nhịp thở nếu cần), hoặc giảm tốc độ dòng khí.
B.SaO2 > 94% và pO2 > 100, giảm FiO2 (giảm 1% FiO2 sẽ làm giảm pO2 7
mmHg); khi FiO2 < 60%, có thể giảm PEEP mỗi 2 cmH2O cho tới khi còn 3 – 5
cmH2O. Đảm bảo SaO2 > 90% (pO2 > 60)
C.SaO2 < 90% và pO2 < 60, tăng FiO2 lên 60 – 100%, sau đó xem xét tăng
PEEP mỗi 3 – 5 cmH2O (PEEP > 10 cần có catheter ĐM phổi). Tăng PEEP đến khi
đạt được sự oxy hóa thích hợp với FiO2 < 60%
D.pH thấp quá mức (pH < 7.33 do toan hô hấp / tăng cacbonic): tăng tần số
và/hoặc VT. Giữ áp lực đỉnh đường thở < 40 – 50 H2O nếu có thể
E.pH cao quá mức (> 7.48 kiềm hô hấp / giảm carbonic): giảm tần số và/hoặc
VT. Nếu bệnh nhân thở nhanh hơn tần số của máy thở, xem xét chỉ định an thần
F.Bệnh nhân chống máy: xem xét mode IMV hoặc SIMV hoặc sử dụng an thần
với hoặc không dãn cơ. Thuốc dãn cơ chỉ nên kết hợp với amnesia và/hoặc an thần.
G.An thần
1. Midazolam (Versed) 0.05 mg/kg TM, sau đó TTM 0.02 – 0.1 mg/kg/h. Mỗi
lần tăng 25 – 50%
2. Lorazepam (Ativan) 1 – 2 mg TM mỗi 2h hoặc 0.05 mg/kg TM sau đó TTM
0.025 – 0.2 mg/kg/h. Mỗi lần tăng 25 – 50%
3. Morphin sulfate 2 – 5 mg TM mỗi h hoặc 0.03 – 0.05 mg/kg/h (100mg pha
trong 250 ml Dextro 5%)
4. Propofol (Diprivan): 50 mcg/kg bolus hơn 5 phút, sau đó 5 – 50 mcg/kg/phút.
Mỗi lần tăng 5 mcg/kg/phút.
H.Dãn cơ (phối hợp với amnesia)
1. Vecuronium (Norcuron) 0.1 mg/kg TM, sau đó TTM 0.06 mg/kg/h; tác dụng
tức thì, hiệu quả tối đa trong 3 – 5 phút. Thời gian bán hủy 60 phút, HOẶC

2. Cisatracurium (Nimbex) 0.15 mg/kg TM, sau đó TTM 0.3 mcg/kg/phút, liều
chuẩn 0.5 – 10 mcg/kg/phút. Tác dụng tức thì với thời gian bán hủy 25 phút. Là thuốc
lựa chọn cho bệnh nhân suy gan hoặc suy thận, HOẶC
3. Pancuronium (Pavulon) 0.08 mg/kg TM sau đó TTM 0.03 mg/kg/h. Tác dụng
dài, thời gian bán hủy 110 phút; có thể gây loạn nhịp nhanh và/hoặc tăng huyết áp,
HOẶC
4. Atracurium (Tracrium) 0.5 mg/kg TM, sau đó TTM 0.3 – 0.6 mg/kg/h, tác
dụng ngắn; thời gian bán hủy 20 phút. Sự phóng thích histamin có thể gây co thắt phế
quản và/hoặc tụt HA.
5. Theo dõi mức độ dãn cơ với một dụng cụ kích thích thần kinh ngoại biên.
Điều chỉnh liều dãn cơ để đạt đến train-of-four 90 – 95%. Nếu sử dụng thông khí đảo
ngược cần duy trì train-of-four 100%
I.Mất VT: nếu có sự khác biệt VT cài đặt và VT đạt được trên thực tế, kiểm tra
sự rò rỉ khí trong máy thở hoặc ống thở. Kiểm tra áp lực cuff không đủ hoặc cuff nằm
sai vị trí. Nếu có ống dẫn lưu trong lồng ngực, kiểm tra sự rò rỉ.
J.Áp lực đỉnh cao: nếu áp lực đỉnh > 40 – 50, xem xét tắc đàm, tăng tiết, tràn
khí màng phổi, ARDS, chống máy. Hút đàm và nghe phổi. Chụp x-quang nếu nghi
ngờ tràn khí, viêm phổi hay ARDS. Kiểm tra áp lực bình nguyên để phân biệt kháng
lực đường thở trong những trường hợp khác nhau.
Thông khí đảo ngược
1. Chỉ định: ARDS, PaO2 < 60 mmHg, FiO2 > 60%, áp lực đỉnh đường thở >
45 cmH2O, hoặc PEEP >15 cmH2O. Mode thở này đòi hỏi an thần liều cao và dãn cơ
hô hấp.
2. Đặt FiO2 = 100%; đặt áp lực hít vào bằng ½ tới 1/3 áp lực đỉnh đường thở
trong thông khí chuẩn. Đặt I/E = 1:1; đặt tần số < 15 nhịp thở / phút. Đảm bảo VT
bằng cách tăng giảm áp lực hít vào.
3. Theo dõi PaO2, SpO2, PaO2, PCO2 thì thở ra.
THÔNG KHÍ CƠ HọC CHO BÊNH NHÂN SUY HÔ HấP
I. Cơ chế sinh lý bệnh của suy hô hấp
1. Giảm Oxy máu:

• Bất tương hợp thông khí – tưới máu
• Nối tắt trong phổi (phải-trái)
• Ap lực oxy trong khí hít vào giảm hoặc áp lực oxy tĩnh mạch trộn giảm
(PvO2)
• Tổn thương sự khuếch tán oxy qua màng phế nang – mao mạch
• Giảm thông khí phế nang
2. Giảm thông khí phế nang:
• Tăng sản xuất CO2 mà phổi không tăng thải trừ CO2
• Tăng khoảng chết
• Giảm thông khí phút: do nguyên nhân thần kinh trung ương, thần kinh ngoại
biên, thần kinh - cơ
• Cơ hô hấp suy yếu, mệt mỏi
3. Rối loạn phân phối oxy đến mô
• Bệnh lý tim mạch
• Thiếu máu
• Mất máu
• Methemoglobin
• Choáng
II. Nguyên nhân suy hô hấp
1. Nguyên nhân tại phổi
• Đường hô hấp: co thắt thanh quản, suyễn, dị tật đường thở, bệnh phổi tắc
nghẽn mãn tính (COPD)
• Nhu mô phổi: viêm phổi, xơ phổi, khí phế thủng, bệnh phổi tắc nghẽn mãn
tính (COPD), hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS)
• Mạch máu: Tắc động mạch phổi, phù phổi do tim, phù phổi tổn thương, suy
tim
2. Nguyên nhân do bơm
• Thần kinh trung ương: ngộ độc thuốc, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ
não, u não, suy giáp, tổn thương tủy sống
• Tổn thương thần kinh ngoại vi và cơ hô hấp: hội chứng Guilain-Barré, nhược

cơ, uốn ván, mệt mỏi và suy yếu cơ hô hấp
• Lồng ngực và bụng: chấn thương, gù, vẹo cột sống, mổ lồng ngực, bụng.
III. Phân loại suy hô hấp trong thông khí cơ học
Cách phân loại suy hô hấp cho thông khí cơ học không giống như cách phân
loại suy hô hấp theo sinh lý bệnh thông thường. Khi thông khí một bênh nhân suy hô
hấp, cần phân loại bệnh nhân theo các nhóm sau đây:
1. Suy hô hấp cấp với sự trao đổi khí và cơ học phổi bình thường:
Bệnh cảnh điển hình:
• bệnh lý thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, cột sống,
• ngộ độc thuốc ngủ, thuốc ức chế thần kinh trung ương
• nhóm bệnh thần kinh - cơ: HC Guillain Barré, nhược cơ, ngộ độc phospho
hữu cơ, rắn cắn
2. Tắc nghẽn dòng khí nặng:
Bệnh cảnh điển hình:
• cơn suyễn nặng cấp tính
• phỏng đường hô hấp trên,
• chèn ép đường thở trung tâm (hạch, u),
• co thắt khí quản
3. Suy hô hấp cấp trên nền mãn
Bệnh cảnh điển hình: Đợt kịch phát bệnh phổi tác nghẽn mãn tính (COPD)
4. Suy hô hấp cấp hạ oxy máu
Bệnh cảnh điển hình: Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS)
5. Bệnh phổi hạn chế
Bệnh cảnh điển hình: Gù vẹo cột sống
IV. Suy hô hấp với sự trao đổi khí và cơ học phổi bình thường
1. Chỉ định
• Mất khả năng chỉ huy hô hấp trung ương (quá liều thuốc, tổn thương thần kinh
trung ương)
• Suy yếu thần kinh cơ
• Điều trị hỗ trợ choáng

• Tăng thông khí sau tổn thương não (chỉ là biện pháp tạm thời; có thể làm nặng
hơn thiếu máu não)
2. Cài đặt máy thở
• Phương thức:
o SIMV hoặc AC với sensitivity tối thiểu (-2 cmH2O)
o PS cho bệnh lý thần kinh cơ nếu bệnh nhân đủ mạnh để kích phát máy thở)
• FiO2 : 0.21 – 0.40
• VT: 8 – 12 ml/kg
• Tần số: 8 – 12/phút (18 – 24/phút cho tăng thông khí điều trị, đủ cao để ngưng
nỗ lực hô hấp trong choáng)
• Peak flow: 40 L/phút, điều chỉnh cho phù hợp
• Tỷ lệ I/E = 1:2

3. Lưu ý
• PaCO2 mục tiêu bằng 25 cmH2O nếu mục đích là giảm áp suất nội sọ
• Trong choáng, dùng thông khí phút cao hơn hoặc an thần/ dãn cơ
• Để ngăn ngừa xẹp phổi:
o Xoay trở bậnh nhân
o Vật lý trị liệu
o Áp dụng nhịp thở dài
• PEEP thấp
• Ap suất đỉnh khí đạo (PAP) nên < 30 cmH2O
V. Suy hô hấp do tắc nghẽn dòng khí nặng
1. Chỉ định
• Hen phế quản nặng
• Tổn thương đường thở trên do nhiệt
• Tắt nghẽn khí đạo trung tâm do khối choáng chỗ
• Hẹp khí quản
2. Cài đặt
• Phương thức:

• Hỗ trợ thông khí hoàn toàn (hoặc AC/SIMV với tần số bắt buộc cao)
• FiO2 đủ để duy trì PaO2 =< 60 mmHg
• VT: =< 8 ml/kg
• Tần số =< 8/phút để cho phép thở ra hoàn toàn và tránh auto-PEEP
• Inspiratory flow rate: 60 – 80 L/phút (để giảm thời gian thở vào và kéo dài
thời gian thở ra)
• Tỷ lệ I/E = 1:3/ 1:4
3. Lưu ý
• Có thể áp dụng phương thức tăng thán khí cho phép và giữ pH => 7,20 như
một phần của chiến lược thông khí bảo vệ. Điều này được chỉ định có hiện tượng bẫy
khí (air trapping), PEEP nội sinh và áp suất đường thở cao.
• Giảm hồi lưu tĩnh mạch thường gặp khi khởi đầu thông khí cơ học; hạ huyết
áp thường đáp ứng với dịch truyền hoặc tạm thời ngắt khỏi máy thở
• An thần và dãn cơ sớm sẽ làm giảm áp suất khí đạo, sự tiêu thụ O2 và sự khó
chịu của bệnh nhân.
• PEEP nội sinh phản ảnh áp suất phế nang lúc cuối thì thở ra trong tắt nghẽn
lưu lượng khí nặng. PEEP nội sinh có thể xuất hiện khi thời gian thở ra ngắn lại. Nó
làm gia tăng áp suất cần để kích phát máy thở, tăng công thở và làm mệt mỏi cơ.
• PEEP ngoại sinh và nhịp thở dài thường không cần thiết
VI. Suy hô hấp cấp trên nền mãn
1. Bệnh cảnh lâm sàng thường gặp: Đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
2. Định nghĩa
• Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một tình trạng tắc nghẽn không hồi
phục của dòng khí thở ra do viêm phế quản mãn và/hoặc khí phế thủng.
3. Sinh lý bệnh
• Bất tương hợp giữa thông khí - tưới máu (V/Q): Hiện tượng căng phồng phế
nang quá mức (hyperinflation) --> chèn ép các mao mạch phế nang do vậy tăng áp lực
mao mạch phế nang --> tăng áp lực động mạch phổi
• Tổn thương đường dẫn khí (chủ yếu tổn thương niêm mạc lòng khí đạo) gây
tình trạng hẹp, ùn tắc, phù nề

• Mệt mỏi, suy yếu các cơ hô hấp
• Rối loạn huyết động: tăng áp lực động mạch phổi --> suy tim phải --> tổn
thương vận chuyển oxy đến các tổ chức
4. Đặc điểm thông khí trong đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
a. Giảm thể tích khí thở ra (FEV1 < 1lít):
• tăng gắng sức thở --> cơ hô hấp luôn mỏi mệt, không đảm nhận được chức
năng hô hấp --> giảm thông khí phế nang, PaCO2 tăng cấp, PaO2 giảm nặng, pH giảm
--> toan hô hấp mất bù, giảm oxy bất hồi phục
b. Sự nhiễm toan hô hấp đã được bù trừ và ổn định
• PaCO2 --> tác dụng kích thích trung tâm hô hấp của CO2 không còn nữa -->
ở người bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính chỉ còn lại sự kích thích hô hấp gây bởi sự giảm
oxy kích thích qua các thụ thể ngoại biên
• nếu cho bệnh nhân thở oxy cao liên tục (>3 lít/phút) --> cắt đứt con đường
kích thích hô hấp còn lại --> bệnh nhân sẽ thở chậm --> giảm thông khí phế nang -->
CO2 sẽ lại càng tăng cao
c. Hiện tượng PEEP nội sinh (auto – PEEP)